Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus tipo 2

FACULTAD DE FARMACIA

UNIVERSIDAD COMPLUTENSE

TRABAJO FIN DE GRADO

TÍTULO:

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES

MELLITUS TIPO 2

Autor: Viktoriya Miladinova Todorova

D.N.I.: X6873369-A

Tutor: Ana Pina Sánchez

Convocatoria: Junio

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus tipo 2

Facultad de Farmacia, UCM

Viktoriya Miladinova

1

ÍNDICE

1. RESUMEN .................................................................................. 2

2. PALABRAS CLAVE: .................................................................... 2

3. INTRODUCCIÓN ......................................................................... 2

4. OBJETIVOS ................................................................................ 5

5. METODOLOGÍA .......................................................................... 5

6. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ....................................................... 5

7. CONCLUSIONES ....................................................................... 16

8. BIBLIOGRAFÍA ......................................................................... 17




2

1. RESUMEN

La diabetes mellitus se define como un grupo de enfermedades metabólicas producidas

principalmente por la hiperglucemia, que consiste en un déficit en la secreción o la

acción de la insulina. Se divide en dos grandes categorías: diabetes tipo 1, de origen

autoinmune, y diabetes tipo 2 en la que existe un déficit relativo de insulina. Los

objetivos de presente trabajo son la descripción de la diabetes mellitus tipo 2, las

posibles complicaciones crónicas y determinación de los factores de riesgo. La

metodología aplicada es la revisión bibliográfica de artículos científicos sobre la

enfermedad a estudio. La principal causa es la hiperglucemia, responsable de las

complicaciones microvasculares y macrovasculares a largo plazo. Entre las

microvasculares destacan la retinopatía y nefropatía diabética. Por otro lado las

macrovasculares son la cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, enfermedad

cerebrovascular, enfermedad vascular periférica y neuropatía diabética. La diabetes

mellitus de por sí es una enfermedad que provoca serias secuelas, pero las

complicaciones graves que puede desencadenar aumentan el doble la tasa de

morbimortalidad de los pacientes afectados.

2. PALABRAS CLAVE:

Diabétes mellitus tipo 2, Insulina, Factores de riesgo, Hiperglucemia,

Complicaciones microvasculares, Complicaciones macrovasculares,

Enfermedades vasculares.

3. INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus se define como un grupo de enfermedades metabólicas cuyo

denominador común es la hiperglucemia producida por un déficit en la secreción o en la

acción de la insulina o por ambos. La etiopatogenia de esa enfermedad es multifactorial

y poligénica, y es el resultado de complejas interacciones entre múltiples factores

genéticos y ambientales. El déficit absoluto o relativo de insulina en los órganos diana

es la base de las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, de las grasas y

de las proteínas que tienen lugar en la diabetes.




3

El valor normal de la glucemia tras un ayuno de 8 horas es de 70 a 110 mg/dL, los

valores que se encuentran entre 110 y 125 mg/dL se consideran como estados

prediabéticos, y por encima de 126 mg/dL estado diabético.

La mayoría de los casos de diabetes pueden ser incluidos en dos categorías

fundamentales: diabetes tipo 1, producida por un déficit absoluto en la producción de

insulina, y la diabetes tipo 2,en la cual existe un déficit relativo de insulina en mayor o

menor grado, es la más prevalente, y representa alrededor de 90-95% de la población

diabética. Del resto de grupos de diabetes destaca el de diabetes tipo MODY (maturity

onset diabetes of the young), debido a defectos genéticos de las células beta del

páncreas y diabetes mellitus gestacional. Este último ocurre cuando la función

pancreática de la mujer no es suficiente para contrarrestar la resistencia a la insulina

creada por las hormonas como la prolactina, estrógenos, gonadotropina coriónica,

cortisol y progesterona segregadas por la placenta durante el embarazo.

