Seminario 7: cariologia

SEMINARIO Nº 7

CARIOLOGIA: EVALUACIÓN RIESGO

Y PROTOCOLO CAMBRA.

Docente: Macarena Miranda

Alumnos: Luis Pulgar, Catalina Quintana, Daniela Reinero

Caries Dental

La caries dental es un proceso patológico que estácaracterizado por la pérdida neta de minerales,mediada por la actividad metabólica del biofilmadherido a la superficie del diente.

La lesión de caries es la detección clínica y/oradiográfica, con las herramientas de diagnóstico,de la pérdida neta de minerales que producencambios en la superficie del esmalte.

Factores Protectores*

Factores de Riesgo*

SalivaPelícula adquiridaFlúor

BacteriasDietaHiposialiaEstructura dentaria*En relación a Lesión de caries, generalmente cavitadas.

Moncada G., Urzúa I. Cariología Clínica: bases preventivas y restauradoras.1ra Edición. 2008. Cap 3, pag 51-72

Factores Patológicos

Bacterias (Biofilm)

La placa bacteriana es una comunidad diversa de microorganismosque se encuentran en la superficie del diente como biofilm, incluidos en unamatriz extracelular.

La composición del biofilm varía entre las distintas superficiesanatómicas: puntos y fisuras, superficies proximales, superficies libres ycrévice gingival debido a propiedades físicas y biológicas que prevalecen encada sitio.

A continuación se mencionarán los microorganismos relacionados con elinicio y progresión de lesiones de caries:

El S. mutans es considerado el microorganismo más cariógenico de laplaca dental, jugando un rol activo en las primeras etapas de la lesiónde caries. Coloniza al hospedero casi al mismo tiempo que la erupcióndentaria y su proporción aumenta con el alto consumo de carbohidratos. Esacidogénico (rápidos productores de ácido, especialmente a partir de lasacarosa), acidofílico (desarrollo en medio ácido), acidúrico (sobrevive ysigue produciendo ácidos a pH bajo), almacena polisacáridosintracelularmente (utilizados cuando no hay alimento disponible), sintetizafructanos y glucanos (otorgan adhesión a superficie dentaria), capnofílico(vive en medio con 10% de CO2) y fermentan lentamente el manitol ysorbitol.


Bacterias (Biofilm)

Lactobacilo acidofilus: son cultivados desde lesiones de caries ya establecidas yno son muy hábiles en la colonización de las superficies del diente. Coloniza eldorso de lengua. Su cuantificación es un fiel reflejo del consumo de carbohidratos.Son productores de ácidos y toleran el medio acidulado.

Actynomices: relacionados con lesiones cariosas radiculares,raramente inducen caries en esmalte. Producen lesiones de progresiónmás lenta que otro microorganismos.

Henostroza G. Diagnostico de la caries dental. 1ra Edición. Lima: Universidad Peruana Cayetano Heredia; 2005. Cap. 2, pag 13-27


Dieta

Existe gran evidencia que da cuenta de la asociación entre lafrecuencia de consumo de carbohidratos con la prevalenciade caries, pero se deben considerar 2 problemas: (1) la caries y elconsumo de carbohidratos son dos situaciones que ocurren en dosmomentos distintos en el tiempo por lo que la medición del consumode carbohidratos se debe realizar con mucha anterioridad a lamediciones de caries, (2) existe gran variabilidad intra einterindividual, por lo que la relación entre dieta y caries debe serobservada no solo sobre la base de patrones de consumo decarbohidratos (cantidad, tipo y frecuencia) sino que se debenconsiderar aspectos como tasa de flujo salival, composición del biofilmy consumo de fluoruros.

(En países de altos ingresos como EEUU) se ha comprobado que existeuna relación lineal, o sea, a mayor frecuencia y cantidad deazucares, mayor prevalencia y severidad de caries

Existen distintos métodos para evaluación dietética que se ajustan a lapráctica odontológica:

-Historia dietética

-Registro de 24 horas (más utilizado)

-Registro de dieta

-Cuestionarios de frecuencia de alimentos

-Potencial cariogénico de la dieta.


Hiposialia

A partir de las tasas de flujo salival se define la condición normal desecreción salival, la hiposalivación y el bajo flujo salival.

La tasa de flujo salival se encuentra asociada fuertemente a lacaries dental.

