CARIOLOGIA 2013

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CARIOLOGIA IV SEMESTRE CARIOLOGÍA DEFINICION: es el estudio de las circunstancias y la problemática de la caries dental. El enfoque actual considera la caries como una enfermedad multifactorial, poli microbiana, infectocontagiosa, en proceso de desmineralización. En la solución deben participar el paciente y odontólogo. A.- a nivel individual (hábitos de higiene, control de dieta, aplicación de flúor etc.) B.- a nivel colectivo o comunitario (políticas y/o programas de salud dental) CARIOLOGIA-DIAGNOSTICO En el diagnostico se distinguen tres etapas: 1. Acopio de información: anamnesis, examen clínico y exámenes complementarios. 2. Valoración, confrontación y resumen de los datos obtenidos. 3. Interpretación o conclusión diagnostica. 1.- ACOPIO DE LA INFORMACION a) Anamnesis: Información otorgada por el paciente referente a: Síntomas (dolor consecuente con a caries dental), hábitos de higiene oral, hábitos alimentarios, medicamentos que ingiere, etc. A fin de establecer la condición de riesgo cariogénico. b) Examen clínico: Consiste en exploración, inspección, palpación, percusión, etc. Obteniéndose signos como por ejemplo, caries en una zona proximal de una pieza dental. c) Exámenes complementarios: Demandan la toma de muestras y/o uso de equipos especializados, ej. Radiografías, fluorescencia láser, transilumunación (fibra óptica digital), reflexión lumínica y exámenes de saliva 2.-VALORACIÓN, CONFRONTACIÓN Y RESUMEN DE LA INFORMACIÓN: El propósito es rescatar la información útil determinando el estado en que se encuentran las lesiones para luego elaborar un diagnóstico diferencial 3.-CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA es la interpretación de los datos que se vinculan entre sí o con una posibilidad diagnóstica. Diagnóstico presuntivo y definitivo, ante la duda diagnóstica se aconseja establecer un diagnóstico presuntivo y luego de ciertos intervalos y observaciones lograr elaborar un diagnóstico futuro. Diagnostico colectivo, a partir de una perspectiva global permite elaborar políticas de salud internacionales, nacionales, regionales o locales, ej. Flúor en el agua aplicado en las provincias. La elaboración de políticas públicas apoyadas en lo social va en bien de una comunidad y considera el enjuiciamiento de la enfermedad desde su etiología hasta los tratamientos preventivos y curativos.

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CARIOLOGIAIV SEMESTRE

CARIOLOGÍA

DEFINICION: es el estudio de las circunstancias y la problemática de la caries dental.

El enfoque actual considera la caries como una enfermedad multifactorial, poli microbiana, infectocontagiosa, en proceso de desmineralización.

En la solución deben participar el paciente y odontólogo.

A.- a nivel individual (hábitos de higiene, control de dieta, aplicación de flúor etc.)

B.- a nivel colectivo o comunitario (políticas y/o programas de salud dental)

CARIOLOGIA-DIAGNOSTICO

En el diagnostico se distinguen tres etapas:

1. Acopio de información: anamnesis, examen clínico y exámenes complementarios.2. Valoración, confrontación y resumen de los datos obtenidos.3. Interpretación o conclusión diagnostica.

1.- ACOPIO DE LA INFORMACION

a) Anamnesis: Información otorgada por el paciente referente a: Síntomas (dolor consecuente con a caries dental), hábitos de higiene oral, hábitos alimentarios, medicamentos que ingiere, etc. A fin de establecer la condición de riesgo cariogénico.

b) Examen clínico: Consiste en exploración, inspección, palpación, percusión, etc. Obteniéndose signos como por ejemplo, caries en una zona proximal de una pieza dental.

c) Exámenes complementarios: Demandan la toma de muestras y/o uso de equipos especializados, ej. Radiografías, fluorescencia láser, transilumunación (fibra óptica digital), reflexión lumínica y exámenes de saliva

2.-VALORACIÓN, CONFRONTACIÓN Y RESUMEN DE LA INFORMACIÓN: El propósito es rescatar la información útil determinando el estado en que se encuentran las lesiones para luego elaborar un diagnóstico diferencial

3.-CONCLUSIÓN DIAGNÓSTICA es la interpretación de los datos que se vinculan entre sí o con una posibilidad diagnóstica.

Diagnóstico presuntivo y definitivo, ante la duda diagnóstica se aconseja establecer un diagnóstico presuntivo y luego de ciertos intervalos y observaciones lograr elaborar un diagnóstico futuro.

Diagnostico colectivo, a partir de una perspectiva global permite elaborar políticas de salud internacionales, nacionales, regionales o locales, ej. Flúor en el agua aplicado en las provincias. La elaboración de políticas públicas apoyadas en lo social va en bien de una comunidad y considera el enjuiciamiento de la enfermedad desde su etiología hasta los tratamientos preventivos y curativos.

Etiología de la caries es el estudio de la causa de una enfermedad.

La caries se caracteriza por ser una enfermedad multifactorial compleja, que tiene múltiples factores que llevan a la destrucción del tejido calcificado del diente. De estos factores, algunos son más importantes que otros.

El proceso de la caries puede ser comprendido gracias a la triada de Kayes, la que explica la interacción entre los

FACTORES PRIMARIOS:

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MICRORGANISMOS FORMADORES DE LA PLACA BACTERIANA

GENERALIDADES

La cavidad bucal contiene una de las más concentradas y variadas poblaciones microbianas del organismo. Particularmente un gran número de éstos son encontrados en el dorso de la lengua, alrededor del surco gingival y en la superficie dentaria. Existen numerosas evidencias que han permitido demostrar que la placa dental es un prerrequisito indispensable para la iniciación de la caries y la enfermedad periodontal. Miller ya en 1890 sugiere que las bacterias bucales convierten los carbohidratos de la dieta en ácidos, que son capaces de solubilizar el fosfato de calcio del esmalte y producir la lesión cariosa.

PLACA BACTERIANA

La placa dental o bacteriana es definida como una masa bacteriana fuertemente embebida a la superficie dentaria, y que no está formada exclusivamente por restos alimenticios.

Puede ser clasificada:

1. Por su localización como: Supragingival y subgingival,2. Por su potencial patógeno como cariogénica o periodonto patogénica 3. Por sus propiedades como adherente o no adherente.

1 - Placa Supragingival

Es una placa que se ubica en las superficies de los dientes.

Placa Organizada de manera oblicua y perpendicular al eje largo del diente.

Predominan Bacterias Gram +.

En las capas más profundas predominan Bacterias Anaerobias estrictas y en las más superficiales Anaerobias Facultativas.

La actividad metabólica con que se relaciona, se basa en la fermentación láctica, o producción de ácido láctico producto de la metabolización bacteriana de carbohidratos.

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Se relaciona con la caries dental. En general, la placa supragingival es adherente y contiene una flora predominantemente Gram positiva, características éstas de microorganismos cariogénicos.

2.- Placa Subgingival

Es una placa dental que por lo general se ubica en el surco gingival entre el diente y la encía.

Es una placa laxa, desorganizada, floja, no hay formación previa de película adquirida, ya que la mayoría de las bacterias se depositan mas no se adhieren.

Predominan bacterias Gram -.

En un surco sano se encuentran más bacterias Anaerobias facultativas y algunos Anaerobios Estrictos, pero en un surco enfermo o con una periodontopatía se hallan en un predominio de Anaerobios Estrictos.

La actividad metabólica de estas bacterias es por lo general proteolítica, hidrólisis de proteínas, aminoácidos, lo que produce mal aliento (Halitosis) y enfermedad Periodontal.

Por el contrario, la subgingival, está compuesta en mayor cantidad de microorganismos Gram negativos, es menos adherente que la supragingival y es preferentemente periodonto patogénico.

HIPÓTESIS DEL PAPEL DE LA PLACA EN LA ETIOLOGÍA DE LA CARIES

a) PLACA NO ESPECÍFICA Propuesta por Theilade en 1986, hace referencia que todos los microorganismos que colonizan la superficie dentaria participan por igual en los procesos patológicos, ya que al encontrarse en una cantidad excesiva, son capaces de sobrepasar los mecanismos de defensa que le impone el huésped. Esta teoría le da más importancia a la cantidad de microorganismos y no al tipo de ellos.

b) PLACA ESPECÍFICA Propuesta por Loesche en 1979, postula que el efecto patogénico de la placa, es dependiente del tipo específico de microorganismos residentes en ella. De esta forma una placa rica en microorganismos Gram positivos y sacarolíticos será una placa tendiente a producir caries dental, mientras que una placa con mayor proporción de microorganismos proteolíticos y Gram negativos será una placa periodonto patogénica.

c) PLACA ECOLÓGICA Propuesta por March, postula que el balance entre las condiciones que da el hospedero con los microorganismos de la cavidad oral y aquellos de las superficies de las placas condicionan la aparición del proceso carioso, o sea que los microorganismos se van regulando unos a otros.

FORMACIÓN DE LA PLACA DENTAL

La formación de la placa dental es el resultado de una serie de complejos procesos que involucran una variedad de componentes bacterianos y de la cavidad bucal del huésped. Estos procesos son los siguientes:

1. Formación de la película adquirida

Inmediatamente después de cepillarse los dientes, comienzan a depositarse sobre la superficie del diente, proteínas de origen salival y del fluido crevicular, por un proceso de absorción altamente selectivo y específico, formándose como resultado una película acelular con un alto contenido de grupos carboxilos y sulfatos que incrementan la carga negativa neta del esmalte. En el proceso de formación de la película son incorporadas a su superficie una serie de componentes de origen salival tales como enzimas Lisozima, Peroxidasa y Amilasa, que pueden influenciar la colonización bacteriana sobre la película. Igualmente son incorporadas enzimas extracelulares de origen bacteriano e inmunoglobulinas.

2. Colonización por microorganismos específicos

Luego de la formación de la película adquirida, ésta comienza a ser colonizada por microorganismos residentes de la cavidad bucal. Este proceso ha sido dividido en 4 etapas:

1.-Deposición: fase en que los microorganismos incapaces de unirse químicamente o físicamente a la película, se depositan en fosas y fisuras (defectos estructurales del esmalte) y estos defectos los retienen. Esta fase es reversible porque no se unen, solo se depositan, es reversible porque hay factores extrínsecos (cepillado) o intrínsecos (saliva) que impiden su unión.

2.- Adhesión: Fase irreversible en la que se producen interacciones de corto rango, entre componentes tanto de la bacteria como del huésped. Algunos mecanismos propuestos para la adherencia son:

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• Unión a través de adhesinas • Unión por medio de puentes de Calcio y Magnesio • Unión por medio de polisacáridos extracelulares tipo Glucan y enzimas glucosiltransferasas • Unión por medio de fimbrias

3.- Coagregación.-Repetición de las fases 1 y 2: En esta fase la adherencia se realiza sobre una primera capa bacteriana ya establecida en la película.Osea se refiere a los microorganismos que o formarán la segunda capa sobre aquellos que están previamente adheridos a la película, puede ser Homotípica (cuando se unen 2 microorganismos de la misma especie) o heterotípica (cuando se unen 2 especies distintas).

4.- Crecimiento y Reproducción: El crecimiento y reproducción de los microorganismos adheridos a la película, permite conformar una capa confluente y madura generándose así la formación de un Biofilm. El desprendimiento de células del Biofilm permite la colonización de otros sitios.Conforme se van agregando las capas, la placa se va volviendo más gruesa, por lo tanto el ambiente o ecosistema de las capas más profundas cambiará radicalmente, es decir pasará de un ambiente aerobio a uno anaerobio.

CARIOGENICIDAD DE LA PLACA

El grado de cariogenicidad de la placa es dependiente de una serie de factores:

1. La localización de la masa de microorganismos en zonas específicas del diente como son las superficies lisas, fosas y fisuras y superficies radiculares.

2. El gran número de microorganismos concentrados en áreas no accesibles a higiene o auto limpieza.

3. La producción de una gran variedad de ácidos (láctico, acético, propiónico, etc) capaces de disolver las sales cálcicas del diente.

4. La naturaleza gelatinosa de la placa favorece la retención de compuestos formadores de ella y la difusión de elementos neutralizantes hacia su interior.

Dos características son realmente distintivas como propiedades de las bacterias cariogénicas y ellas son:

• La capacidad de transportar rápidamente los azúcares cuando compiten con otras bacterias de la placa.

• Convertir esos azúcares rápidamente en ácidos, aún bajo condiciones ambientales extremas como niveles bajos de pH.

