Anemia

Brenda L. Garay Yaber

Cesar E. Huerta Martínez

Definición

Desorden hematológico, en el que se encuentra disminuido el pool de glóbulos rojos en circulación.

Determinación de hemoglobina en menos de 12 grs. por ciento en varones y menos de 11 grs. por ciento en mujeres.

DEFINICIÓN

♀ ♂ Normal

Hb g/dl

<12 <14 ♂14-17♀12-15

Hct %

<36% <41%♂41-50.3♀36-44.3

VCM μm3

MICROCITICA MACROCITICANORMOCITICA

80-97.6

CLASIFICACIÓN

HCM: 27-32pgVCM: 80-100fL

Morfológica Tipo Etiologia frecuencia

Adulto Niño

I Normocítica normocrómica

• Hemorragia aguda• Daño a MO

• Anemia hemolítica• Enfermedad crónica

80% 15%

II

Normocítica

Hipocrómica Deficiencia de hierroEn 99.9% de los

casos15% 80%

Microcítica

III Macrocítica normocrómica Def. de Vit. B12 o de

Ácido fólico

<5% <5%

ANEMIA ° Hb g/dL

I NORMAL-10

II 9.9-8

III <8

Sindrome:

• Palidez • Astenia • Adinamia• Cefalea • Disnea • Trastornos visuales• Sincópes • Taquicardia

Hb < 7: hipoxia tisular

Etiología

Déficit de sustrato Destrucción o perdida

Producción Perdida

• Hierro

• Vitamina B12

• Folato

• IRC o Aplásica

• Sagrados

• Hemolisis

• G6PD

• Autoinmune

Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador

Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos(disminución del pH debida al ácido Láctico)

• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr)

• Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.

Fisiopatología de la anemia: segundo efecto compensador

Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y

riñón a favor de cerebro y miocardio)

Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra en acción:

Aumento del gasto mediante disminución de la poscarga.

(disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad

sanguínea).

1 g de Hb transporta 1,34 ml de O2

Reacción de oxigenación

HEM: Cada molécula de Hb reacciona entonces con 4 moléculas de O2.

% de sat.= O2 combinado con Hb x100 capacidad de O2

Coeficiente de utilización de la Hb25% normal

75% ejercicio

CURVA DE DISOCIACIÓN DE HB

D

I ↑ afinidad de la Hb por el O2

Cooperatividad : secuencial

↓ afinidad de la Hb por el O2

ANEMIA FERROPÉNICA

Anemia ferropénica

Causada por déficit de hierro

Indispensable para que se sintetice el

núcleo HEMO

Ya no se sintetizan

cadenas de Hb

Disminuyendo la eritropoyesisA. Hipocrómica

A mayor tiempo de evolución disminuya el

tamaño

Microcítica

EPIDEMIOLOGÍA

1/3 POBLACIÓN MUNDIAL

MÉXICO

0.9% HOMBRES

12% MIUJERES

52% EMBARAZADAS

LACTANTES 42%

PREESCOLARES 23%

FISIOLOGÍACaptación

Ferroreductasa

Transferrina A todos los tejidos

Reciclado del hierro

Distribución

SITIO CANTIDAD

TOTAL 4-5g

Masa eritrocitica (MO, GR)

3-3.5 g

Almacenado (hígado, M.O, bazo)

1-1.5g

Otros Mioglobina, plasma, enzimas

0.1-0.3g

MOCapta a

transferrina (Fe+++)

Cede hierro MQ lo fagocitan

Almacena en forma de ferritina

“intercambio rápido”

El hierro MQ (células

nodrizas)

Adhieren al normoblasto

“Rofeocitosis” (recambio membrna-

membrana)

Ceden hierro Mitocondria

Se incorpora a la protoporfirina III-

9 por la ferroquelatasa

Etiología

Etapas en la deficiencia de hierro

Etapa Deficiencia Características

I Latente •Depósitos reducidos •Se conserva una cantidad de hierro circulante para funciones básicas•No hay anemia

II Precoz •Depósitos vacios•Alteración en la ferremia•Puede o no haber anemia •Pero ya hay alteración HCM y VCM

III Avanzada •Ausencia de depósitos•Ferremia muy disminuida•Anemia franca•Disminución importante HCM y VCM

Fisiopatología

Se agotan las reservas de hierro

Indica una ferremia de <12mg/L

Los depósitos se movilizan para

proporcionar Fe para la

eritropoyesis

Absorción en intestino esta

umentada intentando compensar

1.-DISMINUCIÓN DE HIERRO

2.- Eritropoyesis con deficiencia de hierro

Depósitos se han agotado

Hierro y ferritina sérica está disminuida

CTFH elevadaDescenso en la saturación de transferrina

El Fe disponible para eritropoyesis

Limitado a la cantidad de hierro

que es posible reciclar

La deficiencia se refleja en ausencia de sideroblastos de

MO

Aumento de protoporfirina

eritrocitaria (PPZ)

