Síndrome metabólico

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Síndrome metabólico

Las alteraciones del síndrome metabólico se encuentran

muy influidas por el estilo de vida y los hábitos de

alimentación.1

Clasificación y recursos externos

CIE-9 277.7

OMIM 605552

DiseasesDB 31955

MedlinePlus 007290

PubMedBuscar en Medline mediante PubMed (en

inglés)

MeSH D024821

Sinónimos

Síndrome de Reaven. Síndrome de resistencia a la insulina.

Síndrome metabólico X.

 Aviso médico 

Se denomina síndrome metabólico (también conocido como síndrome X, síndrome plurimetabólico, síndrome de insulinorresistencia, síndrome de Reaven o CHAOS en

Australia) a la conjunción de varias enfermedades o factores de riesgo en un mismo individuo que aumentan su probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus.2 3 En los Estados Unidos, de acuerdo con las definición de Síndrome metabólico hecha por la NCEP (siglas del inglés: National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III), alrededor del 25% de la población mayor de 20 años padece del síndrome metabólico,4 el punto donde el individuo tiene la concomitante característica de obesidad central (localizada en el abdomen) y una resistencia a la insulina.

Respecto de los perfiles de la edad de los candidatos a padecer de Síndrome Metabólico, éste ha ido bajando de forma dramática. Si antes se hablaba de pacientes que bordeaban los 50 años, ahora el grupo de riesgo está situado en torno a los 35 años, ello porque desde etapas muy tempranas de la vida, las personas adoptan malos hábitos de alimentación y escaso ejercicio físico.

Índice

1 Historia o 1.1 Síndrome X

2 Epidemiología 3 Etiología 4 Diagnóstico

o 4.1 OMS o 4.2 EGIR o 4.3 Criterios American Heart Association (2005) [36]

5 Tratamiento o 5.1 Control de la glucemia o 5.2 Tratamiento de la dislipidemia o 5.3 Control de la hipertensión arterial

6 Prevención 7 Véase también 8 Referencias 9 Enlaces externos

Historia

Las primeras descripciones de la asociación existente entre diversas situaciones clínicas como la diabetes mellitus (DM), la hipertensión arterial (HTA) y la dislipidemia (DLP) datan de la década de los 20 del pasado siglo, aunque el término "síndrome metabólico" se usaba a finales de los 70 para designar solo a factores de riesgos asociados con diabetes.5 6 Un hallazgo interesante por Marsella Jean Vague, en 1947 y luego en 1956, demostró que las personas con obesidad estaban predispuestos a tener en el futuro diabetes, aterosclerosis, agrandamiento de la tiroides y cálculos urinarios.7 8

Para la segunda mitad de los años 1960, Avogaro y Crepaldi describieron a seis pacientes con signos moderados de obesidad, colesterol alto y una marcada hipertrigliceridemia y estos signos mejoraron con una dieta baja en calorías y baja en carbohidratos.9 En 1977, Haller empleó el término «síndrome metabólico» para referirse a una asociación entre obesidad, diabetes mellitus e hígado graso, describiendo además los factores de riesgo de la arteriosclerosis.10 El mismo término fue usado por Singer ese año para referirse a una combinación de síntomas tales como la obesidad, bocio, diabetes mellitus y la hipertensión arterial.11 En 1977-78 Gerald B. Phillips argumentó que los factores de riesgo subyacentes a un infarto de miocardio contribuyen a formar una constelación

de anomalías no sólo asociados con enfermedades del corazón, sino también con la obesidad y otros factores clínicos, y que su identificación podría prevenir enfermedades cardiovasculares.12 13

Síndrome X

Sin embargo, fue Gerald Reaven quien sugirió en su conferencia de Banting, en 1988, que estos factores tendían a ocurrir en un mismo individuo en la forma de un síndrome que denominó «X» en el que la resistencia a la insulina constituía el mecanismo fisiopatológico básico,14 proponiendo 5 consecuencias de ésta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, cardiopatía isquémica, disfunción ventricular izquierda y fallo cardiaco. Los componentes originales del Síndrome X de Reaven eran:15

Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina Intolerancia a la glucosa Hiperinsulinemia Aumento de triglicéridos en las VLDL Disminución del colesterol tipo HDL Hipertensión arterial

A lo largo de los años se ha ido añadiendo más componentes a la definición de este síndrome, a la vez que comenzó a recibir nuevas denominaciones como Síndrome X plus, Cuarteto mortífero, Síndrome plurimetabólico, Síndrome de insulinorresistencia, entre otros.16 En 1998, un grupo consultor de la OMS propuso que se denominara Síndrome metabólico (SM) y sugirió una definición de trabajo que sería la primera definición unificada del mismo.17

Epidemiología

La prevalencia del síndrome metabólico varía en dependencia de la definición empleada para determinarla, así como de la edad, el sexo, el origen étnico y el estilo de vida. Cuando se emplean criterios parecidos a los de la OMS, la prevalencia del SM varía del 1,6 al 15 % en dependencia de la población estudiada y del rango de edad.18 El estimado de prevalencia en EE.UU. es del 22 %, varía del 6,7 % en las edades de 20 a 43,5 años a 43,5 % en los mayores de 60 años, no se han reportado diferencias por sexo (23,4 % en mujeres y 24 % en hombres).19

La prevalencia de SM en Chile es equivalente a la de Estados Unidos de Norteamérica.15 Entre 1986 y 1998 la obesidad en Chile aumentó de 4,6% a 24,0% en los prepúberes y de 2,3% a 17% en adolescentes,15 mientras que la prevalencia del síndrome metabólico en adultos es de 22,6%; 23% en hombres y 22,3% en mujeres.15 En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta a casi 50%, llegando a más de 80% en personas diabéticas.20

En Europa, la prevalencia del síndrome metabólico en niños es variable, desde un 33% en el Reino Unido hasta un 27 y 9% en Turquía y Hungría, respectivamente. En España, por su parte, un estudio demostró que la prevalencia es de un 17-18% en la población pediátrica con obesidad moderada.21

En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50 %, llega a más del 80 % en personas diabéticas y al 40 % en personas con intolerancia a la glucosa.22

Etiología

Gráfica que muestra el porcentaje (SM%) de hombres y mujeres de acuerdo a edad de aparición del síndrome metabólico.

La causa del síndrome metabólico se desconoce. Su fisiopatología es extremadamente compleja y solo ha sido dilucidada una parte de ella. La mayoría de los pacientes tienen una edad considerablemente mayor, son obesos, sedentarios, y tienen cierto grado de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina juega un papel central en la génesis de este síndrome. La hiperinsulinemia, es decir, una concentración elevada de insulina en el plasma sanguíneo, resulta ser un factor de riesgo independiente para la aparición de enfermedad isquémica del corazón, ayuda a la aparición temprana de la diabetes y a su progresión susecuente, y contribuye a la aparición de otro número de patologías asociadas que se traducen en factores de riesgo cardiovascular.23

La resistencia a la insulina se define como una condición en la cual las cantidades de insulina producidas fisiológicamente producen una respuesta biológica reducida, es decir, una reducción de la capacidad de acción de la insulina en el control metabólico de la glucosa después de una comida, se asocia con supresión inadecuada de insulina en ayunas la noche, en presencia de una producción conservada de la hormona. Tras la resistencia a la insulina aparece una hiperinsulinemia compensadora, demostrado con el hallazgo de elevadas concentraciones de insulina en ayunas y después de las comidas.

Actualmente la insulinorresistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en este padecimiento, fundamentalmente de la hiperglucemia, la hipertensión arterial, el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante del inicio del proceso de aterosclerosis.24 Los mecanismos moleculares causantes de la insulinorresistencia y el SM no están claros, entre estos se proponen:

Mal nutrición fetal y bajo peso al nacer 25 Incremento en la adiposidad visceral, tan solo la obesidad entre el arco costal y la

cintura es indicativo de resistencia a la insulina Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina Niveles reducidos de receptores de la insulina Actividad tirosincinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario) Defectos posreceptores Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de

GLUT - 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis)26

Un gran número de marcadores del sistema de inflamación, incluyendo la Proteína C reactiva, se incrementan durante esta enfermedad, como lo son el fibrinógeno, la interleucina 6 (IL-6), el Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNFα) y otros. Algunos otros señalan que es debido al estrés oxidativo, que tiene una gran variedad de causas entre ellas el incremento de los niveles de ácido úrico causado por las dietas con niveles altos de fructosa.27 28 29 Estas moléculas pro-inflamatorias

producen, lipolisis, angiogénesis, disfunción endotelial, vasoconstricción, fibrinólisis y resistencia a la insulina.

La leptina, una hormona descubierta recientemente, regulada por el gen ob, que aunque no está incluida directamente en los ejes metabólicos anteriores, parece ser un componente de disfunción hormonal en el SM como marcador importante de la cantidad de tejido adiposo en el cuerpo. Aunque se produce principalmente por el adipocito, su función principal es la regulación del nivel de saciedad a nivel hipotalámico, y juega un papel importante en la reproducción humana. Algunos de los efectos de la leptina in vitro son la atenuación de la acción de la insulina en los hepatocitos, el aumento de la oxidación de ácidos grasos, la disminución de triglicéridos en los adipocitos y disminución de la unión de la insulina a los adipocitos. Así, la leptina es uno de los responsables de la modulación de la acción y la sensibilidad a la insulina. Por otra parte, su asociación con el eje gonadal y, posiblemente, con los ejes y corticotropico/somatotrópico, están relacionados en la Neuroendocrinología del SM. La inmensa mayoría de los casos de obesidad en los seres humanos está relacionada con un marco de «hiperleptinemia», quienes mostraron un aumento del contenido total de grasa corporal, así como una probable resistencia a las acciones de la leptina.30

Diagnóstico

Uno de los criterios para diagnosticar el SM en adultos es la obesidad abdominal.31

En la actualidad hay dos grandes definiciones de síndrome metabólico proporcionados por la Federación Internacional de Diabetes (IDF por sus siglas en inglés)32 y la revisión del National Cholesterol Education Program,33 respectivamente, aunque ambas son muy similares. Las dos diferencias, la primera es que la IDF excluye cualquier individuo sin un incremento del diámetro de la cintura, mientras que en la definición de la NCEP el padecimiento puede ser diagnosticado con base a otros criterios; y la segunda es el uso de puntos en específico para la medición del diámetro de la cintura por parte de la IDF, mientras que la NCEP no utiliza puntos en específico.

La microalbuminuria, como marcador de disfunción endotelial, daño vascular, daño renal y enfermedad cardiovascular, es un criterio clínico para la definición de síndrome metabólico según la OMS.34

OMS

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (1999) requieren la presencia de diabetes mellitus, tolerancia anormal a la glucosa, glucemia de ayuno anormal o resistencia a la insulina, MÁS dos de los siguientes:33

Presión arterial ≥ 140/90 mmHg Dislipidemia: triglicéridos (TG): ≥ 1.695 mmol/L y/o colesterol HDL (HDL-C) ≤ 0.9

mmol/L (en hombres), ≤ 1.0 mmol/L (en mujeres) Obesidad central: relación cintura/cadera > 0.90m (en hombres), > 0.85m (en mujeres), y/o

índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/m2

Microalbuminuria : excreción urinaria de albúmina ≥ 20 mg/min o relación albúmina/creatinina en orina ≥ 30 mg/g34

EGIR

La European Group for the Study of Insulin Resistance (Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina-1999) requiere la presencia de la resistencia a la insulina, que la define como un incremento del 25% de los valores de insulina en ayunas entre los individuos no-diabéticos, MÁS dos o más de los siguiente:35

Obesidad central: diámetro de cintura ≥ 94 cm (en hombres), ≥ 80 cm (en mujeres) Dislipidemia: TG ≥ 2.0 mmol/L y/o HDL-C < 1.0 mg/dL o ser tratado por dislipidemia Hipertensión: presión arterial ≥ 140/90 mmHg o estar bajo tratamiento antihipertensivo Hemoglobina Glucosilada ≥ 6.1 mmol/L

Criterios American Heart Association (2005)36

Obesidad abdominal (perímetro cintura) o Hombres: >102 cm.o Mujeres: >88 cm.

Triglicéridos o Hombres: ≥150 mg/dlo Mujeres: ≥150 mg/dl

o tratamiento farmacológico para los TG

cHDL o Hombres: <40 mg/dlo Mujeres: <50 mg/dl

o tratamiento farmacológico

Presión arterial o Hombres: ≥130/ ≥85 mmHgo Mujeres: ≥130/ ≥85 mmHg

o tratamiento con fármacos para la HTA

Nivel de glucosa en ayunas

o Hombres: ≥100 mg/dlo Mujeres: ≥100 mg/dl

o tratamiento farmacológico para la hiperglucemia

Tratamiento

Hacer ejercicio y adelgazar son medidas útiles para mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir la presión arterial y los niveles de colesterol.37

El tratamiento sugerido es principalmente tener un estilo sano de vida, es decir, la restricción de calorías y la actividad física. Sin embargo, el tratamiento farmacológico es a menudo necesario. La reducción de peso y el incremento de la actividad física conducen a la reducción efectiva de todos los factores de riesgo cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. La reducción de peso, aun moderada (10 % del peso inicial), conduce a una disminución del LDL-C, mejora todos los factores de riesgo y disminuye el riesgo vascular global del paciente.38 Los beneficios de la disminución de la tensión arterial, disminución de los lípidos y control de la glucemia sobre la morbilidad y la mortalidad han quedado bien demostrados por ensayos clínicos controlados a largo plazo, de manera que actualmente se recomienda el tratamiento agresivo de cada una de las comorbilidades del SM mediante regímenes de terapia combinada.39 En general, las enfermedades que comprenden el síndrome metabólico se tratan por separado.

Control de la glucemia

La resistencia a la insulina se considera el defecto patológico principal en individuos con diabetes tipo 2, fundamentalmente durante las primeras etapas de la enfermedad. La metformina ha sido ampliamente utilizada en la práctica clínica como agente antidiabético que mejora significativamente la sensibilidad a la insulina con efectos favorables adicionales sobre el perfil

lipídico al reducir modestamente los niveles de colesterol y triglicéridos (triglicéridos en 24 %, colesterol-LDL en 10 %), se recomienda como fármaco de primera elección en diabéticos con un índice de masa corporal mayor del 27 %.40 41 42

Las glitazonas o tiazolinedionas, nueva clase de drogas antidiabéticas orales, mejoran el control metabólico en pacientes con DM2, además, reducen la resistencia a la insulina, no solo en diabéticos tipo 2 sino también en condiciones no -

Tratamiento de la dislipidemia

Deben iniciar con cambios terapéuticos en el estilo de vida (modificaciones en la dieta y actividad física, consumo de alcohol, proscripción del hábito de fumar) seguidos por tratamiento farmacológico, si después de 3 meses no se logran las metas deseables. El tratamiento farmacológico de la dislipidemia en el SM debe iniciarse con estatinas y, de ser necesario, combinar con fibratos y derivados del ácido nicotínico.43 44

A las estatinas y fibratos se les ha conferido propiedades antiaterosclerótica y antitrombótica. De manera general, con su uso se ha observado mejoría del perfil aterogénico, de la reactividad vascular dependiente de endotelio y de la sensibilidad hepática a la insulina; esta última al disminuir el exceso de acúmulo de lípidos en hígado y músculo.45

Control de la hipertensión arterial

La prescripción del fármaco antihipertensivo debe hacerse teniendo en cuenta las características clínicas y metabólicas del paciente y las propiedades del medicamento.46 Los inhibidores de las enzimas convertidoras de angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II se recomiendan como antihipertensivos de elección en los pacientes con SM al producir vasodilatación y disminuir los niveles de noradrenalina circulantes (efecto simpaticolítico), lo que origina un incremento en la sensibilidad a la insulina y disminución en los niveles de insulina circulante, además se demuestra que disminuyen los niveles de colesterol total y de triglicéridos en plasma.47 48

Varios metaanálisis recientes sugieren que pueden ofrecer una ventaja especial en la prevención de complicaciones cardiovasculares adicionales al control de la tensión arterial.49 50

Prevención

Se han propuesto diversas estrategias para prevenir la aparición del síndrome metabólico. Estos incluyen el aumento de la actividad física (como caminar 30 minutos al día),51 y una vida sana, dieta reducida en calorías.52 Hay muchos estudios que apoyan un estilo de vida saludable. Así lo demostró un estudio realizado con 351 pacientes de diversos orígenes.53

En el 2007, un estudio de 2,375 hombres con más de 20 años sugiere que la ingesta diaria de leche o productos lácteos equivalentes pueden reducir a la mitad el riesgo de síndrome metabólico.54 Otros estudios, tanto de apoyo y de la solución de los autores de los resultados.55

Véase también

Prediabetes Hiperuricemia Fibratos

Nutrición

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Síndrome metabólico

Otros nombres: Síndrome de resistencia a la insulina Enviar esta página a un amigo Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir Suscríbase al RSS   

El síndrome metabólico es un grupo de cuadros que lo ponen en riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca y diabetes tipo 2. Estos cuadros son:

Hipertensión arterial Aumento de los niveles de azúcar Niveles sanguíneos elevados de triglicéridos, un tipo de grasas Bajos niveles sanguíneos de HDL, el colesterol bueno Exceso de grasa alrededor de la cintura

No todos los médicos están de acuerdo con la definición o la causa del síndrome metabólico. La causa puede ser resistencia a la insulina. La insulina es una hormona que produce su cuerpo para ayudar a convertir el azúcar proveniente de los alimentos en energía para el organismo. Si usted tiene resistencia a la insulina, se acumula un exceso de azúcar en la sangre, preparando el escenario para la aparición de la enfermedad.

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Síndromes articularesSíndromes articularesen foque clínicoen foque clínicoDRA. IRENE CASTRO ESPARZADRA. IRENE CASTRO ESPARZAREUMATOLOGAREUMATOLOGAUNIVERSIDAD DE CONCEPCIONUNIVERSIDAD DE CONCEPCION20072007DolorDolorNO ARTICULARARTICULAR ARTICULAR PERIARTICULARFIBROMIALGIANO inflamatorioInflamatorioInflamatorioINFLAMACIONINFLAMACIONARTICULARARTICULARDOLORDOLORCompromiso articular:Compromiso articular:LOCALIZADOENFERMEDAD SISTEMICA¾INFLAMACIÓN¾

DAÑO DEL CARTILAGO¾DEPOSITO CRISTALES¾INFECCION¾TRAUMA¾Psicógeno��••MonoartritisMonoartritisARTRITISARTRITISAGUDACRONICA••Oligoartritis y poliartritisOligoartritis y poliartritisDiagnóstico diferencial de artritisyEdadyModo de presentaciónySíntomas y signos acompañantesyAntecedentes familiares y personalesCaso clínico Nº 1:Monoartritis agudaDolor e inflamación rodilla de8 días de evolución, subfebril.•¿Antecedente traumático?•¿primer episodio?•¿CEG?•¿Compromiso cutáneo?•

¿Infección previa?