Esta combinación de propiedades confiere una ventaja selectiva sobre otras bacterias de la placa dental. Las bacterias cariogénicas son encontradas naturalmente en la placa dental, pero a pH neutro, estos microorganismos, producto de la competencia microbiana representan solo una pequeña proporción del total de la comunidad de la placa. Sin embargo, si la frecuencia de carbohidratos fermentables de la dieta se incrementa, entonces la placa permanece mayor tiempo a niveles bajos de pH por la alta producción de ácidos por parte de los microorganismos.

LOCALIZACION DE LA PLACA DENTAL

a) Fosas y fisuras,b) Superficies proximales, c) Superficies radiculares.d) Superficie subgingivale) Superficie gingivalf) Lenguag) Carrillosh) Mucosa bucal

FACTORES NATURALES QUE FAVORECEN LA RETENCION DE LA PLACA

a) calculo supra y subgingivalb) unión cemento adamantino y proyecciones de esmaltec) furcaciones e irregularidadesd) fisuras o surcos del diente

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e) caries cervicales y radicularesf) apiñamiento dentario

FACTORES IATROGENICOS QUE FAVORECEN LA RETENCION DE LA PLACA

a) restauraciones sobre contorneadasb) coronas sobre contorneadasc) broches y asientos protésicos mal diseñadosd) márgenes abiertos

MICROORGANISMOS ASOCIADOS A CARIES

ESTREPTOCOCO DEL GRUPO MUTANS

S. Mutans

S. Sanguis

S. Cricetus

S. Sobrinus

La mayor parte de los estudios epidemiológicos han demostrado de que de este grupo, el S. mutans es el más estrechamente vinculado con caries dental. Este microorganismo no es encontrado en la cavidad bucal antes de la erupción dentaria, debido a que requiere de la presencia de tejido duro, no descamativo para su colonización.

Características del grupo mutans:

Producción de polisacáridos extracelulares a partir de sacarosa Realizan adhesión, agregación y coagregación Metabolización de polisacáridos intracelulares Producción de dextranasas y fructanasas Poder acidógeno, acidófilo y acidúrico Metabolización de azúcares a ácidos lácticos y otros ácidos orgánicos Efecto post – pH corto Microorganismo más rápido, en la placa, para llegar al pH crítico de desmineralización del esmalte

Microfotografía de s  MUTANS 

LACTOBACILLUS

Bacilo anaeróbico Gram positivo, representante de la flora normal de vagina, tracto intestinal y cavidad oral, donde se asocia a caries dental. Se caracteriza por:

Poder acidógeno, acidófilo y acidúrico Algunas cepas sintetizan polisacáridos extra e intracelulares a partir de la sacarosa Escasa actividad proteolítica Poca afinidad por la superficie de los dientes Primeros microorganismos en el frente de avance del proceso carioso en la dentina

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Microfotografía de lactobacilo, los cuales se encuentran en relación con célula epitelial descamada.

ACTINOMYCES

Bacilo anaeróbico Gram positivo, de crecimiento filamentoso. Se puede ver involucrado en enfermedades bacterianas crónicas de mandíbula, tórax o abdomen. Se cree que el Actinomices Naeslundi está involucrado en el proceso carioso y enfermedad periodontal.

Se caracteriza por:

Poder acidógeno Producción de polisacáridos intra y extracelulares a partir de sacarosa Poder de adherencia y coagregación mediante fimbrias Presencia predominante en las placas de lesiones radiculares

Microfotografía de actinomices.  

MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES SEGÚN LOCALIZACIÓN

La microbiota predominante en las diversas lesiones de caries dental varía dependiendo del lugar del diente donde se produzca la lesión, así como de la profundidad de la misma, todo esto influenciado desde luego por las condiciones ecológicas de la cavidad bucal.

Microbiología de la caries de esmalte

Es posible que las bacterias responsables de iniciar el proceso carioso, no sean las mismas de una lesión ya bien establecida. Al respecto los estudios realizados han demostrado el papel de los Estreptococos del grupo mutans en la desmineralización temprana o subsuperficial, mientras que los Actinomices Viscosus y Lactobacilos comienzan a hacerse prevalentes en los estadios tardíos de la formación de la lesión.

Estudios longitudinales han permitido establecer que los Lactobacilos y A. Viscosus pueden ser aislados de lesiones que son progresivas, lo que podría ser tomado en consideración como un marcador de riesgo para la lesión. Otra correlación positiva con la progresión de las caries ha sido encontrada con los Estreptococos del grupo mutans y las Veillonella.

En las superficies lisas del esmalte los microorganismos predominantes incluyen fundamentalmente a los Estreptococos del grupo mutans, así como también especies de Actinomices y otras especies de Estreptococos. En las fosas y fisuras los

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microorganismos predominantes son los Estreptococos del grupo mutans principalmente S. mutans y S. Sobrinus, además de S. sanguis y Lactobacilos. En las superficies interproximales predominan también los Estreptococos del grupo mutans, seguidos de los Lactobacillus.

Microbiología de la caries de dentina

La comunidad microbiana presente en las lesiones cariosas en dentina es diversa y contiene muchas bacterias anaerobias obligadas pertenecientes a los géneros Actinomices, Bifidobacterium, Eubacterium, Lactobacillus y Propionibacterium. Especies de bacterias Gram negativas también pueden ser aisladas, pero éstas están presentes generalmente en bajas proporciones. Las especies pertenecientes al género Estreptococo, aparecen con menor frecuencia. Experimentos realizados "in vitro", han demostrado que los Estreptococos del grupo mutans, Actinomices Naeslundi y Capnocytophaga gingivalis, tienen el potencial de invadir los túbulos dentinarios. Otros estudios realizados, han reflejado que entre los microorganismos aislados de dentina cariada proveniente de lesiones de caries radicular se encuentran los S. mutans, S. Sobrinus, Lactobacillus y levaduras. Los Estreptococos del grupo mutans fueron identificados como las bacterias predominantes en dentina proveniente de las caries de fosas y fisuras y de superficies lisas.

 Microbiología de la caries radicular.

 La microbiota de la superficie radicular cariada está representada además de los miembros de los géneros anaerobios facultativos y Gram positivos, por anaerobios Gram negativos, predominantemente Bacteroides, Prevotella, Selenomonas, Fusobacterium, Leptotrichia y Capnocytophaga. Los resultados de estos estudios demuestran una etiología poli microbiana para la iniciación de la caries en la superficie radicular, con los Actinomices Naeslundi, Capnocytophaga y Prevotella haciendo contribuciones específicas al proceso de descomposición del cemento y dentina. En endodoncia es de importancia los gérmenes que se encuentran en los conductos radiculares, en la tabla 3 puede encontrar  los distintos cocos Gram positivo, como también bacilos Gram positivos y negativos, muchos de los cuales son similares a los que se presentan en la caries dentinaria radicular.

Tabla 3. Especies bacterianas que se encuentran frecuentemente en conductos radiculares infectados, asintomáticos. (Tomada de Love RM y Jenkinson HF, 2002)

Cocos gram positivo Bacilos gram positivo

Streptococcus anginosus

S. sanguinis

S. mitis

S. mutans

Actinomycesisraeli

A. naeslundii

Enterococcusfaecalis Eubacterium aloctolyticum

E. lentum

E. nodatum

E. timidum

Peptostreptococcus micros

P. anaerobius

Propionibacterium propionicum

P. granulosum

  Lactobacillus

Cocos gram negativo Bacilos gram negativo

Capnocytopahgaocracea

C. sputigena

Fusobacterium nucleatum

Veillonella parvula Prevotella intermedia

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P. melanonigenica

P. denticola

P. buccae

P. buccalis

P. oralis

Campylobacterrectus

C. curvus

Porphyromonas gingivalis

P. endodontalis

Bacteroides gracilis

 Microbiología de la caries recurrente

La caries puede recurrir alrededor o debajo de restauraciones previas. Esto puede ser debido a la penetración de microorganismos alrededor del margen gingival de restauraciones mal selladas o a la incompleta remoción de bacterias durante la eliminación inicial del proceso carioso. Los Estreptococos del grupo mutans han sido aislados en alto número de lesiones recurrentes, mientras que los Lactobacillus son también encontrados cuando la dentina está afectada. Importante señalar que el tipo de restauración puede influenciar el desarrollo de la microflora que determina la caries recurrente.

El vidrio ionómero es un material muy usado actualmente, el cual presenta la capacidad de liberar iones de flúor y plata dentro del ambiente, ejerciendo su efecto antibacteriano.  

CARIOGENICIDAD DE LOS ALIMENTOS

El principal mecanismo para la desmineralización de los tejidos duros de la cavidad bucal es la formación de ácidos por parte de los microorganismos a partir de diferentes sustancias o alimentos de nuestra dieta. Esto se traduce en una caída del pH en la superficie dentaria. Es importante además recordar que además de las sustancias ingeridas, también existen factores individuales que afectan la variación del pH tales como: cantidad y composición de la placa dental, flujo salival, capacidad buffer y tiempo de eliminación del alimento, entre otras. Aquellos productos que causan una caída del pH por debajo del nivel crítico de  5.7, son ACIDÓGENOS y potencialmente cariogénicos.

Gracias al método de telemetría de pH, se ha conseguido mucha información importante con respecto a la acidogenicidad de variadas sustancias y productos.

Algunas de ellas son:

Las sustancias que contienen azúcar tales como caramelos, galletas, frutas secas, bebidas gaseosas y helados, ocasionan una dramática caída del pH a niveles cercanos a 4.

Las sustancias ingeridas durante las comidas pueden producir bajas en el pH que pueden durar horas. Productos naturales como leche y frutas frescas, también pueden bajar el pH por debajo del nivel crítico Algunos productos con almidón como pan, cereales, palomitas de maiz y papas fritas disminuyen el pH. Productos que contienen ácidos, como frutas y jugos de frutas, por lo general producen caídas instantáneas en el

pH Xilitol, Sorbitol y Lycaninas, así como los edulcorantes no calóricos: sacarina, nutrasweet, etc, no son acidógenos.

Las pruebas realizadas con telemetría son adecuadas para clasificar los alimentos en los grupos "con potencial cariogénico" o "sin potencial cariogénico". Sin embargo no clasifican los alimentos en grados de mayor o menor cariogenicidad.

En 1969, la oficina Suiza para la salud introdujo un sello (Fig. 1)  cuyo significado es "no ocasiona daño a los dientes", colocándose en los envoltorios de aquellos alimentos, golosinas y sustancias no acidógenicas, que según las pruebas de telemetría no disminuyen el pH bucal por debajo del nivel crítico.

 Tabla 1. Alimentos y sustancias acidogénicas e hipoacidogénicas (en su alimentación trate de preferir las hipoacidogénicas, siempre y cuando no exista alguna contraindicación médica o nutricional).

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Acidogénicos Hipoacidogénicos

Manzanas, Rosquillas, Plátanos Almendras, Pepinos, BeefSteak, Jamón,

Papas fritas, Uvas, Pan, Arroz, Tortas, Pasteles, Chocolates, Naranjas,

Caramelos sin azúcar,Queso gouda, Chicles sin azúcar, Nueces,

Zanahorias cocidas, Tomates, Cereales, Tallarines Queso mozarella, Avellans, Pimentón verde, Brocoli,

Galletas, Maní, Peras, Yogurt Queso brie, queso suizo, Apio.

DIETA ADECUADA

Dieta es el conjunto de alimentos y bebidas que se ingieren a diario y por otra parte nutrición se refiere a asimilación de alimentos y sus efectos en procesos metabólicos del organismo. La nutrición puede actuar via sistémica y va a afectar al diente durante su desarrollo y por eso la importancia de la nutrición materna desde el momento que queda embarazada que va a influir en la calidad de estructura dentaria que se forme, y también la nutrición del niño durante sus primeros años de vida para la buena formación del diente. Qué come y cómo come un individuo, son dos factores de la dieta que afectan la prevalencia de caries pero son, hasta cierto punto, independientes el uno del otro. Existen factores importantes del alimento y del consumidor que afectan en el desarrollo de la caries dental.

