CURSO DE FORMACIÓN CONTINUADA A

DISTANCIA 2011-2012

TALLER DEL LABORATORIO CLÍNICO

Nº 7

VALORACIÓN DEL ESTADO

NUTRICIONAL

I.S.S.N.- 1988-7469

Título: Taller del Laboratorio Clínico

Editor: Asociación Española de Biopatología Médica

Maquetación: AEBM

Fecha de Distribución: mayo de 2012

690

Valoración del estado nutricional

David Lamuño Sánchez*, Maryam Ougnou**, Carlos Martínez

Laborde**.- *Residente de 4º año Bioquímica Clínica. Servicio de Bioquímica y Análisis Clínicos. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. **Residentes de 4º año Análisis Clínicos. Servicio de Bioquímica y

Análisis Clínicos. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

1. Introducción

La valoración del estado nutricional consiste en la determinación del nivel de salud

de un individuo o población desde el punto de vista de su nutrición. Supone por

tanto examinar el grado en que las demandas fisiológicas, bioquímicas y metabólicas

están cubiertas por la ingestión de nutrientes. Conseguir un equilibrio entre la

demanda de nutrientes y el aporte de energía derivados de estos va a ser el objetivo

principal para alcanzar un correcto estado de salud, aunque también influirán una

serie de parámetros como edad, sexo, patología de base o situación fisiológica,

además de la educación y la situación social de cada individuo, lo que requiere que

se haga de manera individualiza para cada paciente.

La evaluación del estado nutricional tiene como objetivos la detección de pacientes

que puedan padecer malnutrición, el control de la eficacia de dietas en el tratamiento

de la obesidad y el control de la nutrición artificial de pacientes hospitalizados, y por

lo tanto debe formar parte del examen rutinario de la persona sana, además de ser

una parte importante de la exploración clínica del paciente enfermo. Dentro de esta

exploración se deben introducir los datos antropométricos de los pacientes y valorar

691

los resultados obtenidos en función de los de la población a la que pertenece dicho

paciente.

2. Papel de la nutrición en la etiología de las enfermedades

Los hábitos alimenticios constituyen un factor determinante del estado de salud de la

población. La presencia de un exceso o un defecto de aporte de nutrientes se

pueden relacionar con la presencia de enfermedades de elevada prevalencia y que se

pueden asociar a una elevada mortalidad.

En el cuerpo humano existen varias sustancias denominadas esenciales, las cuales

no pueden ser sintetizadas por nuestro organismo y deben ser obtenidas por medio

de los alimentos. Estas sustancias son los ácidos grasos, los aminoácidos esenciales,

las vitaminas y los elementos inorgánicos (tabla 1).

Las necesidades o requerimientos de un nutriente esencial se definen como la

cantidad mínima que se necesita de dicho nutriente de manera continuada para que

las funciones corporales no se vean afectadas. La evidencia que relaciona la

aparición de enfermedades a unos hábitos alimenticios deficientes ha aumentado en

las últimas décadas debido al estudio fisiopatológico de estas enfermedades; así, se

puede relacionar la cardiopatía coronaria con la presencia excesiva de grasas en la

dieta, que derivará en el aumento de los niveles de lípidos en el plasma y en el

desarrollo de placas de ateroma en los vasos sanguíneos. Otro ejemplo de esta

relación es el caso de la diabetes mellitus en el que los factores de riesgo más

importantes son el perímetro abdominal, junto con el consumo excesivo de grasas y

demás alimentos de elevada carga energética (1).

692

Grupo Elemento esencial Función

Aminoácidos Histidina Isoleucina Leucina Lisina Metionina Fenilalanina Treonina Triptófano Valina

Crecimiento y reparación de tejidos Formación de hemoglobina, reparación de tejidos Cicatrización del tejido muscular Antioxidante Intermediario en la síntesis de cisteína, carnitina, taurina, fosfatidilcolina y otros fosfolípidos Precursos de tirosina y catecolaminas Señalización intracelular Liberación de serotonina Tejido muscular

Ácidos grasos

Ácido α-linolénico Ácido linoleico Ácido araquidónico

Ácido docosahexaenoico (DHA) Ácido eicosapentaenoico (EPA)

Formación de la membrana celular Formación de la membrana celular Membrana celular y precursor de eicosanoides

