CETOACIDOSIS

INSTITUTO POLITECNICO NACIONALCENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE

LA SALUD UNIDAD MILPA ALTACIENCIAS CLINICAS DE PEDIATRÍA E

INFECTOLOGIA

PRESENTA: Martinez Rosas Jessica

¿QUÉ ES LA CETOACIDOSIS?• Es un estado de

descompensación metabolica

grave manifestado por la

sobreproducción de cuerpos

cetonicos que al desplazarse al

torrente sanguineo producen

acidosis metabolica.Hiperglucemia

Cetonemia

Cetonuria

Deshidratación

Acidosis metabolica

Fisi

opat

olog

icam

en

te c

arac

teriz

ado

x

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO

EPIDEMIOLOGIA• Incidencia anual de 4-8 episodios por cada

1000 Pacientes

• Es la causa más importante de morbilidad y

mortalidad en los niños que presentan

diabetes mellitus.

• Se presenta entre 25% y 40% como primera

manifestación de la Diabetes tipo 1.

• El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza

al año por CAD.

• La tasa de mortalidad es < 5%

FACTORES PRECIPITANTES• Infecciones 32-60%

Neumonias

Infeccion de vias urinarias

Gastroenteritis

Influenza

OMA• Diabetes de recien diagnostico 20-25%• Abandono o errores en la administración

de insulina 15-20% **• Traumatismos graves• Cirugia

• Farmacos Glucocorticoides

Litio

Tiazidas

FISIOPATOLOGIA

Insulina

Utilizaciónperiférica de

glucosa(Excepto cerebro)

Producciónde glucosa

Producciónde glucosa

FISIOPATOLOGIA Glucagon

Glucogenolisis Gluconeogénesis

FISIOPATOLOGIA

Epinefrina

Utilización periférica de glucosa

Gluconeogénesis. Glucogenolisis

Gluconeogénesis

Producciónde glucosa

FISIOPATOLOGIA

Cortisol HCHipoglucemia prolongada

Utilizaciónperiférica deglucosa

Producciónde glucosa

+Producciónde glucosa

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIACetogenesis

Es la producción de acidos

organicos (Cuerpos cetonicos)

que representan una fuente de

energia para tejidos

extrahepaticos que no pueden

utilizar directamente acidos

grasos.

Estos cuerpos se disocian al pH

fisiologico generando ion H+ en

elevadas cantidades lo que

genera acidosis.

FISIOPATOLOGIAAlteración de liquidos y electrolitos

• La hiperglucemia al rebasar el umbral de reabsorción renal (240 mg/dl)

• La ↓ de volumen plasmatico - ↓ el flujo plasmatico renal reduciendo la capacidad renal de filtrar

(glucosa y cuerpos cetonicos)• Osmolaridad plasmatica – Desidratación hiponatremica• de iones H + + ↓ de estimulo insulinico = desplazamiento

del ion K+ al espacio extracelular

Diuresis osmotica

Perdida de Na +, K +, Mg2 +, y fosfatos + Hipovolemia

FIS

IOP

AT

OL

OG

IA

MANIFESTACIONES CLINICAS• Por hiperglucemiaPoliuria, polidipsia, nicturia.

• Alteraciones en nivel de concienciaDesde desorientación hasta estupor o coma.

• Por acidosisRespiración de Kussmaul; Dolor abdominal

• Por deshidrataciónMucosas secas, ausencia de lagrimas,

perdida aguda de peso, etc...

• Fetor cetónemicoAliento con olor a manzana

• HipotermiaTemperatura menor de 37.5°C

• OtrosVomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia,

hiporeflexia, distencion gastrica.

Criterios diagnosticos x laboratorio• Glucosa > 250mg/dl

• pH arterial <7.3• Bicarbonato serico <15mEq/L

• Cuerpos cetonicos positivos en suero y más de +++ en orina

DIAGNOSTICO

Electrolitos Sericos• Na+ - Hiponatremia

• K+ - Hipercaliemia

Na+ corregido = Na+(plas) + (gluc-100) x 1,6

100

• Fosforo y magnesio siempre bajos

Biometria Hematica• Leucocitocis

• Hemoconcentración – Hto

DIAGNOSTICOQuímica Sanguinea

• Urea – normal o aumentada• TGO y Colesterol

• Glucosa

Gasometria arterial• Acidosis metabolica de anion GAP*

elevado tipica de CAD secundaria a cuerpos cetonicos y acido lactico

Acidosis metabolica

pH BE HCO3 PCO2

Descompensada ↓ ↓ ↓ N

Parcialmete compensada ↓ ↓ ↓ ↓

Compensada N ↓ ↓ ↓

*Calculo del anion GAP12 +/- 5

Na-(Cl+HCO3)