En base a la evidencia, el bajo flujo salival crónico (<0,8-1 ml/ min desaliva total estimulada) ha sido considerado un indicador POTENTEpara la incidencia y prevalencia de lesiones de caries

Principales causas de alteraciones de flujo salival: medicación conefectos secundarios, polifarmacia, Radiaciones, enfermedadesautoinmunes, inmunodeficiencia severa (SIDA), etc.


Saliva en reposo

Saliva estimulada

Hiposalivación

< 0,1 < 0,7

Bajo flujo 0,1 – 0,25 0,7 – 1,0

Normal 0,25 – 0,35 1,0 – 3,0

Estructura dentaria

Posibilidad de acumulación de placa está relacionada con factores talescomo: alineación de dientes, anatomía de superficie, textura superficialy otros factores de naturaleza hereditaria.

También el esmalte puede sufrir anomalías en su constitución:amelogénesis imperfecta, fluorosis, dentinogénesis imperfecta

La permeabilidad del esmalte está asociada a la edad, alteración encomposición de la capa exterior por un proceso de maduraciónestructural lo que determina una mayor o menor resistencia delesmalte.


Amelogénesis imperfecta

FluorosisDentinogénesis Imperfecta

Factores ProtectoresSaliva

Cantidad: está regida por los grandes centros cerebrales. La saliva noestimulada (sin estímulos externos) normalmente se inhibe durante elsueño, miedo o depresión.Clearence de azúcar: en boca después de la deglución siempre se halla unvolumen de saliva residual (0,8ml). Cuando se disuelve una pequeñacantidad de sacarosa en este volumen, se promueve gran aumento deconcentración de sacarosa (excediéndose el nivel de saturación y capacidadde disolución), lo que estimula una mayor producción de flujo salival, hastaalcanzar un máximo de 1,1 ml, lo que provoca la deglución, eliminandocierta cantidad de sacarosa. La sacarosa se vuelve a diluir progresivamente amedida que ingresa en la boca y el proceso se repite nuevamente, hasta queconcentraciones de sacarosa llegan a niveles que no estimulan las glándulassalivales.Efecto buffer: bajo condiciones de estimulación, el ácidocarbónico/bicarbonato cumple aproximadamente con el 90% de laactividad amortiguadora. Concentración del bicarbonato dependefuertemente del flujo salival.Efecto antibacteriano: además de diluir los azúcares, la saliva tambiéntiene la capacidad de diluir rápidamente la concentración demicroorganismos y de los ácidos producidos durante el metabolismo de laplaca dental.


Película Adquirida

Depósito de proteínas provenientes de la saliva y del fluidocrevicular, que se establece sobre la superficie del diente debido a unfenómeno de adsorción. Su tamaño varía ente 0,1 y 3 µm y presenta un altocontenido de grupos carboxilo y sulfatos que incrementan la carga negativadel esmalte


Flúor

Promueve la Remineralización de tejidos dentales, elevan elpH y ejercen una acción antibacteriana.

Administración a través de agua, alimentos, dentríficos, colutorios, etc.


Métodos Diagnósticos de Caries

Antes debemos definir 2 términos:

Sensibilidad:Probabilidad de clasificar correctamente a un individuo cuyo estado real sea

definido como positivo respecto a la condición que estudia la prueba (cuan exacto es una herramienta para identificar a los enfermos)

Especificidad:Probabilidad de clasificar correctamente a un individuo cuyo estado real sea

definido como negativo (que tan bien el método identifica individuos sin enfermedad)


Método Visual


Método Táctil

Método más

utilizado

Considerar el área del diente que vamos a examinar, ya que en cada

una de ellas, la lesión cariosa adopta características distintas.

Se recomienda uso dedispositivos deamplificación visual (lupa)

Requisitos:diente limpiosuperficie a examinar secayuna buena fuente de luz.

Mayor dificultas para detectarlesiones pequeñas oincipientes en caras oclusales yproximales.

Hace 20 años uso amplioActual pérdida de validez (En etapainicial de lesión se afecta lasubsuperficie, mientras la superficie seencuentra indemne y por ende, incapazde retener el explorador)

Interpretando presencia de caries la retención del explorador en una

fosa o fisura

Aplicación en zona desmineralizadas pero aúnno cavitadas conlleva el riesgo de fracturar lasuperficie del esmalte, invalidando la posibilidad deuna remineralización futura.Puede acarrear el transporte de bacteriascariogénicas, de un diente con lesión cariosa a unapieza sana.

