EJÉRCITO DE NICARAGUA

CENTRO SUPERIOR DE ESTUDIOS MILITARES

«GENERAL DE DIVISIÓN JOSÉ DOLORES ESTRADA VADO»

FACULTAD DE MEDICINA

*PATRIA *DEFENSA *LIBERTAD

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN SOBRE EL TEMA:

«ABORDAJE DE RUPTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS EN EMBARAZOS MAYORES DE 26 SEMANAS DE GESTACIÓN SERVICIO DE GINECOOBSTETRICIA DEL HOSPITAL MILITAR ESCUELA DR. ALEJANDRO DÁVILA BOLAÑOS JULIO A DICIEMBRE 2011»

TUTOR : Mayor Dra. Alma Celeste Avilés. ALUMNOS : Alexis Ernesto Jerez Salas.

Gaviota Leyla Carolina Guadamuz Bermúdez.

Managua 27.09.12

Dedicatoria

Le dedico primeramente a Dios, el creador de todas las cosas, el que me ha dado

fortaleza, salud y valor para continuar poder permitirme llegar a este punto, para lograr

mis objetivos además de su infinito amor y bondad.

A mis padres y hermanas, a quien les debo toda mi vida, a ustedes por la motivación

constante para formarme con buenos sentimientos, hábitos y valores, los cuales me han

ayudado a buscar siempre el mejor camino.

A mis maestros, gracias por su tiempo, por su apoyo, son parte fundamental de este

crecimiento como persona y como estudiante, así como por la sabiduría que me

transmitieron en el desarrollo de mi formación profesional, en especial a la Doc tora

Alma Avilés por haber guiado el desarrollo de este trabajo, su paciencia, apoyo sobre

todos sus comentarios en todo su proceso y sus atinadas correcciones y llegar a la

culminación del mismo.

Gaviota Guadamuz Bermúdez

Agradecimientos

Antes que nada dar gracias a dios, por estar conmigo en cada paso que doy, porque

hiciste realidad este sueño, por todo el amor con el que me rodeas e iluminas mi mente

y fortaleces mi corazón.

Son muchas las personas especiales a las que me gustaría agradecer, participaron de

forma directa o indirecta, leyendo, opinando, corrigiendo, dando ánimo y compañía en

las diferentes etapas.

Agradecer hoy y siempre a mi familia, por el apoyo en mis estudios y mis demás

familiares que me brindan la alegría y la fortaleza necesaria para continuar.

A todos mis amigos sin excluir a ninguno que me apoyaron y permitieron entrar en su

vida durante todos estos años dentro y fuera del salón de clase. En especial a Alexis mi

amigo, primo y compañero de tesis, sin vos no hubiera sido posible.

Un agradecimiento especial, a la dra. Alma avilés, por colaboración, paciencia, apoyo y

sus comentarios en todo el proceso de la elaboración de tesis y sus atinadas

correcciones.

Gaviota Guadamuz Bermúdez

Dedicatoria

A Dios todo Poderoso, razón de nuestra existencia y a la Santísima Virgen Maria, por

ser luz, guías en mi camino y motores de mi vida.

A mi Madre, forjadora de mi porvenir, quien me ha brindado su compresión y apoyo,

siendo para mi ejemplo de trabajo, esfuerzo y perseverancia.

A Mis maestros quienes fueron guías en este aprendizaje, en especial al Teniente

coronel doctor David Zamora, quien ha sido como un padre y ejemplo a seguir.

Por último dedico este trabajo a mi ahijada Tania Guadalupe Corea Urbina, que con sus

pocos meses de vida, ha traído con ella una enorme alegría y a mi ángel la teniente

primero Dra. María Cristina Rodríguez (Q.E.P.D), sin vos, esto no hubiera sido posible.

Alexis J. Salas

Agradecimientos A mis abuelas y tías abuelas que con su experiencia y vivencias, me han podido

transmitir un poco de la sabiduría que solo los años pueden dar. Así momo a mis tios y

tias.

A la Mayor Doctora Alma Celeste Avilés, tutora de esta tesis, por el gran apoyo que nos

ha brindado, así como al Capitán Dr. Carlos Romero Manfut, por su apoyo y orientación.

A las Hermanas Corea (Christian, Karla y Paola) quienes han sido como mi familia en el

hospital. A mis amigos: Erika Banchs, Justo Zepeda, Delia Vivas, Andrea Midence,

Marcel Palacio, Cindy Ortiz, Sheyla Saballos, Elliette Castillo, Isnarhazni Calero, Camilo

Ortega, Alberto Gonzalez, Ricardo Meneses, Judith Guerrero, Lizeth Sáenz, Martha

Lezama, Marcia Vega, Piero Chavarría, Silmalila Barahona, Jagel Gutiérrez, Lilliam

Morales, William Rivas, Marling Martínez, Indira Mairena, Nelson Marenco, Aracelly

Urbina, Xochilt Gutiérrez, Kenia Downs, a las doctoras Sayda Rueda, Carmen

Espinoza, Fabiola Alguera, María Eugenia Álvarez y Reyna Isabel Hurtado ; Ana

Campos, Tania Mayorga y Tania Estrada por el apoyo brindado durante la carrera y

haber sido en este tiempo también familia. A Marisol Solórzano quién es amiga y

confidente.

A Sherly Ramírez y a Doña Marcia Gómez por su cariño e invaluable apoyo; a Breyssiz

Gómez y Eva Eva, con quienes puedo compartir este logro. A la familia Benard-Duarte, por ser tíos, amigos y ejemplo de esfuerzo; a la Doctora Jim

Madriz por su apoyo. A la Dra. María Elena Miranda, Dra. Aracelly Perez, Dra. Claudia Castillo, Dra. Karla

Margarita García, Teniente Primero Dra. Maria Esther Suarez, Teniente Coronel Dra.

Estela Sandino y la Mayor Dra. Felicita Aguinaga.

Al teniente coronel Dr. Roberto Solórzano, Teniente coronel Dr. Ernesto López,

Teniente Coronel Dr. Alejandro Espinoza, Dr. César Logo, Dr. José María Sequeira y al

Dr. Carlos Cristian Bolaños Caldera.

A Esperanza Orozco (Esperancita) quien ha mostrado afecto durante los 6 años de la

carrera, así como a Yasser Lazo, Claudia Jarquín, Claudia Castillo y Miguel Bendaña.

Por último a Gaviota Guadamuz mi compañera de tesis, quien es amiga, prima y

compañera, al final de todos los contratiempos lo logramos

Alexis J. Salas

ÍNDICE DE CONTENIDO

No./O DENOMINACIÓN PÁGINA

I. INTRODUCCIÓN. 1

II PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 4

III. OBJETIVOS. 5

IV. MARCO TEÓRICO. 6

V. DISEÑO METODOLÓGICO. 36

VI. RESULTADOS 43

VII. DISCUSIÓN. 48

VIII CONCLUSIONES. 51

IX. RECOMENDACIONES. 53

X. BIBLIOGRAFÍA. 54

1

ÍNDICE DE ANEXOS

No./O DENOMINACIÓN

1 Anexo Ficha de Recolección de Datos.

2 Anexo Operacionalización de las

Variables.

3 Anexo. Gráfico y Tabla 1: Rangos

Porcentuales de la Muestra por Edad

4. Anexo. Gráfico y Tabla 2: Rangos

Porcentuales de la Paridad

5 Anexo. Gráfico y Tabla 3: Porcentaje de

Infección en Vías Urinarias.

6 Anexo. Gráfico y Tabla 4: Porcentaje de

la Muestra con Salida de Liquido

Transvaginal.

7 Anexo. Gráfico y Tabla 5: Tipo de

Terminación del Embarazo.

8 Anexo. Gráfico y Tabla 6: Período de

Latencia.

9 Anexo. Gráfico y Tabla 7: Porcentaje de

Casos con Infección Uterina vs

Antibiotecoterapia.

10 Anexo. Gráfico y Tabla 8: Período de

Latencia vs Terminación del Embarazo.

2

11 Anexo. Gráfico y Tabla 9: Porcentaje de

Casos de Infección Intrauterina vs

Infección Vaginal.

12 Anexo. Gráfico y Tabla 10: Rango de

Casos por Semanas de Gestación.

13 Anexo. Gráfico y Tabla 11: Frecuencia

de Casos con Oligoamnios.

14 Anexo. Gráfico y Tabla 12: Frecuencia

de Casos con Infección Bacteriana

15 Anexo. Gráfico y Tabla 13: Frecuencia

de Casos con Fiebre.

16 Anexo. Gráfico y Tabla 14: Frecuencia

de Casos Tratados mediante

Antibiotecoterapia.

17 Anexo. Gráfico y Tabla 15: Frecuencia

de Casos tratados con Corticoides

18 Anexo. Gráfico y Tabla 16: Terminación

de Casos de Embarazo por Tipo de

Parto.

19 Anexo. Gráfico y Tabla 17: Frecuencia

de Casos con Infección Uterina

20 Anexo. Gráfico y Tabla 18: Semanas de

Gestación vs Uso de Corticoides

21 Anexo. Glosario.

3

I. INTRODUCCIÓN.

A. Concepto:

Se define a la Ruptura Prematura de Membranas (RPM) fetales como la salida de

líquido amniótico antes del inicio de la labor de parto independientemente de la edad

gestacional; y cuando la RPM ocurre antes de la semana 37 es conocida como ruptura

prematura de membranas fetales pretérmino1 .

La RPM constituye un problema de salud pública por la asociación con la

conmorbimortalidad fetal ya que se relaciona con prematurez, bajo peso al nacer e

infecciones como la corioamnionitis que incrementan el riesgo de muerte fetal. A nivel

mundial la incidencia de RPM es del 8-10% de los embarazos a término2; ocurre del 1-

3% del total de mujeres embarazadas y además se encuentra asociada con

aproximadamente el 30-40% de partos pretérmino a nivel mundial3.

El Ministerio de Salud de Nicaragua (MINSA) ha formulado normativas para disminuir la

morbimortalidad materno-fetal asociada a la RPM que incluyen el uso de antibióticos,

en caso de ausencia o presencia de infección intrauterina; uso de corticoides y criterios

de interrupción del embarazo.

Por ello, este estudio pretende describir el abordaje de pacientes ingresadas al servicio

de Ginecoobstetricia del Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños, con

diagnóstico de ruptura prematura de membranas ovulares con embarazos de 26 a más

semanas de gestación en el período de Julio a Diciembre del 2011, y su concordancia

con las normativas del MINSA actualizadas.

4

B. Antecedentes.

Tanto a nivel nacional como internacional se han realizado numerosos estudios sobre el

abordaje de la RPM; Festin en 2003, en una revisión que incluyó 19 estudios clínicos

(de 33 artículos identificados) con más de 6000 mujeres en total, encontró que la

administración de antibióticos para las mujeres con rotura prematura de membranas

antes del inicio del trabajo de parto está asociada con una reducción estadísticamente

significativa de corioamnionitis [riesgo relativo (RR): 0.57, intervalo de confianza [IC] del

95%: 0.37 a 0.86). También hubo una reducción estadísticamente significativa de los

partos que ocurren dentro de las 48 horas (RR: 0.71, IC 95%: 0.58 a 0.87) y dentro de

los 7 días posteriores a la aleatorización (RR: 0.80, IC 95%: 0.71 a 0.90).

En el 2003, Chester Altamirano realizó un estudio de prevalencia de complicaciones

neonatales en pacientes con Ruptura Prematura de Membranas entre las 28 y 34

semanas de gestación del Hospital Bertha Calderón Roque. Se estudiaron 67 pacientes

en quienes las semanas de gestación predominante fue de 30 a 32 (28%). El 63% de

las pacientes tuvo un período de latencia menor de 3 días, el 70% culminó por vía

vaginal, el 50% recibió 1 ciclo completo de corticoides antenatales.