Caso clínico Nº 1:Monoartritis agudaDolor e inflamación rodilla de8 días de evolución, subfebril.•¿Antecedente traumático?•¿primer episodio?•¿CEG?•¿Compromiso cutáneo?

•¿Infección previa?Monoartritis agudaMonoartritis aguda••Artritis infecciosa: Artritis infecciosa: bacterias, virus•Artritis por cristales•Hemartrosis•Traumática•Artritis reactivas•Artritis reumatoide•Artritis psoriática•Lupus eritematoso sistémico•Enfermedades tejido conectivo•Leucemia-linfomasArtritis infecciosa bacterianaURGENCIA MEDICAURGENCIA MEDICA•Mayor potencial de daño articular•Discapacidad•Letalidad de 10-15%Artrocentesisp

ara diagnósticoAALíquido articular infecciosoLíquido articular infecciosoColor amarillo turbio o purulentoViscosidad disminuidaLeucocitos > 50.000/mm380% son polimorfonuclearesAusencia de cristales Cultivo positivoGOTA: artritis por cristalesGOTA: artritis por cristalesINFLAMATORIASINFLAMATORIAS•Infecciosa•Gota•Enf. reumática sistémica: reactivas/ARNO INFLAMATORIASNO INFLAMATORIAS•Fractura yuxtaarticular•Trauma•Hemartrosis•Osteoartritis•osteonecrosisPOLIARTRITIS POLIARTRITIS AGUDA CRONICA

AGUDA CRONICA6 SEMANASCaso clínico Caso clínico N°2N°2: poliartritis: poliartritisMujer, 42 años, refiere sensación febril, tos escasa no productiva, dos semanas evolución.Tres días antes del ingreso se agrega dolor HTD tipo puntada de costado, disnea de esfuerzo.IngresoIngreso: T° 37.8, frecresp30x’, signologíade derrame pleural bilateral> a derecha, exudado, < 5000 GB x mm3, predominio de linfocitos, glucosa muy baja, FR (+) >1/320, LDH aumentada, C3 bajo.Re-interrogado y RE-EXAMEN: poliartralgias 7 meses evolución, artritis rodillas, MTC-F, nódulos en codos. anemia, FR (+) 1/80, VHS 70 mm 1° horaDIAGNOSTICODIAGNOSTICO:Artritis reumatoidea seropositivaDerrame pleural reumatoideo(5% presenta clínica, compromiso pleural con prevalencia de 75% post mortem)����

�Lupus eritematoso sistémicoMujer, 28 años4 meses poliartralgias, G y P articulaciones, nunca artritisConsulta por tos y fiebre 3 semanas de evolución, Rxde tórax compatible con infiltrado intersticial bilateral, tratada como neumonitis con macrólidos. Persistefebril, VHS 110 mm 1° hora, disnea y tos progresiva.5 días atrás se agrega artritisde MTC-F 2°-3°-4° der, rodilla izqymuñecas.A interrogatorio dirigido: “dermatitis alérgica facial” en primavera-verano, “insolaciones” frecuentesDiagnóstico sindromático:** POLIARTRITIS / NEUMONITIS BILATERALCaso clínico Caso clínico N°3N°3: poliartritis: poliartritis

POLIARTRITISAGUDAS CRONICAS•Artritis gonocóccica•Viral

•Endocarditis infecciosa•AR•Enfermedad de Still•LES•Artritis reactivas•Sarcoidosis•Artritis enteropáticas•Gota•LES•Psoriasis•Artritis enteropáticas•Vasculitis (Bechet)•Espondiloartropatías•Artritis reumatoide•Virale

s••No inflamatoriasNo inflamatorias•Osteoartritis•Amiloidosis•acromegaliaDiagnóstico diferencial: PoliartritisDiagnóstico diferencial: PoliartritisinicioSúbitoSúbitoInsidiosoInsidiosoevoluciónAgudoAgudoCrónicoCrónicoPatrón temporalMigratoriaMigratoriaSumatoriaSumatoriaNúmero articulacionesoligo / oligo / poliarticularpoliarticularSimetríaSiSinonodistribuciónIFD / tipo de articulacionesIFD / tipo de articulacionescolumnacolumnaAntecedentes personales y familiaresyHistoria personal: edadcontacto enfermedad viral

contacto enfermedad bacterianaantecedentes transfusiónantecedentes diarrea, ITU, ETShistoria obstétricayHistoria familiar:antecedentes enf. tejido conectivoantecedentes OA / cristalesSíntomas y signos acompañantesyRigidezyFiebreyPérdida de pesoyCompromiso muscularyRaynaudySíndrome de siccayCompromiso ocularyCompromiso visceralEXAMEN FISICO:•Alopecía•Fotosensibilidad•Úlceras orales y / o genitales•Lesiones de piel•Raynaud•Compromiso uñas: psoriasisalt. microcirculación•M

iositis•Disnea, tos••Examen de PulsosExamen de Pulsos••HipertensiónHipertensión••PalpitacionesPalpitaciones••ParestesiasParestesias••Debilidad muscularDebilidad muscular••DactilitisDactilitis••TendinitisTendinitis••TalalgiaTalalgia••SacroileítisSacroileítisArtritis virales: AGUDAS, autolimitadasrubéolaVacuna, artralgias 15%Poliarticular

asimétricas (G y P artic)Inicio súbito, 7-28 días post infeccióntenosinovitisParvovirusB19Poliarticular(<50%), simétricaEritema infeccioso (mejillas), FR (+)Virus hepatitisPoliartritis en etapa prodrómica (1/3 pac)Vasculitis , extrarticular, autolimitadaEnterovirusEpsteinBarrLeve artritis transitoria, artralgiasPOLIARTRITIS + PIEL•Psoriasis•Lupus eritematoso•Gonococcia•Artritis reactivas•Vasculitis sistémicas•Enfermedades del mesénquima•AR sistémica o StillDiagnóstico diferencial de Diagnóstico diferencial de oligooligo--poliartritispoliartritisPoliartritis +compromiso periferico•AR•LES

•Artritis viral•Vasculitis sistemicas•SIDAOligoartritis + compromiso periférico•Artritis reactivas•Artritis psoriatica•Fiebre reumatica•SIDA•Endocarditis infecciosa•Artritis por cristalesMono-oligo-poliartritis+ compromiso axial•Espondilitis anquilosante•Artritis reactiva•Artritis enteropática•ArtritispsoriaticaManejo de poliartritis•Analgésicos•A

nti-inflamatorios•Derivación: -artritis crónica-compromiso sistémico-duda diagnósticaManejo de monoartritis•Realizar un estudio del líquido articular antes de empezar tratamientoAR fiebre reumáticaAR fiebre reumáticaPAN artritis PAN artritis psoriáticapsoriáticaLESLESSPA esclerosis sistémicaSPA esclerosis sistémica¿¿MONO MONO --OLIGO OLIGO --P O L I A R T R I T I S P O L I A R T R I T I S ??BechetBechethepatitis gotahepatitis gotarubéola rubéola LymeLymeARJ A. bacterianas ARJ A. bacterianas Sd

Sd. de . de ReiterReiterartritis reactivasartritis reactivasSIDASIDAamiloidosishemofilialeucemiaGracias por la atención

SALUD MILITAR – Vol.28 Nº 1 – Marzo 200654

ACTUALIZACIONES

SINDROMES MONOARTICULARES, OLIGOARTICULARES Y POLIARTICULARES EN EL DEPARTAMENTO DEEMERGENCIA DEL H.C.FF.AA

. Dr. Marcelo Valverde – Dra. Laura Pegueroles Baumann Médicos Residentes de Medicina Interna – Dpto. Medicina – Hospital Central de las FF.AA.

INTRODUCCION que re

presentan verdaderas urgencias o emergencias médicas, como lo es el casode la artritis séptica, en la cual se torna fundamental el establecer precozmente el diagnóstico e instituir el tratamiento adecuado, para prevenir las severas consecuencias derivadas de errores al respecto. Las patologías vinculadas a la esfera osteoarticular, y dentro de estas los síndromes articulares de tipo inflamatorio, en sus diversas expresiones clínico evolutivas, constituyen un desafío diagnóstico para el médico que desempeña sus funciones en el departamento de emergencia. En lo referente a la frecuencia de presentación, en su conjunto, las artritis constituyen un motivo de consulta no despreciable en la práctica clínica, siendo además una de las causas de mayor morbilidad e incapacidad física dentro de las enfermedades reumatológicas; existiendo el falso concepto de ser patologías con respecto a las cuales no existen alternativas terapéuticas satisfactorias, hecho que debe ser desterrado en y desde elámbito científico. Según expresiones del Dr. J. Schmid en el año 1981 “no existe otra forma clínica de enfermedad reumatológica que produzca un desafío mayor al conocimiento clínico del médico que el paciente con dolor articular". Este hecho es debido a que las estructuras articulares se pueden ver afectadas por patologías directamente vinculadas a la esfera articular, así como también por una amplia variedad de enfermedades extraarticularesde diversas etiologías (conectivopatías, infecciones, neoplasias, etc.) en donde la o las articulaciones afectadas representan un órgano blanco más dentro del cortejo multisistémico de dichas entidades. Es propósito de la siguiente revisión resumir y esquematizar aquellos conceptos fundamentales en patología articular inflamatoria a partir de los cuales, mediante procesos lógicos inductivos y deductivos, el médico emergencista pueda racionalizar y conceptualizar los complejos mecanismos que se ponen en juego frente a un problema diagnóstico de esta índole. Así, un cuadro inflamatorio articular aparentemente banal, puede en realidad ser expresión de una enfermedad sistémica que no debemos pasar por alto en nuestro razonamiento clínico, para evitar el perjuicio ocasionado por tal omisión. No es objetivo del presente trabajo el realizar un análisis sistemático y exhaustivo de las mono, oligo, y poliartritis en su conjunto, para lo cual remitimos al lector a los libros de texto, que abordan en forma individual, y con una visión profunda cada una de las entidades a las cuales haremos referencia. Debemos considerar además que existen patologías directamente vinculadas a las estructuras articulares SÍNDROMES MONOARTICULARES, OLIGOARTICULARES

Y POLIARTICULARES EN EL DPTO. DE EMERGENCIA DEL H.C.FF.AA.

DEFINICION DE TERMINOS En primera instancia, y previo al inicio del desarrollo del tema, consideramos oportuno realizar una definición conceptual de ciertos términos comúnmente empleados, con el objetivo de unificar criterios al utilizar los mismos. Artritis:Artropatías de carácter inflamatorio, incluyendo las sinovitis puras y las espondiloartritis (entesitis). Sinovitis puras:Artritis que compromete la cápsula articular (sinovial) de las articulaciones de tipo sinovial. Espondiloartritis(entesitis): Artritis con afectación de las entesis (unión de las estructuras capsulares, ligamentarias y tendinosas con el hueso) en las articulaciones de tipo cartilaginoso. Monoartritis: Artritis de una única articulación. Oligoartritis: Artritis de dos a cuatro articulaciones. Poliartritis:Artritis de más de cuatro articulaciones. Artritis aguda:Artritis con evolución en un plazo menor a dos semanas. Artritis subaguda, o de evolución prolongada: Artritis con evolución de entre dos y seis semanas. Artritis crónica:Artritis que evoluciona en un período mayor a las seis semanas.

Poliartritis y Oligoartritis Agudas Como ya fue analizado se define como Poliartritis aguda a aquella entidad clínica caracterizada por el compromiso fluxivo de más de cuatro articulaciones, con un tiempo evolutivo inferior a las dos semanas, reservándose el término de Oligoartritis aguda para aquella situación en la que el proceso patológico afecta de dos a cuatro articulaciones. Las posibles causas responsables de dichos cuadros articulares son múltiples y variadas (tabla I), debiendo tener en cuenta que esta es la razón por la cual se generan notables dificultades diagnósticas desde el punto de vista etiológico, dada la amplia variedad de enfermedades capaces de expresarse clínicamente a

través de dichos cuadros articulares. Así, desde el contacto inicial con el paciente, uno de nuestros principales objetivos será establecer el diagnóstico de la patología responsable del síndrome articular, lo que cobra especial interés en vistas al tratamiento a instituir, al pronóstico vital y funcional, tanto inmediato como alejado, al posible carácter evolutivo de las mismas y a las potenciales complicaciones vinculadas a las entidades analizadas. DIAGNOSTICO CLINICO El paciente portador de una oligo o poliartritis se presenta clínicamente con elementos integrantes del clásico cortejo inflamatorio, por lo cual será objetivable la presencia de dolor, tumefacción, calor, rubor e impotencia funcional a nivel de las articulaciones afectadas, dicha signosintomatología es esencial para establecer el planteo, ya que el diagnóstico de oligoartritis y poliartritis es exclusivamente clínico y basado en dichos hallazgos. Es de destacar que no todas las articulaciones expresan los signos inflamatorios de la misma forma, dichas diferencias semiológicas son atribuibles fundamentalmente a la topografía de la articulación comprometida, ya que las estructuras articulares periféricas superficiales se expresan con cuadros "floridos", con dolor claramente vinculable a las mismas, mientras que las articulaciones axiales o aquellas de localización profunda pueden expresarse con cuadros clínicos "frustros", con sufrimientos dolorosos de localización difusa o referida. Frente a un paciente que presenta dichas manifestaciones clínicas debemos plantearnos si el mismo padece verdaderamente una oligo o poliartritis, si corresponde a la forma de presentación de una artropatía degenerativa, o si se trata del compromiso inflamatorio de estructuras 55SALUD MILITAR – Vol.28 Nº 1 – Marzo 2006

yuxtaarticulares tales como bursitis, tendinitis, miositis, osteomielitis, etc. Por tanto, ante un paciente con afectación oligo o poliarticular es fundamental obtener una historia clínica detallada, a través de una adecuada anamnesis y de una exploración física sistematizada, con la finalidad de lograr un diagnóstico nosológico y etiológico correcto. En lo referente a la anamnesis, mencionaremos a continuación aquellos elementos a considerar como de sumo interés para tal objetivo, que no podemos excluir en nuestro interrogatorio, ya que los mismos nos permiten realizar una aproximación inicial en vistas al diagnóstico definitivo, como luego analizaremos. Destacamos los siguientes puntos: edad y sexo del paciente procedencia, viajes ocupación, exposición a tóxicos, contacto con

agentes infecciosos hábitos sexuales, enfermedades de transmisión sexual (previas o en curso) uso de drogas intravenosas forma de debut de la afectación: - súbito o brusco / gradual o solapado perfil evolutivo de la misma: - agudo / subagudo / crónico características semiológicas de la artritis: - articulaciones comprometidas: * esqueleto axial (espondilitis) * esqueleto periférico (sinovitis) - articulaciones pequeñas, medianas y grandes - distribución * unilateral / bilateral * simétrica (PARC, LES) / asimétrica (Artritis psoriásica, Síndrome de Reiter) - compromiso articular * aditivo (PARC, LES, Artritis viral) * migratorio (Fiebre reumática, Artritis gonocóccica) * intermitente o palindrómico - de curso corto (2-3 días) (PARC) -de curso largo (7-100 días) (Espondiloartropatías seronegativas, LES, Enfermedad de Behçet, Fiebre mediterránea familiar, Drepanocitosis) - signología fluxiva loco-regional - envaramiento matinal y su duración - tendencia o no a la deformación articular - tratamientos recibidos y respuesta a los mismos síndrome de impregnación viral, febril o toxi-infeccioso previo o concomitante enfermedad diarreica aguda tratamientos farmacológicos recibidos, vacunación reciente manifestaciones vinculadas a enfermedades multisistémicas con afectación articular manifestaciones cutáneas atribuibles a enfermedades sistémicas con compromiso articular fenómenos traumáticos articulares previos antecedentes de intervenciones articulares (artroscopía, cirugía) antecedentes personales y familiares vinculados al cuadro actual En lo que respecta al examen físico, resulta obvio

destacar la importancia que adquiere el realizar un pormenorizado relevamiento de la signología articular, tanto en aquellasarticulaciones afectadas como en las indemnes, no debiendo omitir una adecuada valoración del resto del aparato locomotor; consideramos además de fundamental valor, la realización de un examen físico completo, el cual puede poner de manifiesto cierta signología extraarticular compatible con enfermedades sistémicas, donde la afectación articular forma parte del proceso. En el apartado correspondiente presentamos dos tablas (tabla II y III) en las cuales intentamos relacionar ciertos hallazgos clínicos extraarticulares (cutáneos y multisistémicos) con sus correspondientes enfermedades, capaces de 56SÍNDROMES MONOARTICULARES, OLIGOARTICULARES Y POLIARTICULARES EN EL DPTO. DE EMERGENCIA DEL H.C.FF.AA.

presentar afectación articular, y en las cuales debemos pensar ante dichos hallazgos. En nuestra primera aproximación al paciente debemos dirigirnos a descartar o confirmar la etiología infecciosa o microcristalina del síndrome articular, ya que dichas causas son susceptibles de tratamientos específicos pretendidamente curativos. En aquellos casos en los cuales se plantea como posible diagnóstico etiológico a las patologías sistémicas, (que podrían debutar o acompañarse en su evolución de inflamación articular), la confirmación de las mismas requiere protocolos de actuación diagnóstica, este hecho ha dado lugar a la creación de algoritmos de razonamiento, buscando optimizar los recursos disponibles en dichos momentos, en los cuales se torna necesario establecer el diagnóstico, determinar el pronóstico y ofrecer el tratamiento más adecuado, con el objetivo de evitar o prevenir incapacidades funcionales así como disminuir las tasas de morbimortalidad vinculadas a estas entidades. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Ante el planteo clínico de artritis oligo o poliarticular, ciertas exploraciones complementarias deberán ser solicitadas con carácter urgente, dentro de ellas destacamos las siguientes: Estudios radiológicos de las articulaciones comprometidas en proyección anteroposterior y lateral, pudiendo observarse los siguientes hallazgos: A nivel del raquis podrían encontrarse imágenes sugestivas de sacroileítis, sindesmofitos y cuadraturas vertebrales en los casos de espondiloartropatías (tabla IV). En las articulaciones periféricas se pueden encontrar aumentos de la densidad de las partes blandas periarticulares; osteopenia u osteoporosis yuxtaarticular; erosiones o geodas de las corticales óseas en los márgenes articulares; neoformaciones

