DIABETES Complicaciones Agudas.

Estudiante de MD Sasha GonzálezVII Semestre.

• Síndrome caracterizado por hiperglicemia debido a una alteración en la producción de insulina y/o en su acción.

• Existen alteraciones del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.

• La cetoacidosis y el coma hiperosmolar en ausencia de insulina tienen mortalidad del 100%.

COMPLICAICONES AGUDAS DE LA DIABETES

HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA

CETOACIDOSISCOMA HIPEROSMOLAR

• La hipoglicemia se considera disminución de la glicemia por debajo de 70mg/dl ocurre mas frecuentemente con el uso de sulfonilureas e insulina.

• Una alta frecuencia de periodos de hipoglicemia se puede deber a una falla renal en progreso, por lo cual hay que prestar especial atención.

• Se puede precipitar si : Retrasa u omite una comida. Alcohol en exceso sin alimentos. Hacer ejercicio intenso sin precauciones. Tomar mas de una dosis por olvido, o medir mal las unidades

de insulina.

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Dos componentes:1. Disminución de las respuestas hormonales

contrarreguladoras.- Incoordinación entre los niveles de glucosa e

Insulina. - La respuesta del glucagón ante niveles de

glicemia bajo disminuye. - Respuesta de la adrenalina afectada:

alteración del umbral.

Hipoglicemia sintomática

Hipoglicemia probable

Hipoglicemia relativa.

Hipoglicemia probable

TRIADA DE WHIPPLE Síntomas de hipoglicemia.

Niveles bajos de glicemia documentados.Resolución de síntomas a la administración de

glucosa.

• Síntomas adrenérgicos y colinérgicos: Temblor, palpitaciones, ansiedad, sudoración (frialdad), parestesias y hambre.

• Síntomas neuroglicopénicos: confusión, dificultad del habla, mareo, comportamiento extraño e incoordinación.

• Hipoglicemia leve: Aporte de glucosa por vía oral (20 a 25g de glucosa) 3cdas.

• Si ha perdido el conocimiento inyectar 1mg de glucagón subcutáneo o IM o 25g de dextrosa en bolo IV. Luego se puede seguir con infusión continua de dextrosa al 10% o ingerir alimentos ricos en carbohidratos.

• Si no recupera la conciencia bolo de manitol 20%

• En caso de insulinoma, dar tratamiento o cirugía.

• Es una complicación de ambos tipos de diabetes, con mas frecuencia en la tipo I. tiene una mortalidad del 5% con adecuado tratamiento. Consiste en la reducción de insulina circulante y el aumento de las hormonas contrarreguladoras como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento que favorecen la hiperglicemia y la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo que serán oxidados en el hígado y producirán cuerpos cetónicos. (B-hidroxibutirato y acetoacetato).

La hipersecreción de adrenalina, glucagón, cortisol y somatotropina contribuye a la cetoacidosis al:

• Inhibir la captación muscular de glucosa mediada por la insulina, es decir, su utilización periférica (adrenalina, cortisol y somatotropina):

• Activar la glucogenólisis (adrenalina, glucagón y cortisol),• Activar la lipólisis (adrenalina y somatotropina)• Inhibir la secreción residual de insulina (adrenalina y

somatotropina).

Generalmente los síntomas aparecen en un lapso de 24h o menos

Poliuria Polidipsia Polifagia Perdida de peso Deshidratación (turgencia de la piel, resequedad de mucosas) Taquicardia Taquipnea (respiración de Kussmaul) CDA Aliento cetónico Dolor abdominal (solo en CDA). Nauseas y vómitos (solo en CDA de coloración marrón en 25%) Depresión del sensorio

Pedir EKG, Rx de tórax, Pruebas de función renal, TAC si esta en coma.

Tratamiento

• 1lt-0,5lt de sln salina 0.9% por hora (3 horas)• Si la glicemia por debajo de 200mg/dl (dextrosa al 5%)• Bolo de insulina 20U/1era hora de insulina rápida, cuando

baje a 200 cambiar a 0,1U/kg. • Continuar con 5 a 10U, se preparan 100U en 99ml obteniendo

1U/ml. • Potasio si esta <3,3Meq aportar de 20 a 30 Meq/hr, si esta

menor de 5,3Meq darle 20 a 30 Meq en cada litro que se le pase de sln.

Administrar HCO3 si: Hiperkalemia amenazante de la vida, pH entre 7.0 que no mejoró con el aporte de líquidos, Se aporta bicarbonato entre 44-50 mEq en 1-2 horas.

Potasio sérico Potasio sérico (mEq/L)(mEq/L)

Infusión de potasio Infusión de potasio (KCl)(KCl)

<2,5 mEq/L<2,5 mEq/L 1 mEq/kg durante una 1 mEq/kg durante una horahora

2,5 – 3,5 mEq/L2,5 – 3,5 mEq/L 40 mEq/L40 mEq/L3,5 – 5 mEq/L3,5 – 5 mEq/L 20 mEq/L20 mEq/L5-6 mEq/L5-6 mEq/L 10 mEq/L10 mEq/L>6 mEq/L>6 mEq/L Detener infusión y Detener infusión y

repetir en 2 horas.repetir en 2 horas.El control del potasio debe ser en forma horaria durante las primeras seis horas.

• Principalmente en pacientes con DM tipo II. 30-40% constituye la primera manifestación.

• Menos frecuente que la CAD.• La mortalidad es superior de un 15% en

comparación con la CAD que es solo de 5%.

Table 4—Predisposing or precipitating factors for HHS• Acute illness• Acute infection (32–60%)• Decreased dosis of insulin.• Cerebral vascular accident• Myocardial infarction• Acute pancreatitis• Acute pulmonary embolus• Intestinal obstruction• Mesenteric thrombosis• Renal failure• Hypothermia• Subdural hematoma• Severe burns• Endocrine

• Se diferencia de la CAD: • Déficit insulinico es relativo, inhibiendo la

lipolisis disminuyendo la cetosis. • Mayor grado de deshidratación e

hiperosmolaridad

• Generalmente se presenta durante la sexta a octava década de la vida.

• Signos y síntomas se desarrollan en el curso de días o semanas (12 días promedio)

• Síntomas hiperglicemicos: poliuria, polidipsia, polifagia, y perdida de peso.

• Alteración de la conciencia: deterioro progresivo.

• El coma se produce cuando la osmolaridad aumenta por encima de 350mOsm/L.

• Calambres musculares y parestesias (hipocalemia).

• Manifestaciones neurológicas (trastornos del sodio).

• Hipoglicemia.• Hipotensión. • Hipocalemia.• Eventos tromboembolicos . (DH) • Edema cerebral. • Síndrome de dificultad respiratoria.• Rabdomiolosis (>360mOsm/L).

http://www.semes.org/revista/vol09-6/38-44.pdf

http://tratado.uninet.edu/c050601.html http://www.medicrit.com/rev/v2n1/2109.pdf American Diabetes Association.

Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Clinical Diabetes 2001; 19:2.

GUIA de ALAD.