En el 2004, el Dr. Iván Lumbí, realizó un estudio descriptivo, prospectivo con el objetivo

de determinar la eficacia del Manejo conservador de la Rotura prematura de

membranas en embarazos pretérminos, en el Hospital Bertha Calderón Roque. Se

incluyeron 12 pacientes, el 84% de las pacientes tenían entre 20 a 24 años, el 58%

eran multíparas, todas recibieron antibióticos y corticoides.

5 En el año 2007, Zeledón realizó un estudio de casos y controles de madres y recién

nacidos pretérminos con edad gestacional comprendida entre 26 y 34 semanas que se

ingresaron para tratamiento conservador de RPM. Fueron un total de 37 mujeres

(casos) con sus recién nacidos y el grupo control por 74 mujeres y sus recién nacidos

que no recibieron tratamiento conservador para ruptura prematura de membranas. 20

pacientes, correspondiendo al 54.1% de los casos, y 4 controles (5.4%) presentaron

cervicovaginitis, 10 (27%) casos y 14 (18.9%) controles reportaron haber padecido

infección de vías urinarias. Fue amplio el uso de corticoides tanto en los casos (86%)

como en los controles (77.1%). Las mujeres que recibieron antibióticos tuvieron un

período de latencia menor a 72 horas en un 50%; el 87.5% de estas tuvo un período de

4 a 6 días y el 96.1% conservaron la gestación mas allá de los 7 días.

En el Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños sólo se cuenta con un

estudio monográfico descriptivo presentado en el año 2003 por el Dr. José Boanerges

Aragón, correspondiente a “manejo de las pacientes con Ruptura Prematura de

Membranas antes del trabajo de parto en el Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila

Bolaños de Julio a diciembre del 2002”

6

C. Justificación.

La necesidad de realizar este trabajo investigativo surge debido a la falta de

evaluaciones formativas que pongan en evidencia el cumplimiento de las normas del

MINSA en el Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños, de tal manera que

permitirán superar las debilidades relacionadas al abordaje terapéutico de la RPM a

nivel hospitalario.

De igual manera este trabajo investigativo podrá servir de instrumento de consulta para

los estudiantes de medicina que estén llevando la materia de Ginecoobstetricia, de tal

manera que les ayude a conocer el comportamiento de la RPM y la aplicación de la

Medicina Basada en Evidencia el Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños.

5

II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

¿CUÁL ES EL ABORDAJE DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN

EMBARAZOS MAYORES DE 26 SEMANAS DE GESTACIÓN SERVICIO DE

GINECOOBSTETRICIA DEL HOSPITAL MILITAR ESCUELA DR. ALEJANDRO

DÁVILA BOLAÑOS JULIO A DICIEMBRE 2011?

III. OBJETIVOS.

A. OBJETIVO GENERAL:

Describir el abordaje de pacientes ingresadas al servicio de Ginecoobstetricia del

Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños con diagnóstico de ruptura de

membranas ovulares con embarazos de 26 a más semanas de gestación en el período

de Julio a Diciembre del 2011.

B. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

1. Caracterizar a las pacientes en estudio.

2. Describir las manifestaciones clínicas presentadas en las pacientes

3. Determinar el tipo de manejo efectuado en cada paciente en estudio.

4. Definir finalización del embarazo

IV. MARCO TEÓRICO.

A. Definición.

Según la Norma Materna del Ministerio de Salud Pública de Nicaragua, se define como

la rotura espontánea de las membranas fetales antes del inicio de la labor de parto

independientemente de la edad gestacional4. Cuando la rotura prematura de membrana

ocurre antes de la semana 37 es conocida como Ruptura Prematura de Membranas

fetales pretérmino (RPM)5.

En el momento de atender a una paciente con este diagnostico, una clasificación lógica

y racional a utilizar podría ser: RPM pretérmino “previable” (menos de 23 semanas),

RPM pretérmino “lejos del término” (desde la viabilidad hasta aproximadamente 32

semanas de gestación), Ruptura Prematura de Membranas fetales pretérmino “cerca al

término” (aproximadamente 32-36 semanas de gestación)6.

La RPM se denomina prolongada cuando tiene una duración de 24 horas a una semana

hasta el momento del nacimiento y se llama muy prolongada cuando supera una

semana. El período latencia se refiere al tiempo que transcurre entre la ruptura y la

terminación del embarazo. Así, el período de latencia y la edad gestacional determinan

el pronóstico y consecuentemente el manejo de la enfermedad de acuerdo a la

posibilidad o no de terminación del embarazo7.

B. Incidencia.

Aproximadamente del 8 a 10% del total de los embarazos a término, las membranas

fetales se rompen antes del inicio del trabajo de parto. Si el trabajo de parto no es

inducido, del 60-70% de estos comienzan trabajo de parto espontáneamente en un

período de 24 horas y cerca del 95% lo hará en un período no mayor a 72 horas8.

La RPM ocurre en aproximadamente de un 1-3% del total de mujeres embarazadas,

además se encuentra asociada con aproximadamente el 30-40% de partos pretérmino,

por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico de actualidad debido a

que está reportado que el 85% de la morbi-mortalidad fetal es resultado de la

prematurez9.

C. Etiopatogenia.

1. Embriología.

Al 7mo. u 8vo. día el macizo celular interno se divide en endoblasto y epiblasto. En este

último se forma una cavidad tapizada por células llamadas amnioblastos que al

diferenciarse constituyen las membranas amnióticas. No se sabe si los amnioblastos se

originan del citotrofoblasto o del ectodermo fetal.

El amnios aumenta de tamaño hasta rodear al embrión y termina uniéndose al corion en

la semana 4ta. o 5ta cuando desaparece el celoma extraembrionario10.

2. Estructura de las Membranas Amnióticas.

El feto se encuentra dentro del útero rodeado de un líquido claro y ligeramente

amarillento que está contenido dentro del saco amniótico, el mismo que aumenta en

volumen a medida que el feto crece. Este volumen alcanza su punto máximo

aproximadamente en la semana 34 de gestación, llega a un promedio de 800 ml. El feto

hace circular constantemente este líquido al tragarlo e inhalarlo y reemplazarlo a través

de la “exhalación” y la micción. El líquido amniótico cumple numerosas funciones para

el feto: protección de las lesiones externas al amortiguar golpes o movimientos súbitos,

permitir su libre movimiento y el desarrollo músculo-esquelético simétrico, mantener una

temperatura relativamente constante como protección de la pérdida de calor y por

último permite el desarrollo apropiado de los pulmones11.

Las membranas fetales estructuralmente presentan dos capas conocidas y

diferenciadas histológicamente como corion y amnios, las cuales pueden a su vez

estratificarse en distintas láminas. El amnios tiene un grosor 0.02 a 0.5 mm está

compuesto por cinco láminas distintas: la más cercana al feto es el epitelio amniótico,

cuyas células secretan colágeno tipo III, tipo IV y proteoglicanos (laminina, fibronectina)

que luego confluirán para conformar la segunda lámina conocida como membrana

basal. En el siguiente estrato se encuentra la lámina compacta, compuesta por tejido

conectivo, la cual se puede considerar como el esqueleto fibroso principal del amnios.

Luego se encuentra la lámina fibroblástica en donde se observan macrófagos envueltos

de una matriz extracelular y células mesenquimales que son responsables de la

secreción del colágeno encontrado en la lámina inmediatamente anterior12.

Por último se encuentra la lámina intermedia o “esponjosa”, conocida así debido a su

apariencia, la cual limita al amnios y el corion. Está lámina posee gran cantidad de

colágeno tipo III y proteoglicanos hidratados lo que confiere su aspecto característico,

su función principal es absorber el estrés físico, permitiendo que el amnios se deslice

suavemente sobre el corion subyacente. Mientras que el corion suele ser más grueso,

mide 0.04 a 0.4 mm de espesor que el amnios, este último posee una mayor fuerza

tensil13.

D. Fisiopatología.

1. Mecanismos de la Enfermedad.

La ruptura de las membranas fetales durante el trabajo de parto, se ha atribuido a una

debilidad generalizada de éstas debido a las contracciones uterinas y al estiramiento

repetido. Se ha encontrado disminución de la fuerza tensil de las membrana s luego del

trabajo de parto, comparado con aquellas en las que se termina el embarazo por

cesárea. En la RPM ha sido más difícil establecer debilidad en las membranas fetales

cuando ésta ocurre, al compararlas con membranas que fueron rotas artificialment e

durante el trabajo de parto.

Se ha identificado un área cercana al lugar de ruptura y se ha descrito como “zona de

morfología alterada”, presente antes de la ruptura de la membrana y debida al

trabajo de parto. Es posible que esta zona represente el siti o desde donde se inicie el

proceso de ruptura14.

McLaren et al. en su estudio actualizado del 2006, consideraron tomar muestras de las

membranas fetales a diferentes regiones, encontrando las siguientes diferencias: a).

Las membranas cervicales pudieran representar una región de debilidad estructural

susceptible a la ruptura de membranas durante el trabajo de parto, y b). Las relaciones

paracrinas entre las membranas fetales y el miometrio pudieran estar afectadas

cualitativamente entre diferentes regiones del útero15.

2. Degradación de la Matriz Extracelular

El colágeno es un componente importante, envuelto en la matriz extracelular de las

membranas fetales, que contribuye a la elasticidad y fuerza tensil del amnios. La

colagenasa es una enzima lítica que se encuentra en altas concentraciones en la

placenta a término; su actividad aumenta a medida que avanza el trabajo de parto, el

mecanismo propuesto es una falta de equilibrio entre factores de degradación y síntesis

de la matriz extracelular. Un amplio número de sistemas enzimáticos proteolíticos

regulados finamente, incluyendo la cascada de activación del plasminógeno y

metaloproteinasas de la matriz (MMP,matrix metalloproteinases), juegan un papel

esencial en la remodelación de la matriz extracelular incluyendo el colágeno durante el

embarazo y el trabajo de parto.

Se ha comprobado la existencia de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas

(TIMP).

La integridad de las membranas fetales durante la gestación permanece sin

alteraciones debido a una baja concentración de MMP y alta concentración de TIMP.

Durante el trabajo de parto los estudios indican que se origina una relación

inversamente proporcional a la anteriormente mencionada encontrándose así una alta

concentración de MMP y baja de TIMP16.

Romero et al. en el estudio realizado en el 2002 encontraron que la concentración de

MMP-9 en compartimentos fetales (plasma fetal y líquido amniótico) se encontraba

elevada en pacientes con RPM comparado con aquellas que presentaban trabajo de

parto pretérmino sin RPM, además descartaron que esta elevación fuera parte de una

respuesta inflamatoria fetal17.

3. Infección.

La infección es actualmente la causa más analizada por la que se responsabiliza de la

mayor parte de los nacimientos pretérmino con y sin rotura de membranas. El

mecanismo sería el mismo en ambos casos y la calidad de la membrana es la que

definiría cuál se rompe y cuál no. Hay membranas que resisten la infección y terminan

con un parto prematuro con bolsa íntegra, mientras que otras se rompen dando el

cuadro de RPM.

a) Etapas de la Infección.

Los microorganismos cumplen varios pasos hasta llegar a la RPM: La infección cervico-

vaginal es generada por gérmenes que han sido encontrados posteriormente en él

Liquido Amniótico (LA), tales como: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis,

Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Estreptococo grupo B,

Anaerobios (Fusobacterium), Estafilococo aureus, Herpes simple18.

Acceden a la cavidad amniótica por:

Vía ascendente desde el cérvix o la vagina,

Diseminación hematógena a través de la placenta,

Vía retrógrada desde el peritoneo por las trompas, introducción accidental por

procedimientos quirúrgicos.

La vía ascendente es la más común y se comprueba porque los gérmenes encontrados

en el LA son los mismos que se encuentran en el tracto vaginal19.

Los gérmenes producen un aumento de los macrófagos que liberan mediadores (citoquinas) generando una respuesta inflamatoria. Estos componentes pueden

investigarse en: (sangre, secreciones vaginales y líquido amniótico). Marcadores endógenos de la inflamación:

Interleukina 1-2-6-8-10, Factor de necrosis tumoral (FNT).

Factor de activación plaquetaria (FAP).

