Cicatrizacion
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HERIDA •Solución de continuidad en un tejido. Ya sea causada por traumatismo o intervención quirúrgica
CICATRIZACION •Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo, fibrosis o por regeneración de los propios tejidos afectados.
CICATRIZ •Proceso curativo y de reparación de una herida
EL ASPECTO DE LAS CICATRICES DEPENDE DE:
El tamaño y la
profundidad de la herida
Su localizació
n
El tiempo de
curación
La edad
La tendencia hereditaria a
la cicatrización
CICATRIZACION DE LAS HERIDAS Constituyen una respuesta básica de los
seres vivientes hacia la vida. Produciendo restablecimiento
satisfactorio de la integridad de los tejidos.
REPARACION
REGENERACION Representa el
intento de los tejidos para restablecer la capacidad funcional y la estructura normales después de una lesión.
Consiste en la restauración perfecta de la arquitectura tisular preexistente, sin la formación de cicatrices.
Sólo se observa en el hueso y en el hígado.
RESPUESTA A LESIÓN 1. El trauma quirúrgico rompe la
arquitectura celular. 2. Produce hemorragia , expuesta la
sangre al colágeno.
3. ACTIVA FACTOR HAGEMAN , ESTE FACTOR ACTIVADO ACCIONA:
Mecanismo de coagulación
Cascadas de cininas
Generación del plasma
4. Las plaquetas se degradan , contacto con colágeno 5. Liberan sustancias que amplifican mecanismos de coagulación 6. Aseguran activación completa cascada complemento _ citosinas
FASES
Inflamatoria
Proliferante
FASE INFLAMATORIA Se fagocitan y eliminan las bacterias la
suciedad, y se liberan factores que producen la migración y división de las células que toman parte en la fase proliferativa.
CARACTERÍSTICAS DE LA FASE INFLAMATORIA
Aumento de la permeabilidad vascular.
Migración de células hacia la herida por quimiotaxis.
Secreción de citocinas y factores de crecimiento.
Activación de células migratorias.
RESPUESTAS CICATRICIALES DE LA FASE INFLAMATORIA
Hemostasia e
Inflamación
Aumento de la
permeabilidad vascular.
Células PMN.Macrófagos.
Linfocitos.
FASE PROLIFERATIVA.Se caracteriza :1. la angiogenesis2. el aumento de colágeno3. la formación de tejido granular4. la epitelialización 5. contracción de la herida
ANGIOGÉNESIS Crecen nuevos vasos sanguíneos a
partir de células endoteliales.
FIBROPLASIA Y FORMACIÓN DE TEJIDO GRANULAR Los fibroblastos crecen y forman una
nueva matriz extracelular provisoria, mediante la secreción de colágeno y fibronectina.
CARACTERÍSTICAS DE LA FASE PROLIFERANTE Formación de un tejido de granulación,
constituido por:Un lecho capilarFibroblastos MacrófagosUna malla laxa de colágeno Fibronectina Acido hialuronico.
RESPUESTAS CICATRICIALES DE LA FASE PROLIFERANTE
1. Angiogenia.2. Fibroplasia.3. Epitelización.
EPITELIZACIÓN Las células epiteliales se
desplazan sobre la herida cubriéndola.
En la contracción los miofibroblastos ayudan a reducir el tamaño la herida; ellos se adhieren de los bordes de la herida y se contraen utilizando un mecanismo similar al que tienen las células de los músculos lisos
Cuando las células han cumplido con su cometido, las células no utilizadas sufren una apoptosis .
FASE DE MADURACIÓN El colágeno es remodelado y realineado a lo largo de las líneas de tensión y las células que ya no se precisan son eliminadas mediante una apoptosis.
CARACTERÍSTICAS DE LA FASE DE MADURACIÓN Contracción de la herida: Consiste
en el movimiento centrípeto de la piel circundante en todo su espesor, que reduce la cantidad de tejido cicatricial desorganizado.
Contractura de la herida: Es una constricción física o limitación funcional que se produce como consecuencia del proceso de contracción de la herida.
Hemostasia
Detención de la hemorragia
Inflamación
Quimiotaxis
INFLAMATORIA
Regeneración del tejido conjuntivo
Migración epitelial
Proliferación
PROLIFERANTE
Maduración
Contractura
Contracción
Formación de la cicatriz
MADURACION
Remodelación de la cicatriz
CICATRIZACIÓN ANORMAL DE LAS HERIDAS Para la recuperación influyen:
Cantidad de tejido perdido o dañado.Cantidad de materia extraña. Inoculación bacteriana.Tiempo de exposición a factores tóxicos.Factores intrínsecos.
El tipo de cicatriz (adecuada, anormal o proliferante) dependerá de la cantidad de colágeno que se deposite y se degrade.