Formación de la membrana celular Formación leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos

Elementos inorgánicos

Boro Calcio Cromo Cobalto Cobre Flúor Iodo Hierro Manganeso Molibdeno Níquel Selenio

Fósforo Zinc

No se ha descrito función Segundo mensajero, huesos, coagulación, cofactor No se conocen con exactitud sus funciones Cofactor de vitamina B12

Formación de hematíes Huesos Presencia en hormonas tiroideas Oxigenación tisular Cofactor de catalasas y superóxido dismutasa Cofactor enzimático Cofactor enzimático Cofactor enzimático glutatión peroxidasa

Forma parte de las moléculas de Pi, DNA y RNA Cofactor, cicatrización, metabolismo proteico

Tabla 1 Elementos esenciales en la nutrición humana y principales funciones

3. Valoración bioquímica del estado nutricional

La selección de las determinaciones que se deben realizar ha de tener en cuenta la

finalidad de su uso, ya que la valoración bioquímica del estado nutricional puede

tener como objetivo la detección precoz del desequilibrio nutricional, el diagnóstico,

la evaluación de riesgos, el seguimiento de procesos dietoterápicos o el despistaje en

estudios poblacionales. Por lo tanto, para un diagnóstico óptimo será necesario

combinar la sintomatología que presenta el paciente, una evaluación antropométrica

y las determinaciones analíticas necesarias (Tabla 2).

693

Signo clínico Déficit nutricional Marcadores bioquímicos

Cabello frágil, alopecia Vitamina E, Fe, Zn, déficit proteicocalórico

Valoración nutricional general: glucosa, perfil de lípidos, albúmina. Hemograma, hierro, transferrina, capacidad de saturación de transferrina, ferritina. Vitamina E y Zn

Cara (seborrea, acné) Vitamina E, B2,B6, niacina, Fe, déficit proteicocalórico

Glucosa, perfil de lípidos, albúmina. Hemograma, hierro, transferrina, capacidad de saturación de transferrina, ferritina. Vitaminas E, B2, B6.

Ojo (xerosis, blefaritis) Vitaminas A, B2, niacina, Fe, Vitamina A, B2.

Labios (edema, glositis, papilas hipertróficas)

Vitamina B2, B12, niacina, folatos, Fe

Vitamina A, B2, B12 .Test de Shilling.

Dientes Flúor, exceso de hidratos de carbono

Ca, P, Mg, PTH, Calcitonina,

Encías (esponjosas, hemorrágicas)

Vitamina C Pruebas de coagulación. Vitamina C en sangre e intraleucocitaria

Piel (xerosis, dermatitis…)

Vitamina A, C, K, B2, niacina, ácido grasos…

Vitaminas, Zn

Uñas (quebradizas…) Hierro Estudio de anemia

Músculo esquelético (pérdida de masa, deformación…)

Proteicocalórica, vitamina D, calcio

Perfil tiroideo, cortisol, aldosterona, Ca, P, Mg, PTH, calcitonina.

Hepatoespelenomegalia Malnutrición proteica Valoración nutricional general, pruebas de coagulación

Tabla 2. El déficit nutricional correspondiente al signo clínico y algunas de las

determinaciones más idóneas para orientar al diagnóstico.

3.1. Análisis de proteínas Las proteínas son el componente nitrogenado mayoritario de la dieta y del

organismo; tienen funciones estructurales, enzimáticas, hormonales, de transporte y

de mantenimiento de la presión osmótica. La evaluación de los niveles de las

diferentes proteínas circulantes es un indicador del estado nutricional general, así

como del correcto desarrollo de las distintas funciones del organismo como la

hepática, la renal, las rutas de la coagulación y del sistema inmunitario (tabla 3).