óseas; estrechamiento uniforme de la interlínea articular (pinzamientos); calcificaciones cartilagi-nosas, yuxtaarticulares, de las inserciones ligamentarias y/o tendinosas o de las partes blandas periarticulares; y por último alteraciones de la alineación articular con luxaciones y subluxaciones. Dichos hallazgos radiológicos y sus posibles vinculaciones etiológicas son analizados en la tabla V. Respecto al estudio del líquido sinovial, se solicitará examen macroscópico, estudios microscópicos con identificación de cristales, citología y microbiología (directo y cultivo), y análisis bioquímico con determinación de proteínas y glucosa. Tanto la técnica de obtención del mismo, como los posibles resultados serán tratados más adelante, cuando abordemos el tema Monoartritis agudas. Hemogramacompleto (con fórmula leucocitaria), siendo frecuente el hallazgo de una leucocitosis elevada, como expresión del proceso inflamatorio en curso, debemos recordar que en casos de artritis séptica el hallazgo de leucocitosis elevada a predominio granulocitario es común, sabiendo que en caso de procesos infecciosos graves puede existir leucopenia, recordamos además que en ciertas enfermedades sistémicas puede detectarse leucocitosis elevada o leucopenia como parte de la participación hematológica de la enfermedad. Respecto a la serie roja, en etapas avanzadas del proceso podría observarse una anemia con patrón inflamatorio crónico (anemia de las enfermedades crónicas), no olvidando que existen enfermedades sistémicas en las cuales la anemia es una manifestación más de la misma, atribuible a múltiples y posibles causas. Referente a la serie megacariocítica, el incremento de las cifras de plaquetas se podría explicar por el componente inflamatorio de la enfermedad, mientras que la presencia de una plaquetopenia en el entorno de una enfermedad de etiología infecciosa podría representar un signo de alarma ante una posible evolución hacia la sepsis, mientras que, en el contexto de una enfermedad sistémica, podría ser manifestación del compromiso hematológico de la misma. Completaremos la valoración de laboratorio solicitando: V.E.S., glicemia, azoemia, creatininemia, ionograma, crasis sanguínea, 57SALUD MILITAR – Vol.28 Nº 1 – Marzo 2006

uricemia, perfil lipídico, funcional y enzimograma hepático y examen de orina. Otros estudios paraclínicos de valor fundamental en ciertas ocasiones, como

factor reumatoideo, HLA B27, relevamiento bacteriológico completo, serología viral, y anticuerpos autoinmunes,serán solicitados según la sospecha clínica inicial y los hallazgos obtenidos en la valoración paraclínica inicial. Dichas posibilidades serán analizadas posteriormente, cuando se expongan los algoritmos diagnósticos de los cuadros oligo y poliarticulares. Respecto a otros estudios imagenológicos tales como ecografía, tomografía computada, resonancia magnética y centellograma, debemos destacar que los mismos poseen una mayor definición con respecto a los estudios radiológicos convencionales, de todas formas dichas técnicas diagnósticas no son utilizadas rutinariamente, siendo reservadas para casos en los cuales existen dificultades diagnósticas que eventualmente pudieran evacuarse a través de los mismos, y, - en casos de compromiso articular axial y/o profundo -, en donde la definición anatómica de estos estudios supera ampliamente a la radiología simple. ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS En el apartado tablas, cuadros y figuras se exponen una serie de algoritmos diagnósticos destinados a ilustrar al médico general acerca de los sucesivos pasos a seguir ante oligo o poliartritis, guiados inicialmente por la sospecha clínica y posteriormente orientados según los hallazgos obtenidos en las exploraciones complementarias solicitadas. Dichos esquemas están organizados siguiendo el primer planteo clínico al contacto con el paciente, por lo cual existen básicamente cuatro posibilidades a las cuales nos veremos enfrentados en la práctica diaria, oligo o poliartritis agudas, exacerbaciones agudas de poli u oligoartritis crónicas, y dentro de estas, con compromiso articular asimétrico, simétrico a predominio en miembros superiores, o simétrico con compromiso predominante de miembros inferiores. Ante estas formas clínicas de presentación, las etiologías responsables del compromiso poli u oligoarticular varían sustancialmente, lo cual justifica dividir el encare de las artritis poliarticulares y oligoarticulares según las cuatro posibilidades analizadas. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO En la tabla VI, -que presentamos en la sección correspondiente-, se establecen los criterios de ingreso hospitalario para el caso de las poliartritis u oligoartritis agudas. Existen casos de artritis agudas oligo o poliarticulares, así como de artritis crónicas, no contemplados en la siguiente tabla, ello significa que en dichas situaciones es recomendable el seguimiento ambulatorio.

Monoartritis Agudas

Las monoartritis agudas se caracterizan por presentar clínicamente un debut súbito, asociando dolor articular o periarticular habitualmente intenso, que no desaparece con el reposo, a predominio nocturno y que aumenta con la movilización articular; signos inflamatorios locales o locoregionales, como lo es la tumefacción articular a expensas del engrosamiento sinovial, del aumento del líquido articular y de la inflamación de las estructuras periarticulares; el eritema o rubor; el aumento de la temperatura a dicho nivel; la presencia de signos compatibles con derrame articular y la impotencia funcional, con limitación de la movilidad articular en todos los ejes. Debemos tener en cuenta que en aquellas articulaciones profundas como lo son las articulaciones coxofemorales, escápulohumerales o sacroilíacas, el dolor de inicio agudo puede ser la única manifestación clínica evidente, ya que por sus topografías, no es fácil evidenciar los demás componentes del cortejo inflamatorio articular. La importancia del tema radica fundamentalmente en que la monoartritis aguda constituye una verdadera emergencia reumatológica, ya que no es infrecuente 58SÍNDROMES MONOARTICULARES, OLIGOARTICULARES Y POLIARTICULARES EN EL DPTO. DE EMERGENCIA DEL H.C.FF.AA.

el origen séptico de la misma, como luego analizaremos. DIAGNÓSTICO CLÍNICO El enfoque clínico de una monoartritis va a estar destinado en primera instancia a determinar si realmente se trata de una monoartritis, buscando por tanto confirmar el diagnóstico clínico presuntivo, y posteriormente a establecer el origen de la misma, con la finalidad de deducir el diagnóstico etiológico del proceso, todo lo cual adquiere implicancias terapéuticas y pronosticas. Como ocurre con respecto a cualquier otro cuadro clínico, ante un proceso inflamatorio articular, lo primero a realizar es una adecuada anamnesis y una pormenorizada exploración física. Como analizamos previamente, nuestro primer objetivo será determinar si realmente estamos ante una monoartritis, debiendopor tanto descartar aquellos procesos inflamatorios que pueden afectar a las estructuras yuxtaarticulares, como lo son las tendinitis, bursitis, miositis, osteomielitis, paniculitis, celulitis, lesiones ligamentarias periarticulares o intraarticulares, etcétera; cuadros con los cuales la monoartritis comparte elementos clínicos que pueden llevar a errores diagnósticos (tabla VII). La anamnesis raramente permitirá establecer por sí sola si realmente se trata de una monoartritis o de un proceso fluxivo yuxtaarticular, ya que, como fue analizado, todos los cuadros referidos se presentan con similar sintomatología. Por esto, la exploración detallada del aparato locomotor adquiere en estas circunstancias un rol fundamental, permitiendo

diferenciar entre una monoartritis y el resto de los diagnósticos diferenciales planteados. Los principales signos clínicos que nos permiten establecer estas diferencias son los siguientes; respecto al dolor, en la artritis, cuando se reproduce a la palpación, el mismo es difuso, mientras que en los procesos inflamatorios yuxtaarticulares se localiza sobre la estructura afectada. La movilización tanto pasiva como activa, genera, en el caso de la artritis, dolor en todos los movimientos, mientras que en el caso de los procesos fluxivos periarticulares, despiertan dolor aquellos movimientos en los cuales participa activamente la estructura involucrada. En lo referente a la tumefacción, en los procesos articulares afecta a toda la articulación, mientras que en las patologías vinculadas a las estructuras yuxtaarticulares, se trata de una tumefacción localizada (bursitis, tendinitis), o que se extiende más allá de la zona articular (celulitis, paniculitis). A propósito de la impotenciafuncional, la afectación puramente articular produce un patrón típico de limitación al movimiento articular, denominado patrón capsular, que es específico para cada articulación; en los procesos inflamatorios periarticulares la movilización pasiva se encuentra conservada. Respecto al diagnóstico etiológico del proceso articular debemos recordar que el número de enfermedades que son capaces de producir una monoartritis es muy extenso y variado. Dentro de estas posibilidades, lo primero a descartar es el origen infeccioso de la misma, dada la alta morbimortalidad que presenta. La artritis séptica es un proceso infeccioso grave, con un índice de mortalidad de aproximadamente un 12%, y con un porcentaje de morbilidad vinculada a la discapacidad secuelar de la articulación afectada de un 75%. Para definir el origen de la monoartritis nos vamos a basar una vez mas en la anamnesis, la exploración física y en determinadas pruebas complementarias. En primera instancia debemos mencionar la importancia de no centrar nuestra atención exclusivamente en la articulación afectada, ya que en muchos casos existen síntomas y signos clínicos extraarticulares que nos pueden orientar al diagnóstico etiológico de la monoartritis, ya que como fue mencionado, la misma podría ser expresión e inclusive manifestación inicial de una enfermedad sistémica. Dada la importancia de descartar el origen infeccioso de una monoartritis, - como mencionamos anteriormente - , vamos a analizar los principales 59SÍNDROMES MONOARTICULARES, OLIGOARTICULARES Y POLIARTICULARES EN EL DPTO. DE EMERGENCIA DEL H.C.FF.AA.

tratamiento, con la finalidad de lograr el alivio sintomático en los pacientes portadores de una artritis conocida; y como control evolutivo, con el objetivo de

valorar la respuesta al tratamiento, en las artritis sépticas. La infección en la zona de punción constituye una contraindicación absoluta para la realización de la artrocentesis, mientras que los trastornos de la hemostasia y las bacteriemias constituyen contraindicaciones relativas para la realización de la misma, en aquellos pacientes anticoagulados, una anticoagulación en rango no contraindica el procedimiento. El sitio de punción articular (ver figuras 1, 2 y 3) debe ser previamente esterilizado con una solución de povidona yodada, con la finalidad de garantizar las estrictas condiciones de asepsia del procedimiento a realizar. Respecto a la anestesia, puede utilizarse una infiltración local con lidocaína o xilocaína al 1% o al 2%. En el caso de la articulación de la rodilla, la misma se flexiona a 10-15º, colocándose un apoyo debajo de la fosa poplítea para el sostén de la articulación, relajando el cuádriceps. Luego se aborda la articulación por la cara interna o externa, inmediatamente por debajo de la cara rotuliana inferior. En el caso del cuello de pie, la maniobra se realiza con el paciente en decúbito supino y con el pie en posición perpendicular a la pierna. La punción interna tiene lugar justo por dentro del tendón extensor largo del primer dedo, que se identifica extendiendo y flexionando sucesivamente este dedo. También existe un abordaje externo, en el cual se introduce la aguja justo en posición distal al límite inferior del peroné. La artrocentesis de la articulación del puño se realiza en el dorso de la mano, flexionando ligeramente la muñeca. El lugar de entrada para la aspiración externa es justo distal al extremo del radio, sobre la cara cubital del tendón extensor del pulgar. La aspiración interna se realiza entre la zona distal del cúbito y del carpo. Las pequeñas articulaciones de la mano y del pie se puncionan de forma similar, introduciendo la aguja por la cara dorsal, inmediatamente por debajo del tendón extensor, tanto en la cara interna como en la externa. Estas articulaciones contienen una cantidad muy reducida de líquido sinovial, por lo que puede lavarse el material obtenido con suero fisiológico isotónico de NaCl al 0.9%, para aumentar las probabilidades de examinar la presencia de cristales. Las complicaciones de la artrocentesis, de ser correctamente realizada, son muy escasas., sin embargo debemos advertir al paciente sobre la posibilidad de que el dolor, la tumefacción o el calor aumenten luego de realizada la maniobra. Se han descrito complicaciones infecciosas en menos del 0.1% de los casos, si se aplican técnicas adecuadas de esterilización. Aunque el examen del líquido sinovial es de gran valor en la orientación diagnóstica de una monoartritis aguda, en muchos casos no nos permite por si solo

un diagnóstico definitivo. Otras pruebas complementarias: En la valoración inicial de una monoartritis aguda solicitaremos aquellos parámetros de laboratorio que nos puedan poner de manifiesto elementos compatibles con actividad infecciosa en curso, por tanto incluimos en nuestra solicitud hemogramay reactantes de fase aguda, dentro de los cuales destacamos la V.E.S.y la proteína C reactiva, sabiendo que en caso de hallar una leucocitosis neutrofílica, con elevación de la velocidad de eritrosedimentación y/o de la proteína C reactiva, nos orienta al origen infeccioso del cuadro clínico, aunque dichos hallazgos carecen de sensibilidad y especificidad. En lo que respecta a la valoración imagenológica, se realizarán estudios radiológicossimples en 2 proyecciones de la articulación afectada y de su contralateral a los efectos comparativos, teniendo en cuenta que la valoración radiológica precoz suele ser normal, o mostrar únicamente un aumento de la densidad de las partes blandas periarticulares. En algunos casos podrá evidenciar fracturas del hueso subcondral, condrocalcinosis, calcificaciones 61SALUD MILITAR – Vol.28 Nº 1 – Marzo 200662periarticulares, cuerpos extraños radioopacos, osteocondromas sinoviales, osteoporosis localizada, osteonecrosis aséptica o focos de osteomielitis crónica, halazgos que tienen fundamental valor diagnóstico. La ecografía, el centellograma óseo, la tomografía computada y la resonancia magnética, tienen mayor sensibilidad para detectar focos de osteomielitis, abscesos periarticulares, necrosis ósea aséptica, fracturas de esfuerzo, pseudofracturas, miositis focal, tumores óseos y sinoviales. Dichas técnicas diagnósticas no se utilizan habitualmente en la valoración de urgencia de una artritis aguda, reservándose para aquellos casos de monoartritis agudas sin confirmación diagnóstica, que no responden al tratamiento inicial, y para aquellas artritis que comprometen articulaciones axiales y profundas (coxofemorales, escápulohumerales, sacroilíacas). ALGORITMOS DIAGNOSTICOS Al igual que para el caso de las oligoartritis y

poliartritis, en la sección correspondiente (tablas, cuadros y figuras) expondremos algoritmos diagnósticos de las monoartritis agudas, que en forma esquemática tratarán de ilustrar la serie de pasos a seguir cuando nos enfrentamos ante esta entidad clínica. Los mismos están orientados inicialmente según los hallazgos en el estudio del líquido sinovial obtenido por artrocentesis, punto a partir del cual se establecen los siguientes y sucesivos pasos a seguir, condicionados por los diferentes resultados obtenidos. Dicha exposición trata de ser lo más práctica posible, para facilitar su comprensión, y para lograr arribar precozmente, y con cierto nivel de seguridad a los planteos nosológicos finales, que condicionarán el tratamiento, la evolución y el pronóstico de dichas entidades. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO En la tabla IX se presentan esquemáticamente aquellas situaciones clínicas que justifican el ingreso hospitalario para el caso particular de las monoartritis agudas. Aquellos casos no incluidos, así como las monoartritis crónicas - en su gran mayoría -, pueden ser adecuadamente estudiadas y tratadas en forma ambulatoria.

TABLAS, CUADROS Y FIGURAS TABLA I - CAUSAS DE POLIARTRITIS Y OLIGOARTRITIS Infecciosas Bacterianas:gonococo, meningococo, endocarditis bacteriana, sífilis, lepra, brucela, tuberculosis, etc. Víricas:VHB, CMV, rubéola, varicela, sarampión, parvovirus B19

, HIV, herpesvirus, enterovirus, adenovirus, etc. Micóticas:Cándida, Aspergillus, etc. Parasitarias:Giardia lamblia, Toxoplasma gondii, etc. Inmunológicas No autoinmunes Autoinmunes Fiebre reumática, Enfermedad de Lyme, Reumatismo de Poncet, etc. Conectivopatías:PARC, LES, EMTC, PM/DM, PAN, Síndrome de Sjögren, Esclerodermia, etc. Vasculitis:Síndrome de Schönlein - Henoch, Crioglobulinemia, Síndrome de Behçet, Enfermedad del suero, PAN, ACG, etc. Espondiloartropatías:Espondilitis anquilosante, Artropatía psoriásica, Síndrome de

Reiter, Artritis enteropáticas, Artritis reactivas, etc. Microcristalinas Gota, Pseudogota o Condrocalcinosis, Hidroxiapatita, etc. Enfermedades de depósito Amiloidosis, Hemocromatosis, Retículohistiocitosis, etc. Endocrinológicas Hipotiroidismo, Hiperparatiroidismo, etc. Enfermedades neoplásicas Síndromes linfoproliferativos crónicos sin expresión leucémica (Linfopatías tumorales), Leucemias agudas, Síndromes mielodisplásicos, etc. Miscelánea Sarcoidosis, Fiebre mediterránea familiar, Policondritis recidivante, Síndrome de Sweet, Osteoartropatía hipertrófica, etc. SÍNDROMES MONOARTICULARES, OLIGOARTICULARES Y POLIARTICULARES EN EL DPTO. DE EMERGENCIA DEL H.C.FF.AA.