Factores relacionados al carbohidrato:

Tipo de carbohidrato Cantidad del carbohidrato Concentración del carbohidrato Pegajosidad Resistencia a la masticación

Factores relacionados al consumidor

Frecuencia de ingesta Tiempo de eliminación del compuesto en la cavidad bucal Variaciones de ingesta en diferentes ocasiones

Nosotros podemos formular un programa de nutrición racional para la prevención de caries basado en el principio de que se trata de pequeñas modificaciones a la dieta normal o actual del paciente. Una dieta normal es aquella que provee al organismo de los nutrientes esenciales para una buena salud utilizando una variedad de alimentos de cada grupo alimenticio, en las cantidades recomendadas. Más aún, si en cada comida se consumen las cantidades adecuadas de cada uno de los grupos alimenticios, la dieta no solamente será normal sino además balanceada.

El Dr. Walter C. Willet, jefe del departamento de nutrición de la escuela de medicina de la Universidad de Harvard ha estudiado extensamente un grupo de 300.000 individuos de los Estados Unidos durante los últimos 16 años llegando a la conclusión de que la dieta que parece ser la más adecuada es la del "tipo Mediterráneo".  Dieta mediterránea: "Régimen alimenticio de los países de la cuenca del mar Mediterráneo basado preferentemente en cereales, legumbres, hortalizas, aceite de oliva y vino", (tomado de www.rae.es)

Cuando deseamos modificar una dieta debemos cumplir con ciertos requisitos fundamentales:

1. Mantener en cada comida, una cantidad adecuada de nutrientes de cada grupo alimenticio2. La dieta recomendada debe ser lo más parecida posible a una dieta considerada normal3. La dieta debe cumplir con los requerimientos mínimos de nutrientes que requiere el organismo4. La dieta debe adaptarse a los gustos del paciente, sus hábitos y otros factores del medio ambiente5. Se deben regular los niveles de azúcar en la sangre6. Se debe controlar el nivel de lípidos y la presión arterial para evitar posibles complicaciones

A continuación presentamos tablas útiles para recordar las propiedades de vitaminas, minerales, dónde se encuentran y qué ocasiona su déficit (No creemos que las vaya a memorizar, pero esperamos que le sean de utilidad a usted y/o sus pacientes).

Tabla 1. Vitaminas

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Vitamina Acciones Fuentes Deficiencia

Liposolubles

A Importante para la visión y el crecimiento; mantenimiento de las mucosas y del epitelio.

Retinol en la leche, margarina fortificada, mantequilla, queso, yema de huevo, higado. Beta carotenos en la leche, zanahoria, tomate, vegetales verdes oscuros (espinacas, acelgas, etc.)

Reducción de la visión nocturan; ceguera por daño en la córnea; resistencia disminuída a la infección

D  Promueve absorción de Ca y fosfato Luz solar, margarina fortificada, hema de hueso, cereales fortificados.

Falla en la calcificación ósea; raquitismo en niños, osteomalacia en adultos

E Antioxidante Vegetales y sus aceites; semillas, nueces, granos enteros

Puede haber en niños prematuros o en síndromes de malabsorción

K   Esencial para la formación de proteínas de la coagulación de la sangre

Sintetizada por microorganismos del intestino; vegetales de hoja verde oscura

Aumenta tiempo de coagulación

Hidrosolubles

C(ác.ascórbico)

Esencial para producción del colágeno, participa en estructura del hueso y de los tejidos conjuntivos; ayuda en la cicatrización de heridas y absorción del hierro.

Frutas frescas, cítricos, pimiento rojo y verde, brocoli, repollos de Bruselas.

Escorbuto; mala cicatrización de heridas y sangramiento gingival

B1

(tiamina)Coenzima en  metabolismo de carbohidratos

Cerdo, panes enriquecidos, cereales, legumbres, semillas, nueces

Beri-Beri; Síndrome Wernicke Korsakoff en alcoholismo

B2

(riboflavina)Coenzima en metabolismo de grasas y proteínas

Granos enteros y enriquecidos, carnes, aves, higado, huevos, productos lacteros, pescado, vegetales de hojas verdes oscuras

Ariboflavinosis con glsitis, queilitis, y dermititis seborreica

B3

(niacina)Cofactor para enzimas involucradas en metabolismo energético; glicolisis, y ciclo del ácido tricarboxílico

Carnes, pescado, panes enriquecidos, cereales, leche

Pelagra; toxicidad conduce a vasodilatación, daño hepático, gota y sintomas artríticos

B6

(piridoxina)Coenzima en metabolismo energético; formación de anticuerpo y hemoglobina

Carne, pescado, granos enteros, cereales fortificados, huevos

Función nerviosa alterada

B12

(cobalamina)Transporte / almacenamiento de folato; metabolismo energético; formación de células sanguíneas y formación nerviosa

Alimentos de origen animal; cereales fortificados

Anemia perniciosa

 Acido fólico Metabolismo coenzimático; formación del tubo neural en el feto

Vegetales de hoja verde; legumbres, frutas cítricas

Anemia megaloblástica

Tomada de Romito, 2003

Tabla 2. Minerales

Mineral Acciones Fuentes Deficiencia

Calcio Formación de huesos y dientes; factores de la coagulación; función muscular y nerviosa

Alimentos derivados de la leche; sardinas con huesos, vegetales de hojas verdes; legumbres

Densidad ósea reducida

Fosforo Formación de huesos y dientes; metabolismo, balance ácido / base

Alimentos lácteos, huevos, aves, carne, pescado, legumbres, granos enteros,

Raro

Magnesio Formación de huesos y dientes; función nerviosa y muscular; coagulación sanguínea, cofactor en metabolismo

Granos enteros, vegetales de hoja verde, agua fresca, carnes, productos lácteos, pescado

Asociado con déficit de volumen líquido: debilidad,  temblor muscular, convulsiones

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Potasio Balance fluido / electrolitos; función nerviosa y muscular; liberación hormonal

Granos enteros, vegetales, carnes, legumbres, alimentos lácteos, frutas, alimentos no procesados

Asociado con déficit de volumen líquido: debilidad, confusión, arritmias

Cloro Balance fluido / electrolitos; formación jugo gástrico

Sal de mesa; alimentos procesados

Asociado con déficit de volumen líquido

Azufre Componente de algunas proteínas del cuero (cartílago, uñas, pelo)

Proteínas de alimentos: huevos, carnes, pescados, aves, legumbres

Asociado con déficit de proteínas

Sodio Balance fluido / electrolitos; función nerviosa, presión sanguínea, balance ácido / basico

Sal de mesa; alimentos procesados

Asociado con déficit de volumen líquido: cefalea, calambres, debilidad, confusión, disminución del apetito

Flúor Formación de huesos / dientes; aumenta resistencia a caries dentaria

Agua fluorurada; tea, algas, mariscos

Aumenta caries dental

Zinc Requerido para la digestión, metabolismo, cicatrización de heridas, crecimiento y reparación tisular

Proteínas de alimentos; carnes, pescado, aves, huevos, legumbres

Retraso del crecimiento; alteraciones del gusto / olfacto; función inmune disminuída y retrso de cicatrización; maduración física y sexual lenta

Hierro Crecimento; salud del sistema inmune; formación de hemoglobina y mioglobina; producción de energía

Hígado y otras carnes, pescado, huevos, aves, vegetales verdes, legumbres, panes y cereales enriquecidos

Anemia microcítica (mujeres y niños en riesgo)

Cobre Coenzima en reacciones antioxidantes y metabolismo energético; uso de hierro; cicatrización; formación sanguínea y de fibras nerviosas

Carnes, pescados, vegetales de hojas verdes, nueces, semillas

desmineralización ósea y anemia

Yodo Síntesis de tiroxina; regula metabolismo y crecimiento y desarrollo

Sal yodada, mariscos Bocio, cansancio, ganancia de peso

Selenio Antioxidante; puede ser útil en enfermedad periodontal

Carnes; pescado, huevos, granos enteros

Predisposición a enfermedades cardíacas

Cromo Metabolismo de carbohidratos Granos enteros, quesos Posible alteraciones cardiovasculares y disfunción insulínica

Molibdeno Coenzima Granos enteros, legumbres, leche

Desconocido

Manganeso Participa en reacción metabólica Granos enteros, vegetales de hoja verde, legumbres

Desconocido

HIDRATOS DE CARBONO METABOLIZABLES

Existen ciertos estudios que nos indican los predictores de la dieta, los cuales se definen como el conjunto de medidas para reducir el riesgo de caries y detener su actividad. Dentro de ellos se incluye:

Frecuencia de comidas Cantidad y concentración de sacarosa en las comidas Eliminación de azúcares y consistencia de los alimentos Carbohidratos metabolizables Sustitutos del azúcar Elementos protectores

Los carbohidratos metabolizables corresponden a polisacáridos, disacáridos y monosacáridos que generan ácidos que a su vez condicionan la aparición de caries.

Dentro de los más importantes tenemos:

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MALTOSA

Disacárido constituido por dos subunidades de glucosa. La maltosa es el componente común de la malta originados de almidón de grano (cebada). Es capaz de producir glucosa, la cual es el hidrato de carbono con más potencial cariogénico dentro de todos los azúcares.

SACAROSA

Es el principal azúcar de la dieta, disacárido de glucosa y fructosa. La sacarosa es obtenida de la caña y de la remolacha. La sucrasa es la enzima que permite separar a la sacarosa en sus componentes, es de origen intestinal pero también se encuentra presente en la placa.

LACTOSA

Disacárido constituido por glucosa y galactosa. La lactosa o azúcar de la leche, es producida por la glándula mamaria durante el período de lactancia. La lactasa es la enzima que permite separar la lactosa en sus componentes, es de origen intestinal e inducible y también la encontramos a nivel de la placa microbiana.

SUSTITUTOS DEL AZÚCAR

Visto anteriormente, existe gran evidencia que demuestra que la ingesta frecuente de carbohidratos, en especial azúcares, resulta por lo general en un aumento de la actividad de caries del individuo. Es por ello que debemos reducir dicha ingesta y educar a nuestros pacientes a utilizar los azúcares en una manera más racional. O por otro lado, podemos incluso cambiar el azúcar por algún edulcorante menos cariogénico como los llamados "sustitutos del azúcar".

Es importante que el Odontólogo conozca los sustitutos del azúcar para así poder recomendarlos al paciente que tiene actividad de caries o que se encuentra a riesgo de padecerla. Existen numerosas alternativas las cuales el Odontólogo puede recomendar a sus pacientes, siendo las más importantes: la sucralosa, sorbitol, xilitol y el aspartame.

SUCRALOSA

Corresponde a una alternativa de la sacarosa, deriva de ésta y se obtiene del azúcar de caña en un proceso complejo de varias etapas en donde se sustituyen tres grupos hidroxilos por átomos de cloro. Es aproximadamente 600 veces más dulce que la sacarosa, pudiendo reducir 600 veces el consumo de azúcar. Es excepcionalmente estable, es decir, se puede calentar o cocer sin que sufra cambios relativamente importantes. No es hidrolizable y no aporta calorías, no es reconocida por el organismo como hidrato de carbono pero tampoco como antígeno.

Estudios demuestran que no afecta parámetros fármaco-clínicos como:

Hemoglobina glicosilada Glucosa en sangre Insulina en suero

Adicionalmente no afecta los análisis desde el punto de vista de toma de muestra de glicemia o hemoglobina glicosilada. Es estable al calor manteniendo sus propiedades endulzantes.

SORBITOL

Químicamente corresponde a un hexitol, por presentar 6 carbonos en su estructura. Es un sustituto del azúcar que se encuentra principalmente en frutas (fresas, manzanas, ciruelas). Ha sido utilizado desde hace mucho tiempo como endulzante en numerosas golosinas y hasta en pastas dentales. También se utiliza en productos para diabéticos y en medicamentos libres de azúcar. Es mitad de dulce que el azúcar y parcialmente absorbido, lo que constituye un problema, ya que su consumo en altas cantidades puede ocasionar "diarrea osmótica", por esta razón su consumo es limitado siendo la dosis máxima diaria de 150 mg/kg/día. Es metabolizado a fructosa por la deshidrogenasa sorbitol, a nivel intestinal. A nivel bucal ciertos tipos de Streptococos mutans y Lactobacilos pueden fermentarlo pero en forma lenta. Su utilización en cantidades moderadas puede ser considerado no cariogénico, aunque sin embargo, no tiene propiedades cariostáticas. En general se recomienda el uso de sorbitol en conjunto con xilitol, ya que se ha evidenciado que esta mezcla disminuye la incidencia de caries al compararlos con grupos que utilizan únicamente sorbitol.