La albúmina es considerada como un buen marcador del estado nutricional y de la

reserva de proteínas viscerales. Varios estudios han demostrado que concentraciones

bajas de albúmina sérica se correlacionan con mayor estancia hospitalaria,

694

complicaciones médicas y aumento de la mortalidad (2). Los niveles de albúmina, sin

embargo, son los más afectados por la enfermedad; hay un aumento del

catabolismo, disminución de la síntesis, y sobre todo redistribución de la albúmina en

el espacio extravascular como respuesta metabólica a la lesión o enfermedad. Esta

respuesta puede aparecer de forma aguda en 24 a 48 horas. Sin embargo, en la

anorexia nerviosa, una enfermedad con compromiso nutricional obvio, los niveles

normales de albúmina son relativamente preservados hasta estadios avanzados de la

enfermedad. La síntesis de albúmina puede disminuir ligeramente en el marasmo,

pero este efecto es pequeño en comparación con el efecto del estrés producido por

la enfermedad. Por estas razones, la albúmina se puede considerar principalmente

un marcador de estrés, más que un marcador del estado nutricional (2,3).

Otras proteínas séricas que se utilizan en la evaluación de la nutrición son la

transferrina, la prealbúmina y la proteína de unión a retinol. Estas proteínas

también se ven afectadas por la enfermedad, de forma similar a la albúmina, pero

tienen la ventaja de que sus niveles séricos pueden cambiar más rápidamente que la

albúmina, y se utilizan para monitorizar la respuesta a la terapia nutricional. La vida

media de la transferrina es de 8 días, y la de prealbúmina 2 días, en comparación

con los 18 a 21 días de la albúmina sérica. Aunque raras veces, los cambios en el

soporte nutricional se indican basándose en cambios en los niveles de las proteínas

séricas (2,4,5).

Otra prueba general que ofrece una información valiosa sobre el estado nutricional

es el proteinograma; así, un cuadro de desnutrición proteica provocará una

disminución de todas las regiones, mientras que ante un déficit de hierro la región

beta aumentará al elevarse los niveles de transferrina. Así que en la desnutrición

695

aguda disminuyen en primer lugar las proteínas de vida media más corta, como

proteína de unión a retinol y prealbúmina, mientras que en la desnutrición crónica

disminuyen albúmina y transferrina. En casos severos se produce la disminución de

los niveles de C3, C4 e inmunoglobulinas (6).

Ingesta proteica inadecuada Malnutrición severa

Niveles plasmáticos bajos de proteínas transportadoras (transferrina, prealbúmina, transportadora de cortisol, transportadora de retinol,…).

Niveles plasmáticos muy bajos de proteínas transportadoras.

Número de linfocitos y respuesta inmune disminuida. Actividades enzimáticas muy disminuidas: amilasa, fosfatasa alcalina.

Patrón de aminoácidos circulantes alterado. Relación aminoácidos esenciales/ no esenciales disminuida.

Excreción disminuida en orina de nitrógeno ureico y de creatinina.

Aumento de transaminasas, creatinkinasa.

Niveles plasmáticos bajos de proteínas transportadoras (transferrina, prealbúmina, transportadora de cortisol, transportadora de retinol,…).

Niveles plasmáticos muy bajos de proteínas transportadoras.

Tabla 3. Evaluación bioquímica del paciente con malnutrición proteicocalórica.

3.2. Análisis de elementos traza

Se denominan elementos traza u oligoelementos a unos compuestos esenciales, que

deben ser aportados por la dieta y que se encuentran en el organismo en cantidades

del orden de microgramos por gramo de tejido (hierro, zinc, manganeso, cobre). Los

denominados ultratraza son nutrientes que la dieta aporta en cantidad igual o inferior

a 50 nanogramos por gramo (cromo, selenio, yodo).

Estos elementos desempeñan importantes funciones biológicas; regulan procesos

metabólicos, estabilizan estructuras moleculares tridimensionales, forman parte

integral de centros catalíticos y presentan actividad antioxidante.

Todos estos oligoelementos se pueden determinar en el laboratorio por diferentes

métodos: colorimetría, fluorimetría, detección electroquímica, espectrometría de

absorción atómica de llama o con cámara de grafito y espectrometría de masas. La

696

determinación de algunos de ellos requiere una metodología compleja y personal alta

y específicamente cualificado (7).

3.3. Valoración inmunológica del estado nutricional

El déficit nutricional puede alterar el correcto funcionamiento del sistema inmune;

ciertos elementos se han relacionado directamente con la respuesta inmune, como

las vitaminas A, B6, B12, C, E, ácido fólico, zinc, cobre, hierro, selenio, magnesio,

aminoácidos esenciales y ácidos grasos esenciales, entre otros. Por lo tanto, algunas

magnitudes inmunológicas pueden ser útiles para evaluar el estado nutricional.

