CICATRIZACIÓN DE LASHERIDAS

Dr. José Alvarado Catedra Cirugía.ULEAM.

LESIÓN Y RESPUESTA DE LOS TEJIDOS

LA REPARACIÓN representa el intento de los tejidos para restablecer la capacidad funcional y la

estructura.

LA REGENERACIÓN consiste en la

restauración perfecta de la arquitectura tisular

preexistente.

CIERRE DE HERIDASHERIDAS CERRADAS POR 1ª INTENCIÓNSUTURA SIMPLE, UN INJERTO CUTÁNEO O EL CIERRE DE LOS COLGAJOS.

HERIDAS CERRADAS POR 2ª INTENCIÓNHERIDAS CONTAMINADAS

HERIDAS CERRADAS POR 3ª INTENCIÓNCIERRE PRIMARIO TARDIO

FASES DE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

INFLAMACIÓN

PROLIFERACIÓN

MADURACIÓN

HEMOSTASIA 1.- detención de la hemorragia

2.-quimiotaxis

5.-Maduración

4.-proliferación

INFLAMACIÓN

REGENERACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO

3.-Migración epitelial

4.-Formación de la cicatriz

3.-Contracción

CONTRACTURA

5.-Remodelación de la cicatriz

Inflamatoria(reactiva)

Proliferante(regenerativa)

De maduración(de remodelación)

RESPUESTAS

CICATRICIALES

FASE INFLAMATORIAHemostasia e Inflamación Respuesta Inicial:

Agregación Plaquetaria. Vasodilatación y aumento de

la permeabilidad vascular.Exudado (costra): sangre, fibrina, necrosis...

Neutrófilos

Coágulo

Inicio de regeneración(Céls. especializadas)

Migración de neutrófilos

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

GRÁNULOS ALFA DE LAS PLAQUETAS

PDGF, TGF-B, IGF-I, FIBRONECTINA, FIBRINÓGENO TROMBOSPONDINA

POLIMORFONUCLEARES INTEGRINAS B1 Y B2 Y COMPONENTES DE LA MEC

MACRÓFAGOSLa quimiotaxis de los monocitos sanguíneos

migratorios tiene lugar a las 24-48 horas

IL1

CITOCINAS PROINFLAMATORIA

Incrementa la síntesis de

colagenasa ,

TNFHemostasia,

aumento de la permeabilidad

vascular

IL6 IL8 IFN

LINFOCITOS

ACUDE A LA HERIDA AL 5TO DIA

FASE DE PROLIFERACIÓN ANGIOGENIA

FIBROPLASTIA

EPITELIZACIÓN

- INICIO: Angiogénesis Migración de fibroblastos

Macrófagos

Regeneración epitelial (mitosis)

Tejido de granulaciónMacrófagoFibroblasto (síntesis tej. conj.)

Capilares nuevos

(día 3º):-Sustitución de neutrófilos por

macrófagos.-Invasión de la incisión por tejido

de granulación.-Fibras de colágeno evidentes

pero aún no unen ambos lados.

-Continúa la proliferación de células epiteliales.

(días 5º-7º):-Máxima

neovascularización.-Colágeno comienza a

unir los bordes de la herida.

-Epidermis prácticamente recupera su espesor normal.

MATRIZ EXTRACELULAR• GLUCOSAMINOGLUCANO• PROTEINAS FIBROSAS

ESTRUCTURA DEL COLÁGENOEn las fases iniciales de la cicatrización se observa mayor cantidad de colágeno tipo III

Proteoglicanos

Proteínas

Fibronectina

Colágeno fibrilar (I, II, III, V, XI)

Colágeno tipo IV

Tenascina

Laminina

HialuronanoDecorina

Perlecan

Agrecan

Elastina

Glicosaminoglicanos

Betaglicano, sindecan-1

SINTESIS DEL COLÁGENO

FIBRAS ELASTICAS

• Compuestas de elastina.• La elastina esta compuesta por

segmentos helicoidales: alanina y lisina.

• Microfibrillas compuesta por varias glucoproteinas como la fibrillina.

• Mutación de elastina hiperplasia de la íntima.

• Mutación de fibrillina Síndrome de Marfan.

