Enfermedad TrofoblásticaSuárez Álvarez Fernando

INSTITUTO MEXICANO DEL

SEGURO SOCIAL

HOSPITAL GENERAL DE ZONA 194

DefiniciónEs el producto anormal de una gestación, caracterizado por una

anomalía del desarrollo del corión, consistente en la degeneración de las vellosidades coriales, con ausencia de vascularización,

edema del estroma y proliferación o hiperplasia del trofoblasto

• 1 en 900 embarazos

• 15- 45a

INCIDENCIA

• Alteraciones genéticas: poliploidia.

• Antecedente de emb molar previo tienen 4 a 5

veces riesgo de presentar otro.

ETIOLOGÍA

La mola hidatiforme completa tiene mayor riesgo de persistencia y

malignidad.

l. Mola hidatiforme

• a) Parcial con feto• b) Completa

ll. Proliferaciones trofoblasticas persistentes o Mola Invasiva (infiltración del miometrio)• a) No metastásica, confinada al útero.• b) Metastásica a pulmón, vagina, pelvis,

cerebro, hígado.

Coriocarcinoma.

Clasificación

Como regla la mola completa es diploide (ovulo vacío fecundado por uno o dos espermatozoides). C

om

ple

ta Diploide 46XX o 46XY

Origen paterno

Carácter: Redondo u

ovoide, retraso de

maduración.

Vellosidades- vesículas,

Degeneración y edema estromal.

Ecografía: Imagen en panal de

abejas o en nevada.

Parcial

Triploide 69XXX, XXY, XYY. Origen

paterno y materno

Óvulo haploide fertilizado por 2

espermatozoides.

Netamente focal y menos

pronunciada y lenta en su evolución.

Capilares persistentes y funcionales de desaparición

lenta

Trofoblasto inmaduro y focal con

hiperplasia leve a moderada Sincitial.

Aumento de tamaño placentario con

espacios quísticos, cambios vasculares,

saco gestacional aumentado.

Importante diferenciar ÷ las 2 entidades x q´ los embarazos gemelares q´ consisten

en 1 feto normal y 1 MC riesgo > transformarse neoplasia trofoblastico

gestacional

Es un tumor maligno derivado de

elementos del trofoblasto.

Infiltra el miometrio y los vasos

uterinos causando metástasis

sistémica por Embolización

hematógena. Los pulmones y la vagina son el

principal lugar del asiento de las

metástasis.El coriocarcinoma puede

aparecer después de cualquier

tipo de embarazo. El 50% aprox.

Pos embarazo molarCori

oca

rcin

om

a

Dia

gnóst

ico

Laboratorio

Clínico

Con o sin expulsión de “vesículas”,

suelen medir entre 1 y 3 cm, “racimos de

uvas”,

USG

Ausencia de estructuras embrionarias, cavidad ocupada

por imágenes en “copos o tormenta de nieve” o “panal de abejas”, quistes tecaluteínicos

generalmente bilaterales.

Evo

luci

on c

linic

a

Retraso menstrual

Hemorragia primer trimestre 97%

Utero mayor edad gestacional 50%

Náuseas y vómito 30%

Quistes tecaluteínicos 15%

Preeclampsia 12%

Hipertiroidismo 10%

Dificultad respiratoria (embolización )

Sig

nos

Dx

Expulse cerca 16 sem raro post 28 sem

Diferenciar de mioma o embarazo múltiple Salida continua o intermitente de

material pardo o sanguinolento, a las 12 sem, en cantidades moderadas

Agrandamiento del útero que no guarda proporción con la duración del embarazo en cerca de 50% de las pacientes

Ausencia de partes fetales o de latido cardiaco del producto

Nivel de hCG sérico > del esperado para la etapa de la gestación

Preeclampsia – eclampsia que surge y evoluciona antes de la sem 24

Hiperémesis gravidica

• Con cualquier forma clínica de aborto,

• Embarazo múltiple,

• Embarazo de mayor edad gestacional de acuerdo a la

FUR.

Dx Diferencial y

Tratamiento

Seguimiento con cuantificación semanal de

hGC beta, hasta su negativización,

posteriormente mensual durante un año si la mola es

completa y 6 meses si es mola parcial.