La diabetes tipo 1 A, también conocida como diabetes autoinmune representa el 5-10%

del total de la población afectada, se caracteriza por la destrucción de las células beta

del páncreas, que da lugar a un déficit absoluto de insulina. La destrucción de las

mencionadas células beta suele deberse a un mecanismo autoinmune, que guarda

relación con múltiples predisposiciones genéticas e interacciones con varios factores

ambientales, actualmente no bien definidos. Como marcadores presentes encontramos,

anticuerpos contra las células de islote(ICA), auto-anticuerpos contra la descarboxilasa

del ácido glutámico (anti-GAD), anticuerpos anti-insulina (anti-IA) y anticuerpos anti-

tirosina fosfatasa (IA-2 y IA-2 beta). Esta forma de diabetes mellitus se suele dar en

niños y adolescentes, pero puede aparecer en cualquier edad, incluso en las últimas

décadas de la vida. Algunos pacientes presentan cetoacidosis como primera

manifestación de la enfermedad, otros tienen moderada elevación de la glucemia y en

determinadas circunstancias como una infección o estado de estrés pueden desarrollar

un cuadro de cetoacidosis. En este estado, la secreción de la insulina es casi nula, y se

manifiesta por la baja concentración plasmática del péptido C y la escasa o nula

respuesta al estímulo con glucagón. En estos pacientes, con diabetes mellitus tipo 1, es

imprescindible el tratamiento con la insulina.




4

Otras variedades dentro de este grupo de diabetes son, la diabetes tipo 1 idiopática y la

de inicio en adulto. En el primer caso los pacientes no presentan evidencia de

autoinmunidad y no tienen otra causa conocida que dé lugar a la destrucción de las

células beta de los islotes del páncreas. Se caracteriza con una insulinopenia permanente

o episodios de cetoacidosis con grados variados de déficit de insulina.

La diabetes mellitus tipo 1de inicio adulto, se determina por la presencia de uno o varios

de los anticuerpos ICA, GAD, IA-2, en adultos diagnosticados de diabetes mellitus tipo

2. Estos pacientes suelen tener un índice de masa corporal bajo (IMC< 25) con

secreción endógena de insulina disminuida, y suelen responder mal al tratamiento con

dieta y antidiabéticos orales. Dichos pacientes corren mayor riesgo de padecer

cetoacidosis y se benefician de la insulinoterapia instaurada de manera precoz.

La segunda forma de la enfermedad es la diabetes tipo 2 que afecta al 90-95% de todos

los diabéticos. Los pacientes presentan resistencia a la insulina y tienen déficit relativo

en menor o mayor grado. Se desconoce la causa de la forma común de la diabetes tipo

2, la genética de esta forma es complicada y no está claramente definida. Los pacientes

afectados a menudo presentan obesidad, que por sí sola aumenta la resistencia a la

hormona hipoglucemiante. También aparece con más frecuencia en personas con

hipertensión arterial y dislipidemia, así como en mujeres que previamente han tenido

una diabetes gestacional. La resistencia a la insulina en el metabolismo de la glucosa y

de los lípidos junto con la disminución de la secreción de esta hormona por las células

beta del páncreas son las principales anomalías de la diabetes tipo 2. La resistencia a la

insulina se define como una respuesta subóptima por parte de los tejidos que sensibiliza

(hígado, musculo esquelético y el tejido adiposo). Son varios los mecanismos que están

implicados en las anomalías de la vía de señalización. Incluyen una anormalidad de la

molécula de insulina, altas cantidades de antagonistas de insulina, la retroalimentación

negativa del receptor de insulina, disminución de la tirosina quinasa fosforilación del

receptor, y la alteración de las proteínas transportadoras de glucosa (GLUT). Algunas

adipocinas están también asociadas a la resistencia a la insulina, entre ellas la leptina,

adiponectina y la resistina.




5

Los principales síntomas de la diabetes son poliuria, polidipsia y a veces polifagia y

pérdida de peso. La afectación del crecimiento y el aumento de la susceptibilidad a

determinadas infecciones pueden darse también en el caso de hiperglucemia crónica.

