Epidermis       

Características: Protección contra injurias

del medio ambiente Habilidad para

regeneración cada 2-3 semanas

Funciones: Previene desecación Protección bacteriana Barrera contra toxinas Balance de pérdida de

fluidos Función neuro-sensorial Interacción social

Dermis

Características:Durabilidad y flexibilidadRequerimientos para

reparoAndamio para migración

y nutrientes

Funciones:Proteje contra el traumaRegula flujo sanguíneo:

Suplencia Cutánea Termorregulación

Factores de crecimiento

La dermis reticular“Fábrica de proteínas” para la replicación

epidérmicaPosee el mayor flujo sanguíneo.

Principal célula de la dermis:Fibroblasto, célula productora de colágeno,

elastina, matriz y fibronectina (une epidermis a membrana basal)

La matriz está compuesta de polisacaridos:1. Glucosaminoglicanos2. Acido Hialurónico

Esta matriz provee un medio semilíquido y permite: La orientación de las células y tejido conectivo Difusión de los nutrientes y O2 para las células. Permite la migración celular.

Función barrera (contra microorganismos y radiación ultravioleta).

Órgano de protección. Mantenimiento del equilibrio

hidroelectrolítico. Producción de melanina. Metabolismo de secreciones internas

y externas. Regulación de la temperatura. Regulación del pH cutáneo (pH 5,5). Función de lubricación. Reparación de las heridas. Reacciones inflamatorias. Identificación personal. Comunicación con el medio

ambiente. Función inmunológica.

LÍNEAS DE LANGER

La piel, gracias a la organización de las fibras colágenas, presenta zonas donde la elasticidad normal de la piel se ejerce con menos fuerza.

Normalmente se corresponden con las arrugas y son perpendiculares a la contracción de los músculos de la región.

Las incisiones electivas deben seguir las Líneas de Langer para que la cicatriz sea más favorable.

Definición: Es una perdida de la integridad de los tejidos blandos.

H. PENETRANTE (por arma blanca)

CLACIFICACIÓN

PROFUNDIDAD:

Superficiales: solo afectan piel y TCSC (grasa) Profundas: que comprometen músculos y

aponeurosis. Espacio Visceral: Organos internos

EXTENSIÓN:

Pequeñas: menos de 5 cm de longitud. Medianas: entre 5 –15 cm de longitud. Grandes: más de 15 cm de longitud.

Por su mecanismo de producción

Por el grado de contaminación

De acuerdo a la perdida de tejido

Clasificaciones Misceláneas

Herida cortante (incisión):

De bordes regulares, limpios, netos, con mínima desvitalización de los tejidos y están bien irrigados.

Cuchillos, pedazos de vidrio, láminas

Herida Punzante (punción):

Causa: Clavos, espinas, ramas

Como pueden ser muy profundas pueden lesionar estructuras internas

Puede producir infección profunda

Herida erosiva (abrasión):

Causa: Roce contra superficie aspera (suelo, arena, asfalto)

Por una incidencia tangencial al agente traumático, siendo las capas superficiales las afectadas

Herida contusa:

Causado por un objeto romo (plato, fierro, piedra, etc.) estas pueden ser de 2 tipos:

Abierta (laceración): tiene bordes irregulares y mortificados.

Cerrada (contusión): la zona está edematosa, dolorosa, equimótica (con moretones)

H. CONTUSA EN ANTEBRAZO

Herida contusa-cortante

OTRAS:

Avulsión, presencia de piel y tejidos arrancados pro colgajos. Las heridas cutáneas están expuestas a este tipo de lesión.

Amputación traumática, pérdida de manos, dedos, piernas, etc.

Lesión por aplastamiento (crush síndrome)

H. A COLGAJO

I. Herida limpia

II. Herida limpia contaminada

III. Herida contaminada

IV. Herida sucia y/o infectada

Heridas limpias:

Aquellas que son realizadas en un medio controlado (quirófano) con material estéril, generalmente es realizada por un cirujano

Heridas limpias contaminadas:

Realizadas en un medio controlado y con material estéril (quirófano) sin embargo en el transcurso de la cirugía se realiza apertura del tracto respiratorio, digestivo, urinario o la vía biliar

Heridas contaminadas:

Herida que no se realiza dentro de un medio controlado ni con material estéril generalmente ocurren sin premeditación por parte del paciente

Heridas sucias y/o infectadas:

Herida con inflamación aguda con o sin exudado purulento

Heridas traumáticas de mas de 4 horas o con presencia fecal, tejido desvitalizado o cuerpos extraños

Herida quirúrgica expuesta a colecciones purulentas o a líquido proveniente de ruptura de víscera hueca

Riesgo de Infección:

Herida limpia < 2% Herida limpia contaminada < 10% Herida contaminada 20% Herida sucia / Infectada 40%

I. Herida sin perdida de sustancia

II. Herida con perdida de sustancia                                                                

 FIGURA 1. Herida facial contusa con pérdida de sustancia.