TABLA II - ENFERMEDADES PROBABLES SEGÚN MANIFESTACIONES MULTISISTEMICAS ASOCIADAS A LA ARTROPATIA Manifestaciones multisistémicas Artropatías más probables Ocular Uveítis anterior Conjuntivitis Queratoconjuntivitis seca Epiescleritis Xeroftalmia Edema periorbitario Hemorragias retinianas, cuerpos cistoides Coriorretinitis Iritis Manchas de Röth Espondiloartritis, Artritis juvenil, Policondritis recidivante, Sarcoidosis, Espondiloartropatías, Síndrome de Reiter, PARC Síndrome de Sjögren Artritis reumatoidea Síndrome de Sjögren (primario o secundario) Polimiositis, Dermatomiositis, Triquinosis Lupus eritematoso sistémico infecciones por Cándida albicans, Toxoplasmosis Artritis crónica juvenil, Espondiloartropatías Endocarditis infecciosa Digestiva

Odinofagia Xerostomía Úlceras bucales Disfagia Diarrea Hepatomegalia Dolor abdominal Proctitis Malabsorción Síndrome de Sjögren, Artritis reumatoidea (compromiso cricoaritenoideo), Fiebre reumática, LES Síndrome de Sjögren Síndrome de Behçet Esclerosis sistémica, Polimiositis, Dermatomiositis, Enfermedad mixta del tejido conectivo Enfermedades inflamatorias intestinales, Enfermedad de Whipple, Artritis reactivas, Artritis enteropáticas Hepatitis aguda viral, Amiloidosis, Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, Conectivopatías Enfermedad de Schönlein-Henoch,Vasculitis sistémicas, Fiebre mediterránea familiar Gonococcia Esclerodermia, Amiloidosis Nefrourológica Síndrome nefrítico agudo Uretritis, Prostatitis, Vaginitis Dispareunia Lesiones en el pene úlceras dolorosas balanitis circinada Orquitis Vasculitis sistémica Síndrome de Reiter, Artritisreactivas, Gonococcia Síndrome de Sjögren Síndrome de Behçet Síndrome de Reiter Panarteritis nodosa Neurológica Neuropatía periférica Síndrome del túnel carpiano Afección orgánica del SNC Cefalea unilateral Síndrome meníngeo Mielitis transversa Crisis convulsivas

LES, PARC, PAN, Vasculitis sistémica, Enfermedad de Lyme (VII par craneano) Artritis reumatoidea, Amiloidosis, Gota, Rubéola, Hipotiroidismo Vasculitis sistémica Arteritis de la temporal LES LES LES Cardiológica Valvulopatía Miocardiopatía Pericarditis HTA (reciente inicio) Fiebre reumática, LES, PARC, Espondilitis anquilosante, Endocarditis infecciosa Amiloidosis, Hemocromatosis, Esclerosis sistémica, Polimiositis, Dermatomiositis LES, Esclerosis sistémica, PARC Vasculitis sistémica Pleuropulmonar Neumopatía alvéolo intersticial Nódulos pulmonares Infiltrados pulmonares transitorios Adenopatías mediastínicas Derrame pleural Conectivopatías, Espondiloartritis PARC, Granulomatosis de Wegener LES, Granulomatosis de Wegener Sarcoidosis PARC, LES, Vasculitis sistémicas Hematológica Linfadenopatías / Esplenomegalia Artritis crónica juvenil, Enfermedad de Still del adulto, Conectivopatías, Sarcoidosis, Enfermedad de Whipple, Enfermedad del suero,Endocarditis infecciosa, Brucelosis ORL Disfonía, Estridor, Traqueítis Patología nasal y/o de senos paranasales Policondritis recidivante Granulomatosis de Wegener 63SALUD MILITAR – Vol.28 Nº 1 – Marzo 2006

TABLA III - ENFERMEDADES PROBABLES SEGÚN MANIFESTACIONES CUTANEAS ASOCIADAS A LA ARTROPATIA Manifestaciones cutáneas Artropatía más probable Lesiones máculopapulosas Eritema facial: fotosensible

no fotosensible Eritema nodoso Lesiones anulares: no pruriginosas Habones pruriginosos: -urticaria -urticaria like Rush difuso Manchas de Janeway LES, Dermatomiositis Infección por parvovirus humano B19 Sarcoidosis, Artritis reactiva, Enfermedad de Behçet Eritema marginado de Leiner (Fiebre reumática), Eritema migratorio (Enfermedad de Lyme), Dermatosis lúpica (subaguda o crónica) Enfermedad del suero, Hepatitis B Vasculitis hipocomplementémica, LES, Síndrome de Sjögren Artritis crónica juvenil, Enfermedad de Still del adulto Endocarditis infecciosa Edema e induración difusos ES, Síndrome CREST, Enfermedad mixta del tejido conectivo, Hipotiroidismo, Fascitis eosinofílica, L-triptófano Nódulos PARC, Gota (tofos), Eritema nodoso, Síndrome de Behçet, LES, Poliarteritis nodosa, Síndrome de Sweet, Artrosis (Heberden y Bouchard), Endocarditis infecciosa (Osler), Enfermedad pancreática Púrpura palpable Vasculitis por hipersensibilidad, Gonococcia, Meningococemia, Estafilococemia, Sepsis por Pseudomonas spp. Fenómeno de Rayneaud LES, EMTC, Esclerodermia, PM/DM Hemorragias en astilla Endocarditis infecciosa Lesiones hiperqueratósicas descamativas Psoriasis, Síndrome de Reiter Queratodermia Artritis reactiva, Síndrome de Reiter Úlceras Cutáneas Orales: dolorosas (estomatitis aftosa) indoloras Fenómeno de Rayneaud, Vasculitis sistémica Síndrome de Behçet, Enfermedad inflamatoria intestinal Síndrome de Reiter, LES Pústulas Síndrome de Behçet (en puntos traumáticos: fenómeno patérgico)

Gonococcia, Estafilococemia, Endocarditis infecciosa Pioderma gangrenoso Enfermedad inflamatoria intestinal Alopecía LES Hiperpigmentación cutánea Enfermedad de Whipple, Hemocromatosis Paniculitis Sarcoidosis, Tuberculosis, Enfermedades hematológicas Acné SAPHO Hipersensibilidad a la palpación de la calota Polimialgia reumática, Arteritis temporal 64SÍNDROMES MONOARTICULARES, OLIGOARTICULARES Y POLIARTICULARES EN EL DPTO. DE EMERGENCIA DEL H.C.FF.AA.

TABLA IV - VALOR DE LA RADIOLOGIA CONVENCIONAL PARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ENTESITIS Hallazgos radiológicos del esqueleto axial Diagnósticos probables Sindesmofitos bilaterales, simétricos, delgados, distribución por toda la columna unilaterales o bilaterales asimétricos, gruesos, distribución dorsal baja y lumbar alta Espondilitis anquilosante Artritis enteropática Síndrome de Reiter Artritis psoriásica Sacroileítis bilateral y simétrica asimétrica Espondilitis anquilosante Artritis enteropática Síndrome de Reiter Artritis psoriásica Cuadratura vertebral marcada poco evidente Espondilitis anquilosante Artritis enteropática

Síndrome de Reiter Artritis psoriásica TABLA V - VALOR DE LA RADIOLOGÍA CONVENCIONAL PARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS SINOVITIS Hallazgos radiológicos elementales Diagnósticos probables Lesión ósea Osteoporosis Erosiones Marginales Yuxtaarticulares Centrales (con osteofitosis) Periarticulares Neoformaciones óseas Esclerosis subcondral – osteofitosis Periostitis Tumefacción de partes blandas Periarticular, fusiforme, concéntrica Yuxtaarticular, excéntrica periarticulares de hombro Calcificaciones Cartilaginosa Yuxtaarticular Inserción tendinosa – ligamentaria Partes blandas Pinzamientos articulares Uniformes No uniformes Sinovitis pura Sinovitis pura, Entesitis PARC, Gota Artritis erosiva Artritis neuropática Artrosis, Artropatía neuropática, Condrocalcinosis Entesitis, Osteoartropatía hipertrófica PARC, otras sinovitis puras Gota Amiloidosis (hombro almohadillado)

Condrocalcinosis Tofo calcificado (PARC) Entesitis, Artritis microcristalina (hidroxiapatita) ES, PM/DM Artritis inflamatorias Artrosis 65SÍNDROMES MONOARTICULARES, OLIGOARTICULARES Y POLIARTICULARES EN EL DPTO. DE EMERGENCIA DEL H.C.FF.AA. 67TABLA IX - CRITERIOS DEINGRESO HOSPITALARIO DE UN PACIENTE CON MONOARTRITIS AGUDA Tinción de Gram del líquido sinovial positiva (Artritis séptica) Más de 50.000 células / mm3

en líquido sinovial sin evidencia de microcristales (probable Artritis séptica) Líquido sinovial de características inflamatorias con síndrome febril (probable Artritis séptica) Líquido sinovial de características inflamatorias y antecedentes de contacto sexual de riesgo o sospecha de gonococcia (probable Artritis séptica) Monoartritis aguda con sospecha de enfermedad de base grave (neoplasias, vasculitis, conectivopatías) Monoartritis aguda en pacientes con mal estado general o con importante deterioro funcional que dificulte su estudio ambulatorio Líquido sinovial hemático con trastorno demostrado de la coagulación sanguínea Lesión ósea periarticular radiológica que sugiera tumor u osteomielitis Necesidad de técnicas diagnósticas querequieran su ingreso hospitalario Duda razonable acerca del cumplimiento del seguimiento ambulatorio

Algoritmo diagnóstico en monoartritis con líquido articular inflamatoriocristalessínoArtritis microcristalinafiebresínocultivo del líquido articularnegativopositivoArtritis sépticacultivo del líquido articularpositivonegativoArtritis sépticaotros focos sépticos

sínoArtritis séptica probableserologíapositivanegativaArtritis reactivaHLA B27Artritis relacionada con HLA B27

positivonegativoFactor reumatoideoMonoartritis seropositiva (probable inicio de PARC)positivonegativoMonoartritis seronegativa (probable inicio de ACJ, PARC seronegativa, artritis psoriásica o reumatismo polindrómico)Algoritmo diagnóstico de monoartritis con líquido articular inflamatorio(modificado de Noguera Y., Pérez C., Walsh A., Russi D., Síndromes monoarticulares, Algoritmos de diagnóstico y tratamiento, Tomo I, Clínica Médica "3" Prof. Dr. Hugo Bielli, Facultad de Medicina, Universidad de la República, Oficina del Libro AEM, Montevideo, 1995.) SALUD MILITAR – Vol.28 Nº 1 – Marzo 2006

Algoritmo diagnóstico de monoartritis con líquido sinovial no inflamatoriohemorrágicocon cristalesno hemorrágico - sin cristalesArtritis microcristalina (en remisión)estudios radiológicosdiagnósticano diagnósticaArtritis hemofílica Artritis neuropática Hombro señil hemorrágico Traumatismo articularvaloración generaldiscrasia sanguíneanormalesartroscopía con biopsiaSinovitis pigmentada vilonodular Hemangioma Fístula arteriovenosa Sinovialoma malignoestudios radiológicosdiagnósticano diagnósticaArtrosis Artritis neuropática Osteonecrosis aséptica AlgoneurodistrofiacentellogramapositivoAlgoneurodistrofia Osteonecrosis asépticanegativoCondromatosis articular Lesión cápsulo-ligamentaria Lesión meñiscalAlgoritmo diagnóstico de monoartritis con líquido sinovial no inflamatorio (modificado de Noguera Y., Pérez C., Walsh A., Russi D., Síndromes monoarticulares, Algoritmos de diagnóstico y tratamiento, Tomo I, Clínica Médica "3" Prof. Dr. Hugo Bielli, Facultad de Medicina, Universidad de la República, Oficina del Libro AEM, Montevideo,1995.)líquido articular

cristalessínoArtritis microcristalinacultivo del líquido sinovialencuesta bacteriológica completanegativospositivosArtritis sépticaArtritis reactivaFiebre reumática Síndrome de Reiter (HLA B27

+) Shigellapost Salmonella Chlamydiaserología viraldescartadaspositivaArtritis viralvalorar síntomas / signos acompañantesEnfermedades sistémicas con afectación articulardescartadasevolución¿debut de poliartropatía crónica?Algoritmo diagnóstico en las poliartritis agudasAlgoritmo diagnóstico en las poliartritis agudas (modificado de A., Banchero G., Mazzuco G., Russi D., Síndromes poliarticulares, Algoritmos de diagnóstico y tratamiento, Tomo I, Clínica Médica "3" Prof. Dr. Hugo Bielli, Facultad de Medicina, Universidad de la República, Oficina del Libro AEM, Montevideo,1995) 68SÍNDROMES MONOARTICULARES, OLIGOARTICULARES Y POLIARTICULARES EN EL DPTO. DE EMERGENCIA DEL H.C.FF.AA. factor reumatoideopositivonegativoestudios radiológicosestudios radiológicoslesiones erosivasPARC clásicasin lesiones erosivasbúsqueda de conectivopatíassínoConectivopatías PARC no erosivalesiones erosivassin erosionesgeodascalcificacionestoque axialPARC seronegativaGotaCondrocalcinosisEspondilopatíasbúsqueda de conectivopatíassíConectivopatíasnovalorar signos-síntomas acompañantesArtritis psoriásicaPARC seronegativa probableAlgoritmo diagnóstico de poliartritis crónica a predominio de miembros superioresAlgoritmo diagnóstico de poliartritis crónica a predominio de miembros superiores

(modificado de A., Banchero G., Mazzuco G., Russi D., Síndromespoliarticulares, Algoritmos de diagnóstico y tratamiento, Tomo I, Clínica Médica "3" Prof. Dr. Hugo Bielli, Facultad de Medicina, Universidad de la República, Oficina del Libro AEM, Montevideo, 1995) estudios radiológicos de articulaciones sacroilíacasHLA B27

positivosnegativoscompromiso axialcompromiso periféricolesiones cutáneasartritis IFDlesiones erosivashistoria digestivaconjuntivitis, uretritis o diarreaEspondilitis anquilosanteArtritis psoriásicaArtritis asociada a EIISíndrome de ReiterPARC /ConectivopatíasGota Fenómeno paraneoplásico E. Inflamatoria intestinal Reumatismo degenerativoPARCdescartardescartardescartarvalorar evolución Algoritmo diagnóstico de poliartritis crónica a predominio de miembros inferioresAlgoritmo diagnóstico de poliartritis crónica a predominio de miembros inferiores(modificado de A., Banchero G., Mazzuco G., Russi D., Síndromes poliarticulares, Algoritmos de diagnóstico y tratamiento, Tomo I, Clínica Médica "3" Prof. Dr. Hugo Bielli, Facultad de Medicina, Universidad de la República, Oficina del Libro AEM, Montevideo,1995) 69SALUD MILITAR – Vol.28 Nº 1 – Marzo 2006estudio radiológico de articulación afectadalesiones erosivasnormallesiones cutáneassínoArtritis psoriásica Síndrome de Reiter Gotafactor reumatoideopositivonegativoPARCHLA B27

negativopositivoSíndrome de Reitermisceláneasestudio radiológico de articulaciones sacroilíacasnegativopositivoEspondiloartropatíaHLA B27

positivoArtritis reactivanegativobuscar ConectivopatíaAlgoritmo diagnóstico de oligo y poliartritis crónica asimétricaAlgoritmo diagnóstico de oligo y poliartritis crónica asimétrica

(modificado de A., Banchero G., Mazzuco G., Russi D., Síndromes poliarticulares, Algoritmos de diagnóstico y tratamiento, Tomo I, Clínica Médica "3" Prof. Dr. Hugo Bielli, Facultad de Medicina, Universidad de la República, Oficina del Libro AEM, Montevideo,1995)

Fig. 1. Artrocentesis de la rodilla por la cara interna (de J. F. Beary III, C. L. Christian y N. A Johanson : Manual of Rheumatology and Outpatient Orthopedic Disorders, 2a ed. Little, Brown, Boston, 1987.)70SÍNDROMES MONOARTICULARES, OLIGOARTICULARES Y POLIARTICULARES EN EL DPTO. DE EMERGENCIA DEL H.C.FF.AA. 71Fig. 2. Artrocentesis del tobillo por la cara interna y externa (de J. F. Beary III, C. L. Christian y N. A Johanson : Manual of Rheumatology and Outpatient Orthopedic Disorders, 2a ed. Little, Brown, Boston, 1987.)Fig. 3. Artrocentesis de la muñeca por la cara interna y externa. (de J. F. Beary III, C. L. Christian y N. A Johanson : Manual of Rheumatology and Outpatient Orthopedic Disorders, 2a ed. Little, Brown, Boston, 1987.) SALUD MILITAR – Vol.28 Nº 1 – Marzo 2006

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Falla Hepática AgudaIntroducción:La falla hepática aguda es un síndrome clínico relativamente poco frecuente. Se define como un daño hepático agudo severo que lleva al deterioro de la función de síntesis y encefalopatía en una persona previamente sana o con enfermedad hepática compen-sada; desencadenando finalmente disfunción multiorgánica y muerte.A pesar de la mejoría progresiva en el manejo intensivo de este

síndrome la mortalidad continúa entre el 40 % y el 80%. El diag-nóstico precoz y el manejo multidisciplinario permiten aumentar la sobrevida de esta entidad.El trasplante de emergencia es actualmente el único tratamiento eficaz para aquellos pacientes que tienen baja probabilidad de re-cuperarse espontáneamente. Un gran porcentaje de los pacientes fallece antes de que aparezca un órgano compatible a tiempo.

Definiciones.Hepatitis Aguda Grave:aquella hepatitis aguda asociada a de-terioro del tiempo de protrombina < 50% sin acompañarse de encefalopatía. El pronóstico en general es excelente. Es el paso previo a la falla hepática fulminante por eso estos pacientes deben ser citados con no más de 24 horas de diferencia para determinar la aparición de encefalopatía o el empeoramiento de la coagu-lación.Falla Hepática Fulminante (FHF)En 1970 Trey and Davidson usaron el término FHF para describir una situación clínica po-tencialmente reversible como consecuencia de la injuria hepática severa con la aparición de encefalopatía dentro de las ocho se-manas de la aparición de los primeros síntomas en ausencia de enfermedad hepática previa.Posteriormente en 1986 Gimson define como falla hepática de inicio tardío a aquella en donde la encefalopatía comienza luego de las 8 semanas desde la aparición de los síntomas. Estos pacien-tes tenían una mortalidad del 78% con tratamiento médico. Bernuau y colaboradores del Hospital Beaujon de Clichy en Fran-cia definieron a la FHF como el desarrollo de encefalopatía dentro de las dos semanas desde que aparece la ictericia. En este grupo de pacientes la encefalopatía se desarrolla torpidamente a causa del edema cerebral, la principal causa de muerte. Las etiologías más comunes son las hepatitis virales, la intoxicación por paracetamol y la toxicidad por drogas. Algunos pacientes se recuperan sin trasplante hepático, sin secuelas en cuanto a la histología y fun-ción hepática.Y a la falla hepática sub-fulminante cuando la encefalopatía apa-rece entre la segunda y la doceava semana posterior a la aparición de la ictericia. En este caso, el edema cerebral suele ser de menor magnitud, la encefalopatía es más tardía, pero parodójicamente la mortalidad es mayor y suele estar vinculada a falla multiorgánica La reacción idiosincrásica a drogas y las hepatitis virales son los causales mas frecuentes. El pronóstico es malo sin trasplante hep-ático y aquellos que sobreviven suelen quedar con algún estigma de enfermedad crónica hepática. La característica fulminante y subfulminante difiere en las caracter-ísticas clínicas y el pronóstico.