No se detecta anemia ni

hipocromia

Eritrocitos ligeramente microcíticos

3.- Anemia por deficiencia de hierro

Equilibrio negativo de

larga duración

La hemorragia acorta el tiempo

Ferritina sérica, CTFH, Hierro sérico, % de saturación

Totalmente anormales

PPZ ó PE aún mas elevadas

Anemia microcítica

hipocrómica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Hipoxia • Debilidad, letargo • Coiloniquia• Glositis • Disfunción muscular• Deterioro en la regulación de la

temperatura• Gastritis

Sx pica

Pagofagia

Amilofagia Geofagia

Actúa como resina de intercambio de Fe, interfiriendo en la absorción.

En grandes cantidades exacerba la deficiencia

Síntomas que se describen en niños

Irritabilidad

Dificultad en el aprendizaje

Pérdida de la memoria

DXVCM(fl)

HCM(pg)

Hierro sérico( mg/dl)

CTFH( mg/dl)

Saturación %

Ferritina( mg/L)

Receptor de transferrina (mg/dl)

Normal 93+-3 27-32 75+-28 377+-67 20+-8 (23-80) 5.36+-0.82

Anemia ferropénica

74+-8 <27 21+-15 428+-76 5+-4 (4-12) 13.91+-4.63

Protoporfirina eritrocítica

(30 mg/dl)

A.F. >30

ANEMIA ° Hb g/dL

I NORMAL-10

II 9.9-8

III <8

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

Anemia macrocítica:Cualquier etiología VCM 110 fL

Sin cambios en leucocitos y plaquetas

Anemia megaloblástica:Macrocitosis en sangre VCM 120 fL

Con cambios en leucocitos y plaquetas

Clasificación:

1. Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina)

2. Deficiencia de Ac. Fólico

3. Alteraciones del metabolismo de folatos y cobalamina.

4. Otros defectos en la síntesis de DNA: deficiencias enzimáticas.

ETIOLOGÍA

VITAMINA B12 ACIDO FÓLICO•Mal aporte •Gastritis atrófica•Gastrectomía •Ileostomía

•Diálisis repetidas•A.hemolítica crónica •Multiparidad •Yeyunostomía •Metrotexate. DFH

Anemia perniciosa• Por deficiencia de vitamina B12

en la cual no hay factor intrínseco.

• Ingleses e irlandeses • 2% de todas las anemias.• Inmune

Almacén

B12 + Prot R

ProteasasB12 Factor

intrínseco

íleon

B12

trascobalamina

yeyuno

Ac.fólico

N-metil-tetrahidrofolato

Reducción Metilación

↓ ac.fólico y/o vit B12 Trastornos en la maduración

Gigantismo de los precursores eritroide,

mieloide y megacariocitos

Anemia macrocítica

Neutrófilos polisegmentados

Bandas de leucocitos

Plaquetas gigantes

Pancitopenia

Muerte celular precoz

ERITOPOYESIS INEFICAZ

↓ ac.fólico y/o vit B12 Altera sintesis de DNA Y RNA

DESOXIURIDILATO

DESOXITIMIDILATO

Replicación DNA y división celular

Crecimiento desbalanceado

TIMINA

Síntesis de citoplasmática RNA y proteínas

RNA/ DNA

Cuadro clínico

Gloso

Gastro

Entero

Anémico

Macroglosia

Color rojo magenta

Glosistis dolorosa

Lengua lisa

Epigastrálgia

Sensación de plenitud

Agruras, pirosis

Náuseas vómitos

Dolor difuso

Flatulencias

Diarrea crónica

Estatorrea

Piel pálida amarillo terroso o amarillo limón

Síntomas neurológicos

• Deficiencia de vitamina B12

• Parestesias en pies y dedos

• Neuropatía periférica

• Trastornos de la sensibilidad

profunda

• Ataxia espástica.

• Perversión del gusto, olores y

vista

• EEG ondas lentas

• Locura megaloblástica

Laboratorio

Anemia macrocitica

Leucopenia

Trombocitopenia

VCM >120 fL

Macroovalocitos

Poiquilocitosis

N0 polisegmentación nuclear

2 cel con 5 lóbulos

Pleocariocítosis

Bandas gigantes

Plaquetas grandes

Bilirrubinas indirectas ↑

LDH ↑↑↑↑ >1000 UI/l

NORMAL ANEMICO

Ac. Folico 5-13 ng/ ml < 3 ng/ml

Vitamina B12 200-100 pg/ ml < 100 pg/ml