Variación diagnóstica en fosas y fisuras según criterio entre clínicos y tamaño

de la lesión.

Método Transiluminación


Método Táctil

lesión cariosa aparecerá como un área oscura, en contraste con la imagen

clara y brillante de la estructura dental sana que la circunda.

Lesión de caries absorbe y dispersa mayorcantidad de luz que la superficie adyacente sana,debido a que su estructura se vuelve mucho másporosa, al desmineralizarse

Basado en la premisa que el diente sano es un buen aislante eléctrico, por ende, la conductividad eléctrica de un diente cariado se ve favorecida a causa del incremento de la porosidad del diente, cuyos espacios llena la saliva, la cual actúa como conductor eléctrico.

Este método no había alcanzado una gran difusión debido a su principal inconveniente: la necesidad de secar el diente y luego humedecerlo con solución salina para facilitar la conductividad

Método de Laser Fluorescencia

(DIAGNOdent)


Método Radiográfico

Histológicamente, cuando el esmalte es desmineralizado, aparecen poros que son ocupados por líquidos o saliva, produciendo :

Disminución del paso de la luz

Radiografía Bitewing:Indicada para la detección de caries interproximales, control en terapias de remineralización, caries ocultas, caries de esmalte no cavitadas, caries radiculares y en caries secundarias; pero en estos tres últimos casos, no posee una adecuada sensibilidad ni especificidad

Modificando su absorción por unidad de volumen

Intensidad de la fluorescencia disminuye en las áreasdesmineralizadas que aparecerán más oscuras que elesmalte sano.

Capaz de registrar una imagen radiolúcida cuando la desmineralización sea mayor al 40%.

Técnicas más usadas para el diagnóstico clínico de lesiones de caries son la técnica retroalveolarperiapical y la radiografía bite-wing.

Usha C, Sathyanarayanan R. Dental caries: A complete changeover (Part 2) J Conserv Dent.2009;12:87–100.

ICDAS

La clasificación dental de caries dental ICDAS, surgió como un sistema practico para la calificación de las caries dentales, la cual cumple con la validez y correlación para la detección temprana de caries dentales en el esmalte, para así dar un plan de tratamiento adecuado y de forma individual.


Identificación de grupos de riesgo de

caries• La evaluación de riesgo de caries nos permite

hacer una predicción de la probabilidad deaparición de nuevas lesiones de caries en unpaciente en un tiempo determinado.

• Para esta evaluación es muy importante elexamen clínico, ya que hoy todos los tipos delesiones son importantes, desde la manchablanca.

Factores protectores/patologicos

Factores protectores

• Cantidad adecuada de saliva• Suministros adecuados de calcio,

fosfato y otros minerales• Película proteica de los dientes• inmunoglobulinas

Factores patológicos

• Apiñamiento• Surcos profundos• Márgenes desadaptados de

restauraciones• Experiencia actual y pasada de caries• Dieta• M.O cariogénica.• bajo flujo salival

El equilibrio o desequilibrio de estos factores determina el riesgo de caries

Identificación de grupos de riesgo

• Hoy en día los tratamientos se están tratando deenfocar mucho mas en la prevención de lesiones decaries y en tratamientos mínimamente invasivos.

• Para esto es importante asignar niveles de riesgoque nos ayudara a tener mejor efectividad en elmanejo de la enfermedad de caries.

• El uso de agentes antimicrobianos, fluoruros,sellantes, controles clínicos y radiográficosperiódicos nos ayuda a controlar los factores deriesgo.

Identificación de grupos de riesgo

La ADA ha clasificado a los pacientes según su

riesgo ( CAMBRA) en:

• Bajo riesgo de caries

• Moderado riesgo de caries

• Alto riesgo de caries

• Riesgo extremo de caries

Protocolo CAMBRA

Bajo riesgo de caries

No presentan lesiones incipientesni cavitadas, ni factores de riesgosistémicos o locales. Hasta ahorasus factores protectores ypatológicos están en equilibrio.

Bitewing cada 24- 36 meses control cada 6-12 meses pasta fluorada dos veces al día sellantes opcional

Moderado riesgo de caries

Presentan lesiones incipientes ytienen mas factores de riesgo quelos pacientes con bajo riesgo.

