Post on 03-Jun-2015
POR DULCE PEREDO VILLA
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Grupo de síndromes íntimamente relacionados originados por isquemia miocárdica (desequilibrio en el suministro de sangre y demanda del corazón)
90% casos → reducción del flujo sanguíneo coronario por obstrucción coronaria ateroesclerótica (ARTERIOPATIA CORONARIA)
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Manifestaciones clínicas de CI:
Infarto de miocardioAngina de pecho: estable,
de Prinzmetal, inestableCI crónica con insuficiencia
cardiacaMuerte súbita cardiaca
SINDROMES CORONARIOS AGUDOSIM, angina de pecho inestable, muerte súbita cardiaca
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOSInicio Cambio, impredecible y brusco:
Placa ateroesclerótica estable →Lesión aterotrombótica inestable → isquemia miocárdica distal
*erosión de la superficie, ulceración, fisuración, rotura o hemorragia profunda, habitualmente con trombosis superpuesta.
Patogenia
Interacción compleja y dinámica entre:
• estenosis ateroesclerótica fija de arterias coronarias
• trombosis intraluminal sobre placa ateroesclerótica rota• agregación plaquetaria
• espasmo vascular
Lesión obstructiva fija de 75% o >
Isquemia sintomática inducida por ejercicio
Estenosis del 90%
Flujo sanguíneo coronario inadecuado incluso en reposo
OCLUSION AGUDA DE ARTERIA CORONARIAConsecuencia de varios factores:
1. Placa aterosclerótica → coagulo de sangre en la zona (trombo) → oclusión de arteria
Rotura de la placa y contacto directo con la
sangre circulante
Adhesión de plaquetas, deposito de fibrina,
eritrocitos atrapados (coagulo)
Rotura del coagulo, desprendimiento y dirigimiento a una
rama mas periférica donde bloquea la
arteria2. Espasmo muscular local de arteria coronariaConsecuencia de:Irritación directa del musculo liso de la pared art
Bordes de una placa ateroscleróticaReflejos nerviosos locales que provocan contracción excesiva de la pared vascular coronaria
Circulación colateral al corazónGrado de daño ← Grado de circulación colateral que se haya desarrollado o pueda abrirse minutos después de la oclusión
Oclusión súbita de
arteria coronaria
mayor
Dilatación de anastomosis
pequeñas
Flujo menos de la mitad necesario
2-3 dias - ↑ flujo hasta nivel normal o casi normal (1 mes)
Estenosis por ateroesclerosis en periodo de muchos
años
Desarrollo de vasos
colaterales al mismo tiempo
que ↑ aterosclerosis
Vasos sanguíneos colaterales desarrollan
aterosclerosis
TC gravemente
limitado
Insuficiencia cardiaca
INFARTO DE MIOCARDIOOclusión de
arteria coronaria
↓ flujo sang en vasos
distales a la oclusión
Zona infartada. Zona de musc con flujo 0 o
poco x lo que no puede mantener la
func musc card
Infarto de miocardio. Proceso global
Filtración de peq cant de
sangre colateral en
zona infartada
Dilatación progresiva de
vasos sang locales
Exceso de sangre
estancada
Desoxigenación
completa de Hb
Fibras musc utilizan últimos
vestigios de O2 de la sangre
Coloración azul de zona infartada
Vasos sanguíneos ingurgitados
Etapas posteriores Paredes mas permeables - salida de liquido - tej musc local edematoso - miocitos cardiacos, hinchazón → muerte
Infarto subendocard
ico
Infarto transmural
Necrosis isquémica afecta al grosor total, o casi total, de la pared
ventricular en la distribución de una
sola arteria coronaria.