 

Accidentales y quirúrgicas Superficiales y profundas Abrasivas Con bordes nítidos o irregulares Con la presencia de colgajo Sencillas y complejas Mutilantes y No mutilantes Penetrantes y No penetrantes Por arma de fuego, por arma blanca

Cierre Primario (primera intención)

Este tipo de cierre se utiliza inmediatamente después de haberse producido la herida, utilizando material de sutura o grapas, generalmente los bordes son nítidos y no hay contaminación o es mínima

Cierre secundario (segunda intención):

Este tipo de cierre se utiliza en aquellas heridas en la cual existe gran contaminación, con un alto riesgo de infección, se deja la herida abierta permitiendo que se produzca tejido de granulación y cierre por si misma

Cierre Diferido:

En este tipo de cierre es una combinación del cierre primario y secundario, se permite a la herida que granule durante 3 a 5 días para posteriormente realizar un cierre de la herida mediante la utilización de suturas.

DEFINICION:

Es un proceso de reparación ó regeneración de un tejido alterado, dando como resultado final la formación de un tejido cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a la injuria.

Se produce cuando la herida se cierra dentro de las primeras horas tras su creación. Los bordes de la herida son aproximados directamente

Con un edema mínimo y sin infección local o serios derrames

Hay un cierre precoz de la herida coaptándose sus bordes de una manera estable y definitiva.

El metabolismo del colágeno aporta fuerza tensional de la herida.

CIERRE PRIMARIO

Cuando la cicatrización por primera intención falla, tiene lugar un cierre tardío o diferido de la misma, permaneciendo ésta abierta hasta que se alcanza el final del proceso reparador

Por lo que es más lenta y menos estética que la anterior

CIERRE SECUNDARIO

El cierre se produce por contracción producida por los

miofibroblastos y epitelización.

Es aquella en la que se aproximan dos superficies de tejido de granulación.

Se utiliza para reparar heridas sucias o infectadas

Consiste en la eliminación inicial de los tejidos desvitalizados, dejando la herida abierta hasta que ésta alcanza la resistencia suficiente a la infección como para poder cerrarla, lo que sucede a los cuatro o seis días después de haberse producido.

CIERRE TERCIARIO

FASES DE LA CICATRIZACIÓN

FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA FASE DE PROLIFERACIONFASE DE PROLIFERACION FASE DE MADURACIONFASE DE MADURACION

Hemostasia: Hemostasia:

Rpta inicial de los tejidos.

Se desencadena la agregación de las plaquetas.

La cascada de la coagulación.

Vasoconstricción inicial. De esta manera se forma

una barrera para impedir la contaminación bacteriana y la pérdida de fluidos.

Se forma también una matriz intercelular provisional,

que facilita la infiltración celular en la herida.

FASE INFLAMATORIA

• F. InflamaciónF. Inflamación::

HERIDAliberación de enzimas

intracelulares

vasodilatación

aumento de la permeabilidad capilar

TEJIDO DAÑADO

PMN

fagocitan bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizadofagocitan bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizado

Amplifican la respuesta inflamatoria al actuar como

sustancias quimiotácticas que atraen a otras células

Monocitos amplifican y controlan la Rpta inflamatoria.

Monocitos circulantes.

Los macrófagos continúan: Destruyendo bacterias Desbridando la herida Secretando citoquinas y factores de crecimiento Modulan la acción de los queratinocitos para la

epitelización, de los fibroblastos para la formación de matriz celular y de las células musculares lisas y células endoteliales para la angiogénesis. .

Otras células inflamatorias implicadas en la cicatrización son los linfocitos, células plasmáticas y mastocitos.

Este periodo se caracteriza clínicamente por calor, rubor, calor, rubor, tumor y dolor. tumor y dolor.

Macrófagos

Se produce la reparación mediante: Angiogénesis Fibroplasia Epitelización

Esta fase se caracteriza por la formación de un tejido de granulación: lechoCapilar, fibroblastos , macrófagos, colágeno, fibronectina y ac. Hialurónico.

1. Degradación de la membrana basal capilar.

2. Quimiotaxis y migración de células endoteliales.

3. Proliferación de células endoteliales.

4. Diferenciación de la células endoteliales: formación de lúmenes, maduración e inhibición de la proliferación.

5. Aumento de la permeabilidad capilar.

ANGIOGÉNESIS (ETAPAS)ANGIOGÉNESIS (ETAPAS)

Una vez establecido el flujo vascular unos capilares desaparecen tras la remodelación y otros se diferencian en arterias y venas.

Es el nuevo estroma, al que denominamos tejido de granulación.