Bitewing cada 18-24 meses Controles cada 4-6 meses Pasta dental NaF 0,05 dos veces al día Sellantes según ICDAS

Alto riesgo de caries

Presentan lesiones cavitadas o múltipleslesiones incipientes, además de variosfactores de riesgo

Bitewing cada 6-18 meses Control cada 3-4 meses Colutorio de CHX 0,012 una vez al día por una semana , una vez al mes Pasta dental NaF 1.1% dos veces al día sellantes según ICDAS

Riesgo extremo de caries

Paciente de alto riesgo con necesidades especiales,como problemas salivales, tanto en cantidad como encapacidad buffer

Bitewing cada 6 meses Control cada 3 meses con aplicación de fluorbarniz CHX 0,012% una vez al día por una semana , una vez al mes Pasta de 1.1% NaF dos veces al día Colutorio que neutralice pH Aplicación de pasta de fosfato de calcio 2 veces al día Sellantes según ICDAS

Protocolo CAMBRA

• Este protocolo incorpora conceptos deodontología mínimamente invasiva y mínimaintervención. Su función es prevenir las caries ypromover la remineralización de lesionesincipientes. Basándose en los factoresprotectores y de riesgo para conseguir suequilibrio por el mayor tiempo posible.

Terapéutica de las caries

• Los tratamientos para la enfermedad de cariesson variados y dependerán de suscaracterísticas. Entre ellos se encuentran 3 tipos:

a) Antibacteriana

b) Remineralizante: Flúor en sus diferentespresentaciones pastas dentales, enjuagatorios,barniz y cubetas de flúor.

c) Inactivación, sellantes, restauraciones.

a) Antimicrobiana

• Muchos agentes son capaces de reducir o retardar la formación de placa bacteriana.

• Hay opiniones contradictorias, hay quienes están a FAVOR por que una menor carga bacteriana es favorable , y otros que están en CONTRA pues dicen que rompe el equilibrio biológico del medio oral. Aunque no existe evidencia de esto.

Emilson C. “Potential Efficacy of Chlorhexidine against Mutans Streptococci and Human Dental Caries” J.dental Research 1994 73 (3); 682-691

Mecanismos de acción

• Reduce la energía superficial del esmalte, impidiendo laadsorción de las bacterias.

Inhibir colonización bacteriana

• Se unen a la membrana bacteriana y cambian sus características, como su permeabilidad o medios de transporte, lo que provoca desnaturalización proteica y lisis celular.

Inhibir el metabolismo y crecimiento

bacteriano

• Por acción hidrolítica de enzimas.Disrupción de la placa

madura

Modificación bioquimica y ecologica

de la placa

• suprimiendo el metabolismo de forma prolongada.

Compuestos usados• Fluoruro de estaño

• Amonios cuaternarios ( cloruro de cetil piridinio)

• Compuestos fenolicos

• Bisguanidicos (clorhexidina)

• Triclosan

Estos se pueden encontrar en las siguientes presentaciones: colutorios , geles , barnices, dentífricos y goma de mascar.

Simposio USO DE ANTIMICROBIANOS EN ODONTOLOGÍA,Mª Carmen Llena Puy,Isabel Martínez Lizán ,SOCIEDAD ESPAÑOLA DE EPIDEMIOLOGÍA Y SALUD PÚBLICA ORAL, disponible en <http://sespo.es/wp-content/uploads/2013/02/material22.pdf>

Clorhexidina• Es afín a las cargas negativas de los polisacáridos

extracelulares de la película dental, de la mucina salival, de la mucosa oral y los tejidos dentarios donde gracias a su sustantividad se libera en forma gradual por periodos superiores a 6 u 8 horas después de su aplicación.

Bisguanidina con propiedades

catiónicas

• Actuando sobre Gram -, Gram +, Facultativos, aerobios, algunos anaerobios y cándidas. El S. Mutans es especialmente sensible a la CHX.

Amplio espectro

• La reducción más prolongada de S. Mutans ha sido lograda con el uso de barnices, seguida por los geles y luego por los enjuagues de CHX. (Sandham1991, Marsh 1993,Emilson 1994)

Métodos probados en

estudios clínicos aislados

Sandham J.”Clinical trial adults of antimicrobial varnish for reducing mutans streptococci” J.Dent.Res 1991. 70

(11): 1402-1408

Marsh P.D, Dental Plaque as a microbial Biofilm.Caries Res 2004;38:204-211.