XILITOL

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El xilitol ha demostrado ser un sustituto de azúcar efectivo en la prevención de la caries dental. Fue descubierto en la década de 1890, utilizándose como fuente de energía en nutrición vía parenteral e incorporándose a numerosos productos (golosinas, bebidas, medicinas, etc) en diferentes países debido a sus ventajas desde el punto de vista dental. Se presenta naturalmente en frutas (frutillas, grosellas, ciruelas) y algunas verduras. Es parcialmente absorbido a nivel intestinal, pero mayor a la del Sorbitol, es así como podemos alcanzar cantidades próximas a 750 mg/kg//día, que constituye la dosis máxima diaria. Es el único sustituto que no es metabolizado en la placa microbiana, ya que es totalmente no hidrolizable en boca, siendo metabolizado en el ciclo de las pentosas. Se ha observado que la sustitución de sacarosa por xilitol produce un 50 % menos de caries, pero su mayor problema es su costo siendo 10 veces más caro que ésta. Es clasificado como no cariogénico, compatible con sorbitol, aspartame y otros. Los productos ideales para incorporar el xilitol son gomas de mascar, caramelos, pastillas, dentífricos y medicinas de sabor dulce.

ASPARTAME

Conocido comercialmente como "Nutrasweet" , es un derivado dipéptido ( ácido aspártico y fenilalanina ) sintético. Es un edulcorante intenso siendo su grado de dulzura 100 a 200 veces mayor que el de la sacarosa, es por ello, que se utiliza en pequeñas cantidades. Es estable a temperaturas medias, pero a temperaturas altas se descompone produciendo "diketopiperazina" (cetona tóxica). No presenta evidencias de ser cariostática, solo reducción de caries por sustitución de la sacarosa, pues disminuye los niveles de ácidos orgánicos en la cavidad oral.

El cirujano dentista puede promover la práctica de medidas sanas en la dieta y es esencial tener esto presente en el manejo y atención de pacientes jóvenes (especialmente) para que con la ayuda de fluoruros y medidas de higiene oral reducir la incidencia de caries. Hoy no existe dudas acerca de la relación entre carbohidratos fermentables y bacterias orales para la producción de caries y cuando estos factores se encuentran aumentados mayor número de caries debieran encontrarse.. BIOQUIMICA DE LAS CARIESESMALTE1. Amelogénesis:Consta de varios pasos que incluyen las etapas secretoras, de transición y de maduración. Esta última son ciclos repetitivos donde los ameloblastos van cambiando su forma y se va produciendo la elongación de los cristales del esmalte.En la etapa secretora, los ameloblastos que se ubican en forma de columna, adyacentes a la formación del esmalte, van a secretar la matriz de proteínas especializadas, en conjunto con los iones necesarios para que ocurra la precipitación y la formación de los cristales del esmalte, el cual al ir creciendo va corriendo a los ameloblastos hacia la periferia.Las proteínas de largo completo se ubican en el frente de mineralización, sugiriendo que estas participan en la elongación de los cristales. También existen proteínas que se ubican además de en el frente, en los costados, dirigiendo el crecimiento ordenado de los cristales otorgándoles así, su forma característica.Una vez que los cristales ya se forman y como parte del proceso de formación del esmalte, está la degradación de este componente orgánico, es decir, las proteínas, y el relleno del espacio que dejan con cristales.Entonces:En la etapa secretora, se deposita casi el 100% de las proteínas y empieza la deposición del contenido mineral.En la etapa de transición está la formación de la lámina basal.En la etapa de maduración se empiezan a perder las proteínas y aumenta hasta el 100% el contenido mineral. Esto no significa que el esmalte sea 100% mineral, sino que del porcentaje mineral, en esta etapa se deposita el total. El componente proteico, la mayor parte es degradación de proteína, pequeños péptidos que van quedando entremedio y también a veces proteínas enteras. Esto es importante para después ver la formación de las caries en esmalte.Después de la Amelogénesis entonces, vemos los cristales ordenados y espacios entre ellos. El esmalte no es 100% sellado, posee microporos por donde pasan iones tales como protones de muy pequeño tamaño.Durante los procesos en donde los ameloblastos sufren ciclos de modulación, los bordes quedan lisos sellándose completamente, sin permitir el intercambio de iones, quedando el pH cerca del fisiológico, o toman forma como bordes en cepillo, en donde hay un intercambio de iones con el medio externo, bajando el pH celular.En un ciclo entonces comienza el depósito y el crecimiento de los cristales en forma exponencial. Durante la etapa de formación del cristal se van formando protones y los ameloblastos para compensar esa ganancia de protones o perdida de pH, recurre al sistema Bicarbonato, el cual a través de anhidrasas carbónicas específicas, toman los protones y los secretan en forma de bicarbonato hacia el medio. Esto es para tamponar el medio interno, ya que en concentraciones altas de protones se impide el crecimiento de los cristales.Por esta situación de liberación de protones en algunos casos el carbonato es capaz de reemplazar a algunos fosfatos del cristal de hidroxiapatita, quedando este cristal más inestable, más soluble.Otra situación que ocurre asociada a la formación de los cristales es la llegada de Sodio y Magnesio. El problema que esto conlleva es que el Sodio y el Magnesio son capaces de reemplazar al Calcio en los cristales de hidroxiapatita, haciéndolo más inestable, por ende mas soluble. Esto es importante en la formación de la Caries, ya que estos componentes son normales en la formación del esmalte, pudiendo alterar la calidad del esmalte, teniendo así zonas con diferente solubilidad de esmalte.

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Se sigue hasta última hora en la etapa de maduración sintetizando proteínas nuevas, la función de estas proteínas no se conoce muy bien, pero van a formar parte del esmalte. Esto es importante, ya que aquellas zonas donde hay mayor contenido proteico, es más fácil la degradación en caso de haber caries, ya que estas zonas no son completamente selladas.El ameloblasto va secretando iones para formar el precursor del cristal de hidroxiapatita, el que va poco a poco creciendo hasta formar el prisma de hidroxiapatita. Todo esto dirigido por las proteínas que tienen que degradarse en el momento adecuado. Entonces las proteasas logran el alineamiento y formación de la estructura, y se van degradando con el tiempo.El 80-90% de los cristales son de Hidroxiapatita de calcio carbonatado.El 10-20% restante corresponde a fluidos y material orgánico, que quedan entremedios de los cristales. 2. Estructura:Es uno de los tejidos más duros del organismo incluso más duro que los huesos, es acelular y está compuesto por una fase inorgánica (95%), que constituye los cristales de hidroxiapatita, estos cristales de OH apatita también se encuentran en dentina y cemento, pero en el esmalte son más grandes y largos con 50 nm de diámetro al corte transversal y 100 um de longitud.El cristal de OH apatita esta constituido por estructuras repetidas de calcio, fosfatos e hidroxilos, cuya fórmula es (Ca10(PO4)6(OH)2), estos iones se alinean para formar cristales hexagonales, que a su vez se van a empaquetar densamente constituyendo un prisma o varilla del esmalte.El otro 5% es la fase orgánica está constituido por agua y proteínas (amelogenina, ameloblastina, enamelina, etc.), las cuales en el esmalte maduro pasan a ser residuos de proteínas que van quedando en el esmalte.Esta es la composición general del esmalte, donde desde la superficie externa hasta la unión amelodentinaria la proporción de mineral es mayor en la parte externa que en la parte interna del esmalte. El componente orgánico, además, va aumentando hacia la unión amelodentinaria. Por eso mismo la densidad es distinta en sus diferentes porciones, siendo mayor hacia la capa externa que en la interna, por la existencia de mayor contenido orgánico en esta última y de fluidos.La superficie del esmalte está rodeado por una película que está constituida por la absorción selectiva de proteínas desde la saliva a la superficie del esmalte, las cuales influyen en las propiedades físicas químicas porque constituyen una barrera que impide la perdida de minerales y también la remineralización porque impide también la entrada hacia el esmalte.3. Cristal de OH apatita:Constituido por un núcleo central que es el Hidroxilo con fosfatos distribuidos con una anulación de 60º unos de otros formando un triángulo alrededor del hidroxilo. Formando otro triangulo tenemos a los iones calcio que también van a estar orientados a 60º unos de otros. Y finalmente toda la estructura está rodeada por una red hexagonal constituida por iones calcio que le da la forma de hexágono a la OH apatita.Entre los cristales y entre los prismas es donde se concentra la mayor cantidad de agua y sustancia orgánica, como también la menor concentración de iones.Estos iones no se distribuyen en forma pareja, siendo más concentrados en la superficie y menos concentrado en la profundidad del esmalte, puntos y fisuras.PROPIEDADES DEL ESMALTE1. Propiedades Físicas.Las propiedades físicas del esmalte van a estar dadas por los cristales de hidroxiapatita, por lo tanto sus propiedades deberían ser similares. Sin embargo como el esmalte está constituido por cristales que no son tan perfectos y que tiene reemplazados algunos de sus iones, sus propiedades físicas son levemente menores a las del cristal de hidroxiapatita pura.Color: La hidroxiapatita tiene un índice de refracción (IR) de 1.64 lo que le da un aspecto completamente transparente. En cambio el esmalte tiene un IR de 1.33 pero además esta rodeado de agua lo que la un aspecto diferente más translúcido.Dureza: Se da por el grado de cohesividad entre los cristales, teniendo la hidroxiapatita una dureza de 430 HKN y el esmalte de 370 HKN.Solubilidad: La de la hidroxiapatita es menor que la del esmalte. Siendo la de la hidroxiapatita 7.41 x 10-60. Es difícil establecer cual es la solubilidad del esmalte, porque no es siempre la misma, esta determinado por diferentes factores como el lugar del diente que se trate, la presencia de ciertos iones y además porque la solubilidad esta dada a un pH y temperatura dados.2. Solubilidad y disolución de la Hidroxiapatita (OHA):Ca3 (PO4)3 (OH) 5Ca 2+ + 3PO43- + OHEn soluciones acuosas las sales tienden a disolverse debido a la constante dieléctrica del agua. El agua tiende entonces a hacer que se liberen iones de la red y tiende a rodearlos e hidratarlos. Si nosotros colocamos OH apatita en agua va a tender a solubilizarse y va a liberar 5 iones de calcio, 3 fosfatos y un hidroxilo. Inicialmente la liberación de estos iones va a ser rápida pero llega un punto en que hay un equilibrio donde la disolución se define y hay un cambio mutuo entre los iones de la solución y el cristal.Cuando hablamos de equilibrio significa que la solución esta saturada para este cristal, es ese caso el Producto de solubilidad (KSP) va a ser igual al de la actividad iónica (IAP) de la hidroxiapatita que es la que tiende a mantener al cristal integro y el KSP disolverlo.