La determinación de los niveles de inmunoglobulinas IgA, IgG e IgM y de la fracción

C3 del complemento, el recuento de leucocitos totales y de linfocitos, y las reacciones

cutáneas de hipersensibilidad retardada, son los ensayos de inmunocompetencia que

se emplean como marcadores nutricionales de rutina (4,5).

Otros marcadores bioquímicos, no utilizados de rutina por la necesidad de técnicas o

aparatos especiales y costosos, son:

La excreción de 3-metilhistidina: la 3-metilhistidina es un aminoácido que

se encuentra en la actina de las fibras musculares esqueléticas y en la miosina

de las fibras blancas. En el catabolismo de estos productos se libera 3-

metilhistidina que se elimina por la orina.

Concentración de aminoácidos.

Fibronectina: glicoproteína sintetizada por el endotelio, hígado y

fibroblastos, tiene una vida media corta, de 20 horas. La deprivación

nutricional da origen a bajas concentraciones séricas, que vuelven a la

normalidad con un soporte nutricional.

697

Somatomedina C: es un péptido producido por el hígado como respuesta a

la estimulación de la hormona de crecimiento; es un marcador sensible del

estado proteico.

Otra magnitud es el índice creatinina/ altura, que combina datos bioquímicos y

antropométricos para evaluar la pérdida de masa muscular, pero presenta el

inconveniente de que varía con la dieta y no tiene utilidad cuando hay una

insuficiencia renal, además de no servir como marcador evolutivo (8,9).

4. Enfermedades nutricionales

Estas enfermedades pueden desencadenarse por exceso o por defecto de aporte de

nutrientes en la dieta, que darán lugar a las situaciones de obesidad o de

malnutrición, respectivamente. No existe una definición aceptada a nivel global de

malnutrición, pero se puede definir como el estado de nutrición en el que una

deficiencia de energía, proteínas y otros nutrientes causa efectos adversos

mensurables en la composición y función de los tejidos del organismo, además de

causarlos en la evolución clínica. De las enfermedades por exceso de nutrientes

destacan la obesidad y también los excesos en la ingesta de vitaminas.

4.1. Obesidad

La obesidad es un síndrome caracterizado por la acumulación localizada de grasa en

el tejido adiposo capaz de provocar una alteración de la salud del individuo.

El aumento a nivel mundial del sobrepeso y la obesidad se está convirtiendo en un

problema de salud pública de primer orden en muchas partes del mundo, tanto en

países desarrollados como en países en vías de desarrollo, debido fundamentalmente

a la asociación existente entre el sobrepeso y la obesidad y muchas enfermedades

698

crónicas como la diabetes mellitus, las enfermedades cardiovasculares, los accidentes

cerebrovasculares, la hipertensión y ciertos tipos de cáncer.

La etiología de la obesidad es multifactorial y poco conocida en la actualidad, debido

a que existen diferentes tipos de pacientes obesos con etiologías distintas,

pudiéndose diferenciar la obesidad primaria y la secundaria dependiendo de que las

causas que la provocan sean o no conocidas.

En todos los casos, la obesidad se caracteriza por un exceso de depósito de grasa en

el organismo debido a una descompensación en el equilibrio existente entre el gasto

energético y la energía ingerida. Así pues, un paciente puede desarrollar obesidad si

a) disminuye su gasto energético; b) aumenta su ingesta de energía, o c) coexisten

ambos mecanismos simultáneamente (Figura 1).

Figura 1. La existencia de un desequilibrio entre el aporte energético obtenido a

través de la dieta y el gasto energético derivará en una situación de desnutrición o

de sobrepeso en el paciente.

En España, la prevalencia de la obesidad (IMC>30) en población adulta es del 15,5

%, mientras que el 39,2 % de la población adulta española está en sobrepeso

(IMC>25). En conjunto, el exceso ponderal se estima que afecta al 54,7% de la

población (10). La obesidad disminuye la calidad de vida y afecta de manera visible a

699

la expectativa de vida. Se generan además problemas mecánicos al sobrecargar el

aparato locomotor y respiratorios al limitar los movimientos de la caja torácica y

aumentar la presión abdominal. La comorbilidad asociada a la obesidad es muy

amplia (tabla 4) por lo que según la OMS esta situación es considerada como la

epidemia del siglo XXI y por eso pasa a ser un problema de salud pública (11).