Al cuarto día comienza a invadir el defecto de la herida.

la matriz celular provisional (compuesta por fibrina, fibronectina y proteoglicanos)

Degradación

sustituida

FIBROPLASIA

Los macrófagos se encargan de liberar los mediadores de la angiogénesis y la fibroplasia.

fibroblastos y en menor grado las células musculares y epiteliales

sintetizan

El factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento transformante 1 (TGF1) estimulan la proliferación de fibroblastos.

Cicatrizacnormal

Producción de colágeno EQUILIBRIO

Degradación de colágeno

•Aunque antes se pensaba que el colágeno se sintetizaba días después de la agresión, ahora se ha demostrado que su síntesis comienza después de 10 horas, y que se alcanza la máxima función sintética entre el quinto y el séptimo día.

colagenasa

LEUCOCITOS

En esta fase se originan el fenómeno de contracción de la herida y la reorganización de la matriz extracelular.

CONTRACCIÓN DE LA HERIDA.CONTRACCIÓN DE LA HERIDA.

Durante la segunda semana de cicatrización los fibroblastos forman microfilamentos de actina en la cara citoplasmática de su membrana celular y multiplican sus uniones intercelulares.

Estos miofibroblastosmiofibroblastos interaccionan entre sí y con la matriz colagenaza para producir la contracción de la herida.

Este proceso facilita la cicatrización de la lesión, aproximando los bordes del defecto.

CITOQUINAS QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

CITOQUINAS CÉLULA PRODUCTORA CÉLULA DIANA Y EFECTOS PRINCIPALES

Familia de factores de crecimiento epidérmico

  Regeneración epidérmica y mesenquimal

F. de crecimiento epidérmico Plaquetas Proliferación y movilidad de células pleiotrópicas

F. de crecimiento transformante (TGF)

Macrófagos, células epidérmicas

Proliferación y movilidad de células pleiotrópicas

F. de crecimiento epidérmico unido a heparina

Macrófagos Proliferación y movilidad de células pleiotrópicas

Familia de factores de crecimiento fibroblástico

  Vascularización de la herida

F. de crecimiento fibroblástico basófilo

Macrófagos, células endoteliales

Proliferación fibroblástica y angiogénesis

F. de crecimiento fibroblástico acidófilo

Macrófagos, células endoteliales

Proliferación fibroblástica y angiogénesis

F. de crecimiento de queratinocitos

Fibroblastos Proliferación y motilidad de las células epidérmicas

CITOQUINAS CÉLULA PRODUCTORA CÉLULA DIANA Y EFECTOS PRINCIPALES

Familia de factores de crecimiento transformante

  Fibrosis y fortalecimiento de la resistencia de la cicatriz

Factores 1 y 2 (TGF1 y GF2) Plaquetas, macrófagos Motilidad de las células epidérmicas Quimiotaxis de macrófagos y fibroblastos Síntesis de matriz extracelular Remodelación

Factor de crecimiento 3

(TGF3)

Macrófagos Efectos anticicatriciales

Otros    

Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)

Plaquetas, macrófagos, células epidérmicas

Proliferación fibroblástica y quimiotaxis Quimiotaxis y activación de macrófagos

Factores de crecimiento endotelial vascular

Células epidérmicas, macrófagos

Angiogénesis y ↑ de la permeabilidad vascular

Factor de necrosis (TNF) Neutrófilos Expresión pleiotrópica de factores de crecimiento

Interleukina 1 Neutrófilos Expresión pleiotrópica de factores de crecimiento

NUTRICIÓN

EDAD AVANZADA

ENFERMEDADES METABÓLICAS:

ESTADO CIRCULATORIO

GLUCOCORTICOIDES Y FÁRMACOS

LA INFECCIÓN

FACTORES MECÁNICOS

CUERPOS EXTRAÑOS

EL TAMAÑO, LOCALIZACIÓN Y CLASE DE LA HERIDA

Cicatrices Queloides e Hipertroficas

Son procesos de cicatrización anormal ocurre después de un trauma.

Hay un aumento en la síntesis y una disminución en la degradación de la colágena.

Hay un aumento de RNA mensajero para colágena tipo I , estas lesiones resultan de la alteración de colágena nivel de la trascripción.

CICATRICES

QUELOIDES

En las heridas en vías de cicatrización es bastante común. Este dolor cede espontáneamente en poco tiempo.

La persistencia de dolor en la cicatriz es signo de que ha ocurrido alguna complicación. Microabscesos en los tractos de los hilos de sutura, existencia de herniación.

Suelen aparecer alteraciones de la sensibilidad del tipo de hiperestesia. La causa es siempre la lesión nerviosa cuando son los pequeños nervios los causantes. La sensibilidad vuelve a ser normal pasado cierto tiempo.

Cualquier herida que no cicatrice en el área del traumatismo previo puede ser un carcinoma de células escamosas.

Causa multifactorial, surgen porque la cicatriz densa no permite la vigilancia inmunológica y no destruye la transformación maligna dentro de la cicatriz.