Universidad de los AndesFacultad de Medicina

Departamento de Fisiopatología Síndromes anémicosProfesor Diego Bratta

Aristóteles

En todas las cosas dela naturaleza hayalgo asombroso

Aplicación practica de la fisiopatología en la practica clínica

Hombre de 78ª presenta debilidad, insomnio, calambres en extremidades inferiores, mareos, desde hace 3 meses. Síntomas adjudicados y cuadro clínico de ACV isquémico ocurrido hace 6 meses

Antecedentes personales niega HTA, DM, Asma, niega alergias niega quirúrgicos

Tabaco acentuado hasta la edad de 45ª

Exploración funcional revela que hay disnea a pequeños esfuerzos, muchas ganas de comer hielo y granos de café

TABDS:130-80 mmhg FC: 89x FR: 16x Sato2: 92% con FiO2: 0,21% Palidez cutáneo mucosa leve, llenado capilar menor a 3 segundos no hay tinte ictérico, sin cianosis. Apex no desplazado sin latido para esternal izquierdo palpable RsCsRs soplo sistólico foco aórtico II/IV no hay visceromegalias no hay ganglios en cuello aumentados de tamaño

Aplicación practica de la fisiopatología en la practica clínica

Mujer 29ª presenta desde hace 48 horas coloración amarilla de piel y mucosas, fiebre no cuantificada, dolor en hipocondrio izquierdo de fuerte intensidad sin coluria

Niega antecedentes de importancia

TA: 110/80 mmhg FC: 110x FR: 22 x regular estado general febril T oral 39 C Tinte ictérico en piel y mucosas aumento del tarbajo ventilatorio RsCsRstaquicardicos sin soplos dolor a la palpación superficial y profunda en hipocondrio izuqierdo

Concepto de anemia

Anemia: Es un descenso de la masa eritrocitaria, la cual resulta insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células.

Mujer: 12-14 mg/dl

Hombre: 14-16 mg/dl

Mecanismo compensadores ante la presencia de anemia

1.Aumento de la disponibilidad de oxigeno a nivel tisular:

Desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina

Aumento de la E02 a nivel tisular

2. Aumento del gasto cardiaco:

aumento de la frecuencia cardiaca

disminución de la viscosidad sanguínea

Curva de disociación de la hemoglobina

Aplicación practica de la fisiopatología en la practica clínica

Ca02: 1,34x (Hb)x Sa02 + 0,003 Pa02

Do2: GC x Ca02

EO2 Ca02- Cv02

Vo2: GC x EO2

Síndrome Anémico

Índices Eritrocitarios:

VCM= Hcto x 10/ recuento eritrocitario

90 ± 8 fl; permite conocer las dimenciones, en el espacio de los eritrocitos

HCM= Hb x 10/ recuento eritrocitario

30± 3 pg; es la proporción real de Hb que corresponde, por término medio, a cada eritrocito, en cifrasabsolutas

Síndrome Anémico

VCM > 90= anemias macrocítcas

VMC<90= anemias microcíticas

VMC= normal= normocíticas

HCM< 30= anemias hipocrómicas

HCM> 30= anemias hipercrómicas

HCM= normal= normocrómicas

Manifestaciones clínicas

Son consecuencia de la hipoxia

1. Signos cutaneomucosos:

Palidez mucosa conjuntival y piel de palmas

Frialdad de ambas por redistribución del flujo sanguíneo

Ictericia con hiperbilirrubinemia indirecta solo cuando hay hemolisis

Manifestaciones clínicas

2. Signos Cardiovasculares:

Taquicardia en reposo o al menor esfuerzo

palpitaciones

soplo sistólico funcional

Crisis de angor e insuficiencia cardiaca

Calambres nocturnos y claudicación intermitente

Manifestaciones clínicas

3. Signos respiratorios:Disnea de esfuerzo y en ocasiones en reposoPolipnea superficial4 Signos neurológicos:VértigoLipotimiasTrastornos visualesacufenos Síntomas generales: Astenia y fatiga

Síndrome Anémico

Anemias Periféricas. Hemorragias

Datos de laboratorio:

Descenso de los valores de Hemoglobina y hematocrito

Su disminución no esta en relación directa con la cuantía de la hemorragia

Mecanismos de compensación

Anemias Periféricas

Médula ósea esta conservada

Aumentos en la Destrucción de los GR.

