Seminario n 11

Guillermo Donoso RiosDra. Daniela Muñoz

SEMINARIO Nº 11PATOLOGIAS PREVALENTES EN POBLACION CHILENA E

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS EN LA CLÍNICA ODONTOLOGICA

Problemas de Coagulación Sanguínea

Definición: • Se definen como el conjunto de afecciones en las que se presenta un

problema con el proceso de coagulación sanguínea del cuerpo.

• Se manifiesta clínicamente como: sangrado prolongado después de una lesión o de manera espontánea.

• Pueden ser congénitas: se manifiesta como una alteración frecuente en la funcionalidad de las plaquetas o de las proteínas involucradas en el proceso de coagulación.

• Pueden ser adquiridas

Para comprender los problemas de coagulación sanguínea es necesario saber en qué consiste la hemostasia:

Corresponde al conjunto de mecanismos fisiológicos que tienen como finalidad detener una hemorragia y reducir al mínimo la perdida de sangre desde el sistema vascular. Mecanismos involucrados: 1. Vasoconstricción, 2. Aglomeración (Adhesión y agregación) o hemostasia primaria, 3. Activación de los factores de la coagulación o hemostasia secundaria.

Principales

patologías:

• Enfermedad de Von Willebrand• Trombastenia de Glanzmann • Trombocitopenia• Púrpura trombocitopénica idiopática• Trombocitopenia inducida por drogas

(heparina, ATB, AINES, antihistamínicos, etc)

• Hemofilia A• Hemofilia B• Disgrasias secundarias a patologías

hepáticas.

Etiología

• La coagulación normal involucra hasta 20 proteínas plasmáticas diferentes, conocidas como factores de la coagulación sanguínea. Estos factores interactúan con otros químicos para formar una sustancia llamada fibrina que detiene el sangrado.

• Se pueden presentar problemas cuando faltan ciertos factores de la coagulación o éstos están muy bajos. Los problemas de sangrado pueden ir desde leves hasta severos.

• Algunos trastornos hemorrágicos son genéticos y hereditarios. Mientras que otros tiene causa adquirida (medicamentos o patología hepática) Enfermedades como deficiencia de vitamina K y enfermedades hepáticas severa

• Tratamientos como el uso de medicamentos para detener los coágulos de sangre (anticoagulantes) o el uso prolongado de antibióticos

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: HEREDITARIAS


Enfermedad de von Willebrand• La más frecuente en la población, debida a defecto en la adhesión plaquetaria y

que se hereda en forma autosómica dominante.• Etiología: ausencia del factor de Von Willebrand (Vw) o defecto cualitativo de él.

La mayoría de los casos tienen forma leve a moderada de la enfermedad, con deficit parcial del factor vW.

• El tipo I de vW es cerca del 70 a 80% de los casos en que tienen deficit parcial del factor con signos y síntomas parecidos a la Hepatitis A.

• Los megacariocitos y las plaquetas producen el factor vW, el cual es necesario para llevar el factor VIII y permitir que las plaquetas se adhieran a la superficie en el inicio del proceso de coagulación. Cuando falta factor de vW, falta también factor VIII ya que no puede subsistir sin él y no se va a producir la adhesión plaquetaria.

• Manifestaciones clínicas: Se va a encontrar en estos pacientes: aumento del tiempo de sangría, tiempo aumentado de TTP, recuento de plaquetas normal, y TT normal. El diagnóstico se puede hacer con evaluación de factor vW y factor VIII.


Hemofilias: • Enfermedad genética recesiva relacionada con el cromosoma X que

consiste en:• Etiología

Hemofilia A déficit del factor VIII de coagulación Hemofilia B déficit del factor IX de coagulación. Hemofilia C déficit del factor XI de coagulación.

• Epidemiología:• La frecuencia de la hB es < que la hA y sus manifestaciones clínicas son

similares pero mucho más ligeras, siendo la hemorragia espontánea poco frecuente.

• La hA Y hB se transmiten en forma de un gen recesivo ligado al sexo femenino, sufriéndola solamente los varones. • - La hC transmitida par un gen dominante con una relación entre varón-

hembra de 2:1


• Prevención y tratamiento: No hay ningún tratamiento curativo disponible, se administra por vía intravenosa el factor de coagulación que falta, el factor VIII o el IX.

• Pronóstico: La supervivencia de un hemofílico es alta, gracias al suministro por v.i. del factor antihemofílico. Las personas pueden llevar una vida completamente normal con un tratamiento adecuado.