Sistema afectado Enfermedad asociada

Cardiovascular Hipertensión arterial Accidente cerebrovascular Trombosis Insuficiencia cardiaca congestiva

Respiratorio Hipoventilación Apnea del sueño

Metabólico Dislipidemia Resistencia insulínica Diabetes mellitus de tipo 2 Hiperuricemia

Endocrino Hipercortisolismo Alteración de los esteroides sexuales Hirsutismo

Síndrome de ovario poliquístico Cáncer de mama

Osteomuscular Artrosis

Gastrointestinal Hernia de hiato Hígado graso y cirrosis Cáncer de colon

Tabla 4. Comorbilidades asociadas con la obesidad. Modificado de (1)

Índice de Masa Corporal (IMC)

Para evaluar la existencia de un desequilibrio en el estado nutricional de un paciente

se emplea el Índice de Masa Corporal (IMC) que se define como el peso en

kilogramos del individuo dividido por el cuadrado de su altura en metros. Así, un

adulto que pese 80 kg y cuya altura sea de 1,80 m tendrá un IMC de 24,7:

700

Los valores del IMC son independientes de la edad y el sexo del paciente. Sin

embargo, el IMC puede no corresponder al mismo grado de obesidad en diferentes

poblaciones, debido en parte a las distintas proporciones corporales. Los riesgos de

salud asociados al aumento del IMC son muy amplios y la interpretación de los

valores de IMC en relación con los riesgos asociados a él puede cambiar en función

de la población estudiada. En los últimos años se ha desarrollado un creciente

debate sobre si existe la necesidad de considerar distintos puntos de corte para el

IMC en los diferentes grupos étnicos debido a la creciente evidencia de que el IMC,

el porcentaje de grasa corporal, y la distribución de grasa corporal difieren entre las

poblaciones, si bien la recomendación de la OMS es que se mantengan los valores

internacionales de IMC (Tabla 5).

Otro parámetro que se puede considerar para evaluar la existencia de sobrepeso en

un paciente es el perímetro abdominal (PA). Aunque el PA y el IMC están

relacionados entre sí, este ofrece una predicción de riesgo independiente del IMC de

modo que la medición del PA es particularmente útil en pacientes que han sido

clasificados por medio de la escala IMC con normopeso o con sobrepeso. En un IMC

≥ 35, no supone un aumento en el poder predictivo de riesgo de enfermedad del

IMC y por lo tanto no será necesaria su medición.

Tabla 5. Clasificación de obesidad según el IMC

Grupo IMC (kg/m2)

Normopeso 18,5 – 24,9

Sobrepeso 25,0 – 29,9

Obesidad tipo I 30,0 – 34,9

Obesidad tipo II 35,0 – 39,9

Obesidad tipo III >40

701

El estatus de riesgo relativo de un paciente de desarrollar una enfermedad crónica

asociada a la obesidad debe ser evaluado mediante la determinación del grado de

sobrepeso según el IMC, la presencia de obesidad abdominal mediante la medida del

PA, y la presencia de factores de riesgo cardiovasculares. Algunas enfermedades

asociadas con la obesidad y los factores de riesgo de los pacientes conllevan un

riesgo muy alto de mortalidad y requerirán, por tanto, la instauración rápida de las

medidas necesarias para disminuir los factores de riesgo modificables (dieta,

ejercicio, tabaquismo, consumo de alcohol, etc.).

4.2. Malnutrición proteinoenergética

Se puede definir como una situación patológica en la que se combina la desnutrición

proteica con la desnutrición calórica o energética, ya sea por una disminución de la

ingesta, por un aumento de las pérdidas o por un aumento de las necesidades

energéticas. Este tipo de enfermedad se puede desarrollar de manera lenta durante

el transcurso de una enfermedad crónica o rápidamente durante una enfermedad

aguda. Obviamente, en el caso de ayunos prolongados se puede alcanzar el estado

de malnutrición proteinoenergético. Con todo esto se pueden separar en dos grupos

las causas de esta enfermedad, que son la malnutrición por ayuno y la malnutrición

por estrés agudo. En este último caso la malnutrición se debe a que en situaciones

que causan un estrés agudo como puede ser sepsis, quemaduras graves,

politraumatismos y cirugías agresivas, se produce un mecanismo adaptativo

metabólico que puede llevar a situación de malnutrición en pocos días (1).

