Cetoacidosis diabetica

04/15/2023 1Cetoacidosis Diabetica

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Definición.

Deficit relativo o absoluto de insulina, generalmente en marco de exceso de hormonas contrareguladoras o citocinas inflamatorias.

Aumento en lipolisis, glucemia, producción de cuerpos cetonicos a partir de ácidos grasos.

Russell, Steven. Taylor Thompson B.

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Epidemiologia.

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Primeras causas de muerte en México.

6.4 millones de personas diagnosticadas.

La proporción de adultos con diagnostico previo de diabetes es de 9.2%* (ENSA 2000 fue de 4.6%; ENSANUT 2006 fue de 7.3%)

La cifra de diagnostico aumenta después de los 50 años.

Estados con prevalencias mas altas: Distrito Federal, Nuevo León, Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis Potosí.

Federacion mexicana de diabetes A.C.

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Representa gasto de 3,430 millones de dólares al año en su atención y complicaciones .

El incremento en actividad física, dieta adecuada y reducción de peso, disminuyen el riesgo de desarrollar diabetes entre 34% y 43%, efecto que puede durar de 10 a 20 años después de concluida la intervención.

Federación mexicana de diabetes A.C.

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EUA 1996-2006 incremento de 35%.

136,510 nuevos casos en 2006.

Edad media entre 18-44 años. (56%).

45-65 años. (24%).

Menores de 20 años solo 18%

Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

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La incidencia anual de cetoacidosis diabética varia entre 4-8 casos por cada 1000 pacientes diabéticos.

Mortalidad entre 1-5%.

Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%.

*Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28. **Diabetes Care Volume 32, number 7, july 2009.

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Fisiopatologia.

Disminución circulante de insulina.

Aumento en mecanismos contrareguladores.

Catecolaminas

Cortisol

Glucagon

Hormona del crecimiento.


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Desencadena hiperglucemia.

Aumento en gluconeogenesis.

Glicogenolisis acelerada.

Mala utilización periférica de los tejidos.


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La combinación entre déficit de insulina y aumento de factores contrareguladoras ocasionan el aumento de ácidos grasos libres.

β-ooxidación en hígado.

Β-hidroxibutirato.

Acetoacetato.

Acidosis metabolica, cetonemia.


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Estado proinflamatorio severo.

Citocinas proinflamatorias.

Factor de necrosis tumoral α.

Interleucina β, 6 y 8.

Proteina C reactiva.

Peroxidacion lipidica.

Radicales libres de O2.

Inhibitor de plasminogeno-1. Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

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Patogénesis de estado hiperosmolar no es bien conocido a diferencia de CAD.

Mayor nivel de deshidratación ?.

Diuresis osmótica.

Aun con reserva insulina.


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Factores desencadenantes.

Infecciones.

Primera manifestacion de la DM 1.

Interrupcion de tratamiento.

Mal empleo de tratamiento.

Pancreatitis.

Infarto de miocardio.

EVC.

Drogas.


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Otros factores desencadenantes.

Metanol.

Acidosis uremica.

Acidosis láctica.

Trastornos dietéticos.

Toxicidad por paraldehido.

Hierro.

Isoniazida.

Etilenglicol.

Salicilatos.

Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.

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Diagnostico.

Clínico.

Semanas de evolución.

Periodo máximo de intoxicación menor de 24 horas.

Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, deshidratación, debilidad, cambios en estado neurológico.

Dolor abdominal, nausea, vomito.


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Exploración física.

Pobre turgencia de piel.

Respiración acidotica “Kussmaul”.

Taquicardia.

Hipotensión.

Manifestaciones neurológicas, focalización, crisis convulsivas mas comunes en EHH.


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Paraclínicos.

Citometria hematica.

Quimica sanguinea.

Electrolitos sericos.

Calculo de osmolaridad.

Cetonas sericas y urinarias.

Gasometria arterial.

Calculo de anion gap

Policultivos, orina, esputo.

Radiografia de torax.

Na(meq) x2 + glucosa (mgdl)/18

Na – (Cl – HCO3). Nl 7-9.

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Puede que leucocitosis hasta 15,000 no tratarse de infección.

Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina.

> 25,000 pensar en foco septico.

Na puede estar bajo por dilucion.

Sodio corregido. Añadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl de glucosa encima de 100mg/dl.

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K puede estar falsamente aumentado por cambios extracelulares en relación con déficit de insulina, hipertonicidad y acidemia.

Requieren monitoreo cardiaco.

Fosfato, cambios obedecen a déficit de insulina , hipertonicidad incremento de catabolismo (sale).

Hiperamilasemia 21-79%, poca relación con pancreatitis, solicitar isoenzima.


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Severidad se basa en medida de Ph, HCO3, anion GAP.

Clasifica en 3.

Leve.

Moderada.

Severa


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Diagnostico diferencial.

Acidosis metabólica otras etiologias, con anion gap elevado.

Etilenglicol, etanol, paraldeido, salicilatos.

Falla renal aguda.

Acidosis láctica.


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Tratamiento.

Corrección.

Deshidratación.

Hiperglucemia.

Desequilibrio electrolítico.

Identificar comorbilidades.

Eventos que precipitaron el cuadro. Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

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Composición de líquidos.

Distribuidos en compartimientos, en constante equilibrio.

Aproximadamente 600mL/Kg.

Disminuye con edad y contenido adiposo.