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Por lo tanto si:· KSP es mayor a IAP es una solución insaturada, y por lo tanto va a haber una disolución de los cristales de hidroxiapatita· KSP es menor a IAP la solución esta sobresaturada y va atender una precipitación y reformación de los cristales.Además el grado de solubilidad esta determinado por otros 2 factores:Temperatura:Si consideramos una sal como el cloruro de sodio por ejemplo, cuando aumentamos la temperatura tiende a ser más soluble, pero con la OHA es todo lo contrario, cuando disminuye la temperatura aumenta la solubilidad. O sea al tomar una bebida caliente hay menos posibilidad de disolución del esmalte que una bebida fría.pH:El cloruro de sodio no es muy influenciable con los cambios de pH, pero para la OHA es crítico. Cuando hay una solución saturada, al bajar el pH iones hidroxilos y fosfatos van a tender a formar ácidos en presencia de los protones perdiéndose iones fosfatos e hidroxilos quedando la solución subsaturada respecto al cristal, esto va a provocar una disolución del cristal a la solución. Por lo tanto la baja de pH promueve la salida de iones.Existe también el pH crítico, que es cuando una solución que esta sobresaturada, se convierte en saturada, y por lo tanto es el punto limite donde la solución si baja un poco de pH se encuentre subsaturada y comience a disolver el cristal.La disolución va a depender entonces del grado de instauración, o sea mientras más bajo el pH más disolución de la OHA.3. Precipitación de la OH apatita:Cuando la solución esta sobresaturada tenemos el fenómeno de la precipitación y además los cristales más pequeños o más mal formados van a tender a crecer, por lo tanto hay una recuperación de zonas donde había iones perdidos (carbonato o magnesio) y en general va a haber mayor estabilidad.¿Cómo podemos sobresaturar la solución?- una forma obvia es agregar los iones que componen el esmalte, entonces agregamos calcio y fósforo.- Si elevo el pH se van a liberar esos iones que estaban formando ácido, entonces la solución va a quedar sobresaturada.Pero este proceso de precipitación no es definido y no ocurre tanto porque hay efectos inhibidores como la saliva actúa como buffer y por otro lado evita la precipitación de sales de calcio por ejemplo en la salida de conductos. Dentro de estos inhibidores destacan algunas proteínas como albúmina y pirofosfatos. Además el cristal no puede crecer eternamente. Tiene restricciones inherentes, ya que dentro del tejido dentario solo va a crecer un par de manómetros en esmalte y dentina donde es más pequeña aun. También tiene restricciones físicas, ya que están tan estrechamente empaquetados los cristales que es imposible que haya espacio suficiente para que sigan creciendo, solo lo hacen en relación al espacio que hay.4. Estabilidad de la OHA:Hay varios fosfatos de calcio formando los tejidos mineralizados en estructuras orgánicas. Sin embargo al pH en que ocurren en la boca (normal) la OHA es lejos la estructura más estable.Otros cristales como fosfato tricalcico, fosfato octacálcico y brushita son más inestables porque necesitan más calcio para mantenerse en estado sobresaturado. Esto ocurre a pH sobre 4.3 que supera con creces el pH normal de la boca, que es lo que ocurriría al tomar bebidas muy ácidas, entonces a menor pH de 4.3 otros cristales son más estables que la OHA, pero no es lo que ocurre a condiciones fisiológicas.5. Sustituciones en el esmalte:Como sabemos hay iones extraños que sustituyen otros iones alterando las propiedades del esmalte. Entonces podemos decir que la OHA es una fluorapatita carbonatada porque hay un reemplazo del hidroxilo por flúor y fosfatos por carbonatos. Estos iones extraños alteran la solubilidad, el carbonato y el magnesio tienen un efecto sinérgico provocando un aumento de la solubilidad, por lo tanto tienen un efecto perjudicial, en cambio el flúor va a provocar una disminución de la solubilidad.6. Fluidos orales:En general, en condiciones fisiológicas, para la OHA están sobresaturadas. En el caso de la saliva no hay tendencia a estar precipitando constantemente cristales por el efecto inhibitorio de las proteínas salivales.En cuanto al Biofilm bacteriano esta más sobresaturado que la saliva, 2 a 4 veces más y por lo tanto favorece la remineralización y va a tender a calcificarse la placa bacteriana dando origen a la formación de cálculos, todo esto ocurre para la OHA en relación a un pH critico que como sabemos es 5.5.Con esto podríamos pensar que la placa bacteriana es buena, sin embargo esta posee una actividad metabólica, entonces al consumir azúcar, metaboliza la sacarosa originado Ácido láctico el cual baja el pH del fluido produciendo una subsaturación y haciendo que salgan iones del esmalte. La placa bacteriana a su vez es un reservorio de calcio y fosfato, cuando ocurre una disolución se va a liberar iones de la placa devolviendo los iones perdidos y la sobresaturación del fluido.

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Estos son ciclos de baja de pH, subsaturación, disolución, aumento de pH y precipitación. Si nosotros tuviéramos una ingesta grosera de azúcar tendríamos este ciclo y no habría problema. Sin embargo si tenemos ciclos repetidos de ingesta de sacarosa va a llegar un momento en que el calcio y el fosfato que están en la placa bacteriana se agotan y en el momento en que se produce la subsaturación no se pueden reponer estos iones, entonces el esmalte se disuelve y se forma caries. Por lo tanto tiene más riesgo cariogénico la ingesta repetida de azúcar que la cantidad consumida en un solo momento.

CARIES1. Desmineralización – RemineralizaciónLa caries es un proceso que se puede ver desde un punto de vista exclusivamente químico, porque es un balance de la desmineralización v/s la remineralización del esmalte. Si la desmineralización es mayor que la remineralización, tenemos un proceso de caries, en el cual los cristales se van perdiendo hasta formar una cavidad. Si logramos tener una remineralización mayor y más rápida que la desmineralización, se logra reparar el tejido y revertir el proceso de la formación de caries en el esmalte.Entonces, estos dos procesos de desmineralización y remineralización están en un balance continuo, producto de los diferentes estímulos a los que está sometida la cavidad oral.En cualquier ecuación si uno coloca más producto, la ecuación se va a inclinar hacia los sustratos. Y si pongo más sustrato, la ecuación se va a ir hacia los productos.A medida que hay más protones, la reacción se va a ir hacia los sustratos, es decir hacia los componentes solubles, hay disolución de los cristales.Además, se pueden formar muchos distintos cristales y estos se están formando y disolviendo y no todos son iguales en calidad o insolubilidad que pueden llegar a ser. Entonces muchos de los cristales que están entremedios no son hidroxiapatita sino una combinación de varios tipos diferentes de cristales. Esta situación esta ocurriendo constantemente en la superficie del esmalte.Debemos considerar que cada baja de pH en un punto va a provocar el aumento de la solubilidad de apatita multiplicado por 10.Cuando hablamos de caries estamos hablando de la disolución del esmalte, pero la causa es producida por ácidos orgánicos productos del metabolismo de azucares de bajo peso molecular por la placa bacterianaPero cuando hablamos de erosión también es la disolución del esmalte pero por ácidos de otro origen, de cualquiera menos de la placa bacteriana, como por ejemplo el grabado ácido. 2. CARIESCuando llegamos al pH crítico, o bajamos del pH crítico, ocurren dos situaciones:- La OHA está subsaturada- La Fluorapatita está sobresaturada porque es menos solubleLa subsaturación de la OHA va a provocar la disolución del esmalte subsuperficial constituyendo el cuerpo de la lesión que presenta una pérdida de mineral del 30-50%.Pero como la fluorapatita esta sobresaturada, los niveles que se disuelven de la profundidad van a provocar un aumento o supersaturación a nivel de los fluidos provocando una precipitación de fluorapatita en la superficie del diente, pero no es capaz de ingresar más profundo. Entonces se está perdiendo OHA desde el fondo de la lesión pero como la fluorapatita esta sobresaturada va a precipitar quedando atacado solo en la superficie de la lesión.El efecto de esta capa superficial es ambivalente, por una parte protege el cuerpo de la lesión que ha perdido mineral porque actúa como barrera y por esto mismo va a impedir el ingreso de minerales como la fluorapatita hacia el interior del diente impidiendo la remineralización.3. REMINERALIZACIÓN:Para que ocurra la remineralización se requiere de restos de cristales de OHA, se necesita de un esqueleto de cristal para volver a remineralizar. Como ya hemos visto también la solución debe estar supersaturada. Se necesita así mismo un control de la PB para que esta no este provocando una baja de pH.Va a ocurrir siempre al interior de la capa superficial del esmalte o la mayor remineralización. Raramente en el cuerpo de la lesión porque la capa superficial actúa como barrera y también porque en el cuerpo de la lesión hay una pérdida total de minerales, y no hay restos para remineralizarlos.Se cree que cuando hay pérdida de la capa superficial, la fluorapatita si pasa al cuerpo de la lesión, sin embargo en términos terapéuticos no se recomienda sacar la capa superficial porque también quedan expuestos no solo a la fluorapatita, sino también a ácidos.

DENTINALa dentina está regida por las mismas reglas que el esmalte del punto de vista químico. Pero hay factores que considerar.

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Tiene un 75% de mineral con una OHA más pequeña, con un diámetro de 3 a 30nm y 50um de longitud. Por lo tanto tiene una mayor superficie expuesta para intercambiar iones.Tiene un 25% de materia orgánica y agua constituido principalmente por colágeno tipo I y proteínas no colágenas como glicoproteínas, glucoproteínas, fosfolípidos, proteoglicanos, fosfoproteínas, etc.Estas proteínas constituyen una red importante para mantener a la OHA en posición, de manera que componente orgánico, principalmente el colágeno en la dentina tiene un efecto sinérgico con la OHA. El colágeno mantiene a la OHA en posición y a su vez no se requiere solamente de disolución del cristal, va a haber una pérdida de material orgánico para lo que se requiere proteinasa, estas proteasas no tiene acceso a la red de colágeno si la OHA esta en posición, por lo tanto se protegen mutuamente.Adema hay que considerar la presencia del complejo pulpodentinario donde este puede responder porque es vital, lo que hace es ir colocando más mineral en el interior del túbulo obliterándolo a veces. Y por otro lado existe un fluido en los túbulos dentinarios, donde hay una gradiente de presión que va dirigido hacia la superficie de la dentina y esmalte, por lo tanto los iones (protones) tendrían que superar esta gradiente de presión para introducirse a la dentina2. Caries dentinaria:Cuando la dentina se expone a la cavidad oral por retracción gingival o por otros factores, vamos a tener reordenamiento del mineral y una mayor susceptibilidad a las caries porque la OHA es más imperfecta. Esto se comprueba en pacientes con hiposialia que en esmalte no tienen caries, pero en la superficie dentinaria expuesta sí.3. Zonas de la Lesión.La primera zona, es donde está el frente de avance de la lesión y se llama zona traslucida. En esta zona hay una pérdida de mineral que va de un 1-2%. Está compuesto por un pequeño número de poros pero de bastante longitud. Estos poros son los microporos por los cuales se desplazaban los protones entre medio de los cristales, los cuales ahora al ir pasando van desmineralizándolos y por lo tanto ampliándolos en longitud y diámetro.Zona oscura o birrefringente. En esta zona la porosidad aumenta entre un 5 a 10%, pero aquí tenemos poros largos y poros pequeños. Los poros son más pequeños porque hay depósito de material orgánico y proteínas en ellos.Zona del Cuerpo de la Lesión, donde está la mayor pérdida de material inorgánico. Existe un 25 a 50% de porosidad, por lo cual prácticamente los cristales de hidroxiapatita están siendo degradados por todas partes. Los poros se agrandan hasta que hay destrucción mecánica del diente o cavidad de la caries.Zona superficial, es la que está en contacto con la placa. Esta es una superficie relativamente intacta, existiendo una porosidad entre 1 a 2%. Existen distintas hipótesis acerca del motivo por el cual esta zona está prácticamente intacta, siendo la más aceptada hoy en día la que postula que en esta zona se produce una remineralización de los cristales producto de todos los iones que se están solubilizando en las zonas más profundas, los que ejercen presión, en conjunto con los productos de la placa bacteriana y constituyentes de la saliva.En cuanto a la concentración de iones (fig.1), esta es importante porque refleja el motivo por el cual se forma la zona superficial, es que por ejemplo la cantidad de fluoruros en la superficie es mucho más elevada que hacia la dentina.Los iones como el carbonato y el magnesio, que desestabilizaban los cristales de apatita están en baja concentración en la superficie, y alta hacia el limite amelodentinario, y que son mucho más solubles que los de hidroxiapatita, comprobándose que son aquellos que se disuelven en los procesos cariosos.4. Proteínas de la salivaTambién son importantes las proteínas de la placa que se encuentran en contacto con la superficie del esmalte, ya que es la capa en más directa relación con la zona superficial del esmalte, y es ella la principal responsable de lo que ocurre en el esmalte. Esta presenta una barrera semipermeable bastante importante en la desmineralización y remineralización del esmalte.Dentro de las funciones de la saliva, hay que destacar las que tienen que ver con los procesos de remineralización y con las inhibidoras de la desmineralización. También son importantes aquellas antibacterianas, antifungicas y antivirales, ya que son estos microorganismos los que durante su metabolismo van a generar gran parte del ácido que va a estar en contacto con el esmalte.Dentro de las antibacterianas, las inmunoglobulinas previenen la adhesión de las bacterias al esmalte. Las mucinas inhiben la desmineralización, las proteínas ricas en prolina, el fosfato de calcio, importante en la remineralización, etc. Estas y otras proteínas del esmalte se verán en el cuadro a continuación.En la medida en que tengamos proteínas que sean capaces de captar distintos iones y mantenerlos en el esmalte, vamos a estar favoreciendo la remineralización del esmalte.

SALIVA Y CARIES

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GENERALIDADES

La saliva es una secreción compleja, proviene de las glándulas salivales mayores (parótida, sublingual y submandibular) y de las glándulas salivales menores (ubicadas en cara ventral de lengua, paladar blando, cara interna de labios, mucosa de mejillas).

En su composición están presente enzimas, inmunoglobulinas y un pH determinado, todos estos son factores que le dan cierta capacidad defensiva frente a las caries. El agua es lejos el elemento más abundante en su composición (99%), entre sus componentes también se encuentran proteínas, electrolitos, materia orgánica (incluido algunos gérmenes),  productos de la secreción gingival (elementos figurados de la sangre, inmunoglobulinas) y sustancias extrínsecas como restos de alimentos y componentes de dentífricos.