CLASIFICACIÓN• De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la CAD se

clasifica en...Parametro Leve Moderada Severa

Deficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15%

Clinica

Perfusion distal Normal N ó ↓ ↓

Frecuencia cardiac Normal

Presión arterial Normal N ó ↓ ↓

Edo. Mental Alerta Alerta-

somnolenciaEstupor–

Coma

Laboratorios

Glucosa >250 >250 >250

pH 7.25-7.30 7-7.24 <7

HCO3 15-18 10-14 <10

Anion GAP >10 >12 >12

TRATAMIENTOOBJETIVOS

Tratar estado de choque

Corrección de la acidosis y cetonémia.

Normalizar la glucémia.

Tx de causa desencadenante.

Prevención de complicaciones.

TRATAMIENTOMedidas generales

1. Valorar signos vitales y nivel de conciencia

2. Glucemia capilar cada hora hasta que la glucosa sea

<250mg/dl, se reporte cetonuria negativa y/o se encuentre

una cruz en orina. Despues de esto cada 2-4 hrs.

3. GS y ES a las 0, 2, 4, 6 y 24 hrs

4. BH y QS a las 0, 6, 24 hrs

5. Control de liquidos – busqueda de cuerpos

cetonicos en cada micción

6. ECK al ingreso y despues del Tx

7. Balance de liquidos

TRATAMIENTOTratamiento especifico

1. Terapia con liquidos y electrolitos• Liquidos

• Electolitos

10-20 ml/Kg de Sol. Fisiologica o Ringer lactato en la 1ra hora.

5 ml/Kg las siguiente 48 hrs

Na+

• Comenzar con 75mEq/L• Cuando la glicemia sea <250mg/dl se

pasaran 60mEq/L• A las 4 hrs 50mEq/L

K+

• > 5mEq/L – administrar 30mEq/L• < 5mEq/L – administrar 40mEq/L• Maximo flujo 0.5mEq/Kg/h

Con K plasmatico < 3mEq/L no

administrar insulina primero corregir via

endovenosa

TRATAMIENTOFosforo y Magnesio

Solo se reponen con valores < 1.8mg/dl y 1.2mg/dl

respectivamente

En la mayoria de los casos se corrige con expansión e

insulina.

Bicarbonato

NO corregir la acidosis con HCO3 por los multiples efectos adversos...

Indicaciones para corregir• Hipercaliemia con arritmias• pH <6.9 o HCO3 < 5mEq/L• Depresion miocardica c/

vasodilatación periferica.

Formula para corregir1-2 mEq/Kg

TRATAMIENTO2. I n s u l i n a

Infusión de insulina cristalinaComenzar con el goteo a 0.1unids/Kg/h

• Bomba de infusión

50 Unids de insulina en 250 ml de Sol. Fisiologica. Esta dilución queda 0.1U en 0.5 ml, por tanto el ritmo

de infusión es de 0.5ml/Kg/h

• Mantener la infusión hasta tener criterios de resolución de CAD

1.Glicemia plasmatica <250mg/dl 2.HCO3 > 18 mEq/L

3.pH sanguineo > 7.3

Insu

lina

NPH

• 15 min antes de hacer el transito de insulina IV administrar la primero una dosis de SC (0.2U/Kg)

TRATAMIENTO

Despues de esto controlar cada 4 hrs y corregir según glicemia

300-500 mg/dl 0.15U/Kg

200-300 mg/dl 0.1U/Kg

160-200 mg/dl 0.075u/KgEn menores de 5 años corregir solo por arriba de 200 mg/dl

Insulina rapida

Se inicia cuando el paciente esta bien hidratado, y tolera adecuadamente la via oral

• Si es un debut 0.5U/Kg/día • Si es complicación de DM

conocida valorar dosificación

Regla de los 1/3

COMPLICACIONESEn niños las complicaciones mas frecuentes son

• Hipoglucemia• Hipokalemia• Edema cerebral

• Ocurre en el 0,3-1% de las CAD

• Alta mortalidad 21-30%

• Representa el 60-90% de las muertes por CAD

• Sobreviene en las primeras 24 h del tratamiento, más frecuentemente en las primeras 7-8 h, aunque puede presentarse incluso antes de iniciar el tratamiento.