Factores estimulantes del crecimiento de colonias (CSFs)

Proteína inhibidora de macrófagos 1 alfa (MIP 1 alfa)20.

Los marcadores endógenos de la inflamación estimulan la síntesis de prostaglandinas y

aumentan la actividad colagenasa y elastasa. Varios autores han demostrado que los

productos bacterianos son una fuente de fosfolipasa A2 y C, pudiendo estimular

también por esta vía la producción de prostaglandinas. La presencia de estos factores

vuelve al útero más sensible a: oxitocina y a las prostaglandinas E2 y F2 alfa. La

consecuencia es: daño en la membrana y aumento de la contractilidad por la vía de la

adenilciclasa21.

La resistencia de las membranas marcará el camino hacia una RPM o hacia un parto

prematuro con bolsa íntegra. Los estadíos de la infección: son las diferentes instancias

anatómicas que los gérmenes van invadiendo.

Estadio I: excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o presencia de

gérmenes patológicos en cuello o vagina (vaginitis);

Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uterina y se ubican en la decidua

(deciduitis);

Estadio III: los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis), los vasos fetales

(coriovasculitis) y/o el corion y el amnios (corioamnionitis);

Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis, bacteriemia, sepsis)22.

E. Etiología.

La causa de la RPM es incierta, muchos autores señalan como primera causa a la

infección, se recogen otras situaciones de riesgo predisponentes tales como: edad,

paridad, procedencia, escolaridad, estado civil, control prenatal, ruptura prematura

previa al embarazo actual, parto pretérmino en dos ocasiones previas, infecciones de

las vías urinarias, infecciones vaginales. La RPM es un fenómeno multifactorial.

1. Factores de Riesgo para RPM.

a) Edad.

La edad de la madre es un factor que se asocia fuertemente con la morbimortalidad

neonatal. El estudio de Cosgwell y Yip expresa que en las madres con menos de 20

años o con más de 34, se observa un ligero aumento de los resultados perinatales

adversos23. Estos estudios nos permiten demostrar que las madres adolescentes y

mayores a 35 años tienen más probabilidades de presentar comportamiento

desfavorable durante el embarazo, mucho más si se acompaña de RPM. Se tendría

que hacer una vigilancia prenatal más estrecha, así como se prestaría una especial

atención en la educación prenatal para la prevención y detección precoz de posibles

complicaciones.

b) Procedencia.

En un estudio de casos y controles en Lima, Perú según los distritos de procedencia, se

puedo observar que existió diferencia estadística entre aquellas provenientes de

lugares considerados de clase social baja y alta, por ejemplo, las mujeres que nacieron

en la selva tuvieron 3.3 veces más el riesgo de tener un niño pretérmino en

comparación a aquellas nacidas en la Costa. Las personas que viven en lugares

considerados socioeconómicamente bajos presentan partos antes de las 37 semanas,

es decir 2.5 veces más que aquellas que provienen de lugares considerados

económicamente altos. De igual forma se pudo observar que las personas provenientes

de las regiones consideradas geográficamente pobres son las que con mayor

frecuencia presentan este tipo de problema24.

El Grupo de Cuidados Intensivos Neonatales de Australia en el año 2008, realizó un

estudio para comparar el resultado perinatal de los recién nacidos en regiones rurales y

habitantes de zonas urbanas, que reveló que las madres de áreas rurales son

principalmente aborígenes, adolescentes, con un nacimiento prematuro previo, con

rotura prematura de membranas mayor de 24 horas, y que los recién nacidos fueron

semejantes en edad gestacional, peso al nacimiento, requerimiento y duración de la

ventilación mecánica, así como en el tiempo de hospitalización. Sin embargo, los de las

zonas rurales comparadas con los de las zonas urbanas tuvieron mayor probabilidad de

nacer en hospitales obstétricos de tercer nivel, por lo que requirieron transferencia

posnatal.

Las personas viven en áreas que están clasificados como rurales, el número

de personas que sufren de la falta de recursos económicos es elevado25.

c) Escolaridad.

La escolaridad como factor predisponente a la RPM está directamente relacionado con

el nivel de escolaridad, en razón que las embarazadas con un mejor nivel educacional

posponen la maternidad o la edad de matrimonio y además optan por cuidados médicos

para el control del embarazo y parto, por cual que esta variable está íntimamente

relacionada con las actitudes y prácticas de la mujer con respecto al cuidado de la salud

y a la percepción de riesgo.26

d) Estado Civil.

En la revisión sistemática de la literatura Factores de Riesgo para Muerte Neonatal,

descrita por el Dr. Héctor Mejía hace referencia al estudio en el Distrito de Columbia,

Estados Unidos, analizando 36,608 nacimientos se encontró una mayor incidencia de

riesgo perinatal en niños nacidos de madres solteras con RPM27.

e) Paridad.

La paridad es un factor que mide el riesgo obstétrico y eventuales resultados adversos

en el recién nacido. Según el estudio Repercusión del Parto Pretérmino Realizado en

Camagüey, Cuba en el año 2006 demostró que la primiparidad o el primer embarazo

tuvieron una alta correlación con RPM y mortalidad neonatal; esta se potencia cuando

interactúa el embarazo en la adolescencia o en mujeres mayores de 30 años28.

De igual manera, la multiparidad también ha sido asociada a resultados adversos

explicados principalmente por complicaciones obstétricas o patologías maternas.

f) Infecciones de las Vías Urinarias.

Las infecciones del tracto urinario son las complicaciones más frecuentes del embarazo,

se presentan en algún momento de la gestación, ocasionando con ello un incremento

de la morbilidad materna y perinatal (parto pretérmino, peso bajo al nacer y ruptura

prematura de membranas) por lo que es importante el manejo precoz y oportuno desde

la aparición de una bacteriuria asintomática en la mujer embarazada29.

El estudio retrospectivo realizado en el año 2010 en el Hospital Universitario de Puebla,

México en 83 mujeres embarazadas, demostró que las infecciones urinarias se

presentan principalmente en el último trimestre de la gestación. La prevalencia de este

estudio para las IVU fue del 1.78%, la cual es relativamente baja de acuerdo con la

prevalencia mundial que establece que aproximadamente del 2-7% de embarazadas

presenta IVU en algún momento de la gestación, siempre relacionada al estado

socioeconómico bajo y malos hábitos higiénicos30.

g) Infecciones Vaginales.

Como referencia podemos expresar que para las infecciones vaginales, la vaginosis

bacteriana en el embarazo es causal de parto prematuro y la RPM, con mayor

incidencia en los países en desarrollo, debido a la limitación de los recursos para una

apropiada atención perinatal31.

h) Control Prenatal (CPN).

La vigilancia prenatal adecuada tiene un gran impacto en la disminución de resultados

perinatales adversos, ya que si acudiera la paciente a consulta prenatal se podrían

identificar factores de riesgo para desarrollar preeclampsia, diabetes y amenaza de

parto pretérmino, ruptura prematura de membranas32.

El estudio clínico multicéntrico controlado llevado a cabo por la OMS, por Villar J y

col.2001 define como ideal un mínimo eficiente de 5 controles prenatales iniciados

antes de la semana 20 de gestación asociándose a mejores resultados del embarazo,

sobre todo reduciendo aquellos problemas que conllevan a nacimientos de bajo peso33.

Las madres sin control o con control insuficiente tienen niños más gravemente

prematuros que aquellas con control mínimo eficiente, cuyos hijos tienden a ser de

edad gestacional correspondiente a prematurez leve.

Dollfus en el año 2000, en una revisión de los factores que predisponen a los

antecedentes obstétricos, menciona que intervenciones simples como el control

prenatal, soporte social y servicios de educación son las mejores estrategias para

disminuir las muertes infantiles asociadas a prematurez y sus complicaciones34.

El CPN es eficiente cuando cumple los cinco requisitos básicos:

1. Precoz. 2. Periódico. 3. Continuo.

Completo. 5. Extenso.

i) Antecedente de Parto Pretermino por Dos Ocasiones.

Diversos estudios han demostrado que el antecedente de nacimiento de un niño menor

de 37 semanas, es un factor muy importante para que se repita esta situación

patológica. Cuando este se halla presente en un embarazo, conjuntamente con la RPM

y la posibilidad de que ocurra un parto pretérmino es aproximadamente el 50%.

Goldemberg y col. en el año 2003 hallaron una fuerte correlación entre este y la

presencia de un cuello uterino de longitud pequeña y a la vez la presencia de tres

pretérmino en embarazos previos es mucho más importante que el tener solamente

uno. El antecedente de parto prematuro es un factor pronóstico de amenaza de este

tipo de parto entre las 24 y 36 semanas de gestación.

Se encontró que las embarazadas con RPM tuvieron el parto entre las 31 a 34 semanas

con el 37%. La OMS, en el año 2005, describe a la RPM como causal del 30 al 40% de

los partos pretérminos por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico

de la actualidad debido a que está asociado al 85% de la morbimortalidad fetal35.

j) Antecedente de RPM.

La rotura prematura de las membranas ovulares (RPM) es la solución de continuidad de

la membrana corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto es quizá la

enfermedad que más se asocia con el parto prematuro. Esta complicación del

embarazo tiene una prevalencia del 10% de los embarazos y 20% de los casos ocurre

en gestaciones de pretérmino. La RPM en embarazos de pretérmino es responsable de

un tercio de los casos de partos prematuros y del 10% de las muertes perinatales;

también se asocia a un aumento en la morbilidad materna infecciosa dada por

corioamnionitis e infección puerperal36.

F. Clínica.

La paciente refiere pérdida de líquido por genitales externos, debiendo interrogarse

sobre la fecha, hora y forma de inicio, color (opalescente, verdoso claro, verdoso

oscuro, serohemático, etc.), olor (hipoclorito de sodio), y cantidad del mismo. No se

realizará tacto vaginal si no hay dinámica uterina compatible con trabajo de parto37.

Examen genital externo: visualización de flujo transvaginal de líquido amniótico blanco

claro, a veces ligeramente opaco o ambarino teñido de meconio. Su olor característico

semejante al semen o al hipoclorito de sodio.

Después de las 32 a 35 semanas de gestación se puede observar el vérmix de origen

fetal.

Con esta evidencia se confirma el diagnóstico y se debe evitar cualquier acción que

pueda contribuir a infectar la cavidad ovular.

Si el cuadro no es aclarado por la simple inspección se procederá a realizar el examen

genital interno, en el cual se introducirá un espéculo esterilizado y seco, sino se

visualiza la salida de liquido se realizara maniobra de Valsalva para comprobar esta

pérdida por el orificio cervical38.

G. Período de Latencia.

El período de latencia es el tiempo transcurrido entre la rotura de membrana y el parto;

mientras mayor sea el período de latencia mayor es el riesgo de infección39.

Condiciones para realización del tacto y uso del espéculo:

Limpieza con solución antiséptica no irritativa de genitales externos.

Uso de guantes y espéculos estériles, no lubricados.

Observar cuello uterino y fondo de saco posterior.

Visualizar la salida de líquido, realizar las siguientes maniobras; realizar presión en

el fondo del útero, rechazar la presentación vía abdominal, esfuerzo, pujo o toser.

Tomar muestras para realizar pruebas diagnósticas.

H. Diagnóstico.

El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y certificado por

el médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable de LA por la vagina. En

ocasiones es necesario recurrir a procedimientos complementarios. El primero de ellos

es la especuloscopía, que permite apreciar salida de LA a través del orificio externo del

cuello uterino en forma espontánea o a través de la compresión manual del abdomen

materno que moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de líquido.

Cuando el diagnóstico es evidente, la altura uterina es menor que en los controles

previos y las partes fetales se palpan con facilidad.

En un número menor de casos deben agregarse a los procedimientos mencionado s

(anamnesis, examen físico y especuloscopía), otros que a continuación se enumeran y

cuyo rendimiento se detalla a continuación:

1. Cristalización en hojas de helecho: consiste en la toma con hisopo del fondo

de saco posterior de vagina, se coloca en portaobjetos, dejar secar al aire y

valorar la cristalización de helecho en el microscopio de luz40, que resulta de la

deshidratación de las sales contenidas en el LA.