Los roles de la saliva son diversos, entre ellos encontramos protección a la integridad de las mucosas, eliminación de restos alimenticios y de microorganismos de la cavidad bucal, neutralización de ácidos, acidificar bases y proveer iones necesarios para la remineralización de esmalte dentario. Además, posee propiedades antibacterianas, anti fungicidas y antivirales. Adicionalmente los componentes de la saliva facilitan la masticación, deglución, fonación, así como las funciones sensoriales de la cavidad bucal. Todas estas funciones están comprometidas cuando se presentan alteraciones en la función de las glándulas (como por ejemplo en enfermedades autoinmunes, por el uso de algunos fármacos), trayendo consigo un deterioro en la calidad de vida y salud bucal de los pacientes afectados. 

Composición de la saliva:

La saliva está constituida principalmente por agua (99%), el restante porcentaje corresponde a diversos elementos.

a.- Sangre y derivados: proviene del sangramiento intraoral, el cual contiene suero, elementos del complemento y  células. Un derivado es el fluido gingival crevicular (FGC) el cual puede contener exudado y células inflamatorias, algunos de estos elementos se encuentran en mayor proporción que otros, dependiendo de una eventual inflamación de las encías, como por ejemplo una mayor concentración de IgG.

b.- Sustancias extrínsecas: dentro las que encontramos restos de alimentos, pastas dentales y enjuagatorio.

c.- Otros fluidos corporales: como secreciones bronquiales y nasales

d.- Células epiteliales: corresponden a células descamadas de los epitelios.

e.- Microbiota: dentro de la que encontramos enzimas y sus metabolitos, virus y hongos

f.- Secreción proveniente de las glándulas salivales: el agua corresponde a casi la totalidad de la secreción salival (99%), pero junto con ella la saliva posee otros componentes que aunque están presentes en cantidades menores, son de gran importancia por las funciones que desempeñan (proteínas, electrolitos). Entre las proteínas tenemos las estaterinas, que han sido identificadas como inhibidor de la precipitación primaria en la saliva y potente inhibidor del crecimiento del cristal, está presente en la saliva estimulada en concentraciones suficientes para inhibir la precipitación de las sales de calcio y fosfatos y además puede contribuir a la colonización temprana de ciertas bacterias en la superficie dentaria. Las proteínas acidas ricas en prolina, son cerca del 25-30% de las proteínas salivales, tienen afinidad por la hidroxiapatita in vitro, se unen al calcio libre, se adsorben superficies con hidroxiapatita y regulan la estructura del cristal de hidroxiapatita. Las cistatinas, proteínas con cisteína,  son proteínas que juegan un rol menor en la regulación de la homeostasis del calcio de la saliva. La presencia de estas proteínas (estaterinas, ricas en prolina y cistatinas) juegan un rol importante en los sistemas de protección y reparación del diente frente a las caries. Otras proteínas poseen actividad antimicrobiana como lactoferrina, lisozimas, peroxidasas, alfa-amilasas e IgA secretora, estas cinco proteínas presentan acción sobre las bacterias, y solamente la lisozima, IgA secretora y alfa-amilasa poseen efecto sobre la agregación y adherencia bacteriana. Electrolitos tales como calcio, fosfato, amoniaco, bicarbonato dan funciones de integridad de las mucosas, amortiguación de ácidos y remineralización de estructuras duras.

Hay diversos factores tales como flujo, naturaleza y duración del estímulo, composición plasmática y hora de recolección de la saliva, todos ellos pueden influir de manera directa en la composición de este fluido.

MEDICIÓN DEL FLUJO SALIVAL-

La producción de saliva está dada principalmente por las glándulas salivales mayores (93%) y por las glándulas salivales menores en menor medida (7%), el flujo salival disminuye en el periodo de sueño. En el periodo de vigilia se distinguen dos etapas de producción de saliva: no estimulada (en reposo) y estimulada (inducida principalmente por la masticación). La mayor parte de la saliva no estimulada (cerca del 75%), es producida por las glándulas submandibulares y sublinguales; el

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resto corresponde principalmente a las parótidas. Por otra parte la saliva estimulada es producida en partes iguales por estos tres grupos de glándulas.

Tabla 3.1. PERFIL DIARIO DE SECRECIÓN SALIVAL

Periodo Horas / minutos  Nivel de secreción (mL/min) Total (mL/día)

Sueño 7 / 420 0,10 42,0

No Estimulado 16 / 960 0,32 307,0

Estimulado 1 / 60 4,00 240,0

Total 589,2

Si el periodo estimulado es tres horas diarias, flujo salival total/dia = 696 ml/dia (tomado de Sreebny LM IntDent J 1989; 39:3)

El flujo no sólo varía según la estimulación, hay otros factores que influyen en éste, como por ejemplo la edad (los adultos mayores presentan menor flujo), sexo (menor flujo en mujeres), tamaño glandular (proporcional al tamaño), estado de hidratación, peso corporal (a mayor peso, mayor flujo), factores ambientales, factores emocionales y hábitos (fumar y beber alcohol los disminuyen).

Existen métodos para medir el flujo salival, se dividen en métodos de la saliva no estimulada y estimulada. Medición del flujo salival es medir la cantidad de saliva que produce una persona en un tiempo determinado. Su utilidad es saber si una persona secreta poca saliva y si requiere tratamiento.  Se debe hablar de hiposalivación cuando esta cantidad se encuentre disminuida, por otra parte se considera xerostomía a la sensación de disminución de saliva, que puede  ser  demostrada con medición del flujo  pero siempre debe tener en cuenta que muchos pacientes presenta sensación y no  van a tener disminución del flujo salival.

Se suele realizar medición del flujo salival  en:

-          Mujeres después de los 45-50 años

-          Pacientes con Síndrome de Sjögren

-          Pacientes en tratamientos con fármacos asociados a xerostomía

Estos tests se pueden tomar tanto para saliva no estimulada como estimulada y se usan como complemento de un examen clínico. Se recomienda que estas mediciones se hagan al menos una hora después que el paciente haya comido, idealmente en la mañana, una hora después del desayuno,  (sólo puede haber bebido agua) y una hora después de haber fumado. Es importante que la persona esté tranquila. El paciente debe estar sentado derecho con su cabeza inclinada hacia delante para que la saliva se acumule en el piso de  boca para que después fluya fuera de sus labios. La saliva producida se deja en un recipiente milimetrado durante 15 minutos. El resultado se expresa en mL/min.

Valores de referencia:

Saliva no estimulada (mL/min)Más de 0,25 Normal0,1 – 0,25 BajoMenos de 0,1 Muy bajo

Test para saliva estimulada

Deben seguirse las recomendaciones ya mencionadas, después de comidas, en la mañana, no haber fumado una hora antes y el paciente debe mascar un trozo de parafina hasta que quede blanda. Antes de comenzar la recolección la primera porción de saliva debe ser deglutida. El tiempo comienza a ser contabilizado y la masticación de la parafina continúa por 5 minutos. La saliva se escupe cada periodo corto de tiempo en un recipiente milimetrado hasta que completar el tiempo. El resultado se expresa en mL/min.

Valores de referencia

Saliva estimulada (mL/min)

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Más de 1.0 Normal0.7 – 1.0 BajoMenos de 0.7 Muy bajo

 

MEDICIÓN DE LA CAPACIDAD BUFFER

La capacidad búffer de la saliva incluye tres sistemas principales: el bicarbonato (HCO-3), el fosfato, y sistema búffer de

proteínas.  El sistema búffer del bicarbonato es el más importante y los otros dos tienen una importancia muy menor. La saliva cumple funciones buffer principalmente gracias a la presencia de bicarbonato, si la saliva mantiene un pH alto y constante se favorece el proceso de remineralización de los dientes, en presencia de calcio libre en la saliva. De esta manera en pacientes con caries incipientes sin cavitación el proceso carioso es reversible siempre que haya un pH adecuado y calcio suficiente para ello. La concentración de bicarbonato aumenta al aumentar el flujo salival, así como también su capacidad de neutralizar ácidos, por lo tanto la presencia de bicarbonato logra disminuir el nivel ácido de los gérmenes cariogénicos, también la capacidad de desmineralización de la placa bacteriana será menor y sus efectos dañinos se minimizan.  El sistema bicarbonato es bajo en la saliva no estimulada y aumenta a medida que la saliva es estimulada. En la saliva no estimulada, la concentración del buffer del fosfato inorgánico es más alto, mientras que el sistema bicarbonato / ácido carbónico es baja. La capacidad búffer de la saliva esta dada mayoritariamente por el ion bicarbonato, pero también existen otros mecanismos de menor trascendencia como el de la urea, proteínas ricas en arginina las que liberan amoníaco (elevando el pH).

Existen muchos métodos que pueden ser usadas para determinar el efecto búffer de la saliva.

Método de Ericsson

Es el método clásico para determinar la capacidad búffer de la saliva. Para hacerlo se recolecta saliva, puede ser no estimulada por 15 minutos o estimulada por 5 minutos (como fue descrito en el test para flujo salival). La saliva se mezcla invirtiendo el tubo 2 veces,1 ml de saliva se transfiere a 3 ml de HCl (0.0033 mol por 1 para saliva no estimulada, 0.005 mol por 1 para saliva estimulada). Para prevenir la formación de espuma, se le agrega 1 gota de 2-octanol. Se mezcla por 20 minutos para remover el CO2, el pH de la saliva se mide electrométricamente.Tabla de valor pH de saliva no estimulada y estimulada  y su evaluación (evaluación alta significa mayor poder de remineralización).

Valor pH final Evaluación

Búffer para saliva no estimulada Mas de 4,754,25 a 4,753,50 a 4,24Menos de 3,50

AltoNormalBajoMuy bajo

Búffer para saliva estimulada Mas de 6,505,75 a 6,504,00 a 5,74

AltoNormalBajo

Sistema de cinta Dentobuff

Es un test en el cual se usa un sistema el cual contiene ácidos secos e indicadores de color. Cuando se adiciona saliva, los ácidos se disuelven y el pH varía. Si la saliva puede amortiguar los ácidos, el pH aumentará. Los indicadores muestran el pH final. La saliva se recolecta del mismo modo antes descrito. Usualmente la capacidad búffer se mide al mismo tiempo que el flujo. Se usa una pipeta y una gota de esta saliva estimulada se pone en el sistema para este test que se mide con una cinta. se espera 5 minutos exactos, el color cambiará con el tiempo dada la reacción entre la saliva y el indicador, compare el color del test con el standard este indicador del color refleja el pH en la cinta.

Una carta de color para determinar la capacidad búffer de la saliva:Valor de pH  final Capacidad búffer

Azul 6 o más AltoVerde 4,5 – 5,5 Medio

Amarillo 4,0 o menos Bajo

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Valores obtenidos de www.db.od.mah.se/car/data/bufftest.html

Desde un punto de vista cariológico, es positivo tener una capacidad buffer en el rango “azul” que indica un buen efecto búffer de la saliva, o sea cuando el pH de la saliva es superior a 6 existen mayores posibilidades de remineralización.

ENFERMEDADES ASOCIADAS A XEROSTOMÍA

La presencia de ciertas enfermedades pueden influir indirectamente en la aparición de caries y muchas enfermedades de carácter sistémico causan cambios en el flujo y en la composición salival, ejemplo de esto son los  cambios en los hábitos dietéticos, el consumo de fármacos (por su contenido de carbohidratos fermentables, bajo pH o porque pueden afectar la secreción salival), la exposición a radiaciones (produce destrucción de las glándulas salivales) y tratamientos antineoplásicos como quimioterapia y trasnsplante de médula ósea. Ejemplos de enfermedades que afectan el flujo salival se presentan en el cuadro 5.1

Cuadro 5.1. Enfermedades  en las que se  encuentra  xerostomía.GRUPO DE ENFERMEDADES            Ejemplos:Enfermedades autoinmunes S. Sjörgren,

Artritis reumatoide

Lupus eritematoso

FibromialgiaInmunodeficiencias SIDADesordenes hormonales Diabetes mellitus (disminuye función de la

glándula parótida)Desordenes de glándulas endocrinas Fibrosis quísticaOtros desórdenes comunes Hipertensión, deshidratación, senilidad ENFERMEDADES PSICOLÓGICAS Depresiones endógenas (disminuye flujo

per se y por el uso de antidepresivos tricíclicos).

