J A V I E R S A N D O V A L C O D O N I R 3 M F Y C

CETOACIDOSIS DIABETICA

Manejo de CAD en Urgenciasa propósito de un caso

Caso Clínico

Varón de 27 años No antecedentes de interes. No alergias medicamentosas. No enfermedades previas Una semana de enfermedad:

Clínica miccional: Dolor con la micciónAumento de la frecuencia miccionalTenesmo vesical Urgencia miccionalTratada por su médico como ITU con fosfomicina.

Desde entonces, además Fiebre Respiración acelerada Dolor abdominal y vómitos persistentes

Fiebre + polidipsia + poliuria + dolor abd + vomitos

En triaje, se solicita orina Tensión Arterial 80/60 mmHg

FC 120lpm

Temperatura 38,5ºC

SatO2: 96% O2 basal

Pasa a consulta como Prioridad 3

En consulta 2 hrs despuesFR 30rpmDTT BM test 456Sistematico de Orina: Cuerpos cetonico +++

Pedimos gases arterialespH 7,1HCO3Na2 12 mEq/l.

La Cetoacidosis diabética (CAD)

Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)

Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

Mortalidad esta asociada a un 5%.Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1

La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave,

caracterizado:

GLUCEMIA > 250

Acidosis PH < 7.3

Cetosis

Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Kitabchi AE(1), Umpierrez GE, Murphy MB

EPIDEMIOLOGÍA

La cetoacidosis diabetica es de 10 veces masfrecuente que el EHH

Se asocia con la diabetes tipo 1.

Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo.

Más frecuente en :- Jóvenes

- Mujeres

Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Porque?

Es la deficiencia absoluta o casiabsoluta de insulina y elincremento de hormonas contrareguladoras.

Harrison 17 Ed.

Ingesta de glucosa¿Que hace la insulina?

Fisiología: Glucagón

Fisiopatología

DESBALANCE HORMONAS CONTRAREGULADORAS

INSULINA

GLUCAGON

CORTISOL

ADRENALINA

H.CRECIMIENTO

FISIOPATOLOGIAInformation updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN.

Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

Emerg Med Clin N Am 23 (2009) 609–628

Factores Precipitantes

Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 1994; 2: 115-126.

Las 2 causas máscomunes

Infecciones

Uso inapropiado de Insulina.

Farmacos y drogas: Afectan al metabolismo carbohidratos;

Corticoides, Tiazidas.

Antipsicóticos 2da generación

En pacientes jóvenes, trastornosalimentarios-psiquiatricos, hastaun 20%

Volviendo a nuestro paciente

Clínica:

Rápida evolución

Polidipsia, Poliuria, Pérdida ponderal

Vómitos, dolor abdominal (50%)

Confusión – Coma –Focalidad neurológica.

Síntomas asociados al factor desencadenante.

Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez Murillo y J.Montero

Exploración física

Depleción de Volumen.

Hipotensión

Taquicardia

Oliguria

Fiebreo Aún con infección puede presentarse incluso hipotermia, por vasodilatación y depleción de volumen

Signos de acidosis generalmente ausentes

Respiración de Kussmaul

Aliento cetónico

Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez Murillo y J.Montero

Pruebas complementarias

Hemograma, bioquimica y coagulación

Cetomenia

GAB con electrolitos y lactato

Sistematico de orina con bioquimica y sedimento

Rx de Torax y ECG

Hemocultivos y Urocultivo si fiebre

Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez Murillo y J.Montero

Criterios Diagnósticos CDA

2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

Tratamiento

Objetivos: corrección de

Volumen

Insulina

PotasioBicarbonato

F.precipitantes

Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García

Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España

Evaluacion inicial

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Guia minsal DM1

Volumen

Insulina

PotasioBicarbonato

Factores Precipitantes

Volumen

Insulina

PotasioBicarbonato

Factores Precipitantes

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Volumen

Insulina

PotasioBicarbonato

F.Precipitantes

TRATAMIENTO

Cabecero elevado SNG si vómitos persistentes Dieta Absoluta hasta que pueda comer y no vomite Sondaje vesical diuresis horaria 2 vías. Inspeccion VVYY Si IY, Galope o Crepitantes Ojo P.V.C

Monitorizacion: Ritmo y FcHoraria en el caso de: Glucemia >300 Temperatura y TA cada 8hrs Oxígeno Gases cada 2 – 4 horas (control de pH) Cetonemia cada 2 – 4 horas (alimentación o paso a EHH) Bioquímica cada 2 – 4 horas (manejo de Na y K).

Solución Salina Isotónica (SSF 0,9%)

1000ml/h las 1ª 2 hrs 2000 ml

Hasta restaurar función renal

Deficit agua calculado + NB diarias

50% en las 1ª 12 hrs resto en las sig 12 hrs

2.000ml /4hrs y 2.000ml /12hrs

Si sodio Normal o Elevado:

0,45 NaCl a 250-500/hr

Una vez glucemia <200 mg/dl

Cambio Suero Glucosalino 5% aprox 500ml/6 hrs

VolumenVolumen

Insulina

PotasioBicarbonato

Factores Precipitantes

Insulina

Insulina Rapida en bolo iv

Bolo inicial 0,15 UI/kg

Perfusión:si K+> 3,3 + Glu>300

50U en 500 ml SSF 0,9%

Ritmo: Gluc>300 60ml/h (20gotas/min)

Gluc<200 30ml/h

Gluc normalizada (24hrs)

Si puede comer suspender perfusion

Pauta Insulina s.c (basal-bolo-correccion)

0,5-0,8/UI/kg/dia

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Volumen

Insulina

PotasioBicarbonato

Factores Precipitantes

Potasio

Dismuye con la reposición volumen e Insulina.

Ap-inyect viales de 20ml con 40mEq

K+ normal o >5,5mEq/L vigilar horariamente

Prevención Hipokalemia K+ 3,3 a 5,5 y está orinando

20- 30 mEq/l en las 1ª 2hrs

En caso de Hipokalemia severa

Reposición Volumen + K+:

40mEq (20ml) diluidos en 1.oooml SSF

Retrasar Insulina hasta K+> 3,3

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Volumen

Insulina

PotasioBicarbonato

Factores Precipitantes

Bicarbonato

Sólo si <0= pH 7.o

pH <7.0 + hipotensionmarcada o coma profundo

500ml de Bicarbonato 1/6M en 1hrs

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Volumen

Insulina

PotasioBicarbonato

Factores Precipitantes

Magnesio

Si Mg < 1,8mg/dl

Administrar Sulfato de Magnesio Lavoiser 15% ampollas con 1,500mg iv

(1 ampolla cada en las 1ª 2 hrsdiludia en SSF)

Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A.

C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España number 7, july 2009

Volumen

Insulina

PotasioBicarbonato

Factores Precipitantes

Transición a insulina subcutánea

Criterios de resolución Cetoacidosis:

Glucemia < 200

2 de los siguientes criterios

Bicarbonato >= 15

pH venoso> 7,3

AG <= 12

Realimentación Oral.

Comenzar dosis 0,5-0,8 U/kg/día de Insulina s.c

Sobreposición 2 hrs BIC/SC

Tratar la causa desencadenante

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Complicaciones

Hipoglucemia excesiva administración Insulina.

Hipokalemia administración Insulina y Bicarbonato.

Prevención

Monitorización Glucemia cada 1- 2 hrs

Manifestaciones adrenérgicas ausentes

Acidosis Hiperclorémica.

Reposición Déficit Agua con NaCl

Edema Cerebral.

0,3-1% niños

Raro adultos

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Current, Diagnosis and Treatment of Hyperglycemic Emergencies

Conclusiones

1. Mortalidad esta asociada a CAD es del 5%. 2. El manejo de la cetoacidosis es individualizado y muy

«artesanal» 3. Los pilares basicos del tratamiento son los fluidos la

insulina, el potasio y el bicarbonato 4. La reposición de volumen tiene que ser enérgica desde

el primer momento 5. La Insulina se inicia en bolo y se mantiene en

perfusión hasta que el manejo pueda hacerse con insulina subcutánea

6. El manejo del K no «debe asustar» 7. Tratar la causa desencadenante

Volumen

Insulina

PotasioBicarbonato

Factores Precipitantes

Bibliografía

1. American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. volume 32, number 7, july 2009

2. Current, diagnosis and treatment of Hyperglycemic Emergencies 3. Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias

Jimenez Murillo y J.Montero 4. Manual de protocolos asistenciales PAUE. Junta de andalucía. 5. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis

diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. AntolíRoyo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España

6. Protocolo de manejo de las complicaciones clinicas de la diabetes en urgenciasSEMES

7. Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012

8. Guía clinica de DM tipo I AUGE series clinicas MINSAL 2013 9. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from

the American Diabetes Association. Kitabchi AE(1), Umpierrez GE, Murphy MB 10. Resources - BMJ Best Practice, UpToDate, Harrison 17 ed 11. Elservier Levy et all. Principes of physiology

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