Las cicatrices hipertróficas y queloides se caracterizan por un depósito excesivo de colágeno en comparación con su degradación.
QUELOIDES Son cicatrices cuyo crecimiento sobrepasa
los límites de la herida original y no suelen menguar con el paso del tiempo.
Afectan al 15-20% de los casos , que parecen tener una predisposición genética.
Tienden a aparecer sobre las clavículas, en las extremidades superiores y en la cara.
Poseen haces de colágeno gruesos y abundantes.
CICATRICES HIPERTRÓFICAS Pueden aparecer en cualquier parte del
cuerpo. Contienen haces de colágeno estirados y
alineados en el mismo plano. La inflamación prolongada y un
recubrimiento insuficiente, como en las quemaduras, dan lugar a una cicatriz hipertrófica.
FACTORES QUE INHIBEN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
SISTEMICOS LOCALES
Edad Nutrición Traumatismos Enfermedades
Metabólicas Inmunosupresión Trastornos del
Tejido Conjuntivo Tabaquismo
Lesión Mecánica Infección Edema Isquemia/Necrosis
de Tejido Agentes Tópicos Radiación Ionizante Tensión de Oxigeno
Baja Cuerpos Extraños
FORMAS DE CICATRIZACION
DE PRIMERA INTENCION (primaria)
DE SEGUNDA INTENCION(secundaria)
DE TERCERA INTENCION (cierre primario
retardado)
TIPOS DE CICATRIZACIÓNPor Primera Intención
• Ausencia de infección de la herida, • Hemostasia perfecta • Afrontamiento correcto de sus bordes, • Ajuste por planos anatómicos de la herida durante la sutura.
Por Segunda Intención Forma lenta, dejando como vestigio una
cicatriz larga, retraída y antiestética.
Cicatrización por Tercera Intención: Cuando reunimos las dos superficies de una herida, en fase de granulación, con una sutura secundaria.
• Cicatrización por Cuarta Intención:
Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos
cutáneos.
CICATRIZACIÓN DE TEJIDOS
ESPECIALIZADOS
Cicatriza primordialmente con
tejido conjuntivo
Células perivasculares y gliales se diferencian en
fibroblastos
T. NERVIOSO
Avanza 1mm/día
El axón se
regenera a partir de la
neurona
Las vainas
del axón cicatriza
n por inoculaci
ón
El extremo distal se degener
a
Sección de un nervio periférico
Tipos de lesión neural
Neuropraxia
Axonotmesis
Neurometsis
Desmielinizacion focal
Interrupción de la continuación axonal con preservación en la lamina basal en la células de schwann
Transección completa
Los extremos neuronales progresan a través de un patrón predecible de cambios que incluyen tres pasos:
Supervivencia de cuerpos de células axonales
Regeneración de axones que crecen a través del nervio transecado para llegar al muñón distal
Migración y conexión de los extremos neuronales en degeneración con los extremos neuronales o los órganos afectados apropiados
Factores que intervienen en la cicatrización neuronal
Factores de crecimiento
F. de crecimiento neuronal
F. Neurotrópico
F. de crecimiento fibroblasto básico y acido
Neuroleucocinas
Factores que intervienen en la cicatrización neuronal
Moléculas de adherencia celular
neural
Neurona-glia
Glucoproteínas de adherencia de mielina y la caderina N
Células y receptores no neuronales
•Se inicia con la reposición quirúrgica o mecánica de los extremos intestinales , que suele ser el primer paso en el proceso de reparación.
•Se utilizan suturas o grapas, aunque se intentan con éxito otros medios como botones tubos de plástico o diversas envolturas.
INTESTINO
Varia aparentemente de una porción a otra
Anastomosis del esófago y colon son muy precarias y fistulisan; y las de estomago e intestino delgado, las fistulas son raras
Anastomosis del intestino delgado adquieren solidez con rapidez y son mas resistentes al estallamiento en una
semana
Eventos que retarden o aumenten la lisis del colágeno, aumentan riesgo de fistula y perforación
El cirujano busca que la anastomosis cicatrice por 1er intensión pero gran parte se hace por 2da intensión
A. TERMINO -TERMINAL
El edema y la induración de la herida a nivel de la sutura limitan la distensión del segmento y lo protegen del estallamiento
HUESO
DEPENDE PRIMORDIALMENTE DE TEJIDO CONJUNTIVO
También de la condensación de cristales de hidroxiapatita sobre puntos específicos de fibras de colágeno
El tiempo requerido para alcanzar la resistencia completa es largo, pero es similar al tiempo requerido para los tejidos blandos
ETAPAS1. Coagulación de la sangre del hematoma.