Las complicaciones agudas de la diabetes descompensada son la hipoglucemia, la

cetoacidosis diabética, el síndrome hiperosmolar no cetósico y el efecto somogyi.

4. OBJETIVOS

Como objetivos del presente trabajo podemos destacar los siguientes:

- Revisión bibliográfica del concepto de diabetes mellitus tipo 2.

- Descripción exhaustiva de las posibles complicaciones de la enfermedad en

estado crónico.

- Determinar los factores de riesgo asociados a esta patología.

5. METODOLOGÍA

Dado que el tema del trabajo es el análisis de las complicaciones crónicas de la diabetes

mellitus tipo 2, una enfermedad que ha afectado y sigue afectando a una parte

importante de la sociedad, ha despertado el interés de grandes científicos médicos,

bioquímicos, farmacéuticos, biólogos, etc., para el presente trabajo he decidido utilizar

el método de revisión bibliográfica. Consiste en recopilar información científica acerca

de la enfermedad a estudio, compararla detenidamente, agrupar la información en

función de su importancia y contexto en grandes bloques, para llegar a la parte final

conclusiva.

6. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Un gran número de complicaciones graves están relacionadas con la diabetes mellitus

tipo2 y engloban enfermedades microvasculares (retinopatía y nefropatía) y

macrovasculaes (enfermedad arterial coronaria, derrame cerebral y enfermedad vascular

periférica), neuropatía e infecciones. La mayoría están vinculadas a alteraciones

metabólicas, principalmente la hiperglucemia. El control estricto de la glucosa

sanguínea las puede reducir significativamente. Son tres los procesos asociados a la

hiperglucemia crónica y tienen que ver con la patogénesis de las complicaciones




6

diabéticas: glucosilación no enzimática, la desviación de la glucosa a la vía de los

polioles, la activación de la proteína kinasa C y el estrés oxidativo.

Hiperglucemia y la glucosilación no enzimática. La glucosilación no enzimática es la

unión reversible entre la glucosa y las proteínas, lípidos y ácidos nucléicos sin la

intervención de enzimas. El resultado de esta unión se conoce como productos

avanzados de glucosilación (AGE), son el resultado de la hiperglucemia crónica y se

generan principalmente de macromoléculas de vida media larga, como las proteínas de

la membrana basal y el DNA. Para que se formen los AGE es necesaria la unión

covalente no enzimática entre los grupos libres aldehído de la glucosa y los residuos

amino terminales de las proteínas y de los ácidos nucléicos. Tras una serie de reacciones

se forman unas macromoléculas caracterizadas por una pigmentación marrón y

fluorescente que son los AGE. Estos participan en la etiopatogenia de la

microangiopatía diabética. Además de la hiperglucemia, los factores de crecimiento

tienen un papel fundamental en el desarrollo de las mencionadas complicaciones,

especialmente de la retinopatía diabética proliferativa. Los mencionados factores para la

relación con la microangiopatia diabética son: el factor de crecimiento vascular

endotelial, el factor de crecimiento fibroblástico, el factor de crecimiento transformador

β, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento

epidérmico.

Hiperglucemia y la vía de los polioles. Los tejidos que no requieren insulina para el

trasporte de glucosa, tales como el riñón, los glóbulos rojos, los vasos sanguíneos,

elglobo ocular y los nervios utilizan una vía metabólica alternativa para la

metabolización de la glucosa, llamada vía de los polioles. La función de la

hiperglucemia en la microangiopatía diabética a través de la vía de los polioles radica en

la activación de la aldosa reductasa. Esta enzima cataliza el paso de glucosa a sorbitol

mediante un proceso de reducción, posteriormente el sorbitol es oxidado a fructosa y se

produce NADH. La acumulación de sorbitol y fructosa aumenta la presión osmótica

intracelular lo que conduce a la lesión celular. Los inhibidores de aldosa reductasa

pueden ralentizar las complicaciones diabéticas.