2libros virtuales intramedTabla 1: Características clínicas de la hepatitis aguda grave, la falla hepática fulminante y la falla hepática sub-fulminante.Característica Clínica

Hepatitis Aguda GraveFalla Hep. fulminanteFalla Hep. Sub-fulminanteEncefalopatíaNUNCASIEMPRESIEMPREInicio de la encefalopatíaNOMenor a dos semanasMayor a dos semanasSobrevida sin trasplanteExcelenteCerca del 40%Menor del 20%Falla renal asociadaRaroInfrecuenteFrecuenteHepatopatía secuelarRaroRaroFrecuenteEdema cerebralNUNCAMuy frecuenteFrecuenteInfeccionesRaroComúnComúnHipoglucemiaPosibleFrecuenteRaroDisfunción multiorgánicaNOFrecuenteFrecuenteEn 1993 el grupo médico del King [s College Hospital de Lon-dres propusieron una nueva clasificación basada en el análisis de 635 casos de falla hepática fulminante definida según Tray and Davidson.Falla hepática hiperaguda: aquellos pacientes que desarrol-lan encefalopatía en los primeros 7 días desde el comienzo de la ictericia. La característica de estos pacientes es la me-jor sobrevida con tratamiento médico, el 36% sobrevivió sin trasplante. El 69% de los casos presentó edema cerebral.. La etiología de este grupo es principalmente la intoxicación por paracetamol y las hepatitis virales A y B.Falla hepática aguda pacientes que desarrollaron encefa-lopatía entre los 8 y 28 días luego de la aparición de la icteri-cia. Este grupo se caracteriza por presentar edema cerebral en el 56% de los casos, pero la sobrevida con tratamiento médico alcanza solo el 7%. Las hepatitis virales no A no B comprenden el 46% de los casos y estaban comprendidas también todas las demás etiologías de falla hepática. El máximo deterioro de la coagulación es similar en estos dos grupos pero los valores de bilirrubina alcanzados por la falla hepática fulminante aguda son mayoresFalla hepática sub-aguda en donde la encefalopatía se pre

-senta más halla de la cuarta semana posterior al inicio de la ictericia; en estos casos el edema cerebral solo se objetivó en el 14% de los casos. No hubo un deterioro severo de la co-agulación; la sobrevida con tratamiento médico fue de solo el 14%.Las concentraciones de bilirrubina fueron similares a los del grupo falla hepática fulminante aguda y más elevados que en los casos de hiperaguda. Las características de estas tres presentaciones clínicas pueden observarse en la Tabla 2.Tabla 2. Características de los subgrupos propuestos por O [Grady en 1993 para la falla hepática aguda.HiperagudaAgudaSub agudaEncefalopatíaSíSíSíPeriodo ictericia-encefalopatía1 a 7 días8 a 28 díasMás de 28 díasEdema CerebralFrecuenteFrecuenteInfrecuenteBilirrubina TotalMenos aumentadaAumentada como la Sub agudaAumentada como la AgudaTiempo de Protrombina(Quick)Prolongado como la AgudaProlongado como la HiperagudaMenos prolongadoPronósticoModeradoMaloMaloEl síntoma que define al síndrome es la ENCEFALOPATIA (coma hepático, bradipsiquia, confusión, letargo). Los otros elementos esenciales del cuadro clínico, son el deterioro severo de la coagulación y la ictericia. El concepto más importante a tener en cuenta es el pronóstico esta signado por la velocidad de aparición de la encefa-lopatía. Cuanto más rápida aparece la encefalopatía mejor pronóstico

Etiologías de la falla hepática aguda.FHF puede resultar de una amplia variedad de causas, de las cuales las hepatitis virales o intoxicación por drogas (paracetamol) son las más comunes. La frecuencia etiológica varía en función del área geográfica, de las características de cada población, de los servicios sanitarios disponibles, de los hábitos de vida y de los sistemas de registro de datos.Hepatitis virales:Las hepatitis virales son responsables del 20 al 50 % de las publicaciones de EEUU o Europa y del 89% de los casos re-portados de la India. En el Hospital Argerich sobre 95 casos analizados el 57% es de causa viral (9% virus A, 22% virus B,

326 % no A-B)Hepatitis A,es la causa más frecuente de hepatitis aguda

viral, pero es raro que la infección aguda progrese a FHF; comprende el 0.5% de los casos. Es dentro de las hepatitis virales la que tiene el mejor pronóstico de recuperación con tratamiento médico llegando en algunos centros al 60% de los casos. En series de EEUU comprende entre el 7-8% de todos los casos de insuficiencia hepática aguda, el 5% en el Reino Unido, el 4% de los casos en Francia y el 9% en el Argerich La infección con la hepatitis por virus A en pacientes con hepatitis crónica por virus C puede desencadenar con fre-cuencia insuficiencia hepática aguda. Razón por la cual se ha impuesto la vacunación contra este virus en los portadores de hepatitis crónica C. Virus de la hepatitis B: Es la causa más frecuente de insu-ficiencia hepática aguda alrededor del mundo. Su frecuencia varía según los países y es un reflejo de la prevalencia del virus B en una determinada población. Comprende el 1% de los casos de hepatitis B aguda. En EEUU es la responsable de entre el 10-15% de los casos de insuficiencia hepática aguda, en Francia abarca el 45% de los casos, en países asiáticos llega al 31% y en nuestra experiencia comprendió el 22% de los casos.,Sin embargo la incidencia de FHF por hepatitis B puede ser subestimada. Virus de la hepatitis B precore o pre-S mutante pueden producir infección pero no producir HBsAg o HBeAg pudiendo así dificultar el diagnóstico por serología. Además la falla hepática en tales pacientes puede ser erróneamente atribuida a hepatitis no A no B, hepatitis C o causas cripto-génicas. El mecanismo subyacente es el ataque inmunológico masivo y hay casos descriptos luego de finalizar quimioterapia o en casos de suspensión abrupta de esteroides.Otra etiología viral incluye la coinfección o superinfeción con el virus de la hepatitis delta Virus de la Hepatitis C:No parece ser significativa como causa de FHF.Virus de la hepatitis Eabarca el 42% de los casos en la India, donde se detecta sobre todo en pacientes de sexo femenino embarazadas con una alta mortalidad. En EEUU, Francia y Alemania no ha sido descripta y en una serie del Reino Unido abarcó el 3% de los casos.Hepatitis no A-E:Tres virus han sido recientemente descrip-tos como posibles causales de insuficiencia hepática aguda. El virus de la hepatitis G pertenece al grupo de los flavivirus, inicialmente se lo asoció hasta en el 50% de los casos de falla hepática fulminante. Recientemente se ha puesto en duda si participa en alguna enfermedad aguda o crónica hepática.Con relación al TTV (tranfusion transmitted virus) un virus ADN perteneciente a la familia de los circovirus. Se transmite por vía enteral y parenteral, y también se duda si tiene alguna participación en casos de insuficiencia hepática aguda. El tercer virus que se encuentra en estudio es el SEN V de-scripto inicialmente en pacientes con HIV adictos endoveno-sos, aun no hay una relación patogénica clara con casos de falla hepática aguda.Otros Virus:

Se han descripto casos por herpes virus tipo 1, 2 y 6; Citomegalovirus, Epstein-Barr, Varicela Zoster. La mayor parte de estos casos son pacientes inmunosuprimidos. En los casos por herpes la terapéutica con acyclovir puede ser útil.

Insuficiencia hepática aguda por drogas o toxinas:Insuficiencia hepática relacionada a paracetamol:es la toxina más común asociada a insuficiencia hepática aguda; es la primera causa de falla hepática en el Reino Unido. En Francia es responsable solo del 2% y actualmente en EEUU es la primera causa de falla hepática aguda en ese país, con el 20% de los casos.La mayoría de los casos de intoxicación ocurre después de la ingestión de una amplia dosis con intento suicida (dosis hepatotóxica aproximadamente 10 g). Pero, sin embargo FHF puede resultar de dosis terapéuticas (4 -6 g) en paci-entes con enfermedad hepática subyacente (consumidores crónicos de alcohol) y en aquellos que toman medicamentos que inducen la citocromo P450 (fenitoína).Una cantidad de casos crecientes se detectan en Europa y EEUU de pacientes que sufren toxicidad accidental con paracetamol que paradójicamente tienen mayor mortalidad por lo tardío del diagnóstico y tratamiento. La administración de N-acetylcisteína intravenoso a tiempo puede disminuir enormemente la mortalidad de la intoxi-cación por paracetamol. En el Hospital Argerich, no hemos observado ningún caso . Reacciones idiosincráticas a medicamentos: Estas reacciones se piensa que ocurren por la formación de neoantígenos en personas susceptibles y desembocan en el ataque inmu-nológico sobre el hígado. La reacción idiosincráticas a drogas comprende el 7% de los casos en el Reino Unido, el 12 % en EEUU, el 13% en Austra-lia, el 16% en Francia y el 13% en el Hospital Argerich. Las drogas implicadas fueron diversas, ej Rifampicina, Nimesu-lida, Ketoconazol, medicaciones homeopáticas, etc.Un problema creciente es la toxicidad hepática de los esque-

4libros virtuales intramedmas antiretrovirales usados para el HIV en pacientes que con frecuencia tienen hepatopatías crónicas por virus B o C. Insuficiencia hepática aguda por tóxicos:El envene-namiento por Amanita Phalloides es común en ciertas partes de Europa y EEUU. Suelen ser más frecuentes en el otoño bo-real cuando florecen estos hongos, la toxina la Alfa amanita es termoestable por lo tanto no se destruye con la cocción. Una dosis tan baja como 50 gramos (tres hongos medianos) puede producir severo daño hepático. La mortalidad oscila entre el 30 y el 90% de los casos no tratados. Se han de-scriptos cuatro estadios del envenenamiento por este hongo. La primera fase es el periodo latente de 6 a 48 horas pos ingesta, la segunda fase es la gastrointestinal (dura aproxi-

madamente 12 a 24 Hs) con vómitos diarrea y dolor abdomi-nal. La tercera fase es la segunda latencia con mejoría clínica y bioquímica aparente. La tercera fase es la hepática (mas de 36hs pos ingesta) en donde la falla hepática y renal se desencadena. El manejo con penicilina 1000000 U/k en el primer día y el 50% de la dosis al segundo y tercer día junto con plasmaferesis o trasplante en los casos indicados permite aumentar la sobrevida significativamente. Insuficiencia hepática aguda por hipo perfusión. El síndrome de Budd Chiari puede estar relacionado a múltiples causas y presentarse de forma aguda o crónica. Existen re-portes con buena respuesta a la colocación de prótesis en-dovasculares y casos tratados exitosamente con trasplante hepático. Hemos recibido dos pacientes con Budd Chiari que resolvieron la insuficiencia hepática con trasplante hepático. También trombosis venosa portal, enfermedad venooclusiva y hepatitis isquémica.Existen casos de severa insuficiencia cardiaca asociada a hep-atitis isquémica y falla hepática aguda, en estos casos el trata-miento es de la insuficiencia cardiaca y el trasplante hepático esta contraindicado por la cardiopatía subyacente. Enfermedades metabólicas.En adultos la causa metabólica más frecuente, pero con poca incidencia, es la presentación aguda de la enfermedad de Wilson. Esta puede presentarse como falla hepática aguda o subaguda, suele asociarse a ane-mia hemolítica no inmunológica y falla renal. Es invariable-mente mortal sin trasplante. Otras patología puede ser el hígado graso agudo del em-barazo y el síndrome de ReyeMiscelaneas:Presentación fulminante de la hepatitis autoin-mune recientemente en un estudio multicéntrico de EE.UU. se describieron 8 casos sobre 295 (2.7%) pacientes con falla hepática aguda observados en 13 centros. En nuestra serie fue el 19% de los casos. No hay una explicación aún para esta prevalencia en la Argentina.Falla hepática por infiltración maligna. Esta reportada una incidencia del 0.4% del King’s College Hospital de Londres. Las patologías implicadas suelen ser linfomas Hodgkin y no Hodgkin, melanoma, cáncer de mama, pulmón y riñón, re-cientemente se han descripto por el mismo grupo tres casos de leucemia con infiltración masiva hepática y falla hepática aguda.FHF reportada en pacientes con sepsis.Las causas de la FHF pueden ser establecidas en 60 – 80% de los casos. La importancia de establecer la etiología radica en que es uno de los elementos pronósticos; puede influen-ciar en la opción terapéutica y ayudar en el consejo familiar, como por ejemplo:1.FHF debido a intoxicación por acetaminofeno tiene un tratamiento específico N-acetilcistína2.La mortalidad en FHF parece ser más alta en las reacciones idiosincrasias a drogas, enfermedad de Wilson, hepatitis no

A no B y menor en FHF causadas por hepatitis A, hepatitis B, y acetaminofeno.3.Los familiares se los pacientes con FHF secundaria a enfer-medad de Wilson pueden necesitar un consejo genético o bien un screening de la enfermedad.PronosticoLa única terapia que mejora al paciente con FHF es el trans-plante hepático orthotopico, el cual se asocia a una sobre-vida mayor a 80% en un año.La decisión para transplantar depende de la posibilidad de la recuperación hepática espontánea. Las variables más im-portantes para predecir esto son el grado de encefalopatía, la edad del paciente y la causa de la FHF. Estas variables refle-jan la importancia de la severidad de la injuria hepática y la posibilidad de la reversión del proceso subyacente espon-táneamente o con tratamiento específico (N-acetilcisteína en la intoxicación con paracetamol)

Concepto y Clasificación de la insuficiencia hepática aguda

Se trata de un cuadro clínico relativamente poco frecuente, asociado a una elevada mortalidad. Sus manifestaciones constituyen un sindrome clínico cuya etiologías pueden ser muy variadas (Fig.1). Incluye desde las hepatitis virales, hasta diversas drogas o tóxicos ambientales (Ver Etiologías).

Se denomina insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) a aquel cuadro clinico caracterizado por la presencia de daño hepatico agudo complicado por la aparicion de encefalopatía hepática (Ver Encefalopatía Hepática) en un periodo variable que puede abarcar hasta las 8 semanas del inicio del cuadro. Es requisito para el diagnostico la ausencia de enfermedad hepática previa. Debido a la falla en la funcion sintética del higado, invariablemente la IHAG se acompaña de un descenso de la actividad de los factores de coagulación (tiempo de protrombina < 40%) lo que determina una tendencia hemorragípara (Ver Laboratorio).

 

De acuerdo con su evolución, la IHAG se clasifica en la actualidad en dos tipos: fulminante y subfulminante.

a) Fulminante: La encefalopatía hepática aparece dentro de las dos primeras semanas del inicio del cuadro clínico (Ver Diagnóstico Precoz).

b) Subfulminante: La aparición de la encefalopatía hepática ocurre entre la 2ª y 8ª semana del inicio del cuadro.

Esta distinción es importante por varias razones:

1. Ambas formas difieren en sus manifestaciones clínicas, de manera que en la IHAG fulminante el cuadro clínico es más violento y predominan como eje central, la encefalopatía (Ver Encefalopatía Hepática) y el edema cerebral (Ver Edema Cerebral) , mientras que en la forma subfulminante, el cuadro es más arrastrado, con insuficiencia hepática severa progresiva en la cual pueden incluso aparecer manifestaciones de hipertension portal (ej: ascitis) durante la evolución.

2. Ciertas causas de IHAG se asocian a una falla hepática fulminante, mientras que otras siguen un curso subfulminante.

3. Algunos estudios sugieren que la IHAG fulminante tendría un mejor pronóstico que la subfulminante.

 

Encefalopatía Hepática

Esta no es bioquímicamente semejante a la encefalopatía portal del daño hepático crónico. En esta última, los cortocircuitos de la sangre portal juegan un papel fundamental en el desarrollo de los síntomas. En la insuficiencia hepática aguda grave (IHAG), si bien los síntomas son indistinguibles de los que pueden presentar pacientes portadores de un daño hepático crónico, la encefalopatía es predominantemente el resultado de un verdadero desastre metabólico, en el que la insuficiencia hepatocelular es el fenómeno fundamental. La consecuencia de ella es la ausencia o grave déficit de metabolización de productos tóxicos por parte del hígado y la producción de metabolitos anormales (amonio, mercaptanos, ácidos grasos, fenoles y ácido gama aminobutírico). Estos atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan como factores perturbadores de la actividad cerebral.

A ello se agregan otro factores que pueden favorecer la encefalopatía y ser causa de coma por sí mismos. Entre ellos, los trastornos del equilibrio ácido básico, la hipoglicemia (Ver Hipoglicemia), la sepsis, la insuficiencia renal (Ver Insuficiencia Renal) y el edema cerebral, cuya etiología puede ser multicausal. Este último es de gran relevancia ya que alrededor de un 80% de los pacientes que fallecen en IHAG lo presentan (Ver Edema Cerebral).

La encefalopatía es la manifestación clínica más aparente de la IHAG (Fig.2) y constituye un criterio a la vez diagnóstico y pronóstico (Ver Pronóstico).

El tiempo que transcurre entre el inicio de los síntomas y el desarrollo de encefalopatía es variable según la etiología. En la hepatitis viral es en promedio algo mayor para el virus C (21 días) que para los virus A (10 días) y B (7 días) (Ver Etiología).

En el caso de drogas, como el paracetamol, puede desarrollarse en horas (Ver Daño hepático por Drogas).

La encefalopatía es clínicamente indistinguible de la que presentan los pacientes con daño hepático crónico. Puede iniciarse con somnolencia y estupor progresivos, por cierta lentitud en los gestos y el lenguaje, algún grado de confusión mental, por una conducta inadecuada o cursar con fases de importante agitación psicomotriz. La progresión hacia el coma puede ser muy rápida (en pocas horas). En estos casos a veces la ictericia no alcanza a hacerse evidente y la encefalopatía puede ser confundida con otras causas de coma tales como meningitis o encefalitis (Ver Búsqueda Etiológica). En otra oportunidades el paciente puede permanecer durante días en grados intermedios, con oscilación más o menos notable de los síntomas descritos.

