Ruptura Prematura de

Membranas (RPM)

INTEGRANTES:

ALVARADO MAVID

DE LA FUENTE FERNANDA

MUNGUÍA ESTRELLA

VALENZUELA ADRIÁN

VEGA ALDA OMARA

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Dr. Ricardo Espinoza

• Definición

Se define como la ruptura de las

membranas amnióticas, antes de que la

mujer entre en trabajo de parto.

• Clasificación

RPM a Término

• Después de 37 semanas de gestación.

RPM Pretérmino

• Antes de las 37 semanas de gestación

1. RPM previable:

•Ruptura

prematura de

membranas

en

gestaciones

menores de

23 semanas.

2. RPM lejos del término:.

• ruptura prematura de membranas en

gestaciones de 24 a 32 semanas

3. RPM cerca de término:

• ruptura prematura de membranas en

gestaciones de 33 a 36 semanas (7).

• Mecanismo de la ruptura de membranas

Las membranas que se rompenprematuramente tienen en el sitio de contacto con el cérvix un defecto focal llamado “zona de morfología alterada” (ZMA)

Cuando la presión intrauterina aumenta y ejerce presión sobre esta zona, se produce la ruptura de membranas.

• Etiología: Varios factores han sido asociados

clásicamente con RPM pretérmino,

incluyendo:

• Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y otras

vaginosis).• Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y

embarazo múltiple).

• Hemorragia subcoriónica

• Coito

• Estrato socioeconómico bajo (¿nutrición inadecuada?)

• Anomalías estructurales

bioquímicas(síndromedeEhlers-Danlos)

• Trauma materno

• Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo• Patología del cuello uterino.

• Causas Infecciosas

La RPM pretérmino se asocia en

un 30% de casos con cultivos

positivos. Los gérmenes más

comúnmente aislados de la

cavidad amniótica en pacientes

con RPM pretérmino son:

Streptococcusagalactiae

• Diagnóstico

El tacto vaginal debe evitarse, hasta que el DX de RPM se

haya descartado, a menos que haya signos francos de

trabajo de parto.

1.- El primer paso para hacer el diagnóstico es realizar

especuloscopia con el fin de evaluar la presencia de líquido

amniótico en fondo de saco posterior y documentar la ruptura

de membranas con ayuda de los test que a continuación se

describen

Esto con ayuda de los test que a continuación se describen:

Si el líquido amnió-tico no es visualizado espontáneamente, se puede

provocar su salida a través del orificio cervical mediante maniobras de

valsalva, pidiéndole a la paciente que tosa, o rechazando la

presentación.

• Pruebas de Laboratorio

Es la más comúnmente utilizada. La secreción vaginal que se encuentra

en el fondo de saco vaginal es recolectada con un aplicador de algodón, estéril y

extendida en una laminilla de vidrio; luego, por un tiempo suficiente (diez minutos o más),

se deja secar al aire (no con calor) y se examina al microscopio para buscar la presencia

de un patrón arborizado (helecho). Se han reportado falsos positivos por la presencia de

solución salina, moco, o cuando la laminilla no está completamente seca.

• La prueba de nitracina

Esta prueba se basa en el hecho de que el pH del líquido amniótico(pH 7,0 a 7,5) es

significativamente más alcalino que la secreción vaginal normal(pH 4,5 a 5,5). La

prueba se realiza tomando una muestra de secreción de fondo de saco vaginal

que se extiende en papel de nitracina. Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) o a

azul (pH 7,0)con mucha probabilidad sugiere la presencia de líquido amniótico. Sin

embargo, pueden presentarse falsos positivos por la presencia de sangre, orina,

semen o agentes antisépticos.

• Ecografía

La ecografía ayuda a confirmar la RPM, especialmente cuando la prueba

de helecho o de nitracina es dudosa. La RPM usualmente se asocia con

volúmenes de líquido amniótico bajo, pero pueden encontrarse lagos de

hasta2 x2 cm en presencia de RPM.