7

Proteína Kinasa C

La Proteína Kinasa C es una enzima inapropiadamente activada en distintos tejidos por

la hiperglucemia. Se han observado varias consecuencias, como la resistencia a la

insulina, producción de matriz extracelular y citoquinas, proliferación de células

vasculares. Estos efectos pueden contribuir a las complicaciones microvasculares,

macrovasculares y neurológicas de la diabetes.

Estrés oxidativo

La hiperglucemia provoca una producción acelerada de radicales libres. Además en la

diabetes está disminuida la capacidad de su eliminación, motivada por la disminución

del glutatión reducido, pero también por la alteración de otros mecanismos de

protección oxidativa, como la vitamina E, la catalasa, el ácido ascórbico. Estos

procesos, denominados como estrés oxidativo, participan en la microangiopatía

diabética por diversos mecanismos entre los que se incluyen la reducción de la vida

media o inactivación del óxido nítrico, alteración de la actividad de la sintasa de óxido

nítrico, liberación de prostanoides vasoconstrictores y vasoconstricción directa de los

vasos sanguíneos.

Complicaciones microvasculares

Las complicaciones microvasculares diabéticas son unas de las principales causas de la

ceguera, insuficiencia renal terminal y varias patologías neurológicas. Consiste en la

afectación de los pequeños vasos, como las arteriolas, capilares y vénulas. El

engrosamiento de la membrana basal capilar, la hiperplasia de las células endoteliales,

la trombosis y la degeneración de los pericitos son característicos de la microangiopatía

diabética. La hiperglucemia es un requisito previo para el desarrollo de los cambios

anteriormente mencionados y puede estar relacionado con la glucosilación de las

proteínas estructurales, lo que resulta en la acumulación de productos finales de la

glucosilación avanzada. Además, existe un componente genético, ya que no todos los

pacientes diabéticos presentan la misma susceptibilidad para desarrollar complicaciones

microangiopáticas.




8

Retinopatía

La Retinopatía Diabética (RD) es la principal manifestación del compromiso ocular en

los pacientes diabéticos. Desde el punto de vista oftalmológico, es un problema de salud

pública de gran magnitud, dado que es una de las principales causas de ceguera en

adultos en el mundo occidental.

Las alteraciones de la retinopatía diabética se producen por el desarrollo de la

microangiopatía diabética. La hiperglucemia produce alteraciones del metabolismo

intracelular que llevan como resultado, a un aumento de sorbitol. Esto produce el

engrosamiento de la membrana basal endotelial y la pérdida de los pericitos, los cuales

son células que envuelven a los capilares de la retina, proporcionándoles soporte y

actuando como parte de la barrera hematorretiniana. La pérdida de los pericitos será

fundamental para la formación de microaneurismas, que son dilataciones saculares con

facilidad para sangrar y producir pequeñas hemorragias. La membrana basal engrosada,

prácticamente no funcional, presentará una permeabilidad aumentada, con lo cual

permitirá la extravasación del contenido intravascular al espacio intersticial. Este

proceso se expresa clínicamente como engrosamiento de la retina y la presencia de

exudados duros y se conoce como Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP).

Dependiendo del estadio de la patología se divide en:

RDNP leve: presenta sólo microaneurismas

RDNP moderada: se caracteriza con microaneurismas, hemorrágias y exudados

duros.

RDNP grave: múltiples hemorragias, arrosariamiento venoso, anomalías

vasculares intrarretinianas.

En estados más avanzados, la lesión endotelial se agrava y se producirá una pérdida de

células endoteliales. Los capilares desprovistos de endotelio son estructuras propensas a

la trombosis. También se producirá la adhesión irreversible del leucocito al endotelio o

a la membrana basal, que puede ocluir la luz del capilar. Estos acontecimientos

originarán una grave situación de hipoxia. En este estadio de la enfermedad se podrán

apreciar exudados blandos o algodonosos, que reflejan áreas de la retina infartadas.