• Manifestaciones en salud bucal La característica principal de la hA y B es la hemartrosis y el sangrado prolongado espontáneo. Las hemorragias más graves son las que se producen en articulaciones, cerebro, ojo, lengua, garganta, riñones, hemorragias digestivas, genitales, etc.

Hemofilia

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: HEREDITARIASMedidas de atención• La primera manifestación clínica de la diátesis suele hacerse

inmediatamente después de una extracción dentaria (formas ligeras de la hemofilia).

• La cirugía en todo paciente hemofílico precisa de la colaboración del cirujano con el hematólogo experto en estos problemas y de facilidades de banco de sangre y globulina antihemofílica.

• Un tiempo de tromboplastina parcial normal es una buena prueba de la eficaz reposición del factor VIII.

• La técnica hemostática en estos pacientes ha de ser muy cuidadosa y las suturas mantenidas varios días más que en los pacientes no hemofílicos, teniendo siempre presente el realizar una cobertura antibiótica durante varios días, ya que una infección podría producir alteraciones de la coagulación.

• Déficit del factor I (fibrinógeno). El fibrinógeno puede estar reducido (hipofibrinogenemia) o ausente (afibrinogenemia), siendo siempre el déficit heredado con carácter autosómico recesivo, afectando a los dos sexos.

• Déficit del factor V (proacelerina) "parahemofilia" o "enfermedad de Owren«. La corrección del déficit se consigue con facilidad, mediante transfusiones de sangre relativamente fresca y nitratada, o de plasma.

• Déficit del factor VII (proconvertina) «seudohemofilia» Defecto congénito transmitido con carácter autosómico recesivo, presentándose con una frecuencia de 1:500.000. El déficit del factor Vll no inhibe la vía intrínseca de la coagulación, pero sus manifestaciones pueden comenzar muy precozmente en forma de hemorragias por el corte del cordón umbilical, hemorragias intracraneales neonatales y más tarde hemorragias profusas par traumatismos mínimos.

• Déficit del factor X (Stuart-Prower). Las hemorragias son muy ligeras, no requiriendo habitualmente transfusiones. Las transfusiones de sangre conservada corrigen el defecto de la hemostasia.


• Déficit del factor XI (protombina). Anomalía congénita muy rara. Transfusiones de sangre o plasma controlan las hemorragias.

• Déficit del factor XII (Hageman). Sin valor clínico puesto que los pacientes con este déficit tienen un tiempo de coagulación prolongado in vitro, pero no in vivo, por lo que no muestran tendencia a sangrar.

• Déficit del factor XIII (fibrinasa). Es una afección hereditaria muy rara en la que la ausencia de la fibrinasa produce hemorragias postoperatorias tardías e insuficiente cicatrización de la herida operatoria.


ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: ADQUIRIDAS

Se producen por:1. Fracaso en la síntesis de factores plasmáticos- Hepatopatías crónicas y agudas.- Déficit de vitamina K.- Desnutrición proteico-calórica.- Rápido consumo de factores plasmáticos: Coagulopatía de consumo (CID).

2. Hepatopatías crónicas: Deficiencia en la síntesis de factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X) con prolongación del PT, fibrinógeno, Trombocitopenia. Aumento de la actividad fibrinolítica.

3. CID: Cuadros obstétricos (embolia de líquido amniótico, DPP, eclampsia, óbito fetal), reacciones transfusionales hemolíticas, septicemia (endotoxinas), neoplasias malignas (próstata, páncreas y pulmón), quemaduras y traumatismos con extensa destrucción hística, enfermedades colágeno-vasculares (vasculitis), circulación extracorporea. En todos estos casos el desencadenante de la CID es la liberación de grandes cantidades de tromboplastina tisular.

4. Déficit de vitamina K: Dieta inadecuada, síndromes de malabsorción (intestino corto y otros), obstrucción o fístula biliar (que provoca malabsorción de grasas), tratamientos con Warfarina, uso crónico de ATB.

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: ADQUIRIDAS

• Existe una gran cantidad de pacientes que, debido a patologías sistémicas, como afecciones cardiacas, fibrilación auricular, enfermedades cardiacas isquemiantes, valvulopatías, portadores de prótesis valvular cardiaca, infartos al miocardio, trombosis venosas profundas, etc.; se ven en la obligación de estar bajo tratamiento con fármacos anticoagulantes orales (TACO),los que obviamente alteran la hemostasia normal, lo que afecta la evolución normal del acto quirúrgico, ya sea en su intraoperatorio como en su postoperatorio, por lo que se debe estar capacitado para tomar decisiones que lleven a un tratamiento exitoso y seguro.

• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

PACIENTES CON TERAPIA ANTICOAGULANTE

Pacientes con Terapias Anticoagulantes

TRATAMIENTO

TRATAMIENTODDAVP

El DDAVP, un vasoconstrictor análogo sintético útil en el tratamiento de las personas con hemofilia leve que tienen un nivel de factor VIII del 5% o mayor y que han demostrado a través de análisis previos ser sensibles a su infusión.

El DDAVP libera factor VIII almacenado en el sistema circulatorio y aumenta su nivel en dos o tres veces, lo cual generalmente es suficiente para proporcionar una hemostasis para problemas menores.

Antes de su uso terapéutico, el DDAVP debe ser evaluado de la siguiente manera: medir el nivel pre infusión del factor; infundir lentamente el DDAVP (0.3 microgramos por kilogramo de peso corporal diluidos en 30 a 50 cc de salina normal), en un período de 15 a 30 minutos; medir el nivel del factor post infusión después de 30 a 60 minutos. El cambio esperado en el nivel del factor debe ser un aumento del doble al triple.

AGENTES ANTIFIBRINOLÍTICOS

• Ácido Epsilon-aminocaproico (Amicar o EACA) - Puede ser usado junto con productos de factor VIII para trabajos dentales de invasión

o para el tratamiento de hemorragias bucales. - No se recomienda para el tratamiento de la mayoría de las hemorragias internas

(p.ej., hemorragias renales). La dosis es de 50 a 100 mg/kg cada cuatro a seis horas durante siete a diez días

(máximo 24 gramos en 24 horas). Se encuentra disponible en una preparación líquida y se puede preparar un enjuague bucal.

• Acido Tranexámico (Cyklokapron, TECA, o TA) - Agente antifibrinolítico autorizado recientemente. - Generalmente se requiere una dosis de 25 mg/kg oralmente cada ocho horas

durante diez días para inhibir la fibrinólisis y permitir la cicatrización de heridas. Podría ser preferible el ácido tranexámico que el Amicar (EACA), puesto que se requiere una dosis menor y podría ser menos costoso.

DETECCIÓN DE PACIENTE CON ALTERACIÓN HEMORRÁGICA

Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.

Debemos fijarnos en :Historia:•Problemas de hemorragia en parientes•Hemorragia en operaciones previas o extracciones dentarias•Medicamentos que pueden causar hemorragia:

aspirinaanticoagulantesterapia antibiótica por largo tiempo

•Enfermedad que puede estas asociada con problema hemorrágicoLeucemiaEnfermedad hepáticaHemofiliaEnfermedad cardíaca congénitaEnfermedad renal - uremia

•Sangramiento espontáneo de nariz, boca, oídos.

Hallazgos durante el examen:•Ictericia, palidez•Angiomas en araña•Equimosis•Petequias•Ulceras orales•Hiperplasia gingival•Hemartrosis


Manifestaciones en la Cavidad Oral

• Petequias, equimosis, vesículas hemorrágicas de localización variable, secundaria a pequeños traumatismos.

• Sangrado gingival espontáneo• Hemorragia gingival espontánea y de larga

duración• Hemartrosis de la ATM • Pseudotumores de la hemofilia

(radiolucidez que se observa en el hueso)

DETECCIÓN DE PACIENTE CON ALTERACIÓN HEMORRÁGICA: TESTS DE LABORATORIO:

Tests de laboratorio:• Tiempo de protrombina (TP)• Tiempo de tromblastina (TTPa)• Tiempo de trombina (TT)• Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de sangría• Recuento de plaquetas

Procedimiento quirúrgico •Sangramiento excesivo después de cirugía, puede ser el primer aviso de problema de sangramiento.


DETECCIÓN DE PACIENTE CON ALTERACIÓN HEMORRÁGICA

PRUEBAS DE COAGULACIÓN

•Tiempo de Sangría:Evalúa la hemostasia primaria• Función plaquetaria• Número de plaquetas• Función pared de los vasos No debe exceder los 3 minutos.(Duke)

• Recuento plaquetas:Cantidad normal circulante es de 150.000 a400.000/mm3.

PRUEBAS DE COAGULACIÓN

•Tiempo de Protombina (TP)-Estudia la integridad de la vía Extrínseca- Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X. Tiempo promedio: 11 a 13.5 seg.

•Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)-Estudia la integridad de la vía intrínseca- Detecta alteraciones en todos los factores exceptuando el VII.

Tiempo promedio: 25 a 35 seg.

EXÁMENES DE LABORATORIO

•INR: Índice Normalizado Internacional.