El EEG en estos casos, además de asegurarnos el diagnóstico de encefalopatía hepática puede ayudarnos a determinar el pronóstico (Fig.1).

El grado de encefalopatía se relaciona tambien con la mortalidad: sólo el 20 % de aquellos que llegan a un nivel de encefalopatía grado III-IV, sobreviven y lo hacen más del 65% de los que sólo alcanzan un grado I-II (Ver Tratamiento de la Encefalopatía Hepática y el Edema Cerebral).

 

Etiología de la insuficiencia hepática aguda grave (IHAG)

La IHAG puede tener diversas etiologías (Fig.1). Si bien la etiología viral persiste como la más frecuente, es razonable suponer que el avance en las medidas preventivas de las enfermedades infecciosas irá cambiando el espectro etiológico en el futuro. El desarrollo tecnológico hace cada vez más frecuente el uso de medicamentos y productos químicos potencialmente hepatotóxicos. En algunos países del hemisferio norte, el daño hepático agudo por paracetamol constituye hoy en día una frecuente causa de daño hepático fulminante. Este ejemplo ilustra el concepto de un eventual cambio en la etiología de esta poco frecuente, pero grave complicación en los años venideros. (Ver Daño hepático por drogas).

 

Hepatitis Viral Aguda: Es la causa más frecuente de IHAG, seguida a gran distancia en orden de frecuencia por tóxicos y fármacos, lesiones vasculares e infiltraciones grasas de tipo microvesicular. Los virus más frecuentemente responsables son los virus de la hepatitis A,B,C, y D. La probabilidad de desarrollar esta evolución así como la gravedad y mortalidad de la misma, dependen del tipo de virus. Se debe tener presente además, que la prevalencia de los diferentes virus es variable en las diversas áreas geográficas (Fig.2).

Con respecto al tipo de virus involucrado en el pasado se atribuyó al entonces llamado virus no-A no-B, al menos un tercio de los casos de hepatitis fulminante. Actualmente, la posibilidad de identificar el virus C ha logrado establecer su inocencia al descartar su presencia mediante la negatividad de anticuerpos anti virus C, o ausencia de PCR + para virus C en muestras guardadas de dichos casos. El virus D o agente delta es un virus defectivo que precisa del virus B para su replicación. Su responsabilidad en el desarrollo de IHAG parece ir en aumento en relación al incremento del consumo de drogas por vía parenteral y está presente en un tercio de los casos de hepatitis fulminante por virus B.

 

Otras causas menos frecuentes de IHF

1. Paracetamol: Representa una causa frecuente de IHAG en los países anglosajones, casi siempre con fines de suicidio (Fig.3) y (Fig.4) y constituye una causa de elevada mortalidad (Fig.5). (Ver Daño Hepático por Drogas).

2. Amanita phalloides: Constituye una causa relativamente frecuente de IHAG en algunas zonas europeas donde se acostumbra a comer hongos silvestres (Francia y España).

3. Necrosis isquémica hepatocelular (Fig.6): Es relativamente frecuente un incremento de transaminasas, con o sin ictericia, como respuesta hepatocelular a un shock de cualquier etiología. Sin embargo muy pocos casos desarrollan un cuadro de IHAG.

4. Síndrome de Budd-Chiari agudo: La trombosis brusca y masiva de las venas suprahepáticas puede manifestarse como un cuadro de IHAG. Existe alguna evidencia de que los individuos proclives a desarrollar este tipo de trombosis, son heterozigotos portadores de elevadas cantidades de proteína C circulante, en quienes algún desencadenante (uso de anticonceptivos hormonales por ejemplo), se provoca la trombosis de grandes vasos.

5. Ligadura quirúrgica de la arteria hepática: Como tratamiento del carcinoma hepatocelular en presencia de una trombosis portal puede provocar una necrosis isquémica hepática masiva y como consecuencia una IHAG.

6. Esteatosis aguda del embarazo: Se trata de un cuadro excepcional (1/15.000 embarazos), consistente en una esteatosis hepática microvesicular, que puede aparecer en el tercer trimestre del embarazo y se asocia en la mitad de los casos a una toxemia gravídica.

Generalmente cursa sin signos de insuficiencia hepática grave, y sólo de forma extraordinaria puede ser causa de daño hepático fulminante.

7. Síndrome de Reye: También consiste en una esteatosis microvesicular que afecta fundamentalmente a niños y puede cursar con una IHAG.

El resto de causas expuestas (Fig.1) son todavía más infrecuentes.

 

HemosiderosisSaltar a: navegación, búsqueda

Hemosiderosis

Imagen en el microscopio de un riñón. Las áreas marrones

contienen hemosiderina.

Clasificación y recursos externos

MeSH D006486

 Aviso médico 

Se llama hemosiderosis (del griego αἷμα "sangre y σίδηρος "hierro") a la enfermedad caracterizada por el exceso de hemosiderina en los tejidos, que no produce daño orgánico pero puede evolucionar a hemocromatosis.

Se produce cuando hay una sobrecarga sistémica de hierro, como por ejemplo:

Aumento en la absorción de hierro en la dieta. Anemias hemolíticas Transfusiones sanguíneas (porque los eritrocitos constituyen una fuente de hierro

exógeno) Utilización inadecuada del hierro

El exceso de hierro se deposita en forma de hemosiderina (color amarillo oro, dorado o pardo amarillento) en diferentes tejidos como el hígado, bazo, médula ósea, ganglios linfáticos, piel, páncreas.

En la hemosiderosis el depósito de hierro en forma de hemosiderina no lesiona la célula, ni altera la función del órgano.

Índice

1 Hemosiderosis focal o 1.1 En riñones o 1.2 En pulmones

2 Hemosiderosis generalizada o 2.1 Por hemólisis crónica o 2.2 Por mala eritropoyesis

3 Diagnóstico 4 Tratamiento 5 Profilaxis 6 Pronóstico

Hemosiderosis focal

En riñones

Hemoglobinuria nocturna paroxística

Trauma eritrocítico por válvula aórtica protésicas.

No hay lesión en parénquima pero sí hemosideruria intensa.

En pulmones

Artículo principal: Hemosiderosis pulmonar idiopática.

Véanse también: Síndrome de Goodpasture y Estenosis mitral.

A veces se llega a producir anemia ferropénica.

congestion pasiva cronica de los pulmones.

Hemosiderosis generalizada

Por hemólisis crónica

Cualquiera de ellas puede producirla DISMINIDORES DE LA ABSORCION DE HIERRO , CATALIZADORES DE HIERRO, CORTICOIDES

Por mala eritropoyesis

Intoxicación por plomo, talasemia (hallazgo frecuente en paleopatología de la antigua Roma).

Carencia de piridoxina con anémia sideroblástica.

Diagnóstico

Tratamiento

Profilaxis

Pronóstico

Categoría:

Hematología

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Esteatosis hepáticaSaltar a: navegación, búsqueda

Esteatosis hepática

Fotografía microscópica mostrando un Hígado graso (esteatosis

macrovesicular), como se ve en una esteatohepatitis no alcohólica.

Tinción tricrómica.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 K 70 , K 76.0

CIE-9 571.0, 571.8

DiseasesDB 18844

eMedicine med/775 article/170409

MeSH C06.552.241

 Aviso médico 

La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso (o FLD en inglés), es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado.

Se produce hepatomegalia y el hígado adopta un aspecto moteado y blando. Al microscopio óptico se observa como los hepatocitos muestran gotas lipídicas que pueden ser de gran

tamaño y existir pocas (célula en anillo de sello, más característico de situaciones crónicas) o ser pequeñas y abundantes (célula espumosa, más típico de situaciones agudas). La acumulación de triacilglicéridos en unas u otras zonas del lobulillo hepático dependerá de la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) los triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como ocurre en la insuficiencia cardíaca, alcoholismo, etc. La esteatosis perilobulillar es producida tras períodos prolongados de ayuno. Si estos procesos se acompañan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba produciendo necrosis que desembocará en fibrosis hepática. El hígado graso suele aparecer a causa de la toma de grandes medidas de alcohol, azúcares o grasas.

Índice

1 Causas 2 Tratamiento 3 Complicaciones 4 Epidemiología 5 Véase también 6 Referencias 7 Enlaces externos

Causas

El hígado graso se asocia comúnmente con alcohol o síndrome metabólico (diabetes, hipertensión, obesidad y dislipidemia), pero también puede deberse a cualquiera de las muchas causas 1 2 :

MetabólicoAbetalipoproteinemia, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, enfermedad de Weber-Christian, hígado graso agudo del embarazo, lipodistrofia

NutricionalDesnutrición, nutrición parenteral total, pérdida de peso grave, síndrome de realimentación, bypass yeyuno-ileal, bypass gástrico, diverticulosis yeyunal con sobrecrecimiento bacteriano

Drogas y toxinasla amiodarona, metotrexato, diltiazem, tetraciclina expirada, terapia antirretroviral altamente activa, glucocorticoides, tamoxifeno, hepatotoxinas medioambientales (por ejemplo, fósforo, envenenamiento por hongos)

OtrosEnfermedad inflamatoria intestinal, VIH, la hepatitis C (especialmente el genotipo 3), y la deficiencia de alfa 1-antitripsina.3

Tratamiento

El tratamiento del hígado graso consiste fundamentalmente en bajar de peso y aumentar la actividad física. La obesidad y el sobrepeso, los principales factores de riesgo, son modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen evitar el consumo de alcohol y el consumo de medicamentos innecesarios. En aquellas personas que están en etapas más avanzadas de la enfermedad (inflamación o fibrosis hepática importante), pueden usarse algunos medicamentos que pueden ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensibilizadores de la insulina. Dentro de este último grupo de medicamentos, destaca el uso de pioglitazona, que ha demostrado beneficios normalizando las aminotransferasas y mejorando la histología hepática en un estudio piloto, y más recientemente en un estudio randomizado.[cita requerida]

Complicaciones

Hasta el 10% de los pacientes con hígado graso cirróticos alcohólicas desarrollará carcinoma hepatocelular. La incidencia global de cáncer de hígado en FLD no alcohólica aún no ha sido cuantificado, pero la asociación está bien establecida.4

Epidemiología

La prevalencia de la FLD en la población general oscila entre el 10% a 24% en varios países.1 Sin embargo, la condición se observa en hasta un 75% de las personas obesas, el 35% de los cuales pasarán a hígado graso no alcohólico,5 a pesar de no hay evidencia de consumo excesivo de alcohol. FLD es la causa más común de alteración de las pruebas de función hepática en los Estados Unidos.1 "hígados grasos ocurre en el 33% de los europeos-americanos, 45% de los estadounidenses de origen hispano, y el 24% de los afroamericanos".6

Véase también

Esteatohepatitis no alcohólica Síndrome metabólico Hepatopatía alcohólica Cirrosis hepática

Referencias

1. ↑ Jump up to: a b c Angulo P (2002). «Nonalcoholic fatty liver disease». N. Engl. J. Med. 346 (16):  pp. 1221–31. doi:10.1056/NEJMra011775. PMID 11961152.

2. Jump up ↑ Bayard M, Holt J, Boroughs E (2006). «Nonalcoholic fatty liver disease». American Family Physician 73 (11):  pp. 1961–8. PMID 16770927.

3. Jump up ↑ Valenti L, Dongiovanni P, Piperno A, et al. (October 2006). «Alpha 1-antitrypsin mutations in NAFLD: high prevalence and association with altered iron metabolism but not with liver damage». Hepatology 44 (4):  pp. 857–64. doi:10.1002/hep.21329. PMID 17006922.

4. Jump up ↑ Qian Y, Fan JG (2005). «Obesity, fatty liver and liver cancer». Hbpd Int 4 (2):  pp. 173–7. PMID 15908310.

5. Jump up ↑ Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, Nakagawa T, Taniguchi H, Fujii K, Omatsu T, Nakajima T, Sarui H, Shimazaki M, Kato T, Okuda J, Ida K (2005). «The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease». Ann. Intern. Med. 143 (10):  pp. 722–8. PMID 16287793.

6. Jump up ↑ Daniel J. DeNoon. Fatty Liver Disease: Genes Affect Risk WebMD. Sept. 26, 2008.

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Qué es?

Las hiperlipemias son un grupo de alteraciones del metabolismo de las grasas que se caracteriza por dar lugar a un aumento de una o varias fracciones lipídicas en la sangre. Los dos tipos más importantes de grasas circulantes son los triglicéridos y el colesterol. Su origen proviene de la alimentación y de la síntesis por parte del hígado.

Ambos tipos cumplen diferentes misiones fisiológicas en el organismo, especialmente de tipo estructural y energético, pero cuando su producción es excesiva o su metabolismo deficiente la consiguiente acumulación puede constituir un importante factor de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis. Las grasas en la sangre circulan unidas a unas partículas proteicas formando las lipoproteínas.

Existen distintos tipos de lipoproteínas. Las más importantes son los quilomicrones, las partículas VLDL, LDL y HDL.

Las partículas LDL son las que transportan el colesterol a los tejidos. Cuando el colesterol unido a LDL supera ciertos límites, tiende a depositarse en la pared de las arterias formando un tipo de lesión conocida como "placa de ateroma" que con el tiempo dará lugar a una enfermedad conocida como Arterioesclerosis. Es el llamado "colesterol malo", y hay que procurar tenerlo cuanto más bajo mejor.

Las partículas HDL transportan colesterol al hígado. Su misión, por tanto, es beneficiosa y evitan que el colesterol se deposite en otros lugares.  Es por este motivo que al colesterol unido a HDL se le llama popularmente "colesterol bueno" y  que sus niveles sean altos es positivo para nuestra salud.

Aunque existen diversas clasificaciones de las hiperlipemias, en un esquema simplificado, podemos hablar de las hipertrigliceridemias, o aumento de la concentración de triglicéridos; las hipercolesterolemias, y las hiperlipemias mixtas en las que aumentan tanto el colesterol como los triglicéridos.

¿Cuáles son sus causas?

Las hiperlipemias se clasifican en primarias, cuando se deben a una alteración propia del metabolismo de las grasas, y secundarias, cuando se producen como consecuencia de otra enfermedad o de la toma de determinados medicamentos.

Las hiperlipemias primarias se transmiten hereditariamente con mayor o menor penetrancia, lo que hace necesario evaluar esta posibilidad cuando existen antecedentes familiares de hiperlipemia. A este tipo pertenecen la hipercolesterolemia familiar, la hipertrigliceridemia familiar y la hiperlipemia familiar combinada.

Hay numerosas enfermedades que cursan con hiperlipemia como la diabetes mellitus descompensada, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, ictericia obstructiva, anorexia nerviosa, lupus eritematoso, alcoholismo, tratamiento con gestágenos, beta bloqueantes, etc.

¿Cuáles son sus síntomas?

En la mayoría de los casos la elevación de grasas en la sangre no produce síntomas agudos, por lo que es necesario realizar un análisis de sangre para efectuar el diagnóstico.

Cuando excepcionalmente las cifras de triglicéridos son muy elevadas pueden producir episodios de dolor abdominal debido a pancreatitis, aumento de tamaño del hígado y bazo y aparición de erupciones de grasa en la piel llamada xantomatosis eruptiva.

Si el aumento de colesterol y/o triglicéridos es crónico constituye un factor de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis. Por ello, especialmente las hipercolesterolemias, pueden dar lugar al desarrollo de insuficiencia coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio), accidentes vasculares cerebrales y trastornos de la circulación de las extremidades inferiores.

La alteración de los grandes vasos se produce como consecuencia del acúmulo de colesterol en las células llamadas espumosas, que constituyen la base para el desarrollo de la placa de ateroma, que es el elemento básico en la arteriosclerosis. La placa de ateroma obstruye progresivamente el paso de sangre, favoreciendo un escaso aporte de oxígeno a los tejidos o isquemia que puede dar lugar a lesiones irreversibles.

Las hipercolesterolemias producen depósitos de colesterol en la piel y en los tendones, llamados xantomas. Cuando tienen lugar en los párpados se denominan xantelasmas.

En algunos pacientes la hipertrigliceridemia se asocia con disminución de HDL colesterol, y otras complicaciones como hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad e hiperuricemia, conformando el llamado síndrome metabólico que acarrea un alto riesgo de enfermedad cardiovascular.

¿Quién puede padecerlo?

Se presentan a cualquier edad. Las hiperlipemias primarias pueden manifestarse en edades muy tempranas.

¿Cómo se diagnostican?

Para establecer el diagnóstico es necesario realizar una extracción de sangre con un ayuno previo mínimo de 12 horas. Es igualmente importante tener en cuenta la posible interferencia de medicaciones o de enfermedades previas como infecciones o intervenciones quirúrgicas, que de por sí alteran el metabolismo de las grasas.

La concentración de colesterol total y la de triglicéridos deben ser inferiores a 200 mg/dl (miligramos por decilitro) y la de HDL colesterol superior a 35 mg/dl. Una vez se observan niveles elevados de lípidos, debe investigarse la posible causa para establecer la existencia de hiperlipemia secundaria o primaria.

En casos concretos puede realizarse un estudio de las apoproteínas (proteínas transportadoras) implicadas.

¿Cuál es su tratamiento?

Las personas que presentan una hiperlipemia deben seguir un adecuado tratamiento dietético que se basa en la restricción de las grasas saturadas o de origen animal por debajo del 10 por ciento del contenido calórico total y de colesterol por debajo de 300 mg diarios. Habrá que tomar los productos lácteos desnatados, tomar el queso fresco en lugar de curado, no consumir productos de bollería, evitar la carne y los derivados del cerdo, así como mantequillas, margarinas y natas.

Además, es necesario conseguir una cifra de peso lo más próxima posible a la normalidad, evitando tanto el sobrepeso u obesidad como la delgadez. Es muy conveniente la realización de ejercicio físico habitual que ayuda a mejorar el metabolismo lipídico.

Si, después de la aplicación de estas medidas higiénico-dietéticas durante un período mínimo de tres meses, persiste la hiperlipemia es necesario recurrir al tratamiento farmacológico, además de seguir realizando el ejercicio y las normas de alimentación.