2. Evaluación ultrasonográfica: la evaluación ecográfica permite estimar la

cantidad de LA en la cavidad uterina. En pacientes con historia sugerente, pero

sin evidencias de RPM en la valoración complementaria, la presencia de

oligohidramnios debe asumirse como consistente con el diagnóstico. El

ultrasonido constituye no sólo un elemento de apoyo diagnóstico; permite,

además, valorar el bienestar fetal, aproximar o certificar una edad gestacional,

descartar la presencia de malformaciones fetales y predecir o apoyar el

diagnóstico de una corioamnionitis.

3. PH del fornix vaginal posterior: el pH vaginal fluctúa normalmente entre 4.5 y

5.5, mientras que el del LA es generalmente de 7. Las membranas ovulares

están probablemente rotas si el papel nitrazina señala un pH mayor o igual a 7

(viraje al color azul).

4. Detección de células de descamación: la piel fetal descama células

superficiales que pueden ser detectadas con azul de Nilo al 1%.

Dada la evolución de la concentración de células naranjas en el LA, el valor

diagnóstico de esta prueba aumenta junto con la edad gestacional, variando

desde una sensibilidad de alrededor de 20% a las 32 semanas hasta un 90% en

embarazos de término.

5. Se han descrito otros métodos diagnósticos: Inyección intraamniótica de

colorantes (azul de Evans o índigo carmín), cuya detección en la vagina confirma

el diagnóstico. No debe usarse azul de metileno41.

6. Otras pruebas que se están utilizando son la concentración de creatinina en

fluido vaginal mayor de 0.1 mg/dL, también las concentraciones de ßhormona

gonadotropina coriónica en fluidos vaginales superiores a 17.10 mUI/mL

constituyen un método confiable para el diagnóstico de rotura prematura de

membranas42.

I. Diagnostico Diferencial.

1. Leucorrea: Es frecuente, se caracteriza por flujo genital blanco amarillento,

infeccioso, asociado a prurito.

2. Incontinencia urinaria: Se presenta frecuentemente en la segunda mitad del

embarazo, especialmente en multíparas (por relajación perineal y recto). Se debe

descartar IVU.

3. Eliminación tapón mucoso: Observándose frecuente fluido mucoso, a veces

algo sanguinolento.

4. Rotura de quiste vaginal: Pérdida brusca de líquido cristalino por vagina.

5. Hidrorrea decidual: Infrecuente en la primera mitad del embarazo. Líquido claro

con tinte amarillo, a veces sanguinolento.

6. Rotura de bolsa amniocorial: Raro; es un espacio virtual entre corion y amnios;

se produce por delaminación de este último.

J Complicaciones Maternas.

1. Corioamnionitis.

Se define infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica

como la presencia de gérmenes en el LA, normalmente estéril. Corioamnionitis o

infección ovular define la presencia de manifestaciones clínicas maternas asociadas a

IIA. Los criterios que permiten su diagnóstico fueron establecidos por Gibbs:

1. Fiebre >38 grados axilar. 2. Taquicardia materna.

3.

Leucocitosis >15,000/mm³ .

4.

Taquicardia fetal.

5.

Sensibilidad uterina.

6.

LA fétido.

El diagnóstico de corioamnionitis se realiza cuando existen dos o más de los criterios

mencionados.

El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa, además, cuando el Gram revela

gérmenes o piocitos en el LA, el cultivo es (+), existe corioamnionitis histológica o hay

evidencia de sepsis neonatal, independientemente de las manifestaciones clínicas.

Los gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital normal

de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium, Escherichia coli, Enterococo,

Bacteroides, hongos y otros). En ocasiones pueden aislarse gérmenes patógenos

exógenos (Listeria, Gonococo, Estreptococos A y C).

Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión

microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente. Ellos

son:

Recuento de leucocitos en sangre materna (>15,000).

Proteína C reactiva en sangre materna.

Perfil biofísico fetal.

Estudio de LA. Se realiza cuando existe sospecha de infección. Para su

interpretación se requiere de la obtención de LA por amniocentesis,

procedimiento que en la RPM tiene éxito en alrededor del 70% de los casos43.

La corioamnionitis ha sido identificada en las gestaciones pretérminos con RPM el 30- 50%. Sugiriendo que durante el desarrollo de la infección intrauterina el feto puede

responder con la producción intrauterina de una serie de marcadores inflamatorios44.

2. Resultado Obstétrico: Recién Nacido.

En el Hospital General Universitario “Vladimir I Lenin” en la República del Ecuador,

entre los años (2002 y 2003) se realizó un estudio comparativo en embarazadas con

diagnóstico de Ruptura Prematura de Membranas en una muestra 46 casos,

observándose que en el 2002 hubieron 58.7% de neonatos pretérminos de

embarazadas con RPM mientras que en el año 2003 hubo una reducción al 41.3% de

partos pretérmino. En este mismo estudio para los 2 años se encontró que las

embarazadas con RPM tuvieron el parto entre las 31 a 34 semanas con el 37%.

La OMS, en el año 2005, describe a la RPM como causal del 9.6% de los partos

pretérminos por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico de la

actualidad debido a que está asociado al 85% de la morbimortalidad fetal45.

K. Complicaciones Fetales.

La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el

feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad

atribuible a RPM. Problemas adicionales son: apgar deficiente, prematurez, bajo peso al

nacer, reanimación, síndrome de distrés respiratorio, asfixia, sepsis.

1. Apgar.

El Apgar a los 5 min fue mejor predictor de sobrevida neonatal. Sin embargo, tanto para

RN de pretérmino y de término la combinación de Apgar < 3 y pH < 7.0 aumentó el

riesgo de muerte.

En cuanto al momento de las muertes, una mala condición al nacer reflejada en un

Apgar bajo (0-3) a los 5 min, se asoció significativamente con muerte neonatal precoz

a cualquier edad gestacional.

En todo el mundo desde hace 50 años se está evaluando a todos los RN en el

momento inmediato al nacer con el test de Apgar. Después de medio siglo, se puede

decir que el test de Apgar es útil para conocer la condición de un niño en los primeros

minutos de vida, es un antecedente que junto al estado ácido base y la evolución del

recién nacido permitirá hacer el diagnóstico de asfixia.

Un Apgar bajo por tiempo prolongado puede ser significativo en pronóstico neurológico

y no es sorprendente que las características vitales tales como frecuencia cardíaca,

esfuerzo respiratorio y función neuromuscular refleje el pronóstico en términos de

sobrevida de los neonatos incluso en los prematuros extremos. En conclusión el test de

Apgar medio siglo después de haber sido propuesto sigue siendo relevante y vigente46.

El estudio retrospectivo de casos y controles realizado en el Hospital General Docente

Dr. Agostinho Neto (Cuba) en el período enero de 2005 a diciembre de 2006 demostró

que el Apgar bajo se presentó en el 84 % de 26 embarazadas con RPM en relación con

el 16.2% de RN deprimidos que se presentó en el grupo control de 5 embarazadas sin

RPM47.

Esto permitió demostrar que en los recién nacidos de madres con RPM es superior la

presencia de recién nacidos deprimidos, en razón que la protección mecánica que

ofrecen las membranas íntegras desaparece ante la rotura de membranas, ya que el

feto tiene que vencer los mecanismos del parto sin esa defensa natural. Por otra parte,

en los casos con RPM, la mayoría de los partos son inducidos o conducidos con

oxitocina, con los riesgos de alteración de apgar que este método conlleva.

2. Prematurez.

Se define como aquel recién nacido de menos de 37 semanas de gestación en la Guía

Clínica de Prevención del Parto Prematuro en que se expresa que la prematurez

representa la primera causa de morbimortalidad neonatal en Chile (2005) y en el mundo

la frecuencia varía entre un 5 y 12% de los partos, estableciendo que la prematurez

representa la primera causa de morbimortalidad neonatal en Chile y en el mundo. El

riesgo de morir de un recién nacido prematuro es 180 veces mayor que el de un recién

nacido de término, y aquellos prematuros que sobreviven tienen un mayor riesgo de

secuelas e invalidez, en este grupo de pacientes con RPM al romperse la indemnidad

del saco amniótico se produce riesgo de infección amniótica y/o fetal, el cual debe

balancearse con el riesgo de prematurez48.

Pese a que las causas de RPM no están totalmente aclaradas, cada día existe mayor

evidencia que la infección genital materna es una importante y prevenible causa de

RPM y parto prematuro. La prematurez es una importante causa de morbimortalidad.

3. Peso al Nacer.

Teóricamente se define como Parto Pretérmino a la terminación del embarazo antes de

las 37 semanas y después de las 20 semanas de gestación por cualquier vía, con un

peso menor de 2,500 grs y mayor de 500 grs, con una medida mayor de 25 cm cráneo

caudal, de etiología múltiples con signos y síntomas variados siendo una causa

etiológica la Rotura de Membranas. Es indiscutible la importancia del peso de

nacimiento en la predicción de morbilidad y mortalidad neonatal, muchos estudios lo

refieren como el principal predictor49. En el municipio de Playa, Ciudad de la Habana, Cuba, en el periodo comprendido

desde el 1ero de enero al 31 de diciembre del (2002), se realizó un estudio descriptivo y

retrospectivo sobre algunos factores maternos que influyeron en el nacimiento de recién

nacidos con bajo peso, y se obtuvo que las madres con afección asociada como lo es la

RPM presentaron 13.91% de niños con bajo peso al nacer, y respecto a la prematurez

se obtuvo 41.53 % de prematuros50.

4. Síndrome de Dificultad Respiratoria.

Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal, en relación a RPM, en gestaciones

por debajo de las 34 semanas. La madurez del pulmón fetal puede evaluarse a través

de la detección en el LA de una relación lecitina/esfingomielina >2, un test de Clements

(+) y/o la presencia de fosfatidilglicerol. Esta última puede establecerse no sólo a través

de LA obtenido por AMCT, sino utilizando líquido recolectado en vagina (rendimiento

sobre 90%)51.

5. Asfixia Perinatal.

La compresión del cordón secundaria al oligohidramnios, el desprendimiento prematuro

de placenta normoinserta, las distocias de presentación y la propia infección materna

y/o fetal, son elementos que contribuyen a elevar la incidencia de asfixia perinatal (10 a

50%) en las pacientes con RPM. La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca

fetal y el perfil biofísico están frecuentemente alterados en estos casos52.

Según la Academia Americana de Pediatría, para el diagnóstico de Asfixia Neonatal es

necesario que exista acidosis metabólica con pH menor a 7.0 en sangre de cordón, PA

menor o igual a 3 a los 5 minutos, compromiso encefálico y de otros órganos. Si bien es

inapropiado usar sólo la puntuación del apgar para establecer tal condición, éste es un

requisito esencial en su definición. El hecho aislado que un RN tenga una puntuación

del apgar bajo es un evento muy serio que de no mediar una adecuada y oportuna

reanimación lo pone en riesgo de muerte o secuelas neurológicas y/o de otros órganos.

RPM >24 horas, puede ocurrir un episodio hipóxico agudo ya sea por compresión de

cordón o cabeza con rápida recuperación, lo cual puede explicar el resultado obtenido.

La Asfixia Neonatal sigue siendo un problema frecuente en la práctica pediátrica y una

causa importante de morbimortalidad, con una incidencia de 20 a 25 niños por 1.000

RN vivos.

6. Sepsis.

Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la

invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos

órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por

hemocultivo positivo.

Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, tales

como rotura prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna

periparto; además muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer. Los

gérmenes responsables se adquieren en el canal del parto, uno de los gérmenes

responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el cual ocasiona

morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida.

El Streptococus del Grupo B (EGB) produce dos cuadros infecciosos graves en el

recién nacido: enfermedad de comienzo precoz y enfermedad de comienzo tardío. La

primera de ellas tiene una incidencia de 1-4 por 1000 RN vivos; es adquirida por

transmisión vertical de madres colonizadas y puede ocurrir in útero o en los primeros 7

días de vida, habitualmente en las primeras horas; clínicamente se caracteriza por óbito

fetal, neumonía, shock séptico y muerte neonatal.

Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o

mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y

ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio.

Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas

del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a

sepsis neonatal.

L. Tratamiento.

La conducta dependerá de la sospecha o presencia de infección ovular y del desarrollo

y madurez fetal, en especial del pulmón. Si el cuello es favorable, se inducirá al trabajo

de parto, si es desfavorable madurar cuello o realizar cesárea. El manejo médico

expectante se da cuando la gestación se encuentra entre las 24 y 33 semanas sin

infección materna ni fetal, las principales acciones a realizar son53:

1. Hospitalización.

2. Control de la temperatura corporal y frecuencia cardiaca fetal cada 4 horas.

3. Biometría hemática.

4. Reposo.

5. Vigilancia por 72 horas.

6. Perfil biofísico fetal cada 24 horas.

Embarazos de 34 37 semanas sin trabajo de parto, sin signos de infección y

más de 6 horas de RPM.

El manejo debe ser expectante procurando acercar la edad gestacional a las 37

semanas, se debe:

Evaluar signos y síntomas de infección temprana.

Signos vitales cada 4 horas.

Vigilar FCF y actividad uterina cada cuatro horas.

Exámenes de laboratorio.

Maduración pulmonar: dexametazona 6mg IM cada 12 horas por 4 dosis.

1. Tocólisis:

Esta intervención tiene la finalidad de demorar el trabajo de parto hasta que los

corticoides y antibióticos hayan producido su efecto54.

Se procederá a realizar tocólisis de conformidad a las normas del MINSA, cuando:

Gestación es menor de 37 semanas.

Cuello uterino dilatado menos de 3cm.

No hay amnioitis, preeclampsia, ni sangrado activo.

No hay sufrimiento fetal.

a) Embarazo de 26 a 34 semanas de gestación.

En pacientes sin trabajo de parto, sin datos de infección y con RPM de más de 6 horas,

se procederá a realizar lo siguiente:

i. Manejo conservador de la paciente.

ii. Monitoreo sistemático del estado materno y fetal.

iii. Mantener reposo

iv. Realizar perfil biofísico.

- Profilaxis antibiótica:

Penicilina cristalina 5 millones seguido de 2.5 millones cada cuatro horas por 48

horas.

Si la paciente es alérgica a la penicilina se utillizará Eritromicina 500 mg via oral

cada 8 horas o clindamicina 900 mg IV cada 8 hora por 48 horas.

Atención de recién nacido por pediatra.

b) Embarazo de 34 a 36 semanas de gestación.

El manejo en estas pacientes es expectante, pues se pretende acercar el embarazo lo

más posible a las 37 semanas de gestación, se procederá a realizar el manejo

siguiente:

i. Evaluar signos y síntomas de infección temprana.

ii. Signos vitales cada 4 horas.

iii. Vigilar la hidratación de la paciente

iv. Vigilar la FCF y la actividad uterina cada media hora.

v. Exámenes de laboratorio

vi. Iniciar maduración pulmonar con dexamentazona 6 mg IM cada 12 horas

por cuatro dosis.

vii. Iniciar partograma.

viii. Reposo.

ix. Dieta blanda.

x. Colocar toalla sanitaria o aposito esteril.

xi. Tacto vaginal.

- Profilaxis antibiótica:

Penicilina cristalina 5 millones seguido de 2.5 millones cada cuatro horas por 48

horas.

Si la paciente es alérgica a la penicilina se utillizará Eritromicina 500 mg via o ral

cada 8 horas o clindamicina 900 mg IV cada 8 hora por 48 horas.

Atención de recién nacido por pediatra.

c) Embarazo de 37 semanas en adelante:

i. Interrumpir el embarazo por la vía más expedita.

ii. Signso vitales cada 4 horas.

iii. Exámenes de laboratorio.

iv. Frecuencia cardíaca fetal y actividad uterina cada 30 minutos.

v. Realizar seguimiento de trabajo de parto mediante la realización de un

partograma.

- Profilaxis antibiótica:

Administrar ampicilina 2 gr IV cada seis horas, después de 48 horas cambiar a

Amoxicilina 250mg via oral cada 8 horas por 7 dias. Si es alérgica a la penicilina

utilizar:

Eritromicina 500mg via oral cada 8 horas o clindamicina 900 mg IV cada 8 hora

por 48 horas.

Tocolíticos durante 48 horas para permitir la administración de antibióticos.

Atención al recién nacido por pediatra.

- Profilaxis Antibiótica según Protocolo del Hospital Militar

Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños55

Prevención de la Infección. El esquema recomendado es Ampicilina 1 gr. IV cada seis horas. En estos casos la

administración de antibióticos no es profiláctica sino que constituye el tratamiento de

una infección oculta que no ha progresado a una corioamnioitis.

Conducta ante la Infección Ovular Prenatal.

Interrumpir la gestación en todos los casos.

Uso de antibióticos Ampicilina 1gr IV cada 6 horas y Gentamicina a 3.5mg/kg de

peso una vez al día.

d) Criterios de Egreso de Pacientes con Ruptura Prematura de

Membranas según las Guías Clínicas y Quirúrgicas del Hospital

Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños.56

- Pacientes sin signos clínicos de infección.

- Biometría Hemática completa dentro de límites normales.

- Útero involucionado acorde con el período del puerperio.

- Loquios no fétidos.

VV.. DDIISSEEÑÑOO MMEETTOODDOOLLÓÓGGIICCOO..

A. Tipo de Estudio.

Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo, longitudinal y de corte transversal.

B. Área de Estudio.

El estudio se realizó en el área del Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital Militar Escuela “Dr. Alejandro Dávila Bolaños”.

C. Universo.

Pacientes atendidas en el Servicio de Ginecoobstetricia del Hospital Militar Escuela Dr.

Alejandro Dávila Bolaños con diagnóstico de ruptura de membranas ovulares en el

periodo de Julio a Diciembre del 2011.

D. Muestra.

Del universo de pacientes atendidas en el Servicio de Ginecoobstetricia del Hospi tal

Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños, se seleccionaron aquellas pacientes con

diagnóstico de ruptura de membranas ovulares con embarazos de 26 a más semanas

de gestación julio a diciembre del 2011. (N= 110).

1. Tipo de Muestra:

No probabilística, por conveniencia.

2. Criterios de Admisión:

Los criterios para determinar la inclusión o exclusión de las pacientes en el

estudio realizado fueron los siguientes:

a) Criterios de Inclusión:

- Paciente con diagnóstico de ruptura de membranas confirmada por

clínica y por ultrasonido.

- Paciente con embarazo de 26 semanas de gestación o más con

RPM.

- Paciente con RPM a la que se le atiende nacimiento del producto en

el Hospital Militar.

b) Criterios de Exclusión:

- Pacientes con menos de 26 semanas de gestación.

- Pacientes con diagnóstico no confirmado o dudoso de RPM.

- Pacientes que abandonan el Hospital Militar.

- Pacientes con RPM a las que no se les atiende parto en el Hospital

Militar.

E. Fuentes de Información.

Se emplearon fuentes de información secundaria, consistentes en la revisión del

Expediente clínico de las pacientes atendidas en el servicio de Ginecoobstetricia del

Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños con diagnóstico de ruptura de

membranas ovulares con embarazos mayores de 26 semanas de gestación Julio a

Diciembre 2011.

F. Métodos e Instrumentos de Recolección de Datos.

Se emplearon como instrumento de recolección de la información un Formulario de

Recolección de Datos elaborado y validado previamente por el investigador en el cual

registraron las características generales de las pacientes, el tipo de manejo obstétrico

que se les dio y las condiciones de finalización del embarazo.

El Formulario de Recolección de Datos fue llenado por los investigadores tomando la

información del expediente clínico.

G. Plan de Tabulación y Análisis.

1. Variables del Estudio por Objetivo Específico:

a) Caracterización de las pacientes en estudio.

- Edad materna.

- Paridad.

- Semanas de gestación.

- Antecedente de IVU en el embarazo.

- Antecedente de Infección vaginal en el embarazo.

b) Descripción de las manifestaciones clínicas de las pacientes.

- Salida de líquido transvaginal.

- Oligoamnios.

- Irritabilidad uterina.

- Fiebre.

c) Determinación del tipo de

estudio.

manejo efectuado en cada paciente en

-

Uso de Antibióticos.

- -

Administración de corticoides.

Interrupción del embarazo.

d) Definir la finalización del embarazo.

- Vía del parto.

- Período de latencia.

- Datos clínicos de infección intrauterina.

-

H. Entrecruzamiento de Variables:

Relación entre uso de antibióticos y datos clínicos de infección intrauterina.

Relación entre semanas de gestación y administración de corticoides.

Relación Infección vaginal y datos de infección intrauterina.

Relación entre el periodo de latencia y la vía del parto.

I. Métodos Estadísticos para el Análisis de los Datos.

Los datos obtenidos se clasificaron y tabularon a través de una Matriz de Frecuencia de

Datos diseñada en una hoja electrónica del paquete informático SPSS versión 17, a

partir de la cual se procesó la información y se generaron las respectivas tabla s y

gráficos.

Tanto los datos nominales como numéricos se describieron en términos de frecuencia

y porcentajes y se ilustraron mediante tablas de contingencia y gráficos de barras,

líneas y circulares.

Los entrecruzamientos de variables se ilustraron en tablas de frecuencia y gráficos de

barras.

J. Aspectos Éticos y Legales.

La Ley de Ética Médica señala que todo estudio investigativo en el campo de la

Medicina debe atenerse a las disposiciones legales vigentes en el país; por cuanto, este

estudio se elabora dentro del Marco de la Ley General de Salud que establece en el

Capítulo II, Art. 8, que los usuarios del Sector Salud, gozarán, entre otros, de los

siguientes derechos (29):

a) Confidencialidad y sigilo de toda la información, su expediente y su estancia

en instituciones de salud públicas o privadas, salvo las excepciones legales.

b) Respeto a su persona, dignidad humana e intimidad sin que pueda ser

discriminado por razones de: raza, clase social, sexo, moral, económico,

ideológico, político o sindical, tipo de enfermedad o padecimiento, o cualquier

otra condición, conforme los tratados internacionales que sean suscritos por

la República de Nicaragua.

Este trabajo se realizó respetando los Principios Fundamentales de la Ética Natural:

Principio de Autonomía,

Principio de Justicia y Principio de Beneficencia, para cada individuo que constituye

una unidad de análisis del estudio. Así mismo se respetaron la

Confidencialidad de la información e identidad de las unidades de análisis.

k. Operacionalización de variables.

Véase anexo número 2.

VI. RESULTADOS.

Cuadro 1: Edad.

En cuanto a la edad como factor de riesgo para RPM la mayoría de las pacientes

afectadas oscilan entre 19 y 35 años de edad el cual es equivalente a un 85.5% de las

pacientes estudiadas.

Cuadro 2: Paridad.

La relación de la paridad de las 110 pacientes estudiadas se observo que eran:

nulíparas 31 (28.2%); trigestas: 75 (68.2%) y multigesta: 4 (3.6%).

Cuadro 3: Infección de Vías Urinarias.

Relacionado con historia de infección de vías urinarias durante el embarazo actual,

diagnosticadas por urocultivo o ego: I trimerstre 19 (17.3%); II trimestre 30 (27.3%); III

trimestre 45 (40.9%) y negado: 16 (14.5%).

Al 80% de las pacientes se les había realizado EGO, los cuales presentaron datos

patológicos 1 o 2 meses previos al parto.

Cuadro 4: Signo de Ruptura prematura de membranas(salida de Liquido Transvaginal).

La salida de líquido transvaginal a la especuloscopía, de forma espontánea o por

maniobras de valsalva se presento en el 100% de los casos.

Cuadro 5: Terminación del Embarazo.

De las 110 pacientes en estudio la vía de terminación del embarazo fue:

Vía vaginal: 85 (77.3%) y vía cesárea: 25 (22.7%).