Stress y ansiedadENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Tumores cerebrales

Enfermedad de Parkinson

Daño a los nervios  V, VII y IX.DEFECTOS LOCALES EN LAS GLÁNDULAS SALIVALES

Tumores en las glándulas salivales

Obstrucción (sialolitos)

Inflamación (sialoadenitis)

Fármacos

La sequedad bucal es unos de los efectos secundarios más comunes que presentan los fármacos. Se pueden clasificar los medicamentos que provocan xerostomía en tres grupos:

1. Severa sequedad y por uso prolongado, dentro de este grupo encontramos anticolinérgicos, antihipertensivos y analgésicos entre otros.

2. Sequedad en cierto grado por uso prolongado representado por citostáticos, somnífero, descongestionantes nasales y medicamentos anti glaucoma.

3. Sequedad dependiendo de dosis y tiempo de uso: tranquilizantes, antihistamínicos y antiepilépticos

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ASPECTOS CLINICOS DE LA CARIES

La caries es una enfermedad infecciosa transmisible y multifactorial, a la cual el odontólogo estará permanentemente enfrentado. Por esto, es indispensable conocer e identificar los aspectos clínicos que tiene la caries, para así poder realizar un buen diagnóstico de la enfermedad que aqueja a nuestro paciente.

GENERALIDADES

La cariología es una disciplina nueva, basada en fundamentos científicos sólidos. Esto nos permite desarrollar un razonamiento clínico para enfrentar a los pacientes.

Razonamiento clínico:

Acumulación de información diagnóstica. Se establece un tratamiento gracias a los resultados obtenidos. Se solicitan exámenes complementarios, si los datos obtenidos de la anamnesis y el examen físico son

insuficientes.

Exámenes complementarios:

1. Radiográficos2. Salival 3. Microbiológico 4. Valoración de la dieta

Con todo esto podemos llegar a un diagnóstico. Es a través del conocimiento de los componentes de una enfermedad, manifestados en signos y síntomas que nosotros podemos diagnosticarla.

Finalidad del diagnóstico

Determinar la presencia de la enfermedad y su extensión. Permite la elección del tratamiento adecuado Vigila el curso de la enfermedad y la efectividad del tratamiento Determina la presencia de factores que favorezcan el establecimiento y progresión de la enfermedad. Clasifica pacientes con la enfermedad en distintas poblaciones y evalúa la efectividad de medidas preventivas en la

población base.

La historia clínica debe organizarse de la siguiente manera:

1.  Datos personales del paciente2. Motivo de la consulta3. Antecedentes personales.4. Historia sistémica 5. Historia sistémica 6. Historia odontológica7. Registro de hidratos de carbono en la dieta8. Examen bucal y del sistema estomatognático.

 Luego de la anamnesis viene el examen clínico. Este nos permite observar atentamente la caries en todas sus etapas, lo que se hace mediante 2 formas:

Criterio de evaluación visual (cambio de coloración y textura) Criterio de evaluación táctil (cambio de textura superficial). Debe examinarse suavemente para no romper

superficies de remineralización con una sonda de caries nueva, para comprobar el cambio de textura, eliminar placa bacteriana que cubra la lesión y verificar la pérdida de estructura dentaria en caso de cavitación.

La caries es una enfermedad sumamente dinámica, que se caracteriza por períodos de disolución y de depósito de sales minerales. El resultado de este proceso a través del tiempo es la lesión cariosa. Si predomina el proceso de desmineralización, podemos llegar a la cavitación. Si predomina el proceso de remineralización, se detiene el avance de la lesión.

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Fig.1. Proceso carioso según la perdida mineral acumulada. Hasta una lesión de mancha blanca podemos tratarla con flúor para lograr una remineralización.

Susceptibilidad a Caries Piezas Dentarias

1ros molares superiores e inferiores2dos molares superiores e inferiores2dos premolares superiores1er premolar superior y 2dos premolares inferiores Canino superior y 1er premolar inferiorIncisivo central, lateral y caninos inferiores.

Superficie Dentaria.Superficies oclusalesSuperficies mesialesSuperficies distalesSuperficies vestibularesSuperficies linguales

 

CLASIFICACION CLINICA

Existen diferentes parámetros, tanto para reconocer la patología y categorizarla, como para la toma de decisión de tratamiento más adecuado. De esta manera se clasifica de acuerdo a:

1.      Evolución: 

Aguda: caries dental que generalmente avanza rápidamente con una lesión pardo claro o gris de consistencia caseosa. Puede haber exposición pulpar y sensibilidad dental.

Fig. 2 Caries Aguda.

Crónica: caries dental generalmente de adultos caracterizada por un curso lento y prolongado, número relativamente pequeño de dientes afectados, punto de entrada relativamente grande, color marrón oscuro de la dentina descalcificada, lesión apergaminada, depósito de dentina secundaria y repercusión tardía sobre la pulpa.

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 Detenida: caries dental que se hace estática o estacionaria y no muestra tendencia marcada a seguir avanzando.

Fig.3. Caries Detenida.

 

2.      Profundidad:

Incipientes  Superficiales  Medias  Profundas Penetrantes

3.      Historia:  

Primaria: en superficie sana. Secundaria:en zonas con previa restauración.

o Recidivante: en bordes de la restauracióno  Residual: bajo la restauración por falta de eliminación completa de caries.

Fig.4. Caries recurrentes o recidivante por la periferia de la restauración

4.      Compromiso Tisular: de acuerdo a la fisiopatología y a la extensión que haya alcanzado la lesión o al tejido que se encuentre afectando:

Esmalte Dentina Cemento

5.      Localización: de acuerdo al sitio donde este localizada la lesión en el diente:

Fosas y Fisuras: primera zona y más sensible para la colonización de la caries.

 

Fig.5. Caries de fisura.

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Superficies lisas: son las zonas menos favorables para la formación de placa bacteriana. Las zonas proximales son especialmente propensas a la caries debido a la mayor protección que tiene la placa.

6.      Otro tipo de Caries:

Radiación: destrucción de tipo carioso de la sustancia del diente asociada con xerostomía y producida por rayos X usados con fines terapéuticos. La lesión se parece a la desmineralización y empieza en la zona cervical del diente.

Del Biberón: Se produce por el contacto de bebidas azucaradas con los dientes. Son rápidamente progresivas y muy destructivas.Comienza destruyendo el esmalte y avanza rápidamente destruyendo la dentina y provocando la pérdida del diente que se rompe por el cuello dentario. Las caries en un principio se aprecian como manchas de color blanco que van haciéndose amarillentas y se van extendiendo y haciendo cada vez más oscuras. Estas manchas aparecen en la cara lingual de los incisivos centrales superiores, avanzan rodeando al diente como un anillo, hasta acabar decapitando el diente, quedando solamente la raíz de la pieza. Afecta a los incisivos superiores, primeros molares superiores e inferiores.

Fig. 6. Caries de Biberón, se observa la destrucción total de la corona de las piezas centrales.

Rampante: corresponden a las caries del biberón, pero además se ven afectados los incisivos inferiores, que están protegidos por la lengua, el labio inferior y aquí también actúa el efecto limpiador de la saliva que viene de las glándulas salivales sublinguales.

Fig. 7. Caries rampantes, nótese que todas las piezas dentarias se encuentran comprometidas.

CARACTERISTICAS CLINICAS

Observaciones clínicas sugieren que las lesiones de caries pueden ser detenidas en cualquier etapa de su desarrollo con mayor éxito cuando aún es una mancha blanca. Las cavitadas también se pueden inactivar. Para lograrlo, se requiere la eliminación de la placa bacteriana en forma permanente y de la aplicación de flúor tópico.

Se puede determinar si la caries está activa o detenida examinando la lesión. Así, vamos a encontrar que:

Esmalte – Oclusal, Proximal:

Mancha blanca activa:      opaca, rugosa Mancha blanca inactiva:    brillante, lisa.

Dentina – Radicular: Activa:            decolorada y blanda Inactiva:         marrón, dura y lisa.

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Se puede observar una lesión que tiene el aspecto de detenida, pero este parámetro no es concluyente, también hay que tocarla. Se considera una lesión mixta a aquella que tiene sitios activos e inactivos, que se considerará como activa al realizar el tratamiento.

Actualmente se utiliza el criterio de actividad e inactividad para el diagnóstico de la lesión cariosa. Antiguamente se utilizaban otros parámetros de carácter físico, como:

Localización Tamaño Presencia o Ausencia de cavitación Profundidad de penetración Índice COP.

Actualmente estos criterios se siguen usando, pero los de mayor uso son los de actividad e inactividad.  

NUEVO CRITERIO DE DIAGNÓSTICO DE CARIES (visual y táctil)

0          Sana: Translucirse y textura de esmalte normal.

1         Caries Activa (superficie intacta): superficie de esmalte blanquecina, opaca, rugosa, cubierta con placa, sin pérdida de sustancia. Cara libre, a 1mm del margen gingival. Surcos y fisuras, morfología normal, lesión a lo largo de las paredes del surco.

2          Caries Activa (superficie discontinua): mismo criterio que 1. Defecto de superficie, micro cavitación en esmalte solamente. No hay piso blando.

3          Caries Activa (cavitación): esmalte y dentina cavitada visiblemente, superficie cavitada blanda. Puede o no haber compromiso pulpar.

4         Caries Inactiva (superficie intacta): superficie de esmalte blanquecina o café oscura. Esmalte brilloso, duro y liso, sin pérdida de sustancia. Cara libre, hacia oclusal. Surcos y fisuras, morfología normal, lesión a lo largo de las paredes del surco.

5          Caries Inactiva o Detenida: mismo criterio que en 4. Defecto de superficie, micro cavitación en esmalte solamente. No hay piso blando.

6       Caries Inactiva (cavidad): esmalte y dentina cavitados visiblemente, superficie de la cavidad brillante y dura a la exploración. No hay compromiso pulpar.

7          Obturada (sana)

8          Obturada más Caries activa: lesión cariosa pude o no estar cavitada.

9          Obturada más Caries inactiva: lesión cariosa puede o no estar cavitada.

El problema es como diferenciar un surco por ejemplo, que puede estar sano pero teñido, con un surco en clasificación 1 o 4. Hay que utilizar todo lo que conocemos acerca del paciente, nivel de riesgo cariogénico, dieta, higiene, etc, para realizar un diagnóstico diferencial.

Para validar este diagnóstico basado en la visión y el tacto, y en caso de que la pieza deba ser extraída, se pueden usar diversos métodos histológicos, histoquímica, microscopía electrónica, radiografía, microbiología, química, bioquímica.

 Todas estas tinciones nos indican que hay destrucción, que estamos frente a una caries activa.

En el examen microbiológico, en la caries activa podemos ver una superficie infectada, con microorganismos vivos o muertos en distintas cantidades. En caries radiculares, siempre hay presencia de actinomices. La idea es que en la caries activa la cantidad de microorganismos es mayor que en la caries inactiva.

Lesiones de Caries Mixtas

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Contienen elementos de lesiones de caries activas e inactivas, y para efectos de tratamiento se consideran lesiones de caries activas. Estas lesiones reflejan la naturaleza dinámica del proceso carioso ya que dependen de los factores locales que la rodean para inactivarse.

Caries Hipócrita o Escondida

Se cree que es debido al gran uso de flúor en el último tiempo, el que provoca una mineralización tan efectiva en la superficie del esmalte que el daño se obtiene a nivel de la subsuperficie. En ella se observa una superficie oclusal intacta, un cambio de coloración poco evidente de la pieza afectada. Radiográficamente, muestra gran lesión dentinaria muy profunda, por lo que la radiografía es vital para el diagnóstico.

Tratamiento

Se debe hacer un diagnóstico correcto de las lesiones cariosas diferenciando sus etapas, ya que esto es la base para la elección del tratamiento. Por lo que:

Pieza sana                              nada.

Pieza con lesión:

o        Inactiva = solo se controla, a lo más se puede fluorar.

o        Activa

mancha blanca fluoración y control

lesión más avanzada abrir, eliminar y obturar.

Pieza obturada

o        Sin defectos                 nada

o        Con defectos               evaluar reemplazo. Si en el examen radiográfico se encuentra una caries activa, es mejor reemplazarla, no así si la obturación sólo produce tinciones, o si hay presencia de caries inactiva. En este caso se debe hacer un seguimiento.

Los pacientes con alto riesgo cariogénico deben consultar cada 3 meses a su dentista, los de riesgo medio deben consultar cada 6 meses, y los de bajo riesgo cariogénico deben visitar a su odontólogo cada 1 año.