Área de necrosis isquémica limitada al
tercio interno, o máximo la mitad,
pudiéndose extender en sentido lateral mas allá de la zona perfundida
por una sola art coronaria
Aterosclerosis coronaria – cambio agudo de la placa –
trombosis superpuesta
Rotura de placa – trombosis coronaria – lisis (antes de
que la necrosis del miocardio se extienda a
todo el grosor de la pared)
CAUSAS DE MUERTE TRAS LA OCLUSIÓN AGUDA CORONARIA1) Descenso del gasto
cardiaco2) Estancamiento de la
sangre en los vasos sanguíneos (edema de pulmón)
3) Fibrilación cardiaca4) Rotura cardiaca
Descenso del GC: distensión sistólica y shock cardiogénicoFibras musc card no funcionantesDemasiado débiles para contraerse con gran fuerza
Capacidad global de la bomba muy deprimidaDistensión sistólica
Porción isquémica del musculo obligada a salir x la P del ventr cuando las porciones normales se contraen
Shock cardiogénico
Incapacidad de contracc para bombear sangre
hacia el arbol art perif – insuficiencia cardiaca –
muerte del tej perif
40% del ventr izq infartado
Estancamiento de la sangre en los vasos sanguíneos (edema de pulmón)
Estancamiento de sangre en aur y vasos sang de pulmones o
perif
↑ P capilar (>pulmonar)
↓ GC → ↓ Flujo Sang Renal → ↓ excreción orina → ↑ volumen circulante → sx congestivos
*Edema de pulmónFibrilación de los ventrículos tras
un infarto de miocardio
Dos periodos especialmente peligrosos• Primeros 10 min
• Periodo breve de seguridad relativa
• Periodo secundario de irritabilidad cardiaca
(1 hr después)
Tendencia del corazón a fibrilar:1. Perdida del aporte de sangre – depleción rápida de K – ↑ K liq extracel – ↑ irritabilidad musc card2. Musc isq no puede repolarizar memb después de un latido cardiaco – impulsos anormales3. Reflejos simpáticos potentes - ↓ vol sang hacia arterias4. Debilidad del musc card – dilatación del ventr – ↑ trayecto del impulso
Rotura de la zona infartada
Degeneración de fibras del musc muerto – estiramiento del corazón – protrusión del musc
muerto hacia afuera con cada contracción cardiaca – distensión sistólica – rotura del corazón
Perdida de sangre en espacio pericardioTaponamiento
cardiacoCompresión del
corazón desde el exterior (la sangre no puede fluir - ↓
GC)
ETAPAS DE RECUPERACIÓN DE UN IM
Zona isquémica
Pequeña – muerte de miocitos escasa o nula, parte del musc no funcionante
Extensa – fibras del centro mueren rápidamente, alrededor zona no funcionante en la que fracasa la contracción y conducción del impulso, zona q se contrae débilmente
Fibras muertas – tejido fibroso (isquemia – fibroblastos)Musculo no funcionante – recuperacion (circulacion colateral)Zonas normales – hipertrofia gradual
*Reposo↑ TC - > O2 y nutrVasos colaterales no son suficientes para cubrir la demanda del corazón
Corazon normal – 300 a 400% + de sangre/min de la necesariaAunq la reserva cardiaca ↓ al 100% – capacidad de realizar act normal
ANGINA DE PECHO
Complejo de sx caracterizado por crisis paroxísticas y recurrentes de molestia subesternal o precordial
(constricción, apretón, sofocación o puñalada), causada x isquemia miocárdica transitoria (15 seg – 15 min), sin
llegar a producir necrosis celular.1. Angina Estable (típica)↑ demanda de O2 miocárdicoSupera la capacidad de arterias coronarias
con estenosis marcada para ↑ suministro de O2
2. Angina Inestable (creciente)Cambio súbito en morfología de la placa –
agregación plaquetaria parcialmente oclusiva o trombo mural
Vasoespasmo*peligrosamente cerca de IM – angina
preinfarto
3. Angina variante de PrinzmetalPatrón poco común de episodios anginosos
en reposo, debidos a espasmo arterial coronario.
*tx - nitroglicerina, bloq de can de Ca
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICADesarrollo de insuficiencia cardiaca
progresiva como consecuencia del daño miocárdico isquémico
Descompensación cardiaca postinfarto por agotamiento de la hipertrofia compensadora del miocardio viable no infartado
Dx – CIC en px con episodios previos de IM o crisis de anginaMUERTE SÚBITA
CARDIACAMuerte inesperada por causas cardiacas poco después de comenzar los sx (1 hr)
Anomalías arteriales estructurales o coronarias congénitas, estenosis valvular aortica, prolapso de válvula mitral, miocarditis, cardiomiopatía dilatada o hipertrófica, hipertensión pulmonar, anomalías del sist de conduc card, hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida
Arritmia letal – irritabilidad eléctrica del miocardio, debida a isquemia u otras anomalías celulares.
DIAGNOSTICO
Angina de pecho – aparición siempre q la carga del corazón sea demasiado grande en relación con el flujo sang coronario disponible
Dolor – x debajo de la parte sup del esternón, sobre el corazón, referido hacia zonas superficiales a distancia (brazo y hombro izquierdos, cuello, lado de la cara)
IM – pulso rápido y débil, sudoración profusa, disnea, dolor
Lab → mioglobina, troponina T e I, creatinincinasa, lactato deshidrogenasa.
*Electrocardiograma, ecocardiografía, resonancia magnética
TRATAMIENTO
Cirugía de derivación aortocoronaria
Angioplastia coronaria