Cuadro 6: Período de Latencia.

Al revisar el tiempo transcurrido entre la RPM y el trabajo de parto: en período de ≤ 6

hrs: 86 (78.2%), 6-24 hrs con 24 (21.8%).

Cuadro 7: Datos de Infección Intrauterina + Antibioticoterapia (Ampicilina +

Gentamicina).

De 110 pacientes en estudio, solamente se reportó 1 caso (0.9%), de infección

intrauterina (corioamnionitis) a pesar de haber recibido antibioticoterapia.

Cuadro 8: Terminación de Embarazo y Período de Latencia.

De las 110 pacientes se reportó que:

Periodo de latencia ≤ 6 hrs: 72 pacientes tuvieron terminación de embarazo vida vaginal

y 14 pacientes vía cesárea.

Período de latencia de 6 a 24 hrs: 13 pacientes terminación de embarazo vaginal y a 11

se les practicó cesárea.

Cuadro 9: Casos de Infección Vaginal (Exudado Vaginal) vrs. Infección Uterina.

I trimestre: 15 (14%) pacientes reportaron infección vaginal.

II trimestre de embarazo: 36 (33%) pacientes reportaron infección vaginal .

III trimestre de embarazo: se reportaron 39 (35%) pacientes que presentaron infección

vaginal y solamente 1 (0.9%) paciente presentó infección uterina.

Del universo de estudio 20 (28%) pacientes no presentaron infección vaginal.

Cuadro 10: Semanas de Gestación.

Embarazos de mayores de 36 semanas de gestación: 100 pacientes (90.9%)

Embarazos de 33 a 36 semanas de gestación: 10 pacientes, lo que causó el nacimiento

de pretérminos en un 9.1%

Cuadro 11: Oligoamnios por Ultrasonido.

En cuanto al oligoamios como consecuencia de la RPM tenemos que este se presento

en el 11.8% de los casos. Al 95% de las pacientes se les realizo ultrasonido obstétrico

con medición de índice de líquido amniótico.

Cuadro 12: Infección Uterina Por Clínica y Laboratorio.

Tenemos que la infección uterina se presentó solamente en 1 paciente (0.9%) de las 110 pacientes en estudio, la cual presentó liquido amniótico fétido y leucocitosis.

Cuadro 13: Fiebre.

En cuanto a la fiebre como dato clínico de infección uterina, tenemos que se presentó

en 1 de los casos lo que corresponde al 0.9% del 100% de las pacientes estudiadas.

Cuadro 14: Antibioticoterapia. Tenemos que en las 110 pacientes (100% de casos) se utilizó terapia combinada de

antibióticos, los cuales eran Ampicilina y Gentamicina.

Cuadro 15: Corticoides. Con respecto al uso de corticoides para maduración, tenemos que el corticoide de

elección fue la Dexametasona, el cual se utilizo en 9 pacientes que corresponden al

8.2% de las pacientes en estudio.

Cuadro 16: Terminación del Embarazo.

De los 110 embarazos, 85 fueron partos vaginales (77.3% de los casos) y los 25

restantes fueron partos por cesárea (22.7%).

Cuadro 17: Semanas de Gestación Versus Uso de Corticoides.

Tenemos que se utilizo corticoides 9 de los embarazos entre 33-36 semanas de

gestación, y solamente en 1 caso no se utilizo ningún corticoide

VII. DISCUSIÓN

A. De las pacientes estudiadas, el grupo etario más representativo fue el de edades

que oscilan entre 19 a 35 años con un total de 94 pacientes, la edad promedio de

presentación coincide con la edad promedio de las bibliografías consultadas, (como

por ejemplo el estudio Cosgwell y Yip que reporta que las madres de menos de 20 o

con más de 34 años), así como en nuestro estudio se encuentra un rango de edad

entre 19 y 35 años de edad. En relación a la paridad como factor de riesgo de RPM,

el estudio coincide con el estudio prospectivo descriptivo realizado en el 2006 en

Camagüey- Cuba en el Hospital Ginecoobstétrico Docente provincial Ana Betancourt

de Mora, donde establece una alta correlación con la RPM, en pacientes que tenían

entre 1 y 3 hijos; los embarazos a termino fueron los que se vieron más afectados

por la RPM y los antecedentes de infección de vías urinarias e infección vaginal se

presento en la mayoría de las pacientes en el tercer trimestre.

B. En cuanto a las manifestaciones clínicas de las pacientes, se encontró que la salida

de liquido transvaginal se presento en todas las pacientes a estudio y solamente 13

presentaron Oligoamnios. La salida de líquido transvaginal ocurrió en todos los

casos, fuera ésta de forma espontánea o por maniobra de valsalva, lo que se

encuentra, en todas las bibliografías consultadas como manifestación clínica de la

RPM, un ejemplo de esto son Los Tratados de Obstetricia de la Sociedad Española

de Ginecología y Obstetricia (solamente una de las pacientes presentó fiebre pero

no irritabilidad uterina).

C. En todas las pacientes se realizó el manejo establecido por la normativa del

ministerio de salud, con respecto a signos vitales, partograma, tactos vaginales, a

excepción de la antibiótico terapia donde se establece como medicamento de

primera línea de profilaxis antibiótica la terapia con penicilina cristalina(Normas y

Protocolos para la atención de complicaciones Obstétricas, Ministerio de Salud, de

Nicaragua; págs. 223-225) y en nuestro hospital todas las pacientes son manejadas

con terapia combinada de Ampicilina y Gentamicina, como se establece en l as

Guías Clínicas y Quirúrgicas del Ejercito de Nicaragua, Cuerpo Médico Militar

publicadas en el año 2003, según el estudio realizado por el Dr. Aragón en el 2002

sobre esta patología en nuestro hospital en 66% de los casos se utilizó ampicilina y

gentamicina; solamente en 9 de las pacientes con embarazos de entre 33 a 34

semanas se utilizo corticoides; en 1 de los casos no se utilizo corticoides ya que el

embarazo era de 36 semanas de gestación(en todos los casos, se interrumpió el

embarazo ya sea por vía cesárea o parto vaginal).

D. En relación al tipo de parto, la tasa global de cesáreas por RPM sin asociación a

otra patología fue de 22.7% fue superior a la encontrada en el estudio retrospectivo

realizado en el Hospital Padre Hurtado en Santiago de Chile en el 2009 donde se

establece una tasa de cesárea por RPM de 16%; en nuestro hospital el estudio

realizado por el Dr. Boanerges Aragón en el año 2002 refiere una tasa del 18%; lo

cual haciendo un buen uso de la normativa establecida por el Ministerio de Salu d,

ayudaría a disminuir notablemente estos índices, ya que la RPM por sí sola, no es

indicativo de cesárea.

Con lo que respecta a las condiciones de finalización del embarazo, en 85 (77.3%)

de las pacientes el parto fue por vía vaginal, las 25 (22.7%) restantes fueron por

cesárea; con respecto al período de latencia 86 (78.2%) de las pacientes cursaron

con un periodo de latencia menor o igual a seis horas, según el estudio realizado por

el Dr. Aragón el porcentaje para este período fue de 60%, las 24 pacientes (22%)

restantes corresponden al período de entre 6 a 24 horas, en el estudio

anteriormente citado el porcentaje para este período, es de 24%, solamente una

paciente del universo de estudio presentó fiebre y liquido amniótico fétido como

datos clínicos de infección intrauterina.

VIII. CONCLUSIONES.

A Objetivo #1

De las pacientes estudiadas el grupo etario más representativo fue el de edades

entre 19 a 35 años con un número de 94 pacientes, en cuanto a la paridad las

pacientes que tenían entre 1 y 3 hijos fueron las que más presentaron la patología,

los embarazos a termino fueron los que se vieron más afectados por la RPM y los

antecedentes de infección de vías urinarias e infección vaginal se presento en la

mayoría de las pacientes en el tercer trimestre.

B Objetivo #2

En cuanto a las manifestaciones clínicas de las pacientes, la salida de líquido

transvaginal se presentó en todas las pacientes a estudio y solamente 13

presentaron Oligoamnios; solamente en una paciente presentó fiebre pero no

irritabilidad uterina.

C Objetivo #3

En todas las pacientes se utilizó como antibiótico de elección la terapia combinada

de Ampicilina más Gentamicina; solamente en 9 de las pacientes con embarazos

de entre 33 a 34 semanas se utilizaron corticoides y solamente en uno de los

casos no se utilizó corticoides puesto que el embarazo era de 36 semanas de

gestación, y en todos los casos se interrumpió el embarazo (25 vía cesárea y 85

por parto vaginal).

D Objetivo #4

En relación a las condiciones de finalización del embarazo, en 85 de las pacientes

el parto fue por vía vaginal, las 25 restantes fueron por cesárea; correspondiente

al período de latencia 86 de las pacientes cursaron con un período de latencia

menor o igual a seis horas y las 24 restantes a un periodo de entre 6 a 24 horas,

solamente una paciente del universo de estudio presentó fiebre y liquido amniótico

fétido como datos clínicos de infección intrauterina.

IX. RECOMENDACIONES

A. Implementar como preceptiva, la norma del Ministerio de Salud sobre el

abordaje de la RPM, ya que esta se encuentra actualizada.

B. Realizar un nuevo estudio para dar seguimiento, al cumplimiento de la

normativa del Ministerio de Salud.

C. Actualizar los conocimientos del manejo de la RPM en el servició de

ginecología, según la normativa del Ministerio de Salud y su actualización.

D. Realizar EGO por sonda a las pacientes con diagnóstico de RPM al

momento de su ingreso.

X. BIBLIOGRAFIA

1 López F., Ordoñez S. Ruptura Prematura de Membranas Fetales: De

La Fisiopatología. Revista Colombiana, Federación Colombiana de Asociación

de Obstetricia-Ginecología, Bogotá-Colombia 2006. 57(4):279-290.

2 ibid.

3 ibid.

4 Componente Normativo Materno, CONASA, Quito-Ecuador,2008, Pág. 169-171.

5 López J. Lugones M. Valdespino L. Algunos Factores Maternos Relacionados con

el Bajo Peso al Nacer. Revista Cubana Obstetricia Ginecología Policlínico Integral

Docente Del Municipio, Playa-Cuba, 2004; 30(1).

6ibid.

7 Koch M. O. Seltzer P. Pezzini S. M. Revisión Bibliográfica Rotura Prematura De

Membranas, Rivadavia-Argentina, 2008; (182):3.

8 López F. Ordoñez S. Ruptura Prematura de Membranas Fetales: De la

Fisiopatología. Revista Colombiana. Federación Colombiana De Asociación De

Obstetricia-Ginecología, Bogotá-Colombia 2006. 57(4):279-290.

9ibid.

10 Illia R. Valenti E. Rotura Prematura de Membranas. Argentina Facultad de Medicina. Universidad Nacional Tucumán 2006.

11 López F. Ordoñez S. Ruptura Prematura de Membranas Fetales: De La

Fisiopatología. Revista Colombiana, Federación Colombiana de Asociación de

Obstetricia-Ginecología, Bogotá-Colombia 2006. 57(4):279-290.

12 ibid.

13 Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Fundamentos de obstetricia.

2007; Madrid, España.

14 L. Cabero Roura. Obstetricia y Medicina Materno Fetal. Edit. Panamericana.

2007.

15 Obstetricia de Schwarcz. Edit. El Ateneo 6ta. Edición.2005.

16 López F. Ordoñez S. Ruptura Prematura de Membranas Fetales: De La

Fisiopatología. Revista Colombiana, Federación Colombiana de Asociación de

Obstetricia-Ginecología, Bogotá-Colombia 2006. 57(4):279-290.

17 Ibid.

18 Koch M.O. Seltzer P. Pezzini A. Sciangula M. Revisión Bibliográfica Rotura

Prematura De Membranas. Rivadavia-Argentina, 2008; (182):3.

19 Ibid.

20 Ibid.

21 Ibid.

22 Ibid.

23 Gilbert E.S. Libro Manual de Embarazo y Parto de Alto Riesgo, España, Elsevier

2003.

