Dr. Marco Romero M.

Santa Ana de Coro, Julio de 2008

POR:

Hernández Ana.

Infante Orianna.

Infante Gabriela.

Jiménez Helen

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA

PROGRAMA: MEDICINACLINICA QUIRURGICA

Inflamación

Inflamación

Factores endógenos. Factores exogenos. Agentes mecánicos,

físicos, químicos, biológicos e inmunológicos.

Reacción de los tejidos vivos Reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a la agresión vascularizados frente a la agresión local.local.

Funciones de la inflamación Contener y aislar el factor de agresión.

Destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas.

Permitir una cicatrización y reparación.

Proceso Inflamatorio

Resolución con retorno a una estructura y función normales.

Supuración con formación de absceso. Hinchazón con regeneración de tejido

especializado o fibroso formando una cicatriz.

Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico.

Está formada por plasma y células Está formada por plasma y células circulantes. circulantes. Las células son:Las células son: Neutrófilos, Neutrófilos, Monocitos, Eosinófilos, Linfocitos, Monocitos, Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, Plaquetas.Mastocitos, Basófilos, Plaquetas.

Respuesta Inflamatoria Respuesta Inflamatoria

La matriz La matriz extracelular:extracelular: Colágeno, Colágeno, Elastina, Elastina, FibronectinaFibronectina

Principales Acontecimientos en la Inflamación

Modificaciones estructurales en la microvasculatura.

Migración de leucocitos desde la microcirculación y su acumulación en el foco de lesión.

Alteraciones en el calibre de los vasos

sanguíneos.

Signos Clínicos Clásicos

rubor (coloración roja - enrojecimiento). tumor (hinchazón – edema). calor. dolor.

Tipos de Inflamación

Inflamación

Aguda Crónica

Minutos, horas, días.

Inicio rápido

Leucocitos (neutrófilos)

Semanas, meses, años.

Linfocitos y Macrófagos.

Proliferación Vasos y Tejido Conectivo

Inflamación Aguda Procesos principales de la inflamación.

Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina y leucociros.

  Exudado inflamatorio.

Inflamación

Flogosis Sufijo: ITIS

Inflamación Crónica

El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.

Inflamación Crónica / Causas Progresión de una inflamación aguda. Episodios recurrentes de inflamación

aguda. Inflamación crónica desde el comienzo

asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc). 

Inflamación Crónica microscópicamente

Macrófagos. Linfocitos. Células Plasmáticas. Neutrófilos. Eosinófilos. Fibroblasto.

Inflamación Crónica Granulomatosa Acúmulo de macrófagos modificados

llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas.

Anatomía patológica

EXUDADOEXUDADO TRANSUDADOTRANSUDADO

Gran cantidad de Pocas proteínas

Proteínas y con una Y con una densidad

Densidad de 1018. menor.

Anatomía patológica

Exudado seroso: Transparente por la cantidad de células y fibrina.

Exudado purulento: Es mas turbio con gran cantidad de células y tejido muerto.

Exudado fibroso: El elemento fibroso predomina sobre el liquido y el celular.

Exudado Hemorrágico: Con gran cantidad de eritrocitos.

Manifestaciones Clínicas de la Inflamación

Síntomas localesSíntomas locales• RuborRubor• CalorCalor• DolorDolor• TumorTumor

Manifestaciones Clínicas de la Inflamación

Síntomas generalesSíntomas generalesFiebreTaquicardiaAlteraciones de laboratorio

Reparación de la Inflamación Angiogénesis. Migración y proliferación de

fibroblastos. Depósito de matriz extracelular.  Remodelación.

CicatrizaciónCicatrización

Cicatrización de las Heridas

Herida:Herida:

Solución de continuidad de los tejidos.

Clasificación de las Heridas:Clasificación de las Heridas:

Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial, con restablecimiento continuo de la integridad anatómica y funcional.

Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial, por lo cual no alcanza un resultado anatómico funcional sostenido.

Cicatrización

Transformaciones anatómicas que tienden a reparar una herida mediante la restitución de la integridad física y funcional.

Cierre de la Cicatrización

1ª Intención

2ª Intención

3ª Intención

4ª Intención

Fases de la Cicatrización de las Heridas

Hemostasia:Hemostasia: Respuesta Inicial:

Agregación Plaquetaria.

Matriz Intercelular provisional.

Fases de la Cicatrización de las Heridas

Inflamación:Inflamación: Vasodilatación y

permeabilidad Capilar.

Migración Polimorfonucleares.

Fases de la Cicatrización de las Heridas

Proliferación:Proliferación: Predomina de 5 a 20

días y comprende los fenómenos de epitelización, contracción y fibroplasia.

Síntesis proteínas de la Matriz Extracelular.

Angiogénesis.

Fases de la Cicatrización de las Heridas

Remodelación:Remodelación: Equilibrio entre la síntesis

y degradación de colágeno.

Fuerza tensión modificación estructural

FIBROBLASTOSOxidasa

Colagenasa

Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …

Factores Locales y Generales que Afectan la Cicatrización

Complicaciones de la Cicatrización Formación Deficiente:Formación Deficiente: Dehiscencia de la

herida Ulceración

Formación Excesiva:Formación Excesiva: Queloides Hipertróficas

Contractura.Contractura.

Tratamiento 9 pasos permiten obtener la resolución quirúrgica:

a. Verificar si el paciente ha sido inmunizado contra el tétanos.

b. Limpiar y rasurar la zona circulante a la herida.

c. Aplicar anestesia de elección.

d. En caso de hemorragia, efectuar hemostasia.

e. Realizar el desbridamiento de la herida.

f. Irrigar la herida.

g. Cierre primario

h. Valorar la conveniencia de colocar un drenaje blando o rígido con aspiración.

i. Brindar apoyo nutricional.