Son cadenas de polisacáridos sin ramificar.Formado por: N-acetilglucosamina o N-aceltigalactosamina y glucuronico o iduronico.HA Se encuentra en los tejidos adultos pero mas en fetales.Se sintetiza en grandes cantidades durante la cicatrización de heridas, permitiendo migración celular.

Funciones mediadas por proteínas centrales y las cadenas de GAG.

Intervienen en señalización química

Unirse a proteínas secretadas.

Proteínas no colagenosas: fibronectina

GLUCOSAMINOGLUCANOS

PROTEOGLUCANOS

Son glucoproteínas formadas por dos cadenas de polipéptidos unidos por uniones disulfuro.

Poseen dominios en su estructura que permiten unirse al colágeno, a ciertos proteoglucanos, a

glucosaminoglucanos, a la fibrina, a la heparina y a proteínas de la membrana plasmática celular como las

integrinas

fibronectina soluble: circula por diferentes líquidos corporales. favorece la coagulación sanguínea, la

cicatrización de las heridas y la fagocitosis.Fibronectina fibrilares: tejidos conectivos

Movimiento centrípeto de la piel circundante

en todo su espesor que reduce tejido cicatrizal

circundante.

Limitación funcional que se produce como

consecuencia del proceso de contracción

de herida.

Disminución de población de fibroblastos y red capilar.

Resistencia de herida a los 21 días, pero es igual frágil y

menos elástica.

REMODELACION

FASE DE MADURACION

FACTORES QUE INHIBEN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

Infecciones Isquemia - Circulación - Respiración - Tracción local DM Radiaciones ionizantes Edad avanzada Malnutrición

Deficiencias vitamínicas• Vitamina A• Vitamina C

Deficiencias de minerales• Cinc• Hierro

Fármacos exógenos Doxorrubicina (Adriamicina) Glucocorticosteroides

CICATRIZACION ANORMAL DE LAS HERIDAS

CICATRICES HIPERTROFICAS Y QUELOIDES

C. QUELOIDES

• Crecimiento sobrepasa los límites de la herida original.

• Son mas frecuentes en pacientes con piel mas pigmentada y oscura.

• Aparecen sobre la clavícula en el tronco, las extremidades superiores y en la cara.

C. HIPERTROFICASSu relieve se limita a los confines

de la herida original.

Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.

L a inflamación prolongada y un recubrimiento insuficiente, como puede ocurrir en las

quemadura

Carencia de tejido de reparación. Son deprimidas, delgadas y pálidas. Resultan ser más anchas que la

herida original. La fina piel que la cubre tiende a replegarse.

CICATRIZACIÓN ATROFICA

Alteración de fases de

cicatrización

Cantidad de MEC

Citocinas

Factores crecimiento

Proteasas

Degradación de colágeno

MMP y TIMP

HERIDAS CRONICAS QUE NO CICATRIZAN

• Causa principal y no cierra de ninguna forma sino se corrige la misma.

• Prolongan fase inflamatoria e interfieren con epitelización, contracción y depósito de colágeno.

• Las endotoxinas estimulan la fagocitosis y la liberación de colágenosa.

INFECCIONES

• Interfiere en todas las fases de cicatrización.• Hipoxia tisular, anomalías microvasculares,

neuropatía diabética y sensibilidad a infecciones.DIABETES

• Doxorrubicina, ciclofosfamina, metrotexato, mostazas nitrogenadas y BCNU, inhiben respuesta inflamatoria.

• Glucocorticoides reducen proliferación de fibroblastos y síntesis de colágeno.

FÁRMACOS

• Lesión en células endoteliales y endarteritis.• Afectan queratinocitos y fibroblastos e

impiden la epitelizacion y la formación del tejido de granulación..

Radiaciones ionizantes

• Catabolismo proteico.• Deficit de Vitaminas C y A.• Alteración de la Vitamina K.• Carencia minerales.

Malnutrición

• Colágeno afectado.• Proceso de cicatrización se ve reducidoEnvejecimiento

CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS FETALES

Las heridas Sin cicatriz y con anexos cutáneos.

Con cicatriz y sin anexos cutáneos

fibroblastos mayor actividad de la prolil

hidroxilasa.hasta alcanzar los

valores adultos a partir de las 20 sg..

La tenascina y se normaliza.

Cicatrizan más rápido, sin cicatrices ni inflamación

como en adultos.

Poco TGF-B Y FGF-2EL PDGF desaparece