cardiopatia isquemica

CORAZONCARDIOPATIA ISQUEMICA

EQUIPO 5:JANET CRISTINA MORENOANDREA DOMÍNGUEZ PALOMINOGERARDO ALBERTO VILLALOBOS FAJARDOMARIO ALBERTO TORRES

PATOLOGIA II. DR. LUIS JAVIER LÓPEZ HOLGUÍN

LICENCIATURA DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE DURANGO 15/2/16

• No solo limita la oxigenación de los tejidos, si no que también reduce la disponibilidad de nutrientes y eliminación de residuos metabólicos

Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ª Edición. Capitulo 12. pág. 538

CORAZON CARDIOPATIA ISQUEMICA

• La CI se presenta como uno o mas de los siguientes síndromes clínicos:

• Infarto de miocardio (IM)

• Angina de pecho

• CI crónica con insuficiencia cardiaca

• Muerte súbita cardiaca

• Émbolos coronarios, inflamación de los vasos miocárdicos o espasmo vascular



Epidemiologia• Causa principal de muerte en EE. UU. (uno de cada seis fallecimientos en 2008) y en otros

países desarrollados ( 7 millones de muertes al año)

• Prevención

• Avances diagnósticos y terapéuticos



Patogenia

• Perfusión coronaria insuficiente

• Estrechamiento ateroesclerótico

• Oclusión vascular crónica

• Cambio agudo en la placa



Consecuencias de la isquemia miocárdica

• Angina de pecho estable

• Angina de pecho inestable

• Infarto de miocardio (IM)

• Muerte súbita cardiaca



ANGINA DE PECHO• Ataques paroxísticos, y habitualmente repetidos, de molestia subesternal o

precordial causados por una isquemia miocárdica transitoria insuficiente para provocar necrosis de los miocitos



ANGINA DE PECHO• Angina de pecho estable (típica)

• Angina variante de prinzmetal

• Angina inestable o progresiva



• «Ataque cardíaco»

• Isquemia grave prolongada

patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 540


INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO • 10%, > 40 años • 45%, > 65 años • Predisposición genética• Ateroesclerosis • Mediana edad: • Hombres • Mujeres: CI



PATOGENIA: OCLUSIÓN ARTERIAL CORONARIA

Placa ateromatosa



• 1) autopsias realizadas en px que fallecieron de IM.• 2) angiografía realizadas 4hr después de un IM: trombosis coronaria en el

90% de los casos.• 10% casos • Vasoespasmo:• Émbolos:

• Aurícula izq./ fibrilación ventricular• Émbolos paradójicos



RESPUESTA MIOCÁRDICA Obstrucci

ón

Reducir el flujo

Isquemia

Muerte de los

miocitos

Región de riesgopatología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 540


• Metabolismo aeróbico • 1 min isquemia contractilidad• Edema celular • Disminución del glucógeno

• Isquemia grave (10% flujo) • 20 min o 30.




Necrosis miocítica • Perdida de la integridad de la membrana del sarcolema• Macromoléculas extracelulares • Intersticio cardiaco • Microvasculatura • Linfáticos

• Pruebas sanguíneas (daño irreversible).


• 2 a 3 hr. Mitad del miocardio

• 6 hr transmural

• Isquemia subletal

• Necrosis, 12h o mas



PATRONES DE INFARTO Infarto transmural:

• Oclusión de un vaso epicárdico. • Ateroesclerosis coronaria crónica.

Infarto subendocárdico (no transmural)• Oclusión incompleta (trombo)

Microinfarto multifocal • Afecta solo vasos pequeños intramurales • Vasoespasmo • Miocardiopatía dilatada isquémica, “síndrome del corazón roto”



IMEST IMSESTpatología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 543


• FRECUENCIA DE AFECTACION:

• Arteria coronaria descendente izquierda, 30 A 40 %

• Arteria coronaria derecha 30 a 40%

• Arteria coronaria circunfleja izquierda 15 a 20%



MODIFICACION DEL INFARTO MEDIANTE REPERFUSION

• Restablecimiento del flujo sanguíneo en el miocardio isquémico amenazado por un infarto.

• La rapidez del restablecimiento del flujo sanguíneo coronario.

• El alcance de la restauración del flujo sanguíneo.



MODIFICACION DEL INFARTO MEDIANTE REPERFUSION



CARACTERISTICAS CLINICAS DE INFARTO DE MIOCARDIO

• Dolor torácico prolongado

• Diaforesis

• Nauseas y Vomito

• Disnea

• Congestión y Edema

• Asintomatico




• Troponina T e I cardiacas (TnTc TnIc)

• Fraccion MB de la cratina cinasa

Tiempo transcurrido para su elevación:

• TnTc 3-12 horas. Normaliza 5-14 días.

• TnIc 24 horas. Normaliza 5-10 días.

• MB 24 horas. Normaliza 48-72 horas.



CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO

• Morfina

• Reperfusion

• Antiagregantes

• Anticoagulantes

• Nitratos

• Β-Bloqueadores

• Antiarritmicos

• Inhibidores de la ECA

• Oxigeno




• Disfunción contráctil (Shock cardiogénico)

• Arritmias

• Rotura miocárdica




• Aneurisma ventricular

• Pericarditis

• Trombo mural



CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA• Termino utilizado para describir una insuficiencia cardiaca progresiva por

lesión miocárdica

Arteriopatía coronaria obstructiva grave Puede manifestarse como una CI crónica , sin presentar infarto.

Aparece en descompensación funcional del miocardio hipertrófico o infartado

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional 8va edicion. Pag.558


CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICALos pacientes con CI crónica.

Tienen corazón agrandado (por hipertrofia y dilatación ventricular izquierda)

Hay cierto grado de ateroesclerosis coronaria obstructiva

Endocardio parietal con engrosamiento fibroso focales

Trombos parietales



MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC)Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas sin ninguna cardiopatía sintomática

Inmediato (tras el comienzo en plazo de 1 hora).

MSC consecuencias de arritmia letal

asistolia

Fibrilación ventricular

CAUSAS.Isquemia miocárdica aguda.Isquemia que afecte a sistema de conducción



MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC)PROCESOS NO ATEROESCLERÓTICOS LIGADOS A MSC.

Anomalías arteriales coronarias o estructurales

congénitas

Estenosis de la válvula aortica

Prolapso de la válvula mitral.

miocarditisMiocardiopatía

dilatada o hipertrófica

Hipertensión pulmonar



MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC)PROCESOS NO ATEROESCLERÓTICOS LIGADOS A MSC

Arritmias cardiacas hereditarias o

adquiridas

Hipertrofia cardiaca por cualquier causa

(hipertensión)

Consumo de drogas

( metanfetaminas, cocaína).



MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC)PATOGENIA.

• Irregularidades

• Síndrome de QT largo

Gen encargado de codificación de KCNQ1 que determina la reducción de las corrientes de potasio.

• Síndrome de brugada

• Síndrome de QT corto

• Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminergica

• Síndrome de Wolff- parkinson-white.

• Importantes son las canalopatías (donde se afecta un gen que codifique los canales ionicos, Na, K, Ca.



CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA.

• Aumento de generar hipertensión al corazón, al ocasionar una sobrecarga de presión y hipertrofia ventricular.



CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (IZQUIERDA)

Criterios diagnósticos.

1.Hipertrofia ventricular izquierda (concéntrica)

2. Antecedentes de hipertensión 140/90 mmHg si dura lo suficiente.



CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (DERECHA) (CORAZÓN PULMONAR)

Cardiopatía hipertensiva aislada

‘‘ sobrecarga de presión del ventrículo derecho’’

-característica hipertrofia o dilatación ventricular derecha.

-causas trastornos en los pulmones en especial enfermedades pulmonares crónicas.

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional 8va edicion. Pag.559, 560

Agudo .Se produce tras embolia pulmonar masiva

Crónico.Deriva de una hipertrofia y dilatación.


• Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ª Edición.

• Histologia de Ross 5ta Edicion.

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