24 Villamonte W. Lam N. Factores de Riesgo de Parto Prétermino. Instituto Materno

Perinatal, Ginecología Y Obstetricia De Perú 2001; 47 (2): 112-116.

25 Villanueva L. Contreras A. Pichardo M. Rosales J. Perfil Epidemiológico del Parto

Prematuro. Ginecología Obstetricia De México, Distrito Federal-México 2008;

76(9):542-548.

26 Mejía H. Factores de Riesgo para Muerte Neonatal, Revisión Sistemática de la

Literatura, Paz-Bolivia, 2000; 39 (3): 104-117.

27 Ibid.

28 Vera M. Castillo F. Frank A. Navas A. Noris. Repercusión del Parto Pretérmino.

Hospital Gineco Obstétrico Docente Provincial Ana Betancourt de Mora. Revista

Archivo Médico, Camagüey-Cuba. 2006; 10(1):102-110.

29 Vallejos C. López M. Enríquez M. Ramírez B. Prevalencia de Infecciones de Vías

Urinarias en Embarazadas Atendidas en El Hospital Universitario, Puebla-México,

2010; 30 (4):118- 122.

30 Ibid.

31 Papponetti M. Opciones Terapéutica de Alto Riesgo. Revista Intramed,

Argentina, 2007 33; (6): 781–787.

32 Panduro J. Guadalupe Pérez J. Panduro E. Castro J. Factores de Riesgo

Prenatales en la Muerte Fetal Tardía. Revista Chilena de Obstetricia, Hospital Civil

de Guadalajara-México, 2011; 76(3): 169-174.

33 Mejía H. Factores de Riesgo para Muerte Neonatal, Revisión Sistemática de la

Literatura, Paz-Bolivia, 2000; 39 (3): 104-117.

34 Ibid.

35 Cruz G. Uribasterra A. Ramírez N. González A. Rotura Prematura de

Membranas Pretérmino, Estudio Comparativo 2002-2003. Hospital Docente

Vladimir y Lenin, Facultad de Ciencias Médicas, Holguin-Cuba, 2006; 10 (1).

36 Rivera R. Caba F. Smirnow M. Aguilera J. Larrain A. Fisiopatología de la Rotura

Prematura de las Membranas Ovulares en Embarazos de Pretérminos. Revista

Chilena de Obstetricia y Ginecología, Santiago de Chile, 2004; 69(3): 249-255.

37 Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Fundamentos de Obstetricia;

2007. Madrid, España.(3): 29.

38 Obstetricia y Medicina Materno Fetal. L. Cabero Roura Edit. Panamericana.2007.

39 Obstetricia de Schwarcz. Edit. El Ateneo 6ta. Edición.2005; (8): 240-248

40 Componente Normativo Materno. CONASA, Quito-Ecuador, 2008, Pág. 169-171.

41 Albert E. Reece, J. Hobbis. Obstetricia Clínica Editorial panamericana. Pág.

1151.

42 Koch M.O. Seltzer P. Pezzini A. Sciangula M. Revisión Bibliográfica Rotura

Prematura De Membranas. Rivadavia-Argentina, 2008; (182):3.

43 Rincón I. Magdaleno F. Sancha M. Omeñaca F. González A. Corioamnionitis

Histológica y Morbimortalidad Neonatal: Aproximación al Síndrome de Respuesta

Inflamatoria Fetal. Revista Chilena Obstetricia Ginecología, Servicio de Obstetricia,

Hospital Universitario Autónoma Madrid-España 2010; 75(3): 172-178.

44 Cruz G. Uribasterra A. Ramírez N. González A. Rotura Prematura de

Membranas Pretérmino Estudio Comparativo 2002-2003. Hospital Docente

Vladimir y Lenin, Facultad de Ciencias Médicas, Holguin-Cuba, 2006; 10 (1).

45 “Incidencia Mundial de Parto Prematuro: Revisión Sistemática de la Morbilidad y

Mortalidad Maternas”, Enero 2010. Vol 88. OMS.

46 Salvo H. Flores J. Alarcon J. Paredes A. Revista Chilena Pediátrica, Factores de

Riesgo de Test de APGAR Bajo en Recién Nacidos. Santiago de Chile 2007;

78(3): 253-260.

47 Ganfong A. et. al. Influencia de la Rotura Prematura de Membranas en Algunos

Resultados Perinatales. Revista Cubana Obstetricia Ginecología, Hospital General

Docente “Dr. Agostinho Neto”. Guantánamo-Cuba, 2007; 133(2), Pág. 1.

48 GUÍA CLINICA, Ministerio De Salud Pública De Chile, Prevención Del Parto Prematuro, 1st Ed. Santiago-Chile, 2005. P19.

49 Caballero G. y Ochoa A. Frecuencia de Rotura Prematura de Membranas en

Parto Pretérmino y Valoración De Protocolos de Manejo a Corto y Largo Plazo en

la Sala de Labor y Parto, Instituto Hondureño de Seguridad Social, Revista Médica

Postgrado, Universidad Nacional Autónoma de Honduras, Mayo-Agosto

2001:6(2):143-147.

50 López J. Lugones M. Valdespino L. Virella J. Algunos Factores Maternos

Relacionados con el Bajo Peso al Nacer. Revista Cubana Obstetricia Ginecología

Policlínico Integral Docente Del Municipio, Playa-Cuba, 2004; 30(1).

51 Ibid.

52 Salvo H. Flores J. Alarcon J. Paredes A. Revista Chilena Pediátrica. Factores de

Riesgo de Test de APGAR Bajo en Recién Nacidos. Santiago de Chile 2007;

78(3): 253-260.

53 Protocolo para la Atención de Complicaciones Obstétricas. MINSA. Pág. 223.

54 Protocolo para la Atención de Complicaciones Obstétricas. MINSA. Pág. 224.

55 Guías Clínicas y Quirúrgicas. Ejército de Nicaragua Cuerpo Médico Militar,

Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños. 2003. Págs. 334-341.

56 Ibid.

57. Aragón B. Manejo de las pacientes con Ruptura Prematura de Membranas antes

del trabajo de parto en el Hospital Milar escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños.

Julio-Diciembre 2002.

ANEXOS

Anexo I

ANEXO 1: FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS.

FORMULARIO DE RECOLECCION DE DATOS EN EL ABORDAJE

DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN

EMBARAZOS DE 26 SEMANAS O MÁS EN EL SERVICIO DE

GINECOOBSTETRICIA DEL HOSPITAL MILITAR ESCUELA DR.

ALEJANDRO DÁVILA BOLAÑOS EN EL PERIODO JULIO-

DICIEMBRE 2010.

Expediente: Ficha #

I. CARACTERISTICAS GENERALES

Edad materna:

< 19 años 19-35 años > 35 años

Paridad:

Nulípara 1-3 partos > 3 partos

Semanas de gestación:

26-32 sems 33-36 sems > 36 sems.

Antecedente de IVU:

I trimestre II trimestre III trimestre Negado.

Antecedente de infección vaginal:

I trimestre II trimestre III trimestre Negado

Salida de líquido transvaginal:

Sí No Oligoamnios:

Sí No

Irritabilidad uterina

Sí No

Fiebre:

Sí No

Uso de antibióticos:

Eritromicina Penicilina G Ampicilina

Ampicilina + Gentamicina Otros Ninguno

Uso de corticoides:

Dexametasona Betametasona Refuerzo Ninguno

Terminación del embarazo:

Parto vaginal Cesárea

Período de latencia:

≤ 6 hrs 6-24 hrs 24-72 hrs > 72 hrs

Datos clínicos de infección intrauterina

Sí No

Observaciones:

ANEXO 2

CUADRO I: Operacionalización de las Variables.

Variable Concepto Indicador Valor de Variable

Unidad de

Medida Edad materna Tiempo transcurrido en años Expediente < 19 años Años

desde el nacimiento hasta el clínico 19-35

momento de la cirugía. años

> 35 años

Paridad Cantidad de nacimientos Expediente Nulípara Partos previos

vaginales presentados por la

paciente.

clínico 1-3 partos

>3 partos

Semanas de Semanas de embarazo Expediente 26-32 Semanas

gestación determinada a partir de FUR o clínico sems

US I trimestre a la que ocurre la 33-36

RPM sems

> 36 sems

Antecedente Historia de IVU durante el Expediente I trimestre Bacteriuria

de IVU embarazo actual diagnosticada por EGO o Urocultivo

clínico II trimestre

III

trimestre

Negado

Antecedente Entidades ginecológicas Expediente I trimestre Células índice

de infección vaginal

causadas por alteraciones en la flora vaginal normal de la mujer

clínico II trimestre

III

trimestre

Negado

Salida de Evidencia de salida de líquido Expediente Sí Hidrorrea

líquido por vagina espontánea o por clínico No

transvaginal maniobras de Valsalva y

Tarnier

Oligoamnios Reducción de líquido amniótico Expediente Sí Centímetro

reportado en Ultrasonido y clínico No

definido por índice de líquido

amniótico en centímetros

disminuido para edad

gestacional

Irritabilidad Presencia de contracciones Expediente Sí Presión

uterina uterinas o aumento del tono clínico No intrauterina

uterino asociado a dolor en

bajo vientre

Fiebre Aumento de la temperatura Expediente Sí °C

materna en valores mayores a clínico No

37.5°C

Uso de Utilización de fármacos Expediente Eritromicina Antibioticotera

Antibióticos orales o intravenosos clínico Penicilina G

pia

Ampicilina

Ampicilina +

Gentamicina

Otros

Ninguno

Uso de Fármacos utilizados para Expediente Dexametaso Corticoides

corticoides maduración pulmonar. clínico na

Betametason

a

Refuerzo de

corticoides

Ninguno

Terminación Vía de terminación del Expediente Parto vaginal

del embarazo embarazo, parto vaginal o cesárea.

clínico Parto

Vaginal

Cesárea

Período de Tiempo transcurrido entre la Expediente ≤ 6 horas Horas

latencia RPM y el parto clínico 6-24 horas

24-72 horas

> de 72

horas

Datos clínicos Signos y síntomas que nos Expediente Si

de infección indican la presencia de un clínico No

intrauterina proceso patológico

intrauterino.

Cuadro 1: Elaboración propia a partir de bibliografía consultada.

ANEXO 3

Gráfico y Tabla 1: Rangos Porcentuales de la Muestra por Edad.

Grafico 1: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Rango Edad Muestra

Frecuencia

Porcentaje

Porcentaje

Valido

Porcentaje

Acumulado

Validos <19

19-35

>35

Total

Datos del

perdidos sistema

Total

10

94

6

110

1

111

9,0

84,7

5,4

99,1

9,1

85,5

5,5

100,0

9,1

94,5

100,0

,9

,0

100,0

0

Tabla 1: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 4

Grafico y Tabla 2: Rangos Porcentuales de la Paridad.

Grafico 2: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Paridad

Frecuencia

Porcentaje

Porcentaje

Valido

Porcentaje

Acumulado

Validos Nulípara

1-3

>3

Total

Datos del

perdidos sistema

Total

31

75

4

110

1

111

27,9

67,6

3,6

99,1

28,2

68,2

3,6

100,0

28,2

96,4

100,0

,9

100,0

Tabla 2: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 5

Gráfico y Tabla 3: Porcentaje de Infección en Vías Urinarias.

Grafico 3: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Infección de Vías Urinarias

Frecuencia

Porcentaje

Porcentaje

Valido

Porcentaje

Acumulado

Validos I Trimestre

II Trimestre

III Trimestre

Negado

Total

Datos del sistema

perdidos

Total

19

30

45

16

110

1

111

17,1

27,0

40,5

14,4

99,1

17,3

27,3

40,9

14,5

100,0

17,3

44,5

85,5

100,0

,9

100,0

Tabla 3: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 6

Gráfico y Tabla 4: Porcentaje de la Muestra con Salida de Liquido Transvaginal.