Todos estos elementos constituyen la Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP). En las




9

etapas finales se producirá la digestión enzimática de la membrana basal, que será

indispensable para el inicio de la neovascularización. Los productos de la degradación

de la membrana basal junto con los factores angiogénicos (VEGF), serán fundamentales

para la iniciación de la angiogénesis. La RDP se caracteriza por la presencia de

neovasos que pueden anclarse en el cuerpo vítreo y producir hemorragias masivas y un

desprendimiento de la retina por tracción.

Fuente: Adaptación de Pathophysiology The biologic basic for disease in adults and children

Hemorragia del

cuerpo cristalino

Desprendimiento

de la retina

Glaucoma neovascular

Hemorragia

prerretinal Neovascularización

Factores de crecimiento

ISQUEMIA RETINAL Edema macular

Oclusión capilar

Pérdida de autorregulación

del flujo sanguíneo

Mediadores vasoactivos

Pérdida de las uniones estrechas

Pérdida de pericitos vasculares

Hiperperfusión Daño celular endotelial

Ceguera

Hiperglucemia




10

Nefropatía diabética

La nefropatía diabética es la complicación microangiopática de la diabetes mellitus con

mayor repercusión clínica y social. El desarrollo de esta patología depende de la

duración de la diabetes mellitus, del grado de control de la hiperglucemia, de la

hipertensión arterial concomitante y de factores genéticos. Se producen cambios en la

membrana glomerular que llevan a la disminución de su carga negativa y el aumento de

los diámetros de los poros. Por otra parte, y a consecuencia de la hiperglucemia, se

produce un aumento de la presión intraglomerular. El resultado es un aumento de la

filtración de albúmina, primero en forma de albuminuria (30-300mg/día) y

posteriormente, proteinuria establecida. A lo largo del tiempo la glomeruloesclerosis,

fibrosis intersticial y el desarrollo de la insuficiencia renal. La clasificación clínica de la

nefropatía diabética incluye 4 etapas principales:

1) Asintomático (correspondiente al estadio I y II del desarrollo de la nefropatía

diabética según Mogensen)

2) Albuminuria 30-300 mg/24 horas

3) Proteinuria establecida

4) Insuficiencia renal- la dinámica de la insuficiencia renal no tiene que

corresponderse con el ritmo de progresión de la proteinuria.




11

Clasificación e historia natural de la nefropatía diabética según Mogensen

Tiempo de

evolución de la diabetes mellitus

Fase

Cuadro clínico Pronóstico

Desde el inicio de la enfermedad

Hiperfiltración, hipertrofia renal

Aumento de la FG hasta 160ml/min, aumento del tamaño renal

Existe la posibilidad de que desaparezcan los cambios

2-5 años

Inicio de cambios histológicos, cambio en la estructura y función de la membrana basal

Engrosamiento de la membrana basal y cambio de su carga eléctrica, expansión mesangial, sin albuminuria

La desaparición parcial de los cambios es posible

5-10 años

Nefropatía clínica incipiente

Albuminuria 30-300 mg/24h, disminución de FG de 160 a 130 ml/min, aumento de la tensión arterial

Es posible la inhibición en la evolución de los cambios, y algunas veces su desaparición

10-15 años

Nefropatía establecida

Proteinuria mantenida, disminución del FG hasta 70 ml/min, posteriormente hasta 10 ml/min, aumento mantenido de la tensión arterial, edemas, alteraciones lipídicas

Se da la posibilidad de enlentecer el curso evolutivo de los cambios, y algunas veces se detiene la progresión

>15 años

Insuficiencia renal Aumento de la creatinina, hipertensión arterial

Evolución irreversible de los cambios hacia la insuficiencia renal terminal

Fuente: Adaptación de Manual Emprendium

Diversos estudios han sugerido que existe una predisposición genética en la aparición

de la nefropatía diabética. En el curso de la enfermedad aparece dislipidemia, provocada

por el aumento de los niveles de colesterol total, colesterol- LDL, triglicéridos totales,

triglicéridos ligados a apolipoproteína B1, y disminución de lipoproteínas HDL. Estas

alteraciones metabólicas pueden contribuir a la aparición de esclerosis glomerular.