CARIES INCIPIENTE

Los pacientes propensos a caries suelen tener sobre los dientes grandes acúmulos de placa, que hay que eliminar antes de la exploración clínica. En los dientes limpios y secos el primer indicio de caries en la superficie lisa de esmalte coronal es una mancha blanca. Estas lesiones suelen observarse en las superficies vestibulares y linguales de los dientes. Las manchas blancas son zonas opacas de color blanco gredoso que sólo aparecen al desecar (secar) la superficie dental, se denominan caries incipiente. Estas zonas de esmalte pierden su translucidez debido a la gran porosidad subsuperficial producida por la desmineralización. Una mancha blanca puede deberse a un factor distinto de caries, por lo que hay que saber realizar un diagnóstico diferencial. Estas manchas blancas pueden obedecer a:

Cariogénicas, en proximal, márgenes cervicales, surcos y fisuras. Desaparecen al hidratarlas (humedecer el esmalte)

Hipoplasias en la etapa pre-eruptiva y a están presentes, pueden encontrarse en toda la superficie coronaria, o en parte de ella. No se ve afectada por la sequedad y la humedad. 

Fluorosis de pre-erupción, se asocian a bajo riesgo de caries.

Una lesión incipiente tiene una textura superficial inalterable que no se detecta al pasar un explorador. Una lesión más avanzada desarrolla una superficie irregular más blanda que la del esmalte normal sin afectar. Si el esmalte blando y

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blanquecino puede desprenderse con un explorador es signo de caries activa. Las lesiones incipientes aparecen a veces en las radiografías como radiolucides borrosas, limitadas al esmalte superficial.

La caries incipiente del esmalte puede remineralizarse. Las lesiones no cavitadas del esmalte conservan la mayor parte de la estructura cristalina original de los bastones, y los núcleos cristalinos corroídos actúan como centros para la remineralización.  Clínicamente las lesiones detenidas (remineralizadas) forman manchas intactas pero de otro color, generalmente pardo o negruzco. Posiblemente este cambio de color se debe a restos orgánicos e iones metálicos atrapados en el interior del esmalte. Estas zonas de caries detenidas, manchadas y remineralizadas están intactas y son más resistentes que el esmalte sano adyacente a los ataques cariosos posteriores. No deben restaurarse a no ser por razones estéticas.

 

Características Clínicas del Esmalte normal y el Esmalte alterado.  Hidratado Desecado Textura superficial Dureza superficialEsmalte normal Translúcido Translúcido Lisa DuroEsmalte hipocalcificado

Opaco Opaco Lisa Duro

Caries incipiente Translúcido Opaco Lisa BlandoCaries activa Opaco Opaco Cavitada Muy blandoCaries detenida Opaco, oscuro Opaco, oscuro Irregular Duro

Implicaciones Clínicas de las Lesiones del Esmalte.  Placa Estructura del

esmalteTratamiento Antimicrobiano

Tratamiento restaurador

Esmalte normal Normal Normal No indicado No indicadoEsmalte hipocalcificado

Normal Anormal, pero no debilitada

No indicado Sólo por razones estéticas

Caries incipiente Patógena Porosa, debilitada Si No indicado Caries activa Patógena Cavitada, muy

débilSi Si

Caries detenida Remineralizada, fuerte

Remineralizada, fuerte

No indicado Sólo por razones estéticas

CARIES DENTINARIA

La caries de la dentina también se puede clasificar en caries aguda, de avance rápido y caries crónica, de avance mucho más lento. La primera posee un aspecto blanco amarillento y consistencia blanda. La segunda es dura, más resistente y de color amarillo oscuro o marrón.

Cuando el proceso de caries alcanza el límite amelodentinario, se extiende lateralmente a causa de la presencia de una mayor cantidad de tejido orgánico a ese nivel. 

El proceso se inicia por una desmineralización de la dentina, lo que a su vez provoca una reacción de defensa en la parte más alejada del ataque. Mientras la lesión no llegue a una proximidad de la pulpa de 0,75mm, no se producirán reacciones pulpares importantes. La defensa consiste en una remineralización y obliteración de la luz de los conductillos por un precipitado de sales cálcicas. Si el avance hacia la pulpa llega a las cercanías de la cámara pulpar, se forma dentina terciaria o de reparación frente al avance de la lesión. Si el ataque continúa y actúan directamente sobre el tejido pulpar destruyendo a los odontoblastos y formando un absceso.

La caries produce una serie de respuestas dentinarias como dolor, desmineralización y remineralización. A veces puede experimentar episodios dolorosos de corta duración durante la fases iniciales de la caries dentinaria. Estos dolores se deben a la estimulación del tejido pulpar por el movimiento de líquido a través de túbulos dentinarios que han quedado expuestos al entorno bucal como consecuencia de la cavitación.

CARIES PROFUNDA Y CARIES PENETRANTE

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Fig.11. Caries dentinarias profundas, mesiales en incisivos y canino.

Si la invasión bacteriana de la dentina se aproxima a la pulpa, penetra en ésta toxinas e incluso algunas bacterias, provocando una inflamación de los tejidos pulpares. Se cree que la inflamación pulpar inicial se manifiesta clínicamente por episodios dolorosos agudos de unos pocos segundos en respuesta a la estimulación térmica. Una respuesta dolorosa breve al frío es indicio de pulpitis reversible o hiperemia pulpar. La pulpitis reversible, es una inflamación limitada de la pulpa de la que el diente puede recuperarse si se elimina a tiempo la caries que produce la irritación. Cuando la pulpa se inflama con mayor intensidad, los estímulos térmicos producen un dolor que continúa después de cesar el estímulo. Este patrón clínico sugiere la existencia de una pulpitis irreversible, de la que la pulpa probablemente no se recuperará tras la eliminación de la caries. En este punto ya nos estamos enfrentando a una caries penetrante. Normalmente para salvar el diente hay que proceder a la extirpación pulpar y al tratamiento endodóncico además de restaurar el diente. Un dolor continuo y palpitante sugiere la presencia de una necrosis pulpar parcial o total, que sólo puede tratarse mediante endodoncia o extracción. Aunque estas características clínicas son útiles como elementos de referencia para el tratamiento pulpar conviene recordar que los síntomas pulpares son muy variables y no siempre indican las condiciones histológicas de la pulpa dental.

Factores que influyen en el diagnóstico y pronóstico:      

 Edad: Es importante debido al desarrollo que tienen los dientes que vamos a tratar. En un diente permanente joven tenemos normalmente ápices que no están formados y cámaras pulpares y conductos radiculares amplios. Esto debido a que en un diente permanente joven hay escasa aposición de dentina fisiológica secundaria y además como no han estado muy expuestos a caries no hay formación de dentina terciaria. Esto nos entrega un aporte sanguíneo suficiente y una pulpa joven, vital, que tiene mucha capacidad de reparación.

 Estado de salud general: Si comparamos a un paciente diabético con un paciente sano, en cualquier herida del cuerpo el paciente sano repara mejor, y esto es un elemento diagnóstico que va a influir en el pronóstico y en el plan de tratamiento que elaboremos.

 Nivel socio económico cultural Estado de salud bucal: Tenemos que ver en qué estado se encuentra el paciente; si es desdentado parcial, si

tiene más caries o tiene poli caries, etc...  Historia de dolor: Tenemos que ver si:

             No hay dolor pulpar: Podría deberse a necrosis, y de ser así podría haber dolor a la percusión, pero no dolor espontáneo. También podría deberse a que el nivel de inflamación pulpar es subclínico, porque nunca va a haber nada de inflamación.

             Hay dolor pulpar: y puede ser un dolor provocado que cede rápido o que permanece y aumenta con el calor o un dolor espontáneo.

             Dolor provocado que cede rápido: cuando por ejemplo a la persona no le duele, pero al tomar un vaso de agua siente dolor, y este dolor cede rápido podemos pensar en un daño pulpar en el límite de lo reversible, que podría recuperarse, pero hay que ser muy cautelosos en relación a si vamos o no a hacer un tratamiento de caries profunda porque podría reparar, pero también podría no hacerlo.

             Dolor espontáneo o dolor provocado que permanece y aumenta con el calor: aquí el daño es declaradamente irreversible, tenemos que pensar en endodoncia porque va a ser muy difícil que se repare la pulpa.

Aspecto clínico y ubicación de la lesión

Vitalidad pulpar: Es otro elemento que nos ayuda a hacer el diagnóstico. Hay tres maneras de determinar la vitalidad pulpar:

Temperatura  Electricidad o vitalometría eléctrica

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Corte dentinario

La que más se ocupa es la vitalometría por temperatura, usando cloruro de etilo, que se aplica sobre el esmalte, y este cloruro de etilo al producir frío tracciona los fluidos dentarios y a los odontoblastos, produciendo dolor. Es el más certero, pero de todos modos la vitalidad pulpar tiene muchos factores de distorsión: en dientes permanentes jóvenes muchas veces las fibras nerviosas están inmaduras, y entonces al medir vitalidad pulpar, muchas veces nos da resultado negativo y el diente en realidad está vital, por lo tanto es un falso negativo, porque el diente aparece como que está muerto pero en realidad está vital. El shock pulpar es otro factor de distorsión (además de la edad del diente). Cuando el diente ha recibido un golpe, está traumatizado muchas veces se produce hiperemia pulpar, que enmascara la vitalidad pulpar, generando otro falso negativo, es decir la pulpa está vital pero nuestra reacción es negativa, es decir no duele.

Para realizar el diagnóstico se utilizan radiografías: las periapicales y las bite wing. En las periapicales vamos a ver principalmente el periápice y cuando tenemos una lesión radiolúcida en el periápice quiere decir que la infección traspasó el límite de la raíz  y que llegó al ligamento y al hueso probablemente, entonces en esa zona habría una inflamación, por lo tanto si yo golpeo el diente desde la corona hacia la raíz estoy estimulando la zona dolorosa. La lesión se produce porque hubo necrosis pulpar y la infección se trasladó hasta aquí. En los dientes permanentes jóvenes los periápices cuando están inmaduros, es decir no formados, nos entrega un buen pronóstico en el tratamiento no convencional de la caries, por el hecho del adecuado aporte sanguíneo. En la radiografía bite wing vamos a ver la extensión de la lesión cariosa.

Tratamientos no convencionales:

Recubrimiento indirecto en un paso Recubrimiento indirecto en varios pasos Recubrimiento indirecto Pulpotomia parcial Pulpotomía total (endodoncia), se hace cuando no hay posibilidad de reparación.

CARIES RADICULAR

La Caries Radicular es un proceso que involucra primero al cemento, aunque en algunos casos comienza en la dentina. En ambos hay pérdida de minerales y perdida de proteínas (proteolisis) en la caries radicular.

La caries radicular, por definición, ocurre en la raíz del diente. Algunos investigadores hacen una distinción entre la caries radicular que se origina totalmente en la superficie radicular y la caries que se extiende desde al superficie coronal hacia la radicular. El término de “primaria” se usa para referirse a la caries radicular que se presenta en ausencia de una restauración. Caries radicular secundaria o recurrente, es la que ocurre adyacente a una restauración existente.

Investigaciones clínicas concuerdan en que la caries radicular puede ocurrir en cualquier lugar de la superficie radicular. Pero al observar una lesión radicular en el área de la unión del cemento con el esmalte, produce una gran controversia debido a que no se sabe si el inicio de esta caries ocurrió en la corona o en la raíz del diente.

La caries radicular es más frecuente que sea supragingival. La localización de la caries radicular se asocia con la edad y la recesión gingival. Esto es consecuente con el concepto que la caries radicular ocurre adyacente a la cresta gingival donde hay acumulación de placa, esto debido a que la superficie radicular es menos uniforme y permite que se forme fácilmente la placa si no existe una higiene bucal adecuada. Esta lesión se encuentra predominantemente en las superficies proximales (mesial y distal), continuándose hacia la cara libre de la pieza.

Primero la caries radicular tiende a extenderse a lo largo de la unión del cemento con el esmalte, por la superficie radicular. Las lesiones radiculares más avanzadas se extienden hacia la pulpa.

Signos Clínicos de Caries Radicular.

El diagnóstico clínico es un reconocimiento de la enfermedad por sus características, signos y síntomas. Este proceso es imperfecto debido a variaciones, tanto individuales de cada paciente como de la interpretación que hace el clínico.

Lo que más comúnmente se usa en clínica para la descripción de los signos de las caries radiculares es la vista (color, contorno, superficie cavitada) y el tacto (textura superficial). