CARDIOPATÍA ISQUEMICA

Cardiología

• Alejandra Estrella Rodríguez• Mayra Nuñez Rueda• Mariedel Trujeque Matos• Eduardo Arteaga Chan.• Luis Antonio Puch Zetina• Geovanni Rodriguez Ponce

Perfusión del Miocardio

Tejido eminentemente aerobico ya que su función depende de la oxigenación de los substratos para producir energia.

Miocardio

Metabolismo

intrínsecoMetabolis

mo extrinseco

Mínima MVO2

0.5%

Tejido muscular del corazon encargado, de bombear la sangre al sistema circulatorio mediante

su contracción.

actividad eléctrica.

99%

actividad mecánica

Contractilidad miocárdica

Frecuencia cardiaca

poscarga

¿Cómo llega el O2 al micardio?

Desde ventrículo izquierdo

ostias coronarias

aretrias coronarias epicardicas

Penetra vasos intramurales

Hasta seno de tejido

mmicardico.

Sangre oxigena

da

Preión aortica

Gradiente de presión ao y arteriolas coronariasDensa red de capilares coronarios

Factores fisiológicos

4000 mm2

Compresión sistolica que sufren los vasos Resistencias vasculares coronariasFactores humorales y metabólicos

Asegurar cantidad

adecuada de O2

Perfusión en V.D.

Presión aortica

>presión VD

Gradiente de presión constante

Manteniedo flujo

coronario todo el tiempo

distinta

Todo ciclo

cardiaco

Flujo seguro

Autorregulación

«Capacidad del lecho vascular para ajustar su resistencia con el objeto de mantener el flujo sanguíneo constante, a pesar de que haya cambios en la presión de perfusión, y ello es manifestación del tono vascular miogénico»

Dependiente de MVO2

Sistema adrenergico B

Sistema colinergico

O produccion de metabolitos que aparecen cuando hay isquemia.

Sistema adrenergico alfa

vasodilatadores

Influencias hormonales

y metabólicas

Desequilibrio

Adenosia: potente metablito vasodilatador

Prostaciclina(PGI 2 PGE2) Cinasas Acetato Potasio

Entre el aporte y consumo de O2

Vasodilatación maxima del tejido hipoperfundido

Fin

Si en estas condiciones aumentamos su requerimiento de O2

Isquemia

Diferencias subendocardio/subepicardio

Mayor intensidad de compresión

Mayor estrés sometido

Mayor MVO2 Mayor resistencia

vascular coronaria

Menor estrés somedito

Menor MVO2

subendocardio subepicardio

SUBENDOCARDIOMayor tendensia a

isquemia

Relación proporcional

Flujo coronario/ MVO2

Suficiencia

cardiaca

• ATPs x via Anaerobica

• Producción de lactato

• Reducción de función contráctil x anaerobiosis

Isquemia Miocardica

«Proceso mediante el cual se reduce la presión de perfusión sanguínea en un área del musculo cardiaco provocando deprivación de O2 tisular y evita remoción de productos catabólicos.»

Fosfatos de alta energía

Fosforilazión Oxidativa en mitocondria

O2 ideal

O2 insuficie

nte

Necrosis Miocardid

a

• Isquemia completa

• Mucho tiempo

Cardiopatía isquémica

«Enfermedad miocárdica consecutiva a isquemia por déficit de riego coronario.»Bioquímicamente: Inicia cuando la cantidad de O2 es insuficiente para permitir un metabolismo celular aeróbico.

anaeróbico

Aeróbico

Conceptos

Efecto de la isquemia en célula miocardica

Rápida extracción de O2 de hemoglobina

Acumulación de hidrogeniones

Falta de energía -> CALOR De 32 ATP->2 ATP energía

solo para permanecer viva Acumula lactato->acidosis

tisular llega a límite Ruptura de lisosomas y

libera ión de enzimas proteolíticas

Depresión de fuerza de contracción

Acidosis tisular

Desciende temperatura

Estado de hibernación

Desnaturalización de proteinas

20 min

Cambios aun

reversibles

Cambios son

irrreversibles

1-2 hrs

<02

Efectos de isquemia sobre función mecánica de la célula

Declinación rapida de contracción del miocardio

Menor entrada CA++, hidrogeniones compiten con Ca++.

<02

No se libera del sarcolema

Acidosis incrementa afinidad Ca/sarcolema

En receptores en troponina se unen

H+

Disminuye fuerza

contractil.

No cataliza acoplamie

nto actina.mio

sinaATENUAR RESPUESTA

CONTRACTIL->MECANISMO DE DEFENSA PARA

INTEGRIDAD CELULAR.Estado de hibernaci

ón

Efectos de isquemia sobre función mecánica de la célula

Acinesia: inmediata ausencia de contracción de la región afectada cuando reduce aporte sanguíneo.

Discinesia: abombamiento sistólico cuando se reduce su aporte sanguíneo.

80%

90%

En áreas no isquémicas:HIPERCONTRACTILIDAD

CONSERVADORA.

Miocardio hibernante

Miocardio aturdido

Aporte tan bajo solo

suficiente para mantener met basal celular

Isquemia grave sin llegar necrosis, no

recupera fuerza contráctil, queda

acinetico x un tiempo

Reversible inmediato

Reversible paulatina

Efectos de isquemia sobre propiedades diastólicas de miofibrilla

Acortamiento en duración de potencial de acción.

Acortamiento del periodo refractario, diferente en cada célula.

Se despolariza ->disminuye el potencial de reposo.

Favorece aparición de extrasístole y TV.

Por técnica DopplerAlteraciones

electrofisiológicas.

Impedimento de la relajación miocárdica. Manifestando aumento de la relajación

isuvolumétrica.

Favoreciendo fibrilación, x +mecanismo de

reentrada.

Alteraciones electrocardiográficas Isquemia subendocardica -

>infradesnivel del segmento ST Isquemia Subepicardicos ->

Supradesnivel del segmento ST

Compatible con lesión

subendocardica y subepicardica

respectivamente.

Daño mayorLesión del miocardio

Necrosis miocardica:

Sobrecarga mitocondrial de calcio. Radicales de superóxido.

Aniones superoxido. (O2-) Peróxido de hidrogeno (H2O2) Radical hidroxilo (OH)

Favorecidas:Por +Na+ intra->

Ca++Falta de ATP reduce su

captación x sarcoplasmico.

2 mecanis

mos

Numero non de electrones.Peroxidación

de membranas celulares.

Daño irreversible en mitocondrias

y Rsarcoplasmic

o.

ETIOLOGIA

Enfermedades de los gruesos

troncos coronarios

Enfermedades de los vasos pequeños

Otras causas de isquemia.

Enfermedad de los troncos coronarios

Anatómica Ateroesclerosis coronaria Embolia coronaria Puentes musculares Arteritis coronaria

Funcional Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)

Alteraciones mixtas Anatomicas y funcionales

Ateromatosis Coronaria

Obstrucción anatómica de arterias coronarias gruesas

Ateroscrelosis, condiciona depósito de placas de ateroma en el endotelio vascular.

Provocando obstrucción de la luz.

Aterosclerosis coronaria

Fija

Cronica

Progresiva

Angina de Heberden

.

Trombosis coronaria

Trombo consecutivo a la ruptura de una placa ateromatosa coronaria vulnerable permite ponerse en contacto con factor tisular, contenido en el núcleo lipídico, con la sangre, ocluye la arteria.

Aterosclerosis coronaria

Aguda

Grave

irreversible

Necrosis miocardica.

Embolia coronaria

Complica padecimientos de corazón izquierdo, cuando porciones de material extraño puede constituirse embolos en alguna parte del árbol coronario. Origen en infeccionesPreoceso tumoral

Vegetaciones valvulares y protésicas

Embolia mixomatosa

Puentes musculares

Los senos coronarios al penetrar x subepicardio pueden ser comprimidos transitoriamente durante la sistole ->reducir el flujo snaguineo.

Disminución tan importante que produce isquemia miocárdica.

Es evidente, al ejercicio, en pruebas de esfuerzo

Asintomatico

Angina de pecho

Infarto al miocardio.

Al aumentar la frec. cardiaca Arteri

a D.A.

-> localización anterior

Arteritis Coronaria

Concecuencia de la inflamacion arterial, la cual puede cursar isquemia cuando, la disminución del calibre del vaso es suficientemente bajo para disminuir el aporte sanguineo al miocardio tubario.

Raro

Inflamatorio

Niños y jovenes

Enfermedad de Takayasu

Enfermedad de Kawasaki

Salmonelosis

Tuberculosis

Fiebre reumatica

Debe sospecharse

cuando síntomas o

alteraciones ECG de

isquemia

Alteraciones funcionales

Espasmo Coronario:Obstrucción espastica transitoria total o casi total de una arteria coronaria anatómicamente normal.

Angina de Prinzmetal

Influida x acción de

vasoconstrictores circulantes.

Disfunción endotelial con

déficit de Oxido Nítrico

Por receptores adrendergicos de las paredes

arteriales.

Alteraciones mixtas

Tanto obstrucción anatómica de la luz coronaria como los cambios que sufre el calibre del la arteria por constricción o dilatación de la misma.

Recientemente

Placa de ateroma

Pequeños cambios de tono

Placa de ateroma

Ocasiona hipercontractilidad

Enfermedades de los pequeños vasos

Anatómica: Por alteración intrínseca de las

arteriolas: Sx Marfan ySx romano-Ward Sx. Jerwell-LangeNielsen Amiloidosis y DM

Agregación plaquetria. Obstrucción de la microcirculación.

Funcionales Vasodilatación inadecuada. Microvasoespasmo

Hiperplasia de la capa interna

arterialDegeneración y necrosis de la capa media.

Arritmias

Trastornos de la conducción

Sincope

Dolor precordial atípico

muerte súbita

Activación plaquetaria

mediante ADP.

Arterias del

sistema específico

de la conducció

n

Sindrome X

Sx X: microcirculación coronaria no respone con vasodilatación cuando aumentan las demandas

metabólicas del corazón

EjercicioInfusión de

betamimeticos

Ocasionando desequilibrio entre aporte y demanda

Isquemia miocardica difusa

Otras Causas de Isquemia miocardica

Hipertrofia inadecuada. HAS Estenosis aórtica Miocardiopatía hipertrófica.

Anomalías congénitas de la arterias coronarias. Nacimiento anómalo una arteria coronaria de una

arteria pulmonar Ausencia congénita de la arteria coronaria Atresia de un ostium coronario Fistula coronaria congénita Aneurisma congénito de arteria coronaria.

Tipos de cardiopatías isquémica x aterosclerosis coronaria.

Insuficiencia coronaria parcial relativa.

Insuficiencia coronaria parcial absoluta

Insuficiencia coronaria parcial total y relativa

Insuficiencia de riego parcial pero

el daño es reversible

Daño extenso x necrosis previa, acompañada de

fibrosis, puede ser reversible.

Localizada en un segmento pero

daño irreversible

Angina inestable

Infarto al miocardio

Miocardio hibernante

chavez

Hipertrofia inapropiada

Aumento exagerado de masa miocardica rompe el equilibrio entre espesor de la pared y ventricular y el radio de la cavidad

Incremento:h/r

HASEstenosis aortica

Angina de pecho

Consecuencia de Obstrucción anatómica

Produce un deficit de aporte de oxigeno

Aumenta con el ejercicio

Estableciendo desequilibrio aporte demanda.

Reversible en reposo

Angor de Esfuerzo

Cuadro clinico

Dolor anginoso: retroesternal y opresivo

desencadenado en baja temoperatura ambiental.

Asociado al esfuerzo. Desaparece en reposo

entre 15 y 30 min

Tx sintoma:Vasodilatadores de

acción rápida(nitroglicerina o

dinitrato de isosorbide vía

sublingual)

Síndrome Coronario Agudo

Presentación aguda de la cardiopatía isquemica: Sx coronario agudo con

elevación del segmento ST

Sx coronario agudo sin elevación del segmento ST

IAM

IAM no QAngina

inestable

Tiempo

Equivalentes de dolor anginoso Dolor precordial pospandrial Dolor opresivo en maxilar inferior que

aparece con esfuezo Dolor de muelas Dolor difuso de la espalda Indigestión o disfagia

interrogatorio

Exploración Fisica

Puede ser normal cuando no hay ataque anginosoSignos consecutivos a

la isquemia miocárdica aguda

1.Doble levantamiento sistolico palpable en apex.

2. IV ruido: por se una causa de distensibilidad ventricular. Por lo que la pared V se torna rigida. Puede llegar a palparse.

3. Soplos cardiacos: condiciona a insuficiencia

mitralSS.

Debido a la acinesia

y discinesia. Desaparece al

cesar el episodio

isquémicoSignos de reacción

adrenergica

Taquicardia Palidez

diaforesisSignos bajo gasto

cardiaco

Astenia y debilidad

Dx

Historia Clínica Electrocardiograma. Pruebas que

aumentan la demanda de O2 miocárdico.

ECG en reposo

puede ser normal

40-60%

Ejercicio.

Prueba de

esfuerza

Pruebas farmacológic

as.

Prueba de esfuerzo

Mesurable: podrá ser cuantificado en unidades físicas.

Reproducible: misma metodología , aparato bien calibrado-> estudios comparativos.

Graduada: debe ser progresiva.

Controlada: tanto clinico como ECG.

Bicicleta ergométrica Banda sin fin

Util si:

Banda sin fin

Protocolo de Bruce Respuesta opresora al esfuerzo Actividad eléctrica Posibilidad de aparición de isquemia.

Cambio de fase cada 3

min

Se evalua la Calse funcional

de la NYHA

Hipertensiva

normotensa

hipotensa

Aumento de TA aprox

15mmhg por cada

fase

Tipos de esfuerzo

Maximo: alcanza la capacidad aeróbica máxima Agotamiento extremo

Capacidad maxima de

consumo de O2

Submaximo: no se llega a capacidad aeróbica maxima inconcluyente

Inclinación de 1 a 30 grados

10 grados

+

Interpretación de la prueba de esfuerzo

Negatica: FC más 85% de la esperada. Repuesta presora normal No angor No arritmias ECG normal.

Positiva sin Angor: Fc + 85% de la esperada Respuesta presora normal ECG anormal ( depresión patológica del segmento ST)

Positiva con Angor: Fc mas o menos 85% de la esperada Respuesta presora normal ECG anormal (depresión patológica del segmento ST)

FC: 220-Edad

Valoración de riesgo para enfermedad coronaria y su pronostico

ALTO INTERMEDIO BAJO

Depresión patológica del segmento ST

+2mm 1-2mm 0.5-1mm

Respuesta isquémica

Primera etapa 2da 3era

Frecuencia cardiaca

-120x +130x +160x

Presión arterial Hipotensión arterial o respuesta presora plana

Respuesta presora normal

Respuesta presora normal