2. Organización de la sangre del hematoma.
3. Formación del callo fibroso.
4. Formación del callo óseo primario.
a) Callo de anclaje
b) Callo sellador
c) Callo de puente
d) Callo de unión
5. Formación del callo óseo secundario.
6. Reconstrucción funcional del hueso fracturado.
COAGULACIÓN DE LA SANGRE DEL HEMATOMA
El hematoma resultante rodea completamente los extremos fracturados y se extiende hacia la médula ósea, así como al interior de los tejidos blandos. Coagula en 6 a 8 horas después del accidente.
ORGANIZACIÓN DE LA SANGRE DEL HEMATOMA Se forma una red de fibrina.
Las células inflamatorias , son requeridos por el tejidos enfermo.
Los capilares invaden el coágulo en 24 a 48 horas.
FORMACIÓN DEL CALLO FIBROSO
Remplazo del hematoma por tejido de granulación.
Remplazo de tejido de granulación por tejido conectivo laxo.
Aumento de los fibroblastos que producen fibras colágenas para formar el callo fibroso.
FORMACIÓN DEL CALLO ÓSEO SECUNDARIO
Hueso Maduro remplaza al inmaduro
Calcificación intensa Sistema pseudohaveriano en
desorden Hueso laminar que puede
soportar el uso activo.
RECONSTRUCCIÓN FUNCIONAL DEL HUESO FRACTURADO
Tiene lugar durante meses o años. Mecánica, el principal factor de
este estadío. Hueso se modelo por actividad
osteoclástica y actividad osteoblástica.
TENDONES
•Estructuras especializadas que unen musculo con hueso, y hueso con hueso.
Están constituidas por haces paralelos de colágeno.
Se produce formación de hematoma, tejido de reparación y formación de cicatrices.
VASOS SANGUÍNEOS Una arteria o una vena seccionadas generalmente se retraen, trombosan,
cicatrizan y ocluyen hasta la rama proximal siguiente
El flujo se restablece rápidamente alrededor de la herida mediante una red
de vasos colaterales
Una lesión lateral es mucho mas peligrosa, porque el orificio se mantiene abierto por la elasticidad del vaso y el
trombo puede no ser capaz de ocluir el flujo sanguíneo
Una vena trombosada puede eventualmente recanalizarse, pero las arterias, por lo general
permanecen ocluidas
Los vasos sanguíneos pueden también suturarse
Las arterias pueden reemplazarse con autoinjertos y homoinjertos arteriales, autoinjertos venosos, prótesis
plásticas y arterias carótidas desnaturalizadas de bovino
ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL
TEJIDO CONJUNTIVO
Defecto en la formación de colágeno Características: Piel friable y delgado con venas
prominentes Cicatrización deficiente de las heridas Hematomas espontaneas Formación anormal de cicatrices Hernias recurrentes Articulación hiperextensible Alteraciones gastrointestinales
SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS
El defecto genético es una proteína extracelular Fibrina que se vincula con las fibras elásticas Se caracterizan por : Estatura alta Miopía Tórax en embudo Aranodactilia Escoliosis Aneurisma de la aorta ascendente
SÍNDROME DE MARFAN
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA Huesos frágiles Osteopenia Poca masa muscular Ligamentos articulaciones laxos Adelgazamiento de la aorta Esclerótica azules
ACRODERMATITIS ENTEROPATÍA Enfermedad automática recesiva infantil Incapacidad para absorber suficiente cinc
de la leche materna Mutación evita la unión del Zinc Deterioro en cicatrización
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA Proceso de cicatrización anormal Se divide en :excesiva –insuficiente
Factores que impiden la cicatrización de una herida Factores locales Inadecuada suplencia sanguínea Tensión incrementada en la piel Pobre aposición quirúrgica Dehiscencia de la herida Pobre drenaje venoso Presencia de un cuerpo extraño Reacción de un cuerpo extraño Infección Movilización local excesiva
Factores sistémicos Edad avanzada Obesidad, tabaquismo, desnutrición Deficiencia de vitaminas y elementos traza Choque de cualquier etiología Quimioterapia y radioterapia Drogas inmunosupresoras –
corticoesteroides-anticuagulantes Desorden hereditarios de los neutrófilos Malacoplakia Deficiencia en la adherencia de los
leucocitos
CICATRIZACIÓN EXCESIVA Mecanismo de producción se desconoce Histológicamente incrementa el grosor de la
epidermis Es de dos tipos :1. Queloide2. Cicatriz hipertrófica
CICATRIZACIÓN INSUFICIENTE Devuelve la integridad anatómica pero no funcional
Mecanismos involucrados a que se presenten son : Perpetuación de la fase inflamatoria Aumento de las células senescentes Déficit de factores de crecimiento Desbalance entre degradación y síntesis