Quimioterapia con Metrotexate 1 mg/kg/día im o iv por 4 días ( días 1, 3, 5, 7) repetir ciclo cada 2 o

3 semanas.

Ruptura

Prematura de

MembranasDefinición:

Es la solución de continuidad de las membranas corioamnióticas,antes de que inicie el trabajo de parto.

Según el momento en que se presente:

Incidencia:

Ocurre en el 5 al 15 % de

todos los embarazos.

La RPM pretérmino, es responsable del 30 % del total

de nacimientos pretérmino.

Y del 20% de la mortalidad

neonatal (prematurez e infección).

ETIOLOGIA DE LA RPM

Factor Etiológico Mecanismo Asociado

Iatrogenia Lesión directa de las membranas fetales durante su manipulación.

Infección Respuesta inflamatoria y activación de la degradación del tejido conectivo del corioamnios.

Mecánico Sobredistensión y ruptura mecánica de las membranas fetales por condiciones como polihidramnios o en embarazos de alto orden fetal.

Genético Defectos en genes de colagenasas que impiden la formación de matriz extracelular con propiedades mecánicas adecuadas.

Idiopáticos Condiciones desconocidas que resultan en la activación de la degradación de la matriz extracelular de las membranas.

Factores de riesgo:

Parto pretérmino previo,

STV, Infecciones cervicovaginales,

Multiparidad, Incompetencia ístmico cervical,

Sobredistensión uterina,

Tabaquismo, Enfermedades del tejido

conectivo.

Según el tiempo

de evolució

n

•Prolongada: 24 hs a 1 semana.•Muy prolongada: más de 1 semana.Según

la ubicac

ión

•Altas: en cuerpo o segmento inferior.

•Bajas: polo inferior del huevo.

FISIO

PATO

LOG

IA

1ra hipótesis (1976)presión

intrauterina aumentada, contracciones uterinas

anormales o incluso normales (Braxton-

Hicks). Algunos autores demostraron que los

tejidos provenientes de RPM contenían menos

colágena.

En los 90´se involucró a las Metaloproteasas de Matriz Extracelular (MMP) Se expresan en las membranas

corioamnióticas y la coriodecidua.

Inducen la degradación selectiva del soporte mecánico de las membranas fetales

Su expresión/actividad fuera de sincronía + eventos de TP = RPM

Cristalografía:

a) Tomar muestra con hisopo estéril de

fondo de saco vaginal y extenderlo

en una laminilla.

b) Dejar secar durante 10 minutos.

c) Buscar bajo el microscopio en aumento de10X

imagen en

arborización o helecho, tiene

una sensibilidad del 96%.

Nitrazina:

Es una tira reactiva que cambia de color amarillo a azul.

Cuando está expuesto a cualquier líquido alcalino.

Tiene una efectividad diagnostica del 93.3%

El pH vaginal normal es de 4.5 a 5.5

El pH del líquido amniótico es de 7 a 7.5

Tratamiento:ANTIBIÓTICO DOSIS

Penicilina sódica + gentamicina

5 000 000u c/6hr IV + 180-240 mg/día IV

Ampicilina + gentamicina

1gr c/6hr IV + 180-240 mg/día IV

Clindamicina + Gentamicina

600-900 mg c/8hr IV + 180-240 mg/día IV

Ceftriaxona + Clindamicina

1gr c/12hr IV + 600-900 mg c/8hr IV

Fluconazol (Hongos) 400 mg/día IV

Eritromicina (Alergia a penicilina)

500mg c/6 hr IV

ll.) RPM DE PRETÉRMINO (< 37

semanas):

COMPLICACIONES

MATERNAS• Corioamnioitis • Desprendimiento de

placenta normo inserta • Endometritis post-parto • Sepsis• Shock séptico • Muerte

FETALES• Sufrimiento fetal • Óbito • Prematurez• Sepsis neonatal • Neumonía séptica • Hipoplasia pulmonar • Síndrome de distress

respiratorio • Hemorragia intraventricular • Muerte