La malnutrición proteinoenergética puede afectar a todo el organismo con diferentes

consecuencias clínicas (Tabla 6).

702

El tratamiento para esta patología dependerá del grado de desnutrición que presente

el paciente y de la existencia de enfermedad de base. El tipo de nutrientes y la forma

de administración serán pautados de manera individualizada en cada caso.

Sistema afectado Cuadro clínico

Sistema cardiovascular Arritmias Fallo cardiaco

Sistema endocrino Hiperaldosteronismo Aumento de GH

Aumento de glucagón Disminución de insulina Inhibición de capacidad reproductiva e inmune

Tracto gastrointestinal Atrofia mucosa intestinal

Sistema inmune Inmunodepresión Alteración de la barrera cutáneo – mucosa

Piel Falta de elasticidad Úlceras por presión

Tabla 6. Situaciones clínicas producidas por malnutrición proteinoenergética

En niños pequeños, la malnutrición proteínica grave puede dar lugar a una

enfermedad denominada kwashiorkor, patología en la que músculos del niño se

retraen en su desarrollo, se producen edemas, anemia, el niño se torna apático y

presenta un vientre protuberante. Dado que las enzimas digestivas no se forman sin

proteínas, el alimento que se ingiere no puede ser digerido, por lo que se producen

deshidratación y diarrea que a menudo causan la muerte.

4.3 Deficiencia y exceso de vitaminas

Las vitaminas son sustancias esenciales para la vida que no son sintetizadas por el

organismo humano, por lo que su cantidad depende de la ingesta. Las cantidades de

vitaminas que se requieren son muy pequeñas, del orden de miligramos y

microgramos al día, pero su carencia puede causar trastornos de diversa gravedad

(Tabla 7).

703

El defecto de vitaminas en la dieta es endémico en países en vías de desarrollo. En el

caso de los países desarrollados estos defectos, aunque son menos frecuentes,

aparecen asociados a otras patologías como el alcoholismo crónico o la anorexia

nerviosa. Las vitaminas cuyo exceso produce mayor toxicidad son la A, D y B3. Hay

que tener en cuenta que los casos de intoxicación se deben casi siempre al consumo

de complementos vitamínicos o a tratamientos prolongados con esas vitaminas.

Vitamina Defecto Exceso

A Ceguera nocturna, xeritosis conjuntival, manchas de Bitot, xerosis corneal.

Fatiga, irritabilidad, anorexia, pérdida de peso, vómitos, cefaleas, hipertensión craneal

D Raquitismo, osteomalacia, osteoporosis artritis.

Debilidad, cansancio, cefaleas, nauseas.

E Arreflexia, retinopatía y hemorragia en prematuros

Alargar el tiempo de protrombina

K Riesgo de hemorragia, Anemia hemolítica del recién nacido

C Defectos de formación de colágeno, letargia, dolor articular, anemia.

Interferencia en la absorción de vitamina B12 (cobalamina)

Tiamina (B1) Síndrome de Wernicke – Korsakoff, beriberi.

Rivoflavina (B2)

Sintomatología inespecífica, estomatitis angular

Niacina (B3) Pelagra, afección de la piel, diarrea Vasodilatación y prurito

Piridoxina (B6)

Síndromes inespecíficos Neuropatías periféricas con ataxia

Folato (B9) Diarreas, pérdida de apetito, de peso. Impide absorción de vitamina B12

Cobalamina (B12)

Anemia perniciosa

Tabla 7. Trastornos derivados del exceso o defecto de vitaminas

4.3. Deficiencia y exceso de oligoelementos

Los oligoelementos son bioelementos presentes en el cuerpo en proporción inferior al

0,01% y son esenciales para la realización de las funciones vitales. Tanto su defecto

como su exceso son perjudiciales para la salud, ya que el defecto tiene como

consecuencia que no se realicen las funciones vitales para las que se requiere dicho

oligoelemento y el exceso puede llegar a causar hepatotoxicidad.

