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INTRODUCCIÓN

La DM puede presentar dos /pos de crisis hiperglicémicas: cetoacidosis diabé/ca (CAD) y Sd.

Hiperosmolarhiperglicémico (SHH).Ambasseproducenporunadeficienciaabsolutao rela/vade

insulina+unaumentoenlafuncióndelashormonasdecontrarregulación(glucagón,catecolaminas,

cor/sol, hormona del crecimiento), lo cual condiciona una limitación en la u/lización de glucosa

sumadoaunamayorproducciónhepá/cade lamisma.Enconjunto,estascondicionesgeneran la

hiperglicemia.

Destaca que ambas en/dades sonpotencialmente fatales: CADpresentamortalidad 1- 5% y SHH

entre 5- 20%. El pronós/co de ambas condiciones es peor en edades extremas, en casos de

comorbilidadsevera,hipotensiónycoma.

LamayoríadelospacientesconCADsondiabé/cos/po1(70%).El20-30%delosDM1debutacon

CAD.LosDM2puedenpresentarestecuadrofrenteaunstresscatabólicoimportante(infecciones,

cirugía,suspensióndeltratamiento,medicamentosetc),peroenbajafrecuencia.

CLÍNICAYDIAGNÓSTICO

CETOACIDOSISDIABÉTICA:Hiperglicemianocontrolada+acidosismetabólica+cetosis.

EldesarrollodeCADesrápido(24-48hrs)enDM1yconunpródromomayorenDM2.

SITUACIÓNCLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SEGUIMIENTOCetoacidosisDiabética

Específico Completo Derivar

SíndromeHiperosmolarHiperglicémico

Específico Inicial Derivar

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Criteriosdiagnós/cos:

•  Glicemia=o>250mg/dL

•  pH=o<7.3

•  Bicarbonato<18mEq/L(arterialovenoso)

•  Cetonemia+

•  Cetonuria+

•  AniónGAP>10

Laclínicay laalteracióndeparámetrosbioquímicosdependeráde lacondiciónfisiopatológicaa la

cualestéexpuestoelpaciente:

HIPERGLICEMIA<utilizacióndeglucosa>producciónhepática

CETOSISHipercetonemiaHipercetonuria

HIPEROSMOLARIDAD

GLUCOSURIA ACIDOSISMETABÓLICA

Astenia, fatiga,anorexia,cefalea,náuseas,vómitos,distensión/dolorabdominal.Halitosiscetónica (olor amanzana).

Poliuria,polidipsia,deshidratación,compromisodeconciencia

Poliuria,deshidratación,pérdidadeelectrolitos

Polipnea,respiracióndeKussmaul,hiperkalemia,disminuciónbicarbonato,AumentoaniónGAP,disminuciónpH.

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LaCADseclasificaen3/pos(ADA2016):

SÍNDROMEHIPEROSMOLARHIPERGLICÉMICO:Hiperglicemia+Hiperosmolaridad+Deshidratación

+ Ausencia de cetosis y acidosis metabólica. Es más frecuente en DM2, siendo la existencia de

insulinabiológicamenteac/va,loqueevitalacetosis.

Los factores desencadenantes más comunes son: infección, suspensión de la insulinoterapia,

pancrea//s,infartodemiocardio,accidentecerebrovascular,drogas,etc.

Clínicamente es de inicio insidioso. Hay anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, poliuria,

polidipsia,fa/gabilidad.Sucaracterís/caesqueentodosloscasosexistecompromisosensorialen

dis/ntosniveles:desorientación,somnolencia,estuporycoma(20%delospacientes).

Criteriosdiagnós/cos:

•  Glicemia≥600mg/dL

•  Osmolaridad≥320mOsm/Kg

•  pH>7.3

•  Bicarbonato>18mEq/L(arterialovenoso)

•  Cetonurianega/vaolevementeposi/va

Leve Moderada SeveraGlicemia(mg/dL) >250 >250 >250pHarterial 7,25-7,3 7,24-7,0 <7,0Bicarbonato(mEq/L) 15-18 15-10 <10Cetonuria + + +Cetonemia Elevada Elevada ElevadaOsmolaridad Variable Variable VariableAniónGAP >10 >12 >12Sensorio Alerta Obnubilación Estupor/coma

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•  Deshidrataciónsevera

•  Estatusmentalensoporocoma

CUADROCOMPARATIVOENTRECADYSHH

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*AnionGap:[Na-(Cl+HCO3)]Normal:7-9mEq/l

*Osmolaridadplasmá/ca:(2Sodio+BUN+Glicemia)ValorNormal:(275-290mosm/l)

2.818

TRATAMIENTO

ElpacientedebeserhospitalizadoymanejadoenUnidaddecuidadosintermediosointensivos.En

esta Unidad el paciente debe ser estudiado, manejado y tratado. El estudio está orientado a

cer/ficareldiagnós/coyevidenciarfactoresdesencadenantes.

Elpacientepermaneceráenrégimencerohastaquecumplaconcriteriosderesolución.

SedebesolicitarGlicemia,GasesArteriales,Electrolitos (El Sodio sedebecorregir segúnglicemia.