Emilson C. “Potential Efficacy of Chlorhexidine against Mutans Streptococci and Human Dental Caries” J.dental

Research 1994 73 (3); 682-691.

Formas de presentación

• Enjuagatorios (0.1%, 0.12%, 0.05%)

• Barnices (1%)

• Geles (0.12%, 1%)

• Tabletas

• Seda dental

• Desinfectante de cavidades (2%)

b) Remineralizante

• Proceso mediante el cual las estructurasdesmineralizadas del diente son modificadas alincluírseles material por cristalización oprecipitación.

Flúor

Flúor

• La acción del flúor ocurres sistémicamentecuando los dientes se forman y principalmentede forma tópica al estar esos ya erupcionados.

HIDROXIAPATITA FLUORAPATITA

oReduce solubilidad del esmalte

o Interfiere en el metabolismo bacteriano

oFavorece remineralización

Flúor

Administración

Sistémica

Agua

Leche

Tópica

Dentífricos

Colutorios

barnices

Geles

Dentífrico o pastas dentales

• Cosméticas 1500 ppm de flúor

• Terapéuticas > 1500 ppm

• Pastas para niños: de 2 a 6 años entre 400 y 500 ppm

Enjuagatorios o colutorios

• Son de NaF al 0,2% de uso semanal o de 0,05%de uso diario. Se indican en pacientes demoderado a alto riesgo, como terapia remineralizadora, en zonas radiculares expuestas ycomo protección individual.

• No se indican en niños ni en comunidades conmucho aporte de flúor.

Enjuagatorios o colutorios

• Se aplican después de la técnica de higienehabitual, de preferencia en la noche.

• Hacer el enjuague por 1 minuto con 5 ml delcolutorio.

• Eliminar por completo e liquido sin enjuagarsecon agua.

Geles

• Gel acidulado 1,23% de ión fluoruro (12.300 ppm)

• Flúor gel neutro 2% NaF (9.000 ppm)

Se indica en pacientes con altoriesgo cariogénico o que nopueden recibir flúor por otromedio.* No se debe tragar.

Geles Procedimiento• Se usan cubetas, se seleciona

para que todas las superficies dentarias estenen contacto con el gel.

• Llenar la cubeta con 2 ml( 1/3 de cubeta).

• Posicionar al paciente con la espalda recta y la mandibulaen 45°.

• Poner la cubeta y dejar por cuatro minutos siempre con aspiración de saliva.

• Enjuagar todos los posibles restos.

• Indicar no comer por media hora.

barnices• Prevención• Lesiones incipientes• Lesiones cervicales

no cariosas• Hiposalivacion• Alto riesgo

cariogénico

• Silano de flúor al 0,1% (7000 ppm

• Fluoruro de sodio al 5% (22.600 ppm)

Aplicación cada 6 o 3 meses según riesgo.

Barnices

• Se debe limpiar el diente y secar, y debe hacerseel procedimiento bajo aislación relativa.

• Aplicar en todas las superficies del diente.

Indicaciones:• No comer por al menos 3 horas.•No lavarse los dientes hasta el día siguiente, si se puede con cepillo nuevo.

c) Inactivación de caries

• Control de la infeccion.

• Disminuir carga bacteriana

• Evitar respuesta pulpar

Eliminar dentina

necrótica de las paredes

Limpiar el fondo de la

cavidad

Obturación temporal de

eugenatomejorado o

V.I

Sellantes

• Experiencia odontológica no traumática

• Sellar mecánicamente puntos y fisuras

• Anular nichos cariogénicos

• Eliminar zonas retentivas

Sellantes

Indicaciones

• Lesiones de caries activas incipientes

• Pacientes con alto riesgo cariogénico

• Molares, premolares y cíngulo de incisivos con fisuras profundas

Contraindicaciones

• Pacientes con bajo riesgo con fosas no retentivas

• Dientes con lesiones cavitadas

• Molares o premolares semierupcionados

Sellantes

• Sellantes de resina

• Sellantes de vidrio ionomero

Los de V.I son menos sensibles a la humedad y no requieren grabado acido, pero tienen menor retención.

Restauraciones

• Cuando existe gran perdida de tejido

restauraciones

directas

Resina compuesta

amalgama

Indirectas

Metal-cerámica

Metálicas

Cerómero

Núcleo reforzado

Introducción

Desde Black (1908) que se han estudiado estas lesiones, de hecho el concepto de extensión preventiva propuesto planteaba

Llevar margen de la restauración a áreas de mejoracceso para la higiene.

Pueden haber dos tipos de lesiones adyacentes a

una restauración:

• 1. Caries Secundaria

• 2. Caries Remanente

Clínicamente, es imposible distinguir entre caries secundariay caries residual. Es por ello que en los estudiosepidemiológicosla presencia de toda lesión de caries adyacente a la restauración, es registrada sin diferenciación entre caries secundariay caries residual.

. Fejerskov O, Nyvad B, Kidd EAM. Clinical and histological manifestations of dental caries. En: Fejerskov O y Kidd EAM. Dental Caries the disease and its clinical management. Iowa USA. Blackwell Munksgaard, 2003; 72-73.

Caries remanente

• Tejido residual desmineralizado, debido a la fallida eliminación de toda la destina infectaday/o esmalte durante la preparación cavitaria

Caries secundaria

• Es la lesión al margen de la restauración la cual ha sidoextensamente considerada como la razón más importante para el reemplazo de la restauración, independiente del tipo de material restaurador

[Collins et al., 1998; Dahl and Eriksen, 1978; Deligeorgi et al., 2001; Friedl et al., 1995; Mjör, 2005; Mjör and Toffenetti, 2000;]

• Según FDI “Diagnóstico positivo de lesión cariosa, la cual ocurre en el margen de una restauración existente”.

Diagnóstico caries secundaria

Puede originarse en dos zonas: en el esmalte o cemento de la superficie dentariaconformando una lesiónexterna, y en el esmalte o dentina a lo largo de la interfase diente-material restaurador constituyendo unalesión de pared

Lesión externaSignos de lesión 1aria; (mancha blanca contrastando con el brillo del esmalte adyacente intacto, con la progresión de la lesión la capa superficial puede desintegrarse y originar cavilación.

Lesión de pared

2 hipótesis: a) Se inicia en presencia de microfiltración de bacterias, fluidos o

iones hidrogeno en la internase diente-material restauradorb) Se desarrolla por la progresión de la lesión externa

Mjör IA, Toffenetti F. Secondary caries: a literature review with case reports. Quintessence Int 2000; 31(3):165-179.

Frecuencia y Localización

• Se localiza con mayor frecuencia en los márgenesgingivales de restauraciones clase II, III, IV y V.

• En áreas retentivas donde se acumula placa dental, como a nivel de la interfase diente-material restaurador, y sobrecontornos o subcontornos marginales.

• Lo contrario, ocurre en los márgenes oclusales de lasrestauraciones, donde es muy raro observar este tipo de lesiones, Kidd lo atribuye a que son márgenes donde existeacceso al control de placa dental.

[Mjör, 1985; Mjör, 2005]

Cavidad próximo oclusal después de eliminar la restauración, que muestra dentina de consistencia mixta blanda en cervical y dura en oclusal, pigmentada y opaca en su pared cervical, impresionando como lesión de caries secundaria de ubicación cervical

Factores Predisponentes

Técnicarestauradora

Margen gingival, menor grosoresmalte a nivelcervical

Filtración FCG y saliva.Dificil inspección visual de la zona

Presencia esmalte prismático de zona cervical

Propiedades del material

Adhesión, selladomarginal

Materialesanticariogénicos

Propiedades mécanicas y estéticas

Control placa bacteriana por paciente

Difícil acceso para higienizar zona

Diagnóstico• Ex. Rx y Ex. táctil con explorador —-> más usados pero muy limitados en

etapa incipiente o inicial de lesión• Uso de láser fluorescencia —> Sólo como complemento a los métodos

diagnósticos convencionales (Tyas 1991 - Kid 1996)

• El dentista necesita para un buen diagnóstico: Diente limpio, ojos agudos y siempre una buena bitewing. [Kidd, 1984]

Ex. Visual-Tactil:• Detección

brechasmarginales

• Pigmentaciónmarginal

NO son criterios absolutos para diagnóstico de caries secundaria!

Consideraciones: • Falso + al retenerse

sonda de caries pordiscrepancia marginal y no debido a caries

• Dificil acceso a zonatercio marginal interproximal

Tratamiento

• Odontología conservadoraplantea la reparación y restauración de los defectoslocalizados en márgenes de la restauración, en lugar de un reemplazo total de la restauración [Ericson et al., 2003].