704

Principalmente se produce la deficiencia de estos elementos por un aporte

inadecuado de nutrientes, además de por la presencia de elevadas pérdidas, y la

toxicidad se produce de manera accidental, ya sea por ingesta fortuita o por la

exposición a vapores contaminantes de estos elementos como puede ser el caso de

la intoxicación por zinc.

4.4. Trastornos de la conducta alimentaria (TCA)

La ingesta de alimentos es una parte esencial de la vida, ya que es necesaria para

garantizar la supervivencia. A este grupo de trastornos pertenecen la anorexia

nerviosa y la bulimia nerviosa. Ambos cuadros son síndromes clínicos distintos que

no obstante comparten determinadas características. Ambos afectan principalmente

a mujeres jóvenes, las cuales comienzan a preocuparse de manera obsesiva por su

forma y peso corporal (12).

4.4.1. Anorexia nerviosa

Las causas por las que se cree que se produce la anorexia nerviosa son una

combinación de factores de riesgo psíquicos, biológicos y culturales. Este trastorno

afecta en proporción 10:1 más a las mujeres que a los hombres. La edad de

comienzo de la anorexia suele ser la adolescencia.

El desequilibrio nutricional de estos pacientes se manifiesta a través de alteraciones

analíticas, endocrinas y cardiacas. Dentro de las alteraciones analíticas son

frecuentes las alteraciones hematológicas con anemia normocrómica y normocítica

leves y una leucopenia leve o moderada, con una reducción desproporcionada del

número de leucocitos polimorfonucleares. En estos pacientes se produce una

705

deshidratación que puede inducir un ligero aumento de los niveles de urea y de

creatinina en la sangre. Además, los niveles séricos de las transaminasas pueden

aumentar sobre todo en las primeras fases de la anorexia.

A nivel de sistema endocrino se produce con frecuencia una amenorrea de origen

hipotalámico; los niveles séricos y urinarios de cortisol suelen aumentar, sin que se

produzcan manifestaciones clínicas. Los niveles de T4 y T4 libre suelen situarse en el

límite bajo de la normalidad, mientras que la T3 es baja y la T3 inversa (iT3) se

eleva. El nivel de TSH es normal o muestra una supresión parcial.

Por último, pueden aparecer patologías cardiovasculares como la insuficiencia

cardiaca congestiva y arritmias graves derivadas de los desequilibrios

hidroelectrolíticos que presentan estos pacientes (12).

El pronóstico de esta enfermedad es variable ya que sólo una cuarta parte se

recupera completamente. El resto de pacientes pueden presentar dificultades para

mantener el peso, padecer depresión y pueden desencadenarse otros trastornos de

la conducta alimentaria, entre ellos la bulimia nerviosa. Los objetivos globales del

tratamiento son la corrección de la malnutrición y de los trastornos psíquicos del

paciente. En primer lugar se intenta conseguir un rápido aumento de peso y la

posterior recuperación de los hábitos alimenticios. La recuperación total del peso

corporal no es sinónimo de curación, ya que la anorexia es una enfermedad

psiquiátrica y por tanto debe tratarse como tal. El tratamiento psiquiátrico se

concentra en dos puntos. En primer lugar, la persona necesita un gran apoyo

emocional en el periodo de aumento de peso. En segundo lugar, el enfermo debe

706

aprender a fundar su autoestima mediante la creación de relaciones personales

satisfactorias y en el alcance de metas académicas y ocupacionales razonables.

4.4.2. Bulimia nerviosa

La bulimia nerviosa es un trastorno alimenticio en el cual el paciente realiza un

consumo desenfrenado de alimentos para más adelante compensar este consumo de

manera inapropiada mediante el abuso de laxantes y/o el vómito autoinducido. Este

trastorno tiene un pronóstico más favorable que la anorexia nerviosa ya que la

mortalidad es mucho más baja y hasta un 50% de los pacientes se recupera

totalmente (1).

5. Control del estado nutricional en pacientes con nutrición artificial

En determinadas situaciones, la nutrición no se realiza mediante la toma de

alimentos, sino que se puede administrar por vía intravenosa o mediante una sonda

enteral. Esta forma de alimentación, denominada nutrición artificial, está indicada en

pacientes en los que las necesidades nutricionales no se pueden satisfacer con la

ingesta habitual de alimentos.