Hemólisis: Es la destrucción prematura del eritrocito

Anemias Periféricas. Hemólisis

Supervivencia de los GR en la circulación

Catabolismo Hb Eritropoyesis Medular

Hiperbilirrubinemia Reticulocitos

no conjugada (BI)

Ictericia

Anemias Periféricas. Hemólisis

Clasificación:

Anemias Hemolíticas Congénitas:

1) Alteraciones en la membrana GR: Esferocitosis

2) Alteraciones Enzimáticas

3) Hemoglobinopatías:

Trastornos de la molécula de hemoglobina: HbS: anemia falciforme o drepanocitosis

Talasemias: alfa y beta talasemias

Anemias Periféricas. Hemólisis

Clasificación:

Anemias Hemolíticas Adquiridas:Los eritrocitos se destruyen prematuramente debido a factores que alteran el medio ambiente de estos.

Tipo Inmune:

Reacción hemolítica post transfusiones

Enfermedad hemolítica del recién nacido

Anemias Periféricas. Hemólisis

Clasificación Fisiopatológica:

Extravasculares: Sistema Fagocitico mononuclear

Intravasculares: Territorio Vascular

Anemias Periféricas. Hemólisis

Síndromes Drepanocíticos

Se producen por una mutación de un gen de la cadena de globulina β que sustituye acido glutamico por valina.

Anemias Periféricas. Hemólisis

Anemias Periféricas. Hemólisis

Autoinmumes: Reacciones hemolíticas post transfucionales.

Se producen cuando se transfunde GR que contienen antígenos para los cuales el receptor tiene anticuerpos

Anemias Periféricas. Hemólisis

Grupo ABO

Grupo A: Antígeno A

Anticuerpo anti B

Anemias Periféricas. Hemólisis

Grupo ABO

Grupo B: Antígeno BAnticuerpo anti A

Anemias Periféricas. Hemólisis

Grupo ABO

Grupo AB: No tienen anticuerpos

Antígeno A y B

RECEPTOR UNIVERSAL

Anemias Periféricas. Hemólisis

Grupo ABO

Grupo O: No tienen Antígenos

Anticuerpos anti A y Anti B

DONADOR UNIVERSAL, SOLO PUEDE RECIBIR GRUPO O

Anemias Periféricas. Hemólisis

Factor RH

Rh positivo: Antígeno D

Rh negativo. No tiene Antígeno

Anemias Centrales. Ferropénica

Etiología:

Pérdidas excesivas: Origen digestivo,

ginecológico, Yatrogénico

Disminución del aporte

Aumento de las necesidades: Crecimiento, lactancia, embarazo

Anemias Centrales.Ferropénica

Disminución de la Absorción: Enfermedades gastrointestinales, Cirugías Gastrointestinales.

Alteraciones en el transporte

Anemias Centrales. Ferropénica

Anemias Ferropénicas: Se debe a una eritropoyésis ineficaz como consecuencia de falta o disminución de hierro del organismo.

Anemia Ferropenica

Anemia Ferropenica

Anemias Centrales. Megaloblásticas

Anemias Megaloblásticas:

Son las causadas por una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja, que presentan una anomalía en la síntesis de ADN.

Se observa una asincronía entre la maduración defectuosa y la citoplasmática ( Macrocítos)

Déficit de vitamina B 12

Anemia perniciosa

Anemias Centrales. Megaloblásticas

Etiología: Déficit de Ácido Fólico.

No se sintetiza en el organismo

Se absorbe en el duodeno

Su proteína transportadora es la albúmina

Se encuentra principalmente en los vegetales

Anemias Centrales. Megaloblásticas

Cuadro Hematológico:

Macrocítosis: VCM y HCM aumentados

GR:Macroovalocitos

Punteado basófilo

Muy característico son los neutrófilos polisegmentados

Anemias Centrales. Megaloblásticas

Alteraciones Bioquímicas

Eritropoyesis Ineficaz

Hemólisis intravascular: BI BT

Haptoglobina

LDH

Anemias Centrales

Síndromes de Hipofunción Medular:

Anemia Aplásica

Mielodisplasias

Aplasia Eritrocitaria pura

Anemias Centrales

Normocíticas Normocrómicas

Pancitopénia: Anemia, Leucopenia y trombocitopenia

Déficit de la hematopoyesis

Anemias Centrales. Anemia aplasica

Es una pancitopenia vinculada a hipocelularidad de la médula ósea

Un dato morfológico característico es la sustitución de la celularidad de la médula ósea por grasa en las muestras de biopsia

Anemias Centrales. Anemia aplásica

Manifestaciones clínicas:

Palidez, debilidad

Hemorragias: Epistaxis, gingivorragía

Infecciones

Diagnóstico: Frotis de sangre periférica:

Escasos Glóbulos rojos, Glóbulos blancos y plaquetas

FIN