Cuando el problema es una hipertrigliceridemia, son los derivados del ácido fíbrico o fibratos los fármacos más eficaces. En este grupo destacan gemfibrocilo, bezafibrato y alufibrato.

En caso de hipercolesterolemia la medicación más eficaz son las estatinas como lovastatina, simvastatina o atorvastatina, que pueden combinarse con resinas del tipo de la colestiramina si no son eficaces por sí solas.

Las hiperlipemias combinadas pueden tratarse con fibratos, estatinas o combinación de ambos. Otros fármacos útiles son el ácido nicotínico, que puede producir alteraciones cutáneas y empeoramiento de la diabetes y el probucol.

¿Cuál es su pronóstico?

Las hiperlipemias primarias precisan de tratamiento crónico de por vida.

Las hiperlipemias secundarias pueden desaparecer una vez se elimina la causa que las origina. No obstante, es frecuente que en las hiperlipemias que requieren tratamiento farmacológico éste deba administrarse de forma crónica.

La eficacia del tratamiento de las hiperlipemias sobre la evolución de las placas de ateroma ha sido demostrada.

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Última actualización 17 octubre 2013

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Síndrome de ReyeSaltar a: navegación, búsqueda

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Síndrome de Reye

Clasificación y recursos externos

CIE-10 G 93.7

CIE-9 331.81

MedlinePlus 001565

PubMedBuscar en Medline mediante PubMed

(en inglés)

eMedicine emerg/399

MeSH C06.552.241.649

Sinónimos

Hígado graso con encefalopatía.

 Aviso médico 

El síndrome de Reye es una enfermedad grave que se produce con mayor frecuencia en niños menores de 10 años. Se caracteriza por vómitos, síndrome confusional, hepatomegalia, somnolencia e incluso coma.

Es una esteatosis hepática microvesicular. El sistema nervioso central aparece edematoso.

Al microscopio electrónico se ven unas mitocondrias anormales. La causa de la enfermedad es un trastorno mitocondrial sistémico que impide la β-oxidación de los ácidos grasos.

Índice

1 Epidemiología 2 Sintomatología 3 Diagnóstico 4 Diagnóstico diferencial 5 Tratamiento 6 Secuelas 7 Prevención 8 Enlaces externos

Epidemiología

Es una afección que suele aparecer en niños de entre 4 a 16 años de edad después del consumo de aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos en procesos febriles virales, por lo general en infecciones de la vía aérea superior y la varicela. La sintomatología aparece una semana después de la infección.

Sintomatología

Se trata de una encefalopatía de comienzo abrupto asociado a daño hepático. Comienza con vómitos persistentes, seguido de cambios en el comportamiento, habitualmente referido como comportamiento agresivo. Puede haber cambios en el nivel de conciencia del paciente, convulsiones, coma y muerte. Es un cuadro con una mortalidad elevada, entre el 20 al 40%, aunque con buen pronóstico para los pacientes que superan el cuadro agudo.

Diagnóstico

En el examen físico, se destacan: vómitos, cambios del comportamiento y del nivel de conciencia, diplopía, pérdida de sensibilidad de miembros, convulsiones, postura de descerebración, hepatomegalia. Además de la sintomatología anteriormente citada, hay ciertos marcadores plasmáticos de utilidad: Hipoglucemia, elevación de las enzimas hepáticas, aumento del amonio plasmático. En cuanto a los estudios complementarios: Química sanguínea, tomografía, resonancia magnética (se observa edema cerebral entre otros cambios).

Diagnóstico diferencial

Algunas de las distintas afecciones que pueden causar síntomas similares son las siguientes.

Hemorragia intracraneana Encefalitis viral Sobredosis de una droga o envenenamiento Traumatismo craneal Meningitis Insuficiencia hepática debida a aumento de amonio Insuficiencia renal Varicela

Tratamiento

Se realiza tratamiento de sostén, con mantenimiento de las funciones vitales, resguardo de la función respiratoria y corrección de parámetros sanguíneos. Puede requerir apoyo mecánico para la función respiratoria. No tiene un tratamiento específico. Hace muchos años, cuando el cuadro era mucho más frecuente, se realizaba una depuración sanguínea con carbón activado. Se pueden utilizar los fármacos que ayudan en el resto de las encefalopatías por aumento del amonio plasmático, los cuales aumentan su depuración.

Secuelas

El paciente que supere el cuadro agudo puede quedar libre de secuelas o presentar daño de alguna función del sistema nervioso central.

Prevención

Se debe evitar el uso de los antiinflamatorios no esteroideos del grupo de los salicilatos en niños menores de 10 años en los procesos febriles de origen viral, como la gripe por ejemplo. También debe evitarse su uso después de recibir la vacuna de la varicela, ya que existe el riesgo de desarrollar el síndrome. También el uso de Aspirina mientras se padece varicela está asociado al síndrome de Reye en niños. Debe tenerse en cuenta que hay muchos preparados farmacéuticos en el mercado que poseen en su formulación salicilatos, por lo cual deben evitarse también en la infancia. Debe prevenirse el consumo indiscriminado de este grupo de AINEs dado lo arriesgado de su administración en niños. En adultos, los salicilatos, también producen efectos adversos en el sistema gastrointestinal y renal, por lo cual tampoco son inocuos para este rango etario. Ante cualquier duda, debe consultarse a un profesional de la salud.

Enlaces externos

http://www.vidaysalud.com/su-salud-de-a-a-z/sindrome-de-reye/ (Español)

http://www.health.harvard.edu/fhg/updates/overdoing-acetaminophen.shtml (Inglés, hace referencia a la relación entre el acetaminofén y el Síndrome de Reye)

Categorías:

Enfermedades raras Gastroenterología Síndromes Toxicología Hepatología

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Sistema endocrinoSaltar a: navegación, búsqueda

sistema endocrino

Glándulas endocrinas importantes. (masculino a la izquierda, femenino a la derecha):

1. Glándula pineal, 2. Glándula pituitaria,3. Glándula tiroides, 4. Timo,

5. Glándula suprarrenal, 6. Páncreas,7. Ovario, 8. Testículo.

FunciónRegulación a largo plazo de las funciones de las células en el organismo

Estructurasbásicas

Hormona, Glándula endocrina, Glándula exocrina

El sistema endocrino o 1 también llamado sistema de glándulas de secreción interna es el conjunto de órganos y tejidos del organismo, que segregan un tipo de sustancias llamadas hormonas, que son liberadas al torrente sanguíneo y regulan algunas de las funciones del cuerpo. Es un sistema de señales similar al del sistema nervioso, pero en este caso, en lugar de utilizar impulsos eléctricos a distancia, funciona exclusivamente por medio de sustancias (señales químicas). Las hormonas regulan muchas funciones en los organismos, incluyendo entre otras el estado de ánimo, el crecimiento, la función de los tejidos y el metabolismo, por células especializadas y glándulas endocrinas. Actúa como una red de comunicación

celular que responde a los estímulos liberando hormonas y es el encargado de diversas funciones metabólicas del organismo. Los órganos endocrinos también se denominan glándulas sin conducto o glándulas endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo, mientras que las glándulas exocrinas liberan sus secreciones sobre la superficie interna o externa de los tejidos cutáneos, la mucosa del estómago o el revestimiento de los conductos pancreáticos.

Las hormonas secretadas por las glándulas endocrinas regulan el crecimiento, el desarrollo y las funciones de muchos tejidos, y coordinan los procesos metabólicos del organismo. La endocrinología es la ciencia que estudia las glándulas endocrinas, las sustancias hormonales que producen estas glándulas, sus efectos fisiológicos, así como las enfermedades y trastornos debidos a alteraciones de su función.

El sistema endocrino está constituido por una serie de glándulas carentes de ductos. Un conjunto de glándulas que se envían señales químicas mutuamente son conocidas como un eje; un ejemplo es el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal. Las glándulas más representativas del sistema endocrino son la hipófisis, la tiroides y la suprarrenal. Las glándulas endocrinas en general comparten características comunes como la carencia de conductos, alta irrigación sanguínea y la presencia de vacuolas intracelulares que almacenan las hormonas. Esto contrasta con las glándulas exocrinas como las salivales y las del tracto gastrointestinal que tienen escasa irrigación y poseen un conducto o liberan las sustancias a una cavidad.

Aparte de las glándulas endocrinas especializadas para tal fin, existen otros órganos como el riñón, hígado, corazón y las gónadas, que tiene una función endocrina secundaria. Por ejemplo el riñón segrega hormonas endocrinas como la eritropoyetina y la renina.

Índice

1 Hormonas o 1.1 Características o 1.2 Efectos o 1.3 Clasificación química

2 Órganos endocrinos y hormonas producidas o 2.1 Sistema nervioso central

2.1.1 Hipotálamo 2.1.2 Glándula pineal 2.1.3 Glándula hipófisis (pituitaria)

2.1.3.1 Adenohipófisis (hipófisis anterior) 2.1.3.2 Neurohipófisis (hipófisis posterior) 2.1.3.3 Hipófisis media (pars intermedia)

o 2.2 Glándula tiroides o 2.3 Sistema digestivo

2.3.1 Estómago 2.3.2 Duodeno 2.3.3 Hígado

2.3.4 Páncreas o 2.4 Riñón o 2.5 Glándula suprarrenal

2.5.1 Corteza adrenal 2.5.2 Médula adrenal

o 2.6 Sistema reproductivo 2.6.1 Testículos 2.6.2 Folículo ovárico / Cuerpo lúteo 2.6.3 Placenta 2.6.4 Útero (durante el embarazo)

o 2.7 Regulación del calcio 2.7.1 Paratiroides 2.7.2 Piel

o 2.8 Otros 2.8.1 Corazón 2.8.2 Médula ósea 2.8.3 Tejido adiposo

3 Trastornos endócrinos 4 Referencias 5 Enlaces externos

Hormonas

Artículo principal: Hormona.

Las hormonas son sustancias químicas localizadas en las glándulas endocrinas. Básicamente funcionan como mensajeros químicos que transportan información de una célula a otra. Por lo general son liberadas directamente dentro del torrente sanguíneo, solas (biodisponibles) o asociadas a ciertas proteínas (que extienden su vida media) y hacen su efecto en determinados órganos o tejidos a distancia de donde se sintetizaron, de ahí que las glándulas que las producen sean llamadas endocrinas (endo dentro). Las hormonas pueden actuar sobre la misma célula que la sintetiza (acción autocrina) o sobre células contiguas (acción paracrina) interviniendo en el desarrollo celular.

Características

1. Intervienen en el corazón2. Se liberan al espacio extracelular.3. Se difunden a los vasos sanguíneos y viajan a través de la sangre.4. Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona.5. Su efecto es directamente proporcional a su concentración.6. Independientemente de su concentración, requieren de adecuada funcionalidad del

receptor, para ejercer su efecto.7. Regulan el funcionamiento del cuerpo.

Efectos

Estimulante: promueve actividad en un tejido. ( ej, prolactina). Inhibitorio: disminuye actividad en un tejido. (ej, somatostatina). Antagonista: cuando un par de hormonas tienen efectos opuestos entre sí, (ej, insulina y

glucagón) Sinergista: cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente que cuando

se encuentran separadas. (ej: hGH y T3/T4) Trópico: esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino, (ej,

gonadotropina sirve de mensajero químico). Balance cuantitativo: cuando la acción de una hormona depende de la contracción de

otra.

Clasificación química

Las glándulas endocrinas producen y secretan varios tipos de hormonas:

1. Esteroideas : solubles en lípidos, se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. Se une a un receptor dentro de la célula y viaja hacia algún gen del ADN nuclear al que estimula su transcripción. En el plasma, el 95% de estas hormonas viajan acopladas a transportadores proteicos plasmáticos.

2. No esteroide: derivadas de aminoácidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en la parte externa de la célula. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo que inicia una cascada de reacciones que inducen cambios en la célula. La hormona actúa como un primer mensajero y los bioquímicos producidos, que inducen los cambios en la célula, son los segundos mensajeros.

3. Aminas: aminoácidos modificados. Ej: adrenalina, noradrenalina.4. Péptidos : cadenas cortas de aminoácidos, por ej: OT, ADH. Son hidrosolubles con la

capacidad de circular libremente en el plasma sanguíneo (por lo que son rápidamente degradadas: vida media <15 min). Interactúan con receptores de membrana activando de ese modo segundos mensajeros intracelulares.

5. Proteicas: proteínas complejas. (ej, GH, PTH)6. Glucoproteínas: (ej: FSH, LH)

Órganos endocrinos y hormonas producidas

Sistema nervioso central

HipotálamoHormona secretada Abreviatura Producida por Efectos

Hormona liberadora de tirotropina

(hormona liberadora de

prolactina)

TRH ó TSHRH

Neuronas neurosecretoras parvocelulares

Estimula la liberación de hormona estimulante de tiroides (TSH) de la adenohipófisis (principalmente)Estimula la liberación de prolactina de la adenohipófisis

Dopamina(hormona

inhibidora de prolactina)

DA

Neuronas productoras de dopamina del núcleo arcuato

Inhibe la liberación de prolactina de la adenohipófisis

Hormona liberadora de somatotropina (somatocrinina)

GHRH

Células neuroendocrinas del núcleo arcuato

Estimula la liberación de hormona del crecimiento (GH) de la adenohipófisis

Somatostatina(hormona

inhibidora de la hormona de crecimiento)

GHIH

Células neuroendocrinas del núcleo periventricular

Inhibe la liberación de la hormona de crecimiento (GH)] de la adenohipófisisInhibe la liberación de la hormona estimulante de tiroides (TSH) de la adenohipófisis

Hormona liberadora de gonadotrofina

GnRH ó LHRH

Células neuroendocrinas del área

Estimula la liberación de hormona foliculoestimulante (FSH) de la adenohipófisisEstimula la liberación de la hormona

preóptica luteinizante (LH) de la adenohipófisis

Hormona liberadora de corticotropina

CRH ó CRFNeuronas neurosecretoras parvocelulares

Estimula la liberación de hormona adrenocorticotropa (ACTH) de la adenohipófisis

OxitocinaCélulas neurosecretoras magnocelulares

Contracción uterinaLactancia materna

Vasopresina(hormona

antidiurética)ADH ó AVP

Neuronas neurosecretoras parvocelulares

Incrementa la permeabilidad al agua en el túbulo contorneado distal y el conducto colector de la nefrona, promoviendo la reabsorción de agua y el volumen sanguíneo

Glándula pinealHormona secretada Células que la originan Efectos

Melatonina (Principalmente)

PinealocitosAntioxidanteEncargada del ritmo circadiano incluyendo la somnolencia

DimetiltriptaminaSe especula un papel en los sueños y experiencias místicas

Glándula hipófisis (pituitaria)

Adenohipófisis (hipófisis anterior)

Hormona secretada AbreviaturaCélulas

secretorasEfectos

Hormona del crecimiento

(somatotropina)GH Somatotropas

Estimula el crecimiento y la reproducción célularEstimula la liberación del factor de crecimiento insulínico tipo 1 secretado por el hígado

Hormona estimulante de la tiroides(tirotropina)

TSH Tirotropas

Estimula la síntesis de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) y liberación desde la glándula tiroidesEstimula la absorción de yodo por parte de la glándula tiroides

Hormona ACTH Corticotropas Estimula la síntesis y liberación de

adrenocorticotropica(corticotropina)

corticosteroides (glucocorticoide y mineralcorticoides) y androgenos por parte de la corteza adrenal

Hormona foliculoestimulante

FSH Gonadotropas

En hembras: Estimula la maduración de los folículos ováricosEn machos: Estimula la maduración de los túbulos seminiferosEn machos: Estimula la espermatogénesisEn machos: Estimula la producción de proteínas ligadoras de andrógenos en las células de Sertoli en los testículos

Hormona luteinizante LH Gonadotropas

En hembras: estimulan la ovulaciónEn hembras: Estimula la formación del cuerpo lúteoEn machos: estimula la síntesis de testosterona por parte de las células de Leydig

Prolactina PRLLactotropas y mamotropas

Estimula la síntesis de liberación de leche desde la glándula mamariaMedia el orgasmo

Neurohipófisis (hipófisis posterior)

Hormona secretada AbreviaturaCélulas que la

originanEfectos

OxitocinaCélulas neurosecretoras magnocelulares

Contracción uterinaLactancia materna

Vasopresina(hormona

antidiurética)ADH o AVP

Neuronas neurosecretoras parvocelulares

Incrementa la permeabilidad al agua en el túbulo contorneado distal y el conducto colector de la nefrona, promoviendo la reabsorción de agua y el volumen sanguíneo

La oxitocina y vasopresina no son secretadas en la neurohipófisis, solamente son almacenadas.

Hipófisis media (pars intermedia)

Hormona secretada AbreviaturaCélulas que la

originanEfectos

Hormona estimulante de melanocitos

MSH MelanotropasEstimula la síntesis y liberación de melanina a los melanocitos de la piel y el pelo

Glándula tiroides

Hormona secretada AbreviaturaCélulas que la

originanEfectos

Triyodotironina T3Células epiteliales de la tiroides

(Forma más potente de hormona tiroidea)Estimula el consumo de oxígeno y energía, mediante el incremento del metabolismo basalEstimula el ARN polimerasa I y II, de este modo promoviendo la síntesis proteica

Tiroxina(tetrayodotironina)

T4Células epiteliales de la tiroides

(Forma menos activa de hormona tiroidea)(Actúa como una prohormona para originar triyodotironina)Estimula el consumo de oxígeno y energía, mediante el incremento del metabolismo basalEstimula la ARN polimerasa I y II, de este modo promoviendo la síntesis proteica

CalcitoninaCélulas parafoliculares

Estimula los osteoblastos y la construcción óseaInhibe la liberación de Ca 2+ del hueso, reduciendo de esa forma el Ca2+ sanguíneo

Sistema digestivo

Estómago

Hormona secretada AbreviaturaCélulas

secretorasEfectos

Gastrina (principalmente)

Células GSecreción de ácido gástrico por las células parietales

Ghrelina Células P/D1Estimula el apetito, la secreción de somatotropina de la adenohipófisis

Neuropéptido Y NPYIncrementa la ingesta de alimentos y disminuye la actividad física

Somatostatina Células delta

Suprime la liberación de gastrina, colecistoquinina (CCK), secretina, motilina, péptido intestinal vasoactivo (VIP), polipéptido intestinal gástrico (GIP), enteroglucagón. La baja tasa de vaciamiento gástrico reduce las contracciones del músculo liso y flujo sanguíneo dentro del intestino2

Histamina Células ECL Estimula la secreción de ácido gástrico

Endotelina Células X Contracción del músculo liso estomacal3

DuodenoHormona secretada Células secretoras Efectos

Secretina Células S

Secreción de bicarbonato desde el hígado, páncreas y las Glándulas de Brunner duodenales.

