Complicaciones Crónicas de La Diabetes Mellitus

PRESENTADO POR:Dr. Luis E. Dubón Santos (UNAH)Postgrado de Medicina InternaHospital General San Juan de Dios

Pueden afectar muchos sistemas y órganos

Son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad de la DM

El riesgo de Complicaciones crónicas aumenta con la duración de la HIPERGLUCEMIA

Generalidades

• Enfermedades Oculares• Retinopatía (Proliferativa y no Proliferativa)• Edema de Macula

• Neuropatía• Sensitivas y Motoras• Vegetativas

• Nefropatías

Microvasculares

• Arteriopatía Coronaria• Enfermedad vascular Periférica• Enfermedad Vascular Cerebral

Macrovasculares

• Del Tubo Digestivo (Gastroparesia y diarrea)• Genitourinarias (uropatías y disfunción

sexual)• Dermatológicas• Cataratas• Glaucoma

Otras

Complicaciones Crónicas de La Diabetes Mellitus

Vías metabólicas a través de las cuales la hiperglicemia lleva a las complicaciones crónicas en pacientes diabéticos

Control de glicemia = reducción de complicaciones (DCCT).

Pronóstico de vida Hemoglobina glicosilada: cada punto

porcentual de reducción de HbA1C disminuye 35% las complicaciones microangiopáticas (UKPDS).

Control de la PA

Control de la Glucemia y Complicaciones

La DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años en EEUU.

La ceguera es resultado de la retinopatía diabética progresiva y del edema macular.

Se encuentra retinopatía no proliferativa prácticamente en todos los pacientes que han sufrido DM durante mas de 20 años.

Complicaciones Oculares de la DM

Suele ocurrir hacia el final del primer decenio de la enfermedad o a inicio del segundo.

Se caracteriza por:◦ Micro aneurismas Vasculares retinianos◦ Manchas Hemorrágicas◦ Exudados Algodonosos

Aumento permeabilidad retiniana vascular, alteraciones del flujo: isquemia retiniana.

Retinopatía Diabética No Proliferativa

Figura 1. Retinopatía no proliferante leve y moderada

Figura 2. Retinopatía no proliferante severa

Retinopatía diabética No Proliferativa Severa ◦ Alteraciones del Calibre de las venas◦ Alteraciones Microvasculares intraretinianas◦ Micro aneurismas y Hemorragias mas numerosas

Figura 3. Angiofluoresceinografía en el diagnóstico de la isquemia retinal

Figura 4. Fondo de ojo y angiofluoresceinografía en paciente con retinopatía diabética no proliferante severa

La neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello indiscutible de esta patología.◦ Al romperse provocan:

Hemorragia vítrea Fibrosis Desprendimiento de Retina

Retinopatía Diabética Proliferativa

Figura 5. Neovascularización en retinopatía diabética proliferante

Figura 6. Factores de riesgo en retinopatía diabética proliferante

Figura 7. Edema macular en retinopatía diabética

La PREVENCION es el mejor tratamiento Se debe considerar la fotocoagulación

profiláctica cuando inician tratamiento intensivo.

Tratamiento

Complicaciones Renales de la DM

Es la primera causa de Nefropatía en Etapa Terminal (ESDR)

La proteinuria se acompaña de notable decremento de la supervivencia.

Mecanismos por los cuales se produce (ESRD)◦ Interacción de factores solubles (F. de

crecimiento, endotelina, Angiotensina II)◦Alteración Hemodinámica en la micro

circulación renal (hiperfiltración glomerular)◦Alteraciones estructurales en el glomérulo

(Engrosamiento de la membrana basal, expansión mesangial, fibrosis)

Modelo de historia natural de la nefropatía diabética.

La oligoalbuminuria:◦ Eliminación de 30 a 300 mg/dia de albumina en orina

colectada en 24h o la concentración de creatinina de 30 a 300mcg/mg en una muestra de orina al azar

◦ Proteinuria Franca >300mg/dia o hasta nefropatia manifiesta, sobreviniendo disminución sostenida de la TFG, y 50% llegan a nefropatía en etapa terminal dentro de 7-10 años siguientes.

