1.sx anemico
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Anemia
Brenda L. Garay Yaber
Cesar E. Huerta Martínez
Definición
Desorden hematológico, en el que se encuentra disminuido el pool de glóbulos rojos en circulación.
Determinación de hemoglobina en menos de 12 grs. por ciento en varones y menos de 11 grs. por ciento en mujeres.
DEFINICIÓN
♀ ♂ Normal
Hb g/dl
<12 <14 ♂14-17♀12-15
Hct %
<36% <41%♂41-50.3♀36-44.3
VCM μm3
MICROCITICA MACROCITICANORMOCITICA
80-97.6
CLASIFICACIÓN
HCM: 27-32pgVCM: 80-100fL
Morfológica Tipo Etiologia frecuencia
Adulto Niño
I Normocítica normocrómica
• Hemorragia aguda• Daño a MO
• Anemia hemolítica• Enfermedad crónica
80% 15%
II
Normocítica
Hipocrómica Deficiencia de hierroEn 99.9% de los
casos15% 80%
Microcítica
III Macrocítica normocrómica Def. de Vit. B12 o de
Ácido fólico
<5% <5%
ANEMIA ° Hb g/dL
I NORMAL-10
II 9.9-8
III <8
Sindrome:
• Palidez • Astenia • Adinamia• Cefalea • Disnea • Trastornos visuales• Sincópes • Taquicardia
Hb < 7: hipoxia tisular
Etiología
Déficit de sustrato Destrucción o perdida
Producción Perdida
• Hierro
• Vitamina B12
• Folato
• IRC o Aplásica
• Sagrados
• Hemolisis
• G6PD
• Autoinmune
Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador
Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos(disminución del pH debida al ácido Láctico)
• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr)
• Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.
Fisiopatología de la anemia: segundo efecto compensador
Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y
riñón a favor de cerebro y miocardio)
Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra en acción:
Aumento del gasto mediante disminución de la poscarga.
(disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad
sanguínea).
1 g de Hb transporta 1,34 ml de O2
Reacción de oxigenación
HEM: Cada molécula de Hb reacciona entonces con 4 moléculas de O2.
% de sat.= O2 combinado con Hb x100 capacidad de O2
Coeficiente de utilización de la Hb25% normal
75% ejercicio
CURVA DE DISOCIACIÓN DE HB
D
I ↑ afinidad de la Hb por el O2
Cooperatividad : secuencial
↓ afinidad de la Hb por el O2
ANEMIA FERROPÉNICA
Anemia ferropénica
Causada por déficit de hierro
Indispensable para que se sintetice el
núcleo HEMO
Ya no se sintetizan
cadenas de Hb
Disminuyendo la eritropoyesisA. Hipocrómica
A mayor tiempo de evolución disminuya el
tamaño
Microcítica
EPIDEMIOLOGÍA
1/3 POBLACIÓN MUNDIAL
MÉXICO
0.9% HOMBRES
12% MIUJERES
52% EMBARAZADAS
LACTANTES 42%
PREESCOLARES 23%
FISIOLOGÍACaptación
Ferroreductasa
Transferrina A todos los tejidos
Reciclado del hierro
Distribución
SITIO CANTIDAD
TOTAL 4-5g
Masa eritrocitica (MO, GR)
3-3.5 g
Almacenado (hígado, M.O, bazo)
1-1.5g
Otros Mioglobina, plasma, enzimas
0.1-0.3g
MOCapta a
transferrina (Fe+++)
Cede hierro MQ lo fagocitan
Almacena en forma de ferritina
“intercambio rápido”
El hierro MQ (células
nodrizas)
Adhieren al normoblasto
“Rofeocitosis” (recambio membrna-
membrana)
Ceden hierro Mitocondria
Se incorpora a la protoporfirina III-
9 por la ferroquelatasa
Etiología
Etapas en la deficiencia de hierro
Etapa Deficiencia Características
I Latente •Depósitos reducidos •Se conserva una cantidad de hierro circulante para funciones básicas•No hay anemia
II Precoz •Depósitos vacios•Alteración en la ferremia•Puede o no haber anemia •Pero ya hay alteración HCM y VCM
III Avanzada •Ausencia de depósitos•Ferremia muy disminuida•Anemia franca•Disminución importante HCM y VCM
Fisiopatología
Se agotan las reservas de hierro
Indica una ferremia de <12mg/L
Los depósitos se movilizan para
proporcionar Fe para la
eritropoyesis
Absorción en intestino esta
umentada intentando compensar
1.-DISMINUCIÓN DE HIERRO
2.- Eritropoyesis con deficiencia de hierro
Depósitos se han agotado
Hierro y ferritina sérica está disminuida
CTFH elevadaDescenso en la saturación de transferrina
El Fe disponible para eritropoyesis
Limitado a la cantidad de hierro
que es posible reciclar
La deficiencia se refleja en ausencia de sideroblastos de
MO
Aumento de protoporfirina
eritrocitaria (PPZ)
No se detecta anemia ni
hipocromia
Eritrocitos ligeramente microcíticos
3.- Anemia por deficiencia de hierro
Equilibrio negativo de
larga duración
La hemorragia acorta el tiempo
Ferritina sérica, CTFH, Hierro sérico, % de saturación
Totalmente anormales
PPZ ó PE aún mas elevadas
Anemia microcítica
hipocrómica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hipoxia • Debilidad, letargo • Coiloniquia• Glositis • Disfunción muscular• Deterioro en la regulación de la
temperatura• Gastritis
Sx pica
Pagofagia
Amilofagia Geofagia
Actúa como resina de intercambio de Fe, interfiriendo en la absorción.