Incrementa el efecto de la colecistoquinina.

Suspende la producción de jugo gástrico.

Colecistoquinina Células I

Liberación de enzimas digestivas desde el páncreas

Liberación de bilis desde la vesícula biliar Supresión del hambre

Hígado

Hormona secretada AbreviaturaCélulas

secretorasEfectos

Factor de crecimiento insulínico (o

somatomedinas) (Principalmente)

IGF HepatocitosEfecto reguladores similares a la insulina que modulan el crecimiento celular y crecimiento corporal

Angiotensinógeno y angiotensina

HepatocitosVasoconstricción

Liberación de aldosterona desde la corteza suprarrenal dipsógeno

Trombopoyetina HepatocitosEstimula la producción de plaquetas por parte de los megacariocitos 4

PáncreasHormona secretada Células secretoras Efectos

Insulina (Principalmente)

Células beta

Captación de la glucosa sanguínea, glicogénesis y glicolisis en el hígado y músculo

Captación de lípidos y síntesis de triglicéridos en adipocitos otros efectos anabólicos

Glucagón (Principalmente)

Células alfaGlicogenolisis y gluconeogénesis en el hígado

Incrementa los niveles sanguíneos de glucosaSomatostatina Células delta Inhibe la liberación de insulina

Inhibe la liberación de glucagón Suprime la acción exocrina secretoria del páncreas

Polipéptido pancreático Células PPAutoregula la función secretora pancreática y los niveles de glicógeno hepático.

Riñón

Hormona secretada Células secretoras Efectos

Renina (Principalmente)

Células yuxtaglomerulares

Activa el sistema renina angiotensina aldosterona mediante la produción de angiotensina I a partir de angiotensinogeno

Eritropoyetina (EPO)Células mesangiales extraglomerulares

Estimula la producción de eritrocitos

Calcitriol (1-alpha,25-dihidroxicolecalciferol)

Forma activa de la vitamin D3

Incrementa la absorción de calcio y fosfato del aparato digestivo y el riñón inhibe la liberación de PTH

TrombopoyetinaEstimula la producción de plaquetas por parte de lo megacariocitos 4

Glándula suprarrenal

Corteza adrenalHormona secretada Células secretoras Efectos

Glucocorticoides (Principalmente

cortisol)

Células de la zona fasciculada y la zona reticular

Estimula la gluconeogénesisEstimula la degradación de ácidos grasos en el tejido adiposoInhibe la síntesis proteicaInhibe la captación de glucosa en el tejido muscular y adiposoInhibe la respuesta inmunológica (imunosupresor)Inhibe la respuesta inflamatoria (antiinflamatorio)

Mineralocorticoides (Principalmente

aldosterona)

Célula de la Zona glomerular

Estimula la reabsorción activa de sodio en los riñonesEstimula la reabsorción pasiva de agua en los riñones, incrementando el volumen sanguíneo y la presión arterialEstimula la secresión de potasio y H + en la nefrona del riñón y la excreción subsecuente

Androgenos (incluye DHEA y testosterona)

Células de la zona fasciculada y la zona reticular

En machos: efectos reducidos en comparación con los andrógenos testicularesEn hembras: efecto masculinizante (por ejemplo. excesivo vello facial)

Médula adrenalHormona secretada Células secretoras Efectos

Adrenalina (epinefrina) (Principalmente)

Células cromafines

Respuesta de lucha o huida:

Incremento del suministro de oxígeno y glucosa al cerebro y músculos (mediante el incremento de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, vasodilatación, aumento en la catalisis de glicogeno en el hígador, degradación de lipidos en los células grasas)

Dilatación de las pupilas Supresión de procesos fisiológicos no

prioritarios (por ejemplo la digestión) Supresión de la respuesta inmune

Noradrenalina (norepinefrina)

Células cromafines

Respuesta de lucha o huida:

Incremento del suministro de oxígeno y glucosa al cerebro y músculos (mediante el incremento de la frecuencia cardiaca e incremento de la presión arterial, degradación de lipidos en los células grasas)

Puesta a punto del músculo esquelético.

Dopamina Células cromafinesIncrementa la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea

Encefalina Células cromafines Regula la respuesta al dolor

Sistema reproductivo

TestículosHormona secretada Células secretoras Efectos

Andrógenos (primordialmente

testosterona)Células de Leydig

Anabólico: incremento de masa muscular y fuerza, aumento de la densidad ósea Caracteres masculinos: maduración de órganos sexuales, formación del escroto, crecimiento de la laringe, aparición de la barba y vello axilar.

Estradiol Células de Sertoli Previene la apoptosis de células germinales5

Inhibina Células de Sertoli Inhibe la producción de FSH

Folículo ovárico / Cuerpo lúteoHormona secretada Células secretoras Efectos

Progesterona Células de la granulosa, células de la teca

Mantienen el embarazo 6 :

Induce la etapa secretora en el endometrio

Hace el moco cervical permeable al semen

Inhibe la respuesta inmune, ej., hacia el embrión

Disminuye la contractilidad del músculo liso 6

Inhibe la lactancia Inhibe el inicio del trabajo de parto.

Otras:

Incrementa los niveles de Factor de crecimiento epidérmico-1

Incrementa la temperatura basal durante la ovulación

Reduce los espasmos y relaja el músculo liso

Antiinflamatorio

Reduce la actividad de la vesícula biliar 7 Controla la coagulación y el tono

vascular, los niveles de zinc y cobre, los niveles de oxígeno celular y el uso de las reservas de grasa para generación de energìa

Asistencia de la función tiroidea y el crecimiento óseo por medio de los osteoblastos

Incrementa la resilencia en los huesos, dientes, encias, articulaciones, tendones, ligamentos, y la piel

Promueve la cicatrización mediante la regulación del colágeno

Interviene en la función neural y cicatrización mediante la regulación de la mielina

Previene el cáncer de endometrio mediante la regulación del efecto de los estrógenos

Androstenediona Células de la teca Sustrato para la producción de estrogenos

Estrogenos (principalmente

estradiol)

Células de la granulosa Estructural:

Promueve la aparicición de los caracteres sexuales femeninos

Acelera la tasa de crecimiento Acelera el metabolismo Reduce la masa muscular Estimula la proliferación del endometrio Incrementa el crecimiento uterino Mantiene los vasos sanguíneos y la piel Reduce la reabsorción ósea,

incrementando la formación de hueso

Síntesis de proteínas:

Incrementa la producción hepática de proteínas ligando

Coagulación:

Incrementa los niveles circulantes de los factores II, VII, IX, X, antitrombina III, plasminógeno

Incrementa la adherencia plaqueta Incrementa los niveles de HDL y

triglicéridos Disminuye los niveles de LDL

Balance de fluidos:

Regula los niveles de sodio y la retención de agua

Incrementa los niveles de somatropina Incrementa el cortisol y SHBG

Tracto gastrointestinal

Reduce la motilidad intestinal Incrementa el colesterol en la bilis

Melanina:

Incrementa la feomelanina, reduce la eumelanina

Cáncer:

Incrementa el crecimiento de cánceres de seno sensibles a estrógenos8

Función pulmonar:

Regula la función pulmonar mediante el mantenimiento alvéolos.9

Inhibina Células de la granulosaInhibe la producción de FSH desde la adenohipófisis

Placenta

Hormona secretada AbreviaturaCélulas que

secretanEfectos

Progesterona (principalmente)

Mantiene el embarazo:6

Inhibe la respuesta inmune hacia el feto.

Disminuye la contractilidad del músculo liso 6

Inhibe la lactancia Impide el inicio del trabajo de parto. Soporta la producción de

mineralocoticoides y glucocorticoides por parte del feto.

Otros efecto sobre la madre similares a la progesterona producida por el folículo ovárico

Estrogenos (principalmente

Estriol)

Efecto sobre la madre similar a la progesterona producida por el folículo ovárico

Gonadotropina coriónica humana

HCG Sincitiotrofoblasto

Promueve el mantenimiento de la función del cuerpo lúteo al inicio del embarazo

Inhibe la respuesta inmune hacia el embrión.

Lactógeno placentario humano

HPL SincitiotrofoblastoIncrementa la producción de insulina y IGF-1

Incrementa la resistencia a la insulina e intolerancia a los carbohidratos

Inhibina Trofoblasto Suprime la FSH

Útero (durante el embarazo)

Hormona secretada AbreviaturaCélulas que

secretanEfectos

Prolactina PRLCélulas deciduales

Producción de leche en las glándulas mamarias

RelaxinaCélulas deciduales

No es clara la función

Regulación del calcio

Paratiroides

Hormona secretada AbreviaturaCélulas que

secretanEfectos

Hormona paratiroidea PTHCélulas principales de la paratiroides

Calcio:

Estimula la liberación de Ca2+ desde el hueso, aumentando los niveles sanguíneos de Ca2+

Estimula la reabsorción ósea por parte de los osteoclastos

Estimula la reabsorción de Ca2+ en el riñón

Estimula la producción de vitamina D activada en el riñón

Fosfato:

Estimula la liberación desde el hueso de PO4

=, incrementando de esta forma los niveles sanguíneos

de PO4=

Inhibe la reabsorción renal de PO4=

, excretandose más PO4=

PielHormona secretada Células secretoras Efectos

Calcifediol (25-hidroxivitamina D3)

Forma inactiva de vitamina D3 (calcitriol)

Otros

Corazón

Hormona secretada AbreviaturaCélula

secretoraEfectos

Péptido natriurético auricular

ANP Miocitos

Reduce la presión arterial por medio de la disminución de la resistencia vascular periférica, reduce el contenido de agua intravascular, sodio y lípidos

Péptido natriurético cerebral

BNP Miocitos

(Es menos potente que ANP) Reduce la presión arterial reduciendo también la resistencia vascular periférica. También reduce el agua, sodio y lípidos intracelulares

Médula óseaHormona secretada Célula secretora Efectos

Trombopoyetina Hígado y Riñón Estimula los megacariocitos para producir plaquetas 4

Tejido adiposoHormona secretada Célula secretora Efectos

Leptina (principalmente)

Adipocitos Disminución del apetito e incremento del metabolismo.

Estrógenos 10

(principalmente estrona)

Adipocitos

Trastornos endócrinos

Existen trastornos originados en el sistema endócrino, y pueden deberse a una hiper (excesiva) o hipo (insuficiente) secreción de hormonas:

Insuficiencia suprarrenal : la glándula suprarrenal libera muy poca cantidad de hormona cortisol y aldosterona. Los síntomas incluyen malestar, fatiga, deshidratación y alteraciones en la piel.

Enfermedad de Cushing: la excesiva producción de hormona pituitaria provoca hiperactividad en la glándula suprarrenal.

Gigantismo (acromegalia): si la hipófisis produce demasiada hormona del crecimiento, los huesos y las diferentes partes del cuerpo pueden crecer de forma desmedida. Si los niveles de la hormona del crecimiento son demasiado bajos, un niño puede dejar de crecer.

Hipertiroidismo : la glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea y esto provoca pérdida de peso, ritmo cardíaco acelerado, sudoración y nerviosismo.

Hipotiroidismo : la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea y esto ocasiona fatiga, estreñimiento, piel seca y depresión.

Hipopituitarismo : la glándula pituitaria libera pocas hormonas. Las mujeres con esta afección pueden dejar de tener la menstruación.

Neoplasia endocrina múltiple I y II (MEN I y MEN II): son enfermedades genéticas poco comunes que pueden causar tumores en las glándulas paratiroides, suprarrenales y tiroides.

Síndrome de ovario poliquístico (SOP): la sobreproducción de andrógenos interfiere con el desarrollo de los óvulos y puede causar infertilidad.

Pubertad precoz : se produce cuando las glándulas liberan hormonas sexuales demasiado pronto.

Diabetes : es un conjunto de trastornos metabólicos que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por el páncreas.

Referencias

1. Jump up ↑ Medicablogs: ¿Endócrino o endocrino?2. Jump up ↑ Colorado State University - Biomedical Hypertextbooks - Somatostatin3. Jump up ↑ Endo K, Matsumoto T, Kobayashi T, Kasuya Y, Kamata K (febrero 2005).

«Diabetes-related changes in contractile responses of stomach fundus to endothelin-1 in

streptozotocin-induced diabetic rats» (PDF). J Smooth Muscle Res 41 (1): pp. 35–47. PMID 15855738.

4. ↑ Jump up to: a b c Kaushansky K (May 2006). «Lineage-specific hematopoietic growth factors». N Engl J Med. 354 (19): pp. 2034–45. doi:10.1056/NEJMra052706. PMID 16687716.

5. Jump up ↑ Pentikäinen V, Erkkilä K, Suomalainen L, Parvinen M, Dunkel L (May 2000). «Estradiol acts as a germ cell survival factor in the human testis in vitro». J Clin Endocrinol Metab. 85 (5): pp. 2057–67. doi:10.1210/jc.85.5.2057. PMID 10843196.

6. ↑ Jump up to: a b c d Placental Hormones7. Jump up ↑ Hould F, Fried G, Fazekas A, Tremblay S, Mersereau W (1988). «Progesterone

receptors regulate gallbladder motility». J Surg Res 45 (6): pp. 505–12. doi:10.1016/0022-4804(88)90137-0. PMID 3184927.

8. Jump up ↑ Hormonal Therapy9. Jump up ↑ Massaro D, Massaro GD (2004). «Estrogen regulates pulmonary alveolar

formation, loss, and regeneration in mice». American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology 287 (6): pp. L1154–9. doi:10.1152/ajplung.00228.2004. PMID 15298854.

10. Jump up ↑ Frühbeck G (July 2004). «The adipose tissue as a source of vasoactive factors». Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents 2 (3): pp. 197–208. doi:10.2174/1568016043356255. PMID 15320786.

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Alerta con la tiroides

El Sistema Endocrino y sus Trastornos más ComunesArtículo | Septiembre 25, 2012 - 10:22am

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El sistema endocrino es un conjunto de glándulas que producen y liberan hormonas que intervienen en muchos procesos importantes del cuerpo, especialmente en la capacidad para transformar las calorías en energía.

El sistema endocrino influye en funciones esenciales tales como: el latido del corazón, el crecimiento de huesos y tejidos, etc. También influye en el posible desarrollo de enfermedades como: diabetes, trastornos del crecimiento, disfunción sexual, enfermedad de la tiroides y demás.

Glándulas endocrinas y hormonas

Las glándulas del sistema endocrino, que liberan hormonas en la sangre, son:

Glándulas adrenales: son dos glándulas ubicadas encima de los riñones y encargadas de liberar la hormona cortisol.

Hipotálamo: es una parte del cerebro que le dice a la glándula pituitaria cuando liberar hormonas.

Ovarios: son órganos reproductores femeninos que liberan óvulos y producen hormonas sexuales.

Células beta del páncreas: controlan la liberación de la insulina y el glucagón.

Paratiroides: son cuatro pequeñas glándulas ubicadas en el cuello que influyen en el desarrollo de los huesos.

Glándula pineal: se encuentra cerca del centro del cerebro y se relaciona con los patrones de sueño.

Glándula pituitaria: se ubica en la base del cerebro y es llamada la “glándula maestra” porque influye en otras glándulas, sobre todo la tiroides. Los problemas en esta glándula pueden afectar el crecimiento óseo, los ciclos menstruales y la producción de leche materna.

Testículos: son glándulas reproductoras masculinas que producen espermatozoides y hormonas sexuales.

Timo: es una glándula ubicada en la parte superior del pecho, involucrada en el desarrollo del sistema inmunológico a temprana edad.

Tiroides: es una glándula con forma de mariposa que se ubica en la parte frontal del cuello y controla el metabolismo.

Causas de los trastornos endocrinos

El sistema endocrino controla el equilibrio de las hormonas en el torrente sanguíneo. Si el cuerpo tiene demasiadas hormonas o muy pocas, puede haber un desequilibrio hormonal.

El aumento o disminución de los niveles de la hormona endocrina puede ser causado por:

Un problema con el sistema de retroalimentación endocrino Una enfermedad Un problema en una glándula Un trastorno genético Una infección Una lesión en una glándula endocrina Un tumor de una glándula endocrina (la mayoría de los tumores endocrinos y

nódulos no son cancerosos)

Trastornos endocrinos

Hay diferentes tipos de trastornos endocrinos, uno de los más diagnosticados en EE.UU es la diabetes.

Algunos de los trastornos endocrinos más comunes son:

Insuficiencia suprarrenal

La glándula suprarrenal libera muy poca cantidad de hormona cortisol y aldosterona. Los síntomas incluyen malestar, fatiga, deshidratación y alteraciones en la piel

Enfermedad de Cushing

La excesiva producción de hormona pituitaria provoca hiperactividad en la glándula suprarrenal.

Gigantismo (acromegalia) y otros problemas de la hormona del crecimiento

Si la hipófisis produce demasiada hormona del crecimiento, los huesos y las diferentes partes del cuerpo pueden crecer de forma desmedida. Si los niveles de la hormona del crecimiento son demasiado bajos, un niño puede dejar de crecer.

Hipertiroidismo

La glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea y esto provoca pérdida de peso, ritmo cardíaco acelerado, sudoración y nerviosismo.

Hipotiroidismo

La glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea y esto ocasiona fatiga, estreñimiento, piel seca y depresión.

Hipopituitarismo

La glándula pituitaria libera pocas hormonas. Las mujeres con esta afección pueden dejar de tener la menstruación.

Neoplasia endocrina múltiple I y II (MEN I y MEN II)

Son enfermedades genéticas poco comunes que pueden causar tumores en las glándulas paratiroides, suprarrenales y tiroides.

Síndrome de ovario poliquístico (SOP)

La sobreproducción de andrógenos interfiere con el desarrollo de los óvulos y puede causar infertilidad.

Pubertad precoz

Se produce cuando las glándulas liberan hormonas sexuales demasiado pronto.

Si nota síntomas de un trastorno endocrino, visite a su médico, quién seguramente lo derivará a un endocrinólogo. Los síntomas más comunes son fatiga y debilidad.

/M.V.

Términos Relacionados:

Salud

glandula tiroides s

hormonas

Sistema endocrino

trastornos endocrinos

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