Grafico 4: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Salida de Líquido Transvaginal

Frecuencia

Porcentaje

Porcentaje

Valido

Porcentaje

Acumulado

Validos Si

Datos del

perdidos sistema

Total

110

99,1

100,0

100,0

1

,9

111

100,0

Tabla 4: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 7

Gráfico y Tabla 5: Tipo de Terminación del Embarazo.

Grafico 5: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Terminación de embarazo

Tipo de PARTO

Frecuencia

Porcentaje

Porcentaje

Valido

Porcentaje

Acumulado

Validos

Parto Vaginal

Cesárea

Total

del sistema

Total

85

25

110

76,6

22,5

99,1

77,3

22,7

100,0

77,3

100,0

Datos

perdidos

1

,9

111

100,0

Tabla 5: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 8

Gráfico y Tabla 6: Porcentaje del Período de Latencia.

Grafico 6: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Período de Latencia

Frecuencia

Porcentaje

Porcentaje

Valido

Porcentaje

Acumulado

Validos menor o igual a 6 horas

6-24 horas

Total

Datos del sistema

perdidos

Total

86

24

110

1

111

77,5

21,6

99,1

78,2

21,8

100,0

78,2

100,0

,9

100,0

Tabla 6: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 9

Gráfico y Tabla 7: Porcentaje de Casos con Infección Uterina vs

Antibiotecoterapia.

Grafico 6: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Infección Intrauterina * Antibioticoterapia

Antibioticoterapia

Total

Ampicilina + Gentamicina

Datos de Infección Si

Intrauterina No

Total

1

109

110

1

109

110 Tabla 7: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 10

Gráfico y Tabla 8: Período de Latencia vs Terminación del Embarazo.

Grafico 8: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Terminación de Embarazo * Periodo de Latencia

Tipo de Parto

Periodo de Latencia

Total

menor o igual a

6

6-24 horas

Terminación de Embarazo Parto Vaginal

Cesárea

Total

72

14

86

13

11

85

25

24

110 Tabla 8: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 11

Gráfico y Tabla 9: Porcentaje de Casos de Infección vaginal vs Infección

Uterina.

Grafico 9: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Tabla de contingencia Infección vaginal * Infección uterina

Infección uterina

Total

Si

No

Infección vaginal

I Trimestre Recuento

% dentro de Infección vaginal

0

.0%

15

100.0%

15

100.0%

II Trimestre Recuento

% dentro de Infección vaginal

0

.0%

36

100.0%

36

100.0%

III Trimestre Recuento

% dentro de Infección vaginal

1

2.6%

38

97.4%

39

100.0%

Negado Recuento

% dentro de Infección vaginal

0

.0%

20

100.0%

20

100.0%

Total Recuento

% dentro de Infección vaginal

1

.9%

109

110

99.1% 100.0%

Tabla 9: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 12

Gráfico y Tabla 10: Rango de Casos por Semanas de Gestación.

Grafico 10: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Semanas de Gestación

Frecuencia

Porcentaje

Porcentaje

Valido

Porcentaje

Acumulado

Validos >36

33-36

Total

Perdidos Sistema

Total

100

10

110

1

111

90,1

9,0

99,1

90,9

9,1

100,0

90,9

100,0

,9

100,0

Tabla 10: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 13

Gráfico y Tabla 11: Frecuencia casos de Oligoamnios.

Grafico 11: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Oligoamnios

Frecuencia

Porcentaje

Porcentaje

Valido

Porcentaje

Acumulado

Válidos Si No

Total

Perdidos Sistema

Total

13

97

110

1

111

11.7

11.8

11.8

87.4

88.2

100.0

99.1

100.0

.9

100.0

Tabla 11: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 14 Gráfico y Tabla 12: Frecuencia de Casos con Infección Uterina.

Grafico 12: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Infección Uterina

Frecuencia

Porcentaje Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

Válidos Si No

Total

Perdidos Sistema

Total

1

109

110

1

111

.9

98.2

99.1

.9

99.1

100.0

.9

100.0

.9

100.0

Tabla 12: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 15

Gráfico y Tabla 13: Frecuencia de Casos con Fiebre.

Grafico 13: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Frecuencia de Casos con Fiebre

Frecuencia

Porcentaje Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

Válidos Si No

Total

Perdidos Sistema

Total

1

109

110

.9

98.2

99.1

.9

99.1

100.0

.9

100.0

1

.9

111

100.0

Tabla 13: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 16

Gráfico y Tabla 14: Frecuencia de Casos tratados mediante Antibioticoterapia.

Grafico 14: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Casos tratados mediante Antibiotecoterapia

Frecuencia

Porcentaje Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

Válidos Ampicilina + Gentamicina

Perdidos Sistema

Total

110

1

111

99.1

100.0

100.0

.9

100.0

Tabla 14: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 17

Gráfico y Tabla 15: Terminación de Casos de Embarazo por Tipo de Parto.

Grafico 16: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Terminación del Embarazo

Frecuencia

Porcentaje Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

Válidos Parto Vaginal

Cesárea

Total

Perdidos Sistema

Total

85

25

110

1

111

76.6

22.5

99.1

77.3

22.7

100.0

77.3

100.0

.9

100.0

Tabla 16: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

ANEXO 18

Gráfico y Tabla 16: Semanas de Gestación vs Uso Corticoides

Grafico 18: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.

Tabla de Contingencia Semanas de Gestación versus Corticoides

Recuento

Corticoides

Total

Dexametasona

Ningún

corticoide

Semanas de gestación >36

33-36

Total

0

9

9

100

1

100

10

101 110 Tabla 18: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos

ANEXO 19

GLOSARIO

Amnios: Membrana extraembrionaria de origen ectodérmico que rodea y protege el

feto. En su interior (cavidad amniótica) contiene el líquido amniótico y el feto.

Amnioblastos: Grupo de células adyacentes al citotrofoblasto que dan origen a la

membrana amniótica.

Apgar: Es un examen rápido que se realiza al primer y quinto minuto después del

nacimiento del bebé. El puntaje en el minuto 1 determina qué tan bien toleró el bebé el

proceso de nacimiento, mientras que el puntaje al minuto 5 evalúa qué tan bien se está

adaptando el recién nacido al nuevo ambiente. El índice se basa en un puntaje total de

1 a 10, en donde 10 corresponde al niño más saludable.

Citotrofoblasto: Células de origen fetal a partir de las cuales se dan origen la capa

externa y las vellosidades coriónicas de la placenta y se utilizan en diagnóstico prenatal.

Colagenasa: Enzima que cataliza la hidrólisis del colágeno.

Corion: Membrana externa que envuelve al embrión durante su desarrollo y que

contribuye a formar la placenta. Está formado por una doble capa: un estrato externo de

naturaleza ectodérmica y uno interno mesodérmico. Entre el corion y los anejos

embrionarios se halla un espacio lleno de líquido, el celoma extraembrionario. Tejido

conjuntivo denso que sirve de sostén a un revestimiento cutáneo o a una mucosa.

Ectodermo: La capa celular primaria más externa del embrión. Da lugar al sistema

nervioso, órganos especiales de los sentidos como los ojos y oídos, la epidermis y

derivados epidérmicos como las uñas y pelo, y a las mucosas de la boca y el ano.

Endoblasto: Hoja interna del blastodermo; origina el tubo digestivo y sus glándulas

anejas, así como el revestimiento de otros órganos.

Epiblasto: Capa externa de la blástula antes de que se hayan diferenciado las hojas

blastodérmicas.

Fosfolipasa: Enzimas ATPasas que hidrolizan los enlaces éster presentes en los

fosfolípidos.

Interleucina: Citonquinas sintetizadas principalmente por los leucocitos, aunque en

algún caso también pueden intervenir células endoteliales o del estroma del timo o de la

médula ósea. Su principal función es regular los eventos que atañen a las funciones de

estas poblaciones de células del sistema inmunitario, como la activación, diferenciación

o proliferación, la secreción de anticuerpos, la quimiotaxis, regulación de otras citocinas

y factores, entre otras.

Leucocitos: Son un conjunto heterogéneo de células sanguíneas, efectores celulares

de la respuesta inmunitaria, así intervienen en la defensa del organismo contra

antígenos. Se originan en la médula ósea y en el tejido linfático.

Líquido Amniótico: El líquido amniótico es un fluido líquido que rodea y amortigua al

embrión y luego al feto en desarrollo en el interior del saco amniótico. Permite al feto

moverse dentro de la pared del útero sin que las paredes de éste se ajusten demasiado

a su cuerpo. También le proporciona sustentación hidráulica. El líquido amniótico es

producido principalmente por la madre hasta las 17 semanas de gestación. Es el que

hace posible los movimientos fetales.

Macrófago: Célula del sistema inmunitario, de gran tamaño, fija o libre y de vida muy

corta. Su función es presentar los antígenos a los linfocitos T para iniciar la respuesta

inmune y destruir mediante fagocitosis a los antígenos y a las células que los

transportan. Proceden de los monocitos y abundan en el tejido conjuntivo, ganglios

linfáticos, hígado, alvéolos pulmonares y en el bazo.

Mesenquima: Tejido conjuntivo embrionario que forma la mayor parte del mesodermo.

Está formado por células estrelladas y separadas entre sí por una matriz gelatinosa.

Durante su desarrollo da lugar a los tejidos óseo, conjuntivo y cartilaginoso.

Metaloproteinas: una proteína que contiene un ion metálico como cofactor. Las

funciones de las metaloproteínas son muy variadas en las células, actuando como

enzimas, proteínas de transporte y almacenamiento, y en la transducción de señales.

De hecho, aproximadamente un cuarto a un tercio de todas las proteínas requieren

metales para llevar a cabo sus funciones. El metal suele estar coordinado por átomos

de nitrógeno, oxígeno o azufre pertenecientes a los aminoácidos de la cadena

polipeptídica y/o un ligando macrocíclico incorporado en la proteína.

La presencia de los iones metálicos en las metaloenzimas les permite llevar a cabo

funciones tales como reacciones redox que no pueden ser fácilmente realizadas por

el conjunto limitado de grupos funcionales que se encuentran en los aminoácidos.

Neumonitis: Es una de los pulmones que compromete principalmente el intersticio

pulmonar.

Opalescente: Parecido al Ópalo.

Oxitocina: Hormona segregada por los núcleos supraopticos y paraventriculares del

hipotálamo que se almacenan en la pituitaria posterior

Perfil Biofísico: Es un método, ecográfico basado en un sistema de puntuación,

utilizado en medicina para determinar el bienestar de un feto durante un embarazo de

alto riesgo. Por lo general se indica cuando el test de reactividad fetal arroja resultados

no reactivos, aunque un obstetra puede solicitar la valoración por otras causas. Es una

combinación de marcadores agudos y crónicos. La reactividad cardíaca fetal, los

movimientos corporales fetales, los movimientos respiratorios y el tono fetal se

describen como marcadores agudos, mientras que el volumen de líquido amniótico,

junto con las características de la placenta se han considerado como marcadores

crónicos. El objetivo del perfil biofísico fetal es de identificar oportunamente aquellos

fetos con hipoxia y acidosis, con el fin de tomar la conducta perinatal más adecuada,

evitando la muerte intrauterina y la morbilidad perinatal.

Piocitos: Neutrófilos situados en las colecciones supuradas y que comienzan a

deteriorarse, volviéndose necróticos.

Plasminógeno: Glucoproteína de una sola cadena de secuencia conocida que está

presente en el plasma. La molécula posee cinco bucles que contienen los lugares ’’lysin

binching sites’’por los que se fija a la fibrina o a la ±-antiplasmina. La ruptura del enlace

Arg560-Val561 convierte el plasminógeno en plasmina. Entre los activadores fisiológicos

del plasminógeno están el T-PA y la urokinasa.

Proteoglicanos: Son una gran familia de glicoproteínas formadas por un núcleo

proteico al que se encuentran unidos covalentemente un tipo especial de polisacáridos

denominados glicosaminoglicanos (GAG). Actúan como moduladores de señales en

procesos de comunicación entre la célula y su entorno.

Amniocentesis (AMCT): Amniocentesis es el procedimiento de obtención de muestras

de líquido amniótico mediante punción abdominal de la pared del útero.