- Corresponde a la graduación normalizada del TP, debido a las diferencias entre los laboratorios. Permite cuantificar la coagulación.

Control de ACO. (TPpaciente/TPnormal)

PRECAUCIONES EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

En el paciente con alteraciones hematológicas y hemorrágicas debe tenerse en cuenta:

• Procedimientos quirúrgicos• Medicamentos prescritos• Anestesia• Control de infecciones cruzadas

• Pacientes con H-A, o H-B, o von Willebrand deben ser tratados de preferencia en centros hospitalarios o clínicas con todos los recursos necesarios para controlar urgencia en ellos, quienes van a requerir terapia de reemplazo previo a cirugía y un agente antifibrinolítico post-operatorio. Debe tratar de suturar y utilizar agente hemostático para prevenir hemorragia.

1) Los exámenes rutinarios y la limpieza pueden realizarse generalmente sin tener que elevar el nivel del factor. Se deberá administrar una cobertura adecuada (p.ej., concentrados de factor o terapia antifibrinolítica) antes de y posiblemente después de la cita en aquellos pacientes que necesitan una limpieza profunda o que tienen una gruesa capa de placa dental y/o acumulación de cálculos en donde podría ocurrir excesivo sangrado. Siempre se tiene que administrar factor antes de los procedimientos en donde se indica una anestesia local de bloque.

En los pacientes leves y algunos moderados, podría no ser necesaria una infusión de factor antes de un trabajo restaurativo si sólo se va a usar una infiltración local de anestesia.

2) Las extracciones dentales requieren una infusión previa de concentrados de factor que eleve el

nivel al 50% para la hemofilia A y al 40% para la hemofilia B. Evite el uso de agentesantifibrinolíticos en pacientes con deficiencia de factor IX que están recibiendo tratamiento

conconcentrados de complejo de protrombina. En los pacientes con deficiencia de factor VIII, sepuede iniciar con Amicar (EACA) o ácido tranexámico antes o después de la infusión.

3) Los procedimientos extensos pueden requerir hospitalización para un manejo dental/médico apropiado; por ejemplo, procedimientos que requieren puntadas, extracciones múltiples, etc.

Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.

PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON TACO

Autores como Hirsh y cols. han sugerido distintas alternativas para manejar enfermos bajo TACO que requieren cirugías:

1)Cambios en la intensidad anticoagulante: reduciendo o suspendiendo la dosis anticoagulante por un periodo variable (desde 2 a 6 días) antes de la cirugía.

2)No hacer cambios en la anticoagulación: y continuar con la terapia anticoagulante; considerando el uso de medidas locales para el control del sangramiento.

3)Sustituir el anticoagulante por heparina convencional (HNF):procedimiento que requiere hospitalización junto con monitorización del tratamiento anticoagulante.

4)Sustituir el anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular (HBPM).

Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

En relación con la suspensión de la terapia anticoagulante

• Riesgo al suspender los anticoagulantes en pacientes que tienen una predisposición a sufrir algún evento tromboembolico no sólo por la suspensión en sí, sino que por la eventual presencia de un periodo de hipercoagubilidad que aparecería una vez que ha cesado su ingesta y que podría durar alrededor de 7 días.

• Además, la ciencia ha demostrado en casos de procedimientos dentarios de rutina, incluyendo extracciones dentales sin colgajos, que el riesgo de que un paciente con TACO sufra un evento tromboembolico fatal en caso de suspender su tratamiento, es de 3 a 5 veces mayor que el riesgo existente de hemorragia postoperatoria (al no suspender el TAC oral) que no pueda ser controlado medios hemostáticos locales.


En relación con la NO suspensión de la terapia anticoagulante…

• En el último tiempo se ha confirmado con éxito la terapéutica alternativa de no suspender el TACO, evaluando el tiempo de protrombina (dentro de rangos de seguridad),y luego de la extracción, aplicar en el lecho quirúrgico medios hemostáticos locales; señalando la necesidad de proceder con las extracciones dentro de determinados tiempos de protrombina o INR.

• La mayoría de los autores han postulado que no es necesario variar la dosis del anticoagulante para realizar exodoncia cuando el INR es menos de 4,0.La evidencia recopilada en los últimos años, ha sugerido que las exodoncias pueden llevarse a cabo sin necesidad de interrumpir o disminuir el TACO, si se pone un especial énfasis en la hemostasia local.


Bibliografía


• Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310

• Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 344

• Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc. (www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93)

• Clase de “Hemograma, Glicemia y pruebas de coagulación” cirugía 3 año 2010, Dr. Yanine.

http://www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93

Seminario n 11

Health & Medicine

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