12

El consumo de tabaco también es un factor de riesgo para el desarrollo de la nefropatía

diabética, a través del efecto depresor agudo que tiene y mediante la agregación

plaquetaria o las alteraciones que comporta.

Complicaciones macrovasculares

La enfermedad macrovascular es una causa importante de morbilidad y mortalidad entre

los individuos con diabetes mellitus tipo 2. La aterosclerosis prematura de la diabetes

presenta numerosos factores que contribuyen, como la hiperinsulinemia,

hipertrigliceridemia, HDL bajo, la oxidación de las lipoproteínas, las consecuencias

vasculares de la glucosilación avanzada y alterada función endotelial. Las placas

fibrosas de la aterosclerosis son el resultado de la proliferación del músculo liso

subendotelial en la pared arterial. Hay también otros factores sanguíneos en individuos

diabéticos que también estimulan la proliferación.

Las elevaciones de triglicéridos con bajos niveles del colesterol HDL son comunes en

personas con DM2 en asociación con el aumento de cantidades de colesterol LDL y

anormalidades en las células endoteliales. El aumento de los niveles del colesterol LDL

aterogénico también se observan en los individuos hiperglucémicos.

La hipertensión puede aumentar la presión de la pared capilar, provocar daño endotelial,

incrementar la permeabilidad capilar, disminuir la síntesis de óxido nítrico, y disminuir

la autorregulación del flujo sanguíneo.

Cardiopatía isquémica

La enfermedad vascular aterosclerótica de los grandes vasos no es específica de la

diabetes mellitus. La lesión anatomopatológica no es, en nada diferente, a las lesiones

ateroscleróticas que aparecen en individuos no diabéticos. Sin embargo, los pacientes

con diabetes mellitus presentan cierta predisposición a una forma más extensa y grave

de aterosclerosis, siguiendo un curso más activo, lo que ha sido especialmente apreciado

en las arterias coronarias. Existe evidencia clara que las complicaciones de la




13

cardiopatía coronaria, entre las que se incluyen angina de pecho, infarto agudo de

miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita, representan una

complicación importante de la diabetes tanto de tipo 1 como de tipo 2. Los pacientes

con diabetes tipo 2 suelen desarrollar la cardiopatía coronaria en la quinta o sexta

décadas de la vida, a menudo tras un periodo relativamente corto desde el diagnóstico

de la intolerancia a la glucosa, suele asociarse a disfunción endotelial generalizada, así

como a anomalías de los vasos de pequeño calibre. La diabetes predispone

especialmente a la mujer a padecer cardiopatía isquémica pero frecuentemente es de

más difícil reconocimiento que en el varón, debido probablemente a un umbral al dolor

distinto con una expresividad clínica más atípica.

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es el síndrome final común de enfermedades muy prevalentes,

sobre todo en los ancianos, como la cardiopatía hipertensiva y la cardiopatía isquémica.

La presencia de diabetes mellitus multiplica varias veces el riesgo de desarrollar

insuficiencia cardiaca. Más de la mitad de los diabéticos tipo 2 puede presentar

disfunción ventricular y acelerar la progresión hasta fallo sistólico. Se han descrito

múltiples alteraciones del corazón diabético, como la presencia de la fibrosis intersticial

y perivascular, edema intersticial, lesiones microvasculares y aneurismas y

engrosamiento de la membrana basal. Todos estos factores hacen que el corazón del

diabético sea muy propenso a padecer insuficiencia cardiaca.