En grandes cantidades exacerba la deficiencia
Síntomas que se describen en niños
Irritabilidad
Dificultad en el aprendizaje
Pérdida de la memoria
DXVCM(fl)
HCM(pg)
Hierro sérico( mg/dl)
CTFH( mg/dl)
Saturación %
Ferritina( mg/L)
Receptor de transferrina (mg/dl)
Normal 93+-3 27-32 75+-28 377+-67 20+-8 (23-80) 5.36+-0.82
Anemia ferropénica
74+-8 <27 21+-15 428+-76 5+-4 (4-12) 13.91+-4.63
Protoporfirina eritrocítica
(30 mg/dl)
A.F. >30
ANEMIA ° Hb g/dL
I NORMAL-10
II 9.9-8
III <8
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Anemia macrocítica:Cualquier etiología VCM 110 fL
Sin cambios en leucocitos y plaquetas
Anemia megaloblástica:Macrocitosis en sangre VCM 120 fL
Con cambios en leucocitos y plaquetas
Clasificación:
1. Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina)
2. Deficiencia de Ac. Fólico
3. Alteraciones del metabolismo de folatos y cobalamina.
4. Otros defectos en la síntesis de DNA: deficiencias enzimáticas.
ETIOLOGÍA
VITAMINA B12 ACIDO FÓLICO•Mal aporte •Gastritis atrófica•Gastrectomía •Ileostomía
•Diálisis repetidas•A.hemolítica crónica •Multiparidad •Yeyunostomía •Metrotexate. DFH
Anemia perniciosa• Por deficiencia de vitamina B12
en la cual no hay factor intrínseco.
• Ingleses e irlandeses • 2% de todas las anemias.• Inmune
Almacén
B12 + Prot R
ProteasasB12 Factor
intrínseco
íleon
B12
trascobalamina
yeyuno
Ac.fólico
N-metil-tetrahidrofolato
Reducción Metilación
↓ ac.fólico y/o vit B12 Trastornos en la maduración
Gigantismo de los precursores eritroide,
mieloide y megacariocitos
Anemia macrocítica
Neutrófilos polisegmentados
Bandas de leucocitos
Plaquetas gigantes
Pancitopenia
Muerte celular precoz
ERITOPOYESIS INEFICAZ
↓ ac.fólico y/o vit B12 Altera sintesis de DNA Y RNA
DESOXIURIDILATO
DESOXITIMIDILATO
Replicación DNA y división celular
Crecimiento desbalanceado
TIMINA
Síntesis de citoplasmática RNA y proteínas
RNA/ DNA
Cuadro clínico
Gloso
Gastro
Entero
Anémico
Macroglosia
Color rojo magenta
Glosistis dolorosa
Lengua lisa
Epigastrálgia
Sensación de plenitud
Agruras, pirosis
Náuseas vómitos
Dolor difuso
Flatulencias
Diarrea crónica
Estatorrea
Piel pálida amarillo terroso o amarillo limón
Síntomas neurológicos
• Deficiencia de vitamina B12
• Parestesias en pies y dedos
• Neuropatía periférica
• Trastornos de la sensibilidad
profunda
• Ataxia espástica.
• Perversión del gusto, olores y
vista
• EEG ondas lentas
• Locura megaloblástica
Laboratorio
Anemia macrocitica
Leucopenia
Trombocitopenia
VCM >120 fL
Macroovalocitos
Poiquilocitosis
N0 polisegmentación nuclear
2 cel con 5 lóbulos
Pleocariocítosis
Bandas gigantes
Plaquetas grandes
Bilirrubinas indirectas ↑
LDH ↑↑↑↑ >1000 UI/l
NORMAL ANEMICO
Ac. Folico 5-13 ng/ ml < 3 ng/ml
Vitamina B12 200-100 pg/ ml < 100 pg/ml