Por cada 100mg/dl de glucosa por sobre de 100mg/dl, se adiciona 1,6mg/dl al valor del sodio

plasmá/co), Cetonas en suero y en orina, Crea/nina, Nitrógeno Ureico, Calcio, Fósforo, Orina

completa,Hemograma(CADproduceleucocitoshabitualmenteenelrango10.000a15.000,valores

>25.000 requieren evaluación adicional), Electrocardiograma, Radiograma de tórax y exámenes

específicossegúnsospechadiagnós/ca.

Elplandetratamientoconsisteen:

•  Hidratación

•  Reposicióndepotasio

•  Insulina

•  Bicarbonato

•  Tratamientocomorbilidades(porejemploinfección).

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Hidratación:Tomarencuentahemodinamia,funciónrenalycardíaca.Elobje/voescorregirlamitad

del déficit de agua calculado, en 12-24 hrs. En términos generales, se debe administrar Suero

Fisiológico(0,9%NaCl)aunainfusión1000mLdurantelaprimerahora.Posteriormenteelobje/vo

escorregirlamitaddeldéficitdeaguaen12-24hrs.Luego,corregireldéficittotalenlaspróximas

24-48hrs.

La velocidad de infusión dependerá del monitoreo clínico y de la natremia. En esta etapa, si el

paciente presenta hipernatremia, se usa suero fisiológico (0,45% NaCl). Una hidratación muy

agresivapuededesencadenarunainsuficienciacardíaca,edemacerebral,edemapulmonar.

Potasio:MonitorearloycomenzarusodeinsulinasólosiKestá>3,3mEq/L.Siestábajoestevalor,

iniciarcarga20-30mEq/hrdeKdiluidoensuerofisiológico.Elnivelóp/moaalcanzares4-5mEq/L.

(1ampKCLcon/ene1grdeK,loqueequivalea13,4mEq).

Cuandosecumplenloscriteriosdecompensación,aportarKporvíaoral.

Insulina:Seindicaunboloinicial0,1U/Kg,seguidodeunabombadeinfusióncon/nuaaunadosis

de0,1U/Kg/hr.Sedebetenerunestrictocontroldelaglicemia,indicandoHGThorario.Sidespués

deunahora,laglicemianobajaentre50-70mg/dLdesdevalorinicial,ladosissepuedeaumentara

1,5-2U/Kg/hr.Cuandoglicemiaalcanza200-250mg/dlenlaCADo300mg/dlenelSHH,sepuede

disminuir tasa de infusión de insulina a 0,02-0,05 U/kg/hr y se agrega cambia infusión a Suero

Glucosado5%+4grNaCly2grKClaunavelocidadde100-200ml/hr.

Sielcuadrocumpleloscriteriosderesolución,sepuedeiniciarinsulinasubcutánea1-2hrs.previasa

lasuspensióndeBombadeinfusióncon/nuadeInsulina.Sielpacientepermaneceráenayuno,es

preferiblecon/nuarconBICdeinsulina.

DéficitdeAgua:H20IDEAL(pesox0,6)–H20REAL(H20idealxosmolaridadideal(300)Osmolaridadreal

(2Sodio+BUN+Glicemia)2.818

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Bicarbonato: La rehidratación y la insulina generalmente son capaces de controlar la cetosis y la

acidosismetabólica.Elbicarbonatoseu/lizacuandoelpHesmenor7,0(CADsevera).Siseu/liza

conpH>7existeunmayorriesgode:hipopotasemia,disminucióndelacaptacióndeoxígenopor

lostejidos,edemacerebralydesarrollodeacidosisparadójicamenteenelsistemanerviosocentral.

SielpHes<a7seusabicarbonato(NaHCO3)entre50-100mmoldiluidoen200-400mLdeH2O,

conunainfusiónde20mL/hr.

CriteriosdeResolución:

CAD SHH• Glucosaensangre<200mg/dlmás

dosdelossiguientes:• Bicarbonatoséricomayoroiguala

15mEq/l• pHmayora7,3• AniónGapmenoroigual12mEq/l

• Osmolaridadnormal• Recuperacióndelestadomental

PREGUNTAEJEMPLO

Mujer82años,conantecedentesdeDM-2yFracturadeCadera,por loqueestápostradahace1

año. Es llevada a servicio de urgencia, por cuadro de compromiso de conciencia progresivo y un

episodio convulsivo. Familiares refieren que días previos la paciente presentó tos y fiebre. Al

examenseevidenciaseveradeshidratación,PA:80/49mmHg,Fc:121xmin,sinsignosdefocalidad

neurológica.Enexámenesdestacaglicemia:634mg/dl,Osmolaridad:330mOsm/l,pH:7,32.¿Cuáles

eldiagnós/co?

a)CetoacidosisDiabé/ca

b)Acidosisalcohólica

c)Acidosislác/ca

d)DM-2descompensada+Deshidrataciónsevera

e)SíndromeHiperosmolarHiperglicémico

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Respuestacorrecta:e)

BIBLIOGRAFÍA

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NUMBER7,JULY2009.

Diabetes Care 2016 Jan; 39 (Supplement 1): S1-S2. Standars ofmedical care in diabetes-

2016.

Diabetes Mellitus. García de los Ríos M., Durruty P. 3º Edición (2014). Editorial

Mediterráneo.

Manual de DiabetesMellitus: Diagnós/co y tratamiento.Miaz A., Arteaga A., Serrano V.

PrimeraEdición(2014).EditorialMediterráneo.