La miocardiopatía diabética, se caracteriza por una mayor rigidez miocárdica con fallo

de llenado y fallo sistólico, con hipocontractilidad regional y generalizada. Es

considerada un trastorno multifactorial donde la isquemia y la hipertensión arterial

tienen un papel determinante además de las alteraciones metabólicas endoteliales y

microvasculares más específicas de la diabetes.




14

Enfermedad cerebrovascular

Las personas diabéticas presentan mayor riesgo de presentar enfermedad

cerebrovascular que las personas no diabéticas. Este tipo de patología se relaciona

estrechamente con la presión arterial y especialmente con la sistólica, por lo cual se

aconseja un control sistémico de la tensión en los diabéticos. La presencia de hipertrofia

del ventrículo izquierdo es un factor predisponente para tener un accidente

cerebrovascular.

Enfermedad vascular periférica (pie diabético)

La enfermedad vascular periférica es una manifestación del proceso aterosclerótico en

el sistema arterial de los miembros inferiores, que da lugar a una disminución del riego

sanguíneo y en el peor de los casos, a isquemia. Se asocia a la presencia de afectación

macrovascular en otras localizaciones y a un mayor riesgo de desarrollar enfermedad

cerebrovascular e infarto de miocardio. Habitualmente no es por sí sola la causa de la

ulceración sino que suele asociarse a neuropatía y a un traumatismo. Sin embargo, la

presencia de vasculopatía dificulta la cicatrización y el control de la posterior infección

al no poder satisfacer el aumento de la demanda circulatoria, con lo cual aumenta el

riesgo de amputación.

Los principales factores de riesgo para provocar lesiones del pie son:

- La neuropatía diabética, es el factor de riesgo más importante. Se produce una

pérdida o reducción de la percepción del dolor por disfunción del sistema

nervioso autónomo y se alteran los puntos de apoyo.

- La enfermedad vascular periférica.

- Las alteraciones biomecánicas. La modificación de los puntos de apoyo durante

la marcha, favorece la aparición de callosidades y úlceras por presión.

- La infección puede avanzar y en ocasiones conduce a la amputación.




15

Neuropatía diabética

Se puede definir como una complicación crónica de la diabetes caracterizada por la

presencia de signos y/o síntomas de disfunción nerviosa periférica. La diabetes puede

afectar el sistema nervioso central y al periférico. La repercusión más frecuente es la

distal, sensitiva o sensitivo-motora.

Los factores de riesgo que se relacionan con la presencia de neuropatía diabética son: la

edad, el tiempo de evolución de la diabetes, la presencia de hiperglucemia crónica,

dislipidemia, tabaquismo e hipertensión arterial y la existencia de otras complicaciones

microvasculares.

La neuropatía diabética se manifiesta clínicamente de las siguientes formas:

- Polineuropatía sensitivo-motora distal simétrica. Se afectan tanto las fibras

gruesas, las que producen alteración de la sensibilidad postural vibratoria y

disminución de la fuerza muscular, como las fibras de menor grosor, que

producen parestesias disminución de la percepción del dolor y de la temperatura.

- Alteraciones de la función pupilar, que se caracteriza con miosis en reposo y

dificultad en la relajación en la oscuridad, dando lugar a mala visión nocturna.

- Disfunción de la sudoración, hiperhidrosis del tronco, cuello y cara.

- Disfunción vesical: retención de orina e incontinencia urinaria.

- Disfunción sexual: disfunción eréctil y eyaculación retrograda, que es un

trastorno mucho más raro debido a la lesión del simpático eferente encargado de

la coordinación durante la eyaculación.

- Disfunción digestiva que se caracteriza por atonía esofágica, gastroparesia

diabética, colecistopatía hipotónica, estreñimiento y diarrea.

- Disfunción autonómica relacionada con la hipoglucemia, que consiste en

disminución o desaparición de las manifestaciones adrenérgicas que acompañan

a la hipoglucemia.