En DM2:◦ Oligoalbuminuria o nefropatía al momento de Dx◦ Es más frecuente que las anteriores se acompañen

de HTA.◦ La oligoalbuminuria predice menos la progresión a

nefropatía manifiesta.

Biopsia renal de un paciente con nefropatía diabética, que muestra las

lesiones típicas de glomeruloesclerosis nodular.

TRATAMIENTO Prevención Intervenciones:

◦ Normalizar glicemia◦ Control de la PA◦ Administrar IECAs o ARA-II◦ Tratamiento de la dislipidemia

Restricción de consumo de proteínas (0.8g/Kg/día)

NEUROPATÍA Y DIABETES 50% de diabéticos de larga evolución Mononeuropatía, polineuropatía, neuropatía

vegetativa (autónoma), combinaciones. Pérdida de fibras nerviosas. Más frecuente: polineuropatía simétrica distal Polirradiculoneuropatía: dolor, raíces n.

Resolución espontánea en 6-12 meses. Mononeuropatía: III PC (diplopia), IV, VI, VII. Neuropatía vegetativa: taquicardia reposo, hTA

ortostática, hiperhidrosis MSs y anhidrosis de Mis, vejiga neurógena, gastroparesia.

Evitar neurotoxinas: alcohol Dar: complejo B, folatos Apoyo sintomático Antidepresivos Tricíclicos: amitriptilina Gabapentina AINEs Otros: fenitoína, carbamazepina.

TRATAMIENTO

Gastroparesia: Saciedad precoz, anorexia, náuseas, vómitos, distensión.

Estreñimiento y diarrea. Cistopatía, disfunción eréctil, disfunción

sexual femenina. TRATAMIENTO: control de glicemia. Comidas

pequeñas y frecuentes. Cisaprida. Betanecol. Sildenafil.

DISFUNCION GI Y GU

En DM: mayor frecuencia de: arteriopatía periférica, ICC, arteriopatía coronaria, IAM, muerte repentina.

Es más frecuente la “isquemia silenciosa”. F. de R. para macroangiopatía en DM:

dislipidemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo e HTA.

En DM: LDL < 100mg/dl, HDL > 40mg/dl en varones y >50mg/dl en mujeres, Triglicéridos < 150mg/dl.

CARDIOVASCULAR

DM: primera causa de amputaciones no traumáticas de Mis

Factores patogénicos: neuropatía, enfermedad vascular periférica, deficiencia de cicatrización.

F de R: Masculino, DM de > 10 años de duración, neuropatía periférica, estructura anormal del pie, enf. Vascular periférica, tabaquismo, control deficiente de glicemia, antecedentes de úlcera o amputación.

EXTREMIDADES INFERIORES

0: en riesgo 1: Úlcera superficial no infectada 2: Úlcera profunda con exposición de

tendones o cápsula articular 3: Úlcera con exposición ósea y/o absceso,

osteomielitis 4: Gangrena localizada con o sin celulitis 5: Gangrena extensa

Clasificación de Pie Diabético

Intervenciones eficaces:◦ Descarga◦ Desbridamiento◦ Apósitos de heridas◦ Empleo adecuado de antibióticos◦ Revascularización◦ Amputación limitada

Cobertura amplia contra: Staphylococos aureus, estreptococos, gramnegativos aerobios y anaerobios. Si no mejoran en 48 hrs, cubrir St. aureus MR y Pseudomonas aeruginosa.

Anormalidades de la inmunidad celular y de la función fagocítica, relacionadas con la hiperglicemia y pobre vascularización.

Hiperglicemia propicia colonización y proliferación de hongos.

INFECCIONES

Cicatrización lenta de heridas y úlceras Manchas cutáneas diabéticas Necrobiosis lipoídica diabeticorum: mujeres,

DM-1, neuropatía y retinopatía. Placa o pápulas eritematosas luego oscuras, con atrofia y/o necrosis central, bordes irregulares, dolorosas.

Acantosis nigricans: placas aterciopeladas en cuello y superficies extensoras.

Escleredema Xerosis y prurito Lipoatrofia, lipohipertrofia.

DERMATOLÓGICAS

¡¡MUCHAS GRACIAS!!