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Liquido intracelular.

400-450mL/Kg.

Liquido extracelular.

150-200mL/Kg.

60-65mL/Kg volumen sanguíneo (volemia). 15% arterial.

85% venoso. (capacitancia).

Volumen plasmático. 30-35mL/Kg.

Liquido intersticial 120-160mL/Kg.

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Terapia hídrica.

Expansión de volumen intravascular, intersticial, intracelular.

Restituir la función renal.

En ausencia de falla cardiaca se infundirán

15-20ml/kg por hora.

1-1.5 L en la primer hora. Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.

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Siguientes a revalorar según sodio y gasto urinario.

Soluciones al medio 0.45%.

NaCl 250-500ml/hr

Continuar conforme a monitoreo hemodinamico, resultado de laboratorio, examen físico.

Déficit de líquidos se estima en reposición 24 horas.


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Pacientes nefropatas o cardiopatas.

Debe monitorearse frecuentemente osmolaridad sérica, estado neurológico.

Tratamientos muy agresivos asociados a mayores complicaciones.

Regularmente se corrige primero glucosa que acidosis.

Una vez que llega glicemia a ± 200mg/dl, debe añadirse solución dextrosa al 5%. Para continuar con infusión de insulina para ruptura de cetosis, vigilancia de hipoglicemia.

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Insulino terapia.

Piedra angular en tratamiento.

Insulina regular.

Administración, SC, IM, IV. Igualmente efectiva.

Vida corta de infusión de insulina ±6 horas.


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Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de 0.1unidad/kg, continuando con 0.1 unidad/kg/hr.

Otros esquemas no lo recomendarían si es calculada a 0.14unidades/kg/hr.

Logramos supresión hepática de producción de cuerpos cetónicos.

Meta bajar glucosa 50-75mg/hr, en caso de no lograrse aumentar velocidad de infusión.

Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusión a 0.02-0.01u/kg/hr., al mismo tiempo que se agrega solución dextrosa al 5%.

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Potasio.

A pesar de la depleción de K, siempre esta presente hiper K de leve a moderada.

La terapia con insulina, manejo de hipovolemia llevaran a hipo K.

Mantener por laboratorio niveles encima de 4-5meq/l.

Agregar entre 20-30meq KCl a cada litro de solución.

Debe iniciarse la reposición con la reanimación hídrica antes de insulina hasta mínimo tener K en 3.3meq por resto de arritmias y debilidad de músculos ventilatorios.


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Bicarbonato.

Controversial.

Se piensa que los niveles mejoraran con solo tratar la cetosis, a excepción en casos severos.

Cetosis severa puede causar trastornos de contractilidad, vasodilatación cerebral, coma y complicaciones gastrointestinales.


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Guías solo lo recomiendan en pH < 6.9 en siguiente forma.

100mmol (2 ámpulas ) en 400 cc de agua inyectable mas 20 meq KCl para 2 hrs 200cc/hr. Hasta elevar pH >7.0.

Monitoreo de pH cada 2 horas.

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Fosfato.

Niveles descienden con terapia insulinica.

No se ha demostrado beneficio con su terapia.

Su uso si se ha asociado a hipocalcemia.

Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad muscular y miocardica, trastornos respiratorios.

Pacientes con KPO2 <1 reponer 20-30meq/l en soluciones.


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Cambio a terapia insulinica subcutanea.

Criterios de resolucion.

Glucosa <200mg/dl.

2 de los siguientes criterios.

HCO3 >15meq.

pH >7.3

Anion gap <12 meq/l.


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Deberá mantenerse insulina IV en infusión 1-2 horas posteriores de administración de bolo inicial de terapia SC.

Tiempo de acción, evitar picos de hiperglucemia.

“overlap”.

0.5-0.8u/kg/dia. 2-3 aplicaciones (NPH, regular).

Glargina, lispro, aspart, detemir.

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Complicaciones.

Hipoglucemia, hipokalemia. Mas comunes.

Glucosa debe ser monitoreada cada 1-2 hrs.

Suelen no hacer “clásica” hipoglucemia con respuesta adrgenergica.

Acidosis hipercloremica. Sin anión GAP elevado.

Posiblemente secundario a la desaparición de cetoaniones que se metabolizan a HCO3 durante evolución de CAD.


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Edema cerebral 0.3-1.0% en niños.

Asociado a mortalidad de 20-40%.

Múltiples teorías acerca de su aparición.

Uso de manitol?

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Medidas preventivas.

Acudir rápidamente al tener sintomatología.

Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las razones para no descontinuarse.

Establecer metas de tratamiento glucémicos.

Rápida atención de posibles infecciones en pacientes diabéticos.

Iniciar dieta liquida que contenga abundantes líquidos, sodio y carbohidratos.

Educación a paciente y entorno.


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Bibliografía.

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Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN Hyperglycemic crisis in adults patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1335-43.

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Manual de medicina intensiva del Massachusetts general Hospital 5ª edicion editorial Lippincott Williams & Wilkinns. Paginas 398-423Capitulo 258. Trastornos endocrinos y control de glucosa. Russell, Steven. Taylor Thompson B.

Medicina de urgencias y emergencias, Luis Jimenez Murillo 4ª edicion. Editorial Elsevier.Capitulo 71 paginas 492-495. Cetoacidosis diabetica, Murillo, Jimenez L. et al.

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