16

7. CONCLUSIONES

La diabetes mellitus se define como un grupo de trastornos metabólicos, de diverso

origen, que se caracteriza por la hiperglucemia crónica y alteraciones en el metabolismo

de hidratos de carbono, grasas y proteínas. La hiperglucemia crónica es la causa de

complicaciones en la vascularización, que daña tanto la microcirculación como la

macrocirculación, lo que se asocia, a largo plazo con disfunción de varios órganos, por

ejemplo los ojos, los riñones, el corazón y el cerebro.

La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad con elevada morbimortalidad. El

diagnóstico temprano y un control óptimo de las glucemias preprandial y postprandial,

así como de los factores de riesgo asociados (hipertensión arterial, dislipidemia,

obesidad y tabaquismo) retrasa la aparición de las complicaciones mencionadas

anteriormente, promoviendo una calidad de vida más saludable de los pacientes

diabéticos.

Teniendo en cuenta lo anterior, la importancia de las complicaciones macro y

microvasculares de la diabetes se manifiestan con los siguientes datos: la retinopatía

diabética es la principal causa de la ceguera en adultos en edad de trabajar; la nefropatía

diabética es el motivo fundamental de enfermedad renal terminal, la cual conducirá a la

diálisis o al trasplante renal; el mayor porcentaje de amputaciones no traumáticas de

extremidades inferiores se produce en personas diabéticas; la diabetes incrementa de

dos a cuatro veces la muerte por enfermedad cardiovascular. Todo ello nos informa que

la diabetes representa un problema sanitario y socio-económico de gran importancia a

nivel mundial.




17

8. BIBLIOGRAFÍA

KATHRYN L. MC. CANCE, SUE E. HUETHER. Pathophysiology, The biologic basis

for disease in adults and children. Ed. Evolve Elsevier ( Fifth Edition)

ASCASO JF, AGUILLO E, CALVO F, CARMENA R, CEREPO D, IBARRA JM, et

al. Diabetes mellitus of intensive glucose control in type 2 diabetes. Recomendaciones

del grupo de trabajo diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular de la Sociedad

Española de Diabetes 2009. Av. Diabetol.2009

HOLMAN RR, PAUL SK, BETHEL MA, MATTHEWS DR, NEIL HA. 10-years

follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008

GIARDINO I, BROWNLEE M, The biochemical basis of vascular disease. Blackwell

Science. 1997

KLEIN R, KEIN BE, MOSS SE, DAVIS MD, DEMETS DL. The Wisconsin

Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. II. Prevalence and risk if of diabetic

retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophtalmol. 1984

SIMÓ R, HERNÁNDEZ C.Advanced in the treatment of diabetic retinopathy. Diabetes

Care. 2009

KROLEWSKY AS, CANESSA M, WARRAM JH, LAFFEI LMB, CHRISTLIEB R,

KNOWLER WC, et al. Predsiposition to hypertension and susceptibility to diabetic

nephropaty. N Engl J Med. 1988

FRIED LF, ORCHARD TJ, KASISKE BL.The effect of lipid reduction on renal disease

progression. A meta-analysis. Kidney Int. 2001

CABEZAS –CERRATO J, HERMIDA RC, CABEZAS-AGRÍCOLA JM, AYALA DE.

Cardiac autonomic neuropathy, estimated cardiovascular risk, and circadian blood

pressure pattern in diabetes mellitus. Chronobiol Int. 2009

PERIPHERAL NERVE SOCIETY. Diabetic polineuropathy in controlled clinical

trials: consensus report of the peripheral nerve society. Ann Neurol. 1995




18

BARONE BB, YEH HC, SNYDER CF, PEAIRS KS, DERR RL, et al. Longterm all-

cause mortality in cancer patients with preexisting diabetes mellitus: a systematic

review and meta-analysis. JAMA, 2008

JARA ALBARRÁN A. Clínica general de la diabetes mellitus. En: Jara Albarrán A,

director. Endocrinología. Madrid: Ed. Médica Panamericana. 2001

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus tipo 2

Documents

Transcript of Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus tipo 2