• Aminocentesis

Éste es un procedimiento invasivo, que requiere la infusión de una

ampolla de índigo de carmín (o complejo B) diluido en 10 a 20 ml de SSN

estéril en la cavidad amniótica a través de una aguja de amniocentesis;

luego se deja una compresa en la vagina durante 30 a 40 minutos.

La presencia de color rojo (o amarillo)

en la compresa confirma el

diagnóstico de RPM. El azul de

metileno no se debe usar porque se ha

asociado con anemia hemolítica,

hiperbilirrubinemia y

metahemoglobinemia.

• Manejo

Realizar una ecografía para verificar peso fetal, posición,volumen de líquido amniótico residual, y valorar si existenanomalías fetales.

Hacer una adecuada evaluación, para valorarsi la pacientepresenta trabajo de parto, corioamnionitis, abrupcio deplacenta o sufrimiento fetal.

Las mujeres que sufran de herpes simple genital o aquellascon infección por el virus de inmunodeficiencia humana, nodeben recibir manejo conservador.

• Manejo de pacientes con ruptura de

membranas cerca del

término (32-36 semanas)

Cuando la ruptura de membranas ocurre entre las semanas 34 a 36 el

riesgo de morbilidad severa aguda y mortalidad perinatal es baja, por lo

cual se debe desembarazar a la paciente, dado que el manejo

conservador se asocia con aumento en el riesgo de amnionitis (16% vs.

2%, P = 0,0001), de hospitalización materna prolongada (5,2 vs. 2,6 días, P

= 0,006) y pH bajo en el cordón umbilical del feto al nacer(7,25 vs. 7,35, P =

009), sin beneficiar al feto de reducción en las complicaciones perinatales

relacionadas con prematurez y sí poniendo en riesgo al feto de sufrir

complicaciones tales como la compresión del cordón.

• Manejo de pacientes con ruptura de

membranas lejos del

término (24-31 semanas)

Reposo, intentando que se realice un sellamiento espontáneo de

membranas, con reacumulación de líquido amniótico.

Evaluar signos de infección o compromiso del estado fetal. Los fetos

deben ser evaluados diariamente, o dos veces por semana con monitoría

fetal, la cual además de aportarnos datos acerca del bienestar fetal nos

informa acerca de la presencia de actividad uterina. En casos de

monitoría no reactiva se debe realizar perfil biofísico, cuyo valor radica en

que si hay ausencia de movimientos respiratorios se debe pensar en

infección intraamniótica.

• Manejo de ruptura de membranas en gestaciones

previables

(menos de 23 semanas)

En este grupo, además de todas las complicaciones secundarias a la

inmadurez extrema, se asocia una mayor morbilidad y mortalidad fetal

por infección perinatal e hipoplasia pulmonar. Aunque nuestro manejo

sugerido es desembarazar a la paciente, es importante informar amplia y

honestamente sobre el pronóstico, riesgos, beneficios y alternativas

terapéuticas existentes para que se decida, en conjunto con la pareja, si

se realiza o no manejo expectante.

• Los datos publicados reportan que en este grupo de

pacientes

Más del 50% tienen el parto en 1 semana (promedio 13 días), del 24% a 71% requieren desembarazar por amnionitis, la mortalidad

perinatal es alta (37-75%)

la tasa de sobrevida es de de 47% después de una estancia

hospitalaria promedio de 71 días, y el 37% de los sobrevivientes

quedan con secuelas serias, pulmonares y neurológicas,

principalmente.

Si se decide manejo activo, la inducción del parto se puede hacer

con prostaglandinas u oxitocina.

• Ruptura prematura de membranas en pacientes

con cerclaje

Cuando una paciente con cerclaje presenta ruptura de membranas, éste debe ser retirado tempranamente, por el riesgo potencial de aumento de morbilidad materno fetal sin beneficio para el neonato.

Complicaciones

Desencadenamiento del parto:

Embarazo a término:

• Antes de las 24 horas se desencadena el parto de forma espontánea en un 68% de los casos.

Embarazo pretérmino:

• En una semana vienen a desencadenarse un 90% de los partos. El período de latencia suele ser mayor cuanto menor sea la edad gestacional.

CORIOAMNIONITIS

Es una de las complicaciones más graves y frecuentes

tras la rotura de la protección física de la bolsa,

independientemente de la edad gestacional. Esta

infección puede ser consecuencia, pero además

causa, de la rotura de membranas.

Feto Conduce por deglución del líquido infectado,

otitis, conjuntivitis, onfalitis, infección urinaria, faringitis,

neumonía y a una sepsis generalizada con su muerte

o secuelas.

Madre La infección placentaria puede ser el origende trombos sépticos.

Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla. Se requiere pues un

diagnóstico rápido, para terminar el embarazo a poco que se

manifiesten los primeros síntomas de alarma:

•Fiebre o febrícula

•Aumento de la dinámica uterina

•Aumento de la leucocitosis

•Positividad de la Proteína C reactiva (muy inespecífica)

Madre

•Taquicardia Fetal

•Presencia de movimientos respiratorios con deglución de liquido amniótico infectado

Feto

•Realización en el mismo de recuento leucocitario y cultivos bacteriológicos

•Fetidez

Liquido Amniotico

• Prolapso de cordón umbilical

El cordón puede situarse por

delante de la presentación en un

1.5-1.7% de los casos, siendo

comprimidos sus vasos por la

misma, favorecido este hecho por

el consecuente oligoamnios

secundario. Conduce al desarrollo

de hipoxia y acidosis fetales, que

pueden llevar a la muerte del

feto.

• Oligoamnios

Con gran trascendencia por la desprotección del cordónumbilical y, en gestaciones precoces, por la importancia de ladeglución de líquido amniótico en el desarrollo pulmonar del feto(conduce a la hipoplasia pulmonar) y por las deformidades fetales(faciales o de extremidades) que pueda producir la compresión.

Se define como la disminución del liquido amniótico.

Medicamentos

para RPM

• Medicamentos para RPM

Tocolíticos

Cortocosteroides

Antibióticos

Oxitocina

Tocolíticos

• Algunos estudios han demostrado una prolongación del embarazo hasta de una semana.

• Detiene contracciones.

Corticosteroirdes

• Se administra este medicamento entre las 23 y 34 semanas de gestación para facilitar el desarrollo rápido de los pulmones del producto.

• Reducen el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria en pacientes con RPM.

Antibióticos

• Este medicamento se administra para ayudar a tratar o prevenir una infección causada por bacteria.

• Estreptococo β Hemolítico

• Prevenir Corioamnionitis

Terapias

Experimentales

• Terapias Experimentales

Actualmente se está trabajando sobre nuevas terapias que mejoren

el resultado neonatal y disminuyan el riego materno, en pacientes

con ruptura prematura de membranas, especialmente para

pacientes lejos del término.

• Teoría de Acción 1:realizando un sellamiento físico del canal endocervical, que actuaría como una barrera y evita el ascenso de las bacterias.

• Teoría de Acción 2: promoviendo la angiogénesis, acelerando el crecimiento tisular local, la reparación y el sellamiento de las membranas.

Sellantesintracervicales

con Fibrina

• Referencias Bibliográficas:

Mendoza Arestegui, I. (1992). Gineco Obstetricia. (pp. 232-234). MexicoD.F.

http://www.drugs.com/cg_esp/ruptura-prematura-de-membranas.html

Amaya J. Gaitan M. Obstetricia Integral Siglo XXI. Capitulo 7: Rupturaprematura de Membranas. (PDF):

http://www.bdigital.unal.edu.co/2795/9/9789584476180.07.pdf

López F. Ordóñez S. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología.Ruptura prematura de membranas fetales: de la fisiopatología hacia losmarcadores tempranos de la enfermedad. (2006).http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0034-74342006000400007&script=sci_arttext