Hay dos tipos de nutrición artificial, que son la nutrición parenteral y la nutrición

enteral. La nutrición parenteral es una técnica que permite administrar los nutrientes

necesarios por vía intravenosa. En este caso se aportan tanto micronutrientes como

macronutrientes de modo que las cantidades se pueden adaptar a los valores

fisiológicos normales, situación que se conoce como nutrición parenteral total. En el

caso de la nutrición enteral la técnica de administración consiste en aportar los

707

nutrientes por sonda. En función del tipo de abordaje se pueden clasificar en sondas

nasogástricas, nasoduodenales y nasoyeyunales, entre las más importantes.

Los objetivos de la monitorización del paciente con alimentación artificial son

principalmente la valoración de la respuesta clínica tras la administración de

nutrientes, establecer la medida de valores bioquímicos y antropométricos de esos

pacientes de manera periódica, y además la observación ante una posible

intolerancia gástrica para el caso de alimentación mediante el uso de sondas. Por

tanto se debe seguir un protocolo básico de control, realizando una serie de pruebas

para asegurar que se cumplan los objetivos de la nutrición artificial en el paciente y

en función del estado de éste (Tabla 8).

Determinación Hasta estabilización Paciente estable

Nutrición prolongada

Peso A diario Semanalmente Semanalmente

Glucemia A diario 2-3 veces/semana o diario (diabetes)

Cada 1-6 meses o diario (diabetes)

Urea y electrolitos A diario 1-2 veces/semana Cada 1-6 meses

Fósforo 1-2 veces/semana Cada 2 semanas Cada 1-6 meses

Parámetros nutricionales Semanalmente Mensualmente Cada 3-6 meses

Balance nitrogenado 1-2 veces/semana Según evolución Según evolución

Tabla 8. Protocolo básico en nutrición artificial.

6. Conclusiones

La elevada cantidad de enfermedades que se pueden relacionar con una nutrición

incorrecta hace que sea necesaria la valoración del estado nutricional en pacientes

hospitalizados y en personas sanas a modo de prevención de los posibles riesgos

asociados. El Laboratorio va a jugar un papel determinante en esta valoración ya

que, en la actualidad, dispone de herramientas bioquímicas capaces de clasificar a

pacientes en función de su estado nutricional y con ello se puede valorar el riesgo de

padecer enfermedades asociadas.

708

Bibiografía

(1) Farreras Rozman. Medicina interna. Elselvier 16ª edición. 2009

(2) Donal D. Hensrud. Nutrition screening and assessment. Medical Clinics of

North America. Volume 83, Issue 6, 1 November 1999, Pages 1525-1546.

(3) Kudsk KA, Tolley EA, Dewitt RC, Janu PG, Blackwell AP, Yeary S, et al.

Preoperative albumin and surgical site identify surgical risk for major

postoperative complications. JPEN 2003; 27:1–9.

(4) Jose Miguel Soriano del Castillo, ed. Nutricón básica humana. Valencia:

Universitat de Valencia; 2006.

(5) John W.Baynes, Marek H. Dominiczak. Bioquímica médica. Segunda edición.

Madrid: Elsevier; 2007.

(6) M.Serrano Ríos, M.Garcia Montes. Actualizaciones en el uso clínico de los

estudios de laboratorio. Asisa 2008.

(7) María Dolores Parra Astorgano, Begoña Olmedilla Alonso, Ramón Deulofeu

Piquet. Valoración del estado nutricional. Barcelona: comité de publicaciones

de la SEQC; 2007.

(8) M. Bernard et al. Marqueurs de la dénutrition et de son risque ou marqueurs

des complications liées à la dénutrition. NUTCLI 2007; 21: 52–59.

(9) L.Cynober. Basics in clinical nutrition: Some laboratory measures of response

to nutrition in research and clinical studies. e-SPEN 2009; 4: e226–e228.

(10) Javier Aranceta-Bartrina, Lluís Serra-Majem, Màrius Foz-Salac, Basilio Moreno-

Esteban y Grupo Colaborativo SEEDO. Prevalencia de obesidad en España.

Med Clin (Barc). 2005;125(12):460-6

709

(11) WHO. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report of a Joint

FAO/ WHO Expert consultation. WHO Technical report series 916. WHO:

Geneva; 2003.

(12) Harrison. Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill. 17ª edición. 2008.