• NIH, destaco que la calidad de la superficie de lasrestauraciones por si solo, NO constituyen adecuada razónpara su reemplazo

• Cavitación clínica o radiográfica o evidencia de desmineralizaciónindicada porpresencia de tejidoblando y coloreadoimplica intervenciónde operatoria.

Caries radicular

• La caries radicular es una enfermedad que se expresa como una lesión blanda, progresivaque se encuentra en la superficie radicular de un diente que ha perdido tejido conectivo de inserción por lo que que queda expuesto al medio ambiente de la cavidad oral

Hazen SP, Chilton NW, Mumma RD. The problem of root caries. I. Literature review and clinical description. Journal of the American Dental Association 1973;86:179-183.

Caries radicular• Prevalencia de las piezas con caries y con

obturaciones en la zona radicular aumenta con la edad

DietaBiofilmExposición a fluoruros

Calidad y cantidad de saliva

PolifarmaciaPatologíassistemicasasociadas

Dificultadpara realizarhigiene

Uso de aparatosremovibles

Carácteristicas

Ubicación adyacente al margen gingival donde se acumula el biofilm. Preferentemente en dientes mandibulares posteriores (superficies vesiculares y proximales) Katz y cols 1982.

pH crítico esmalte es de 5.5pH crítico cemento-dentina es de 6 (Featherstone 1994)

Lesiones son más frecuentes donde hay recesiones gingivales, pero de un 10% a un 20% de lesiones aparecen subgingivalmente

Principales patógenos implicados son el Streptococcus mutans, el Actinomyces viscosus y el Lactobacillus acidofilus, que producen los ácidosorgánicos que desmineralizan el cemento y la dentina de la raíz, llegandoproducir su cavitación. que forman.

Diagnóstico

Moncada y Urzúa 2008, capítulo 6 (pág. 125 -139) CariologíaClinica: bases preventivas y restauradoras.

Tratamiento

1era opción: Considerar tratamiento no invasivo• Uso de cremas dentales (5000 ppm) han demostrado remineralizar lesiones

incipientes (Baysan y cols 2001)• Terapia con ozono; permitiendo incluso conservación de tejido dañado de

forma primaria (Baysan y Lynch 2006)

2da opción: • Amalgamas en sectores posteriores• Resinas compuestas o vidrio ionómero en sector anterior• Endodoncia en el caso que haya perforación, ya que no podemos realizar

recubrimiento pulpar directo a nivel radicular porque la pulpa se necrosaríahacia coronal.

Conclusiones• A pesar de las dificultades de detección y

diagnóstico de caries secundaria, los dentistasdeben ser capacitado y debe ser deliberada enla toma de la decisión de la sustitución total dela restauración.

Bibliografia• Moncada G., Urzúa I. Cariología Clínica: bases preventivas y restauradoras.1ra Edición.

2008. Cap 3, pag 51-72 • Henostroza G. Diagnostico de la caries dental. 1ra Edición. Lima: Universidad Peruana

Cayetano Heredia; 2005. Cap. 2, pag 13-27 • Emilson C. “Potential Efficacy of Chlorhexidine against Mutans Streptococci and Human

Dental Caries” J.dental Research 1994 73 (3); 682-691 • Simposio USO DE ANTIMICROBIANOS EN ODONTOLOGÍA,Mª Carmen Llena Puy,Isabel

Martínez Lizán ,SOCIEDAD ESPAÑOLA DE EPIDEMIOLOGÍA Y SALUD PÚBLICA ORAL, disponible en <http://sespo.es/wp-content/uploads/2013/02/material22.pdf>

• Fejerskov O, Nyvad B, Kidd EAM. Clinical and histological manifestations of dental caries. En: Fejerskov O y Kidd EAM. Dental Caries the disease and its clinical management. Iowa USA. Blackwell Munksgaard, 2003; 72-73.

• Collins et al., 1998; Dahl and Eriksen, 1978; Deligeorgi et al., 2001; Friedl et al., 1995; Mjör, 2005; Mjör and Toffenetti, 2000;]

• Mjör IA, Toffenetti F. Secondary caries: a literature review with case reports. QuintessenceInt 2000; 31(3):165-179.

• Hazen SP, Chilton NW, Mumma RD. The problem of root caries. I. Literature review and clinical description. Journal of the American Dental Association 1973;86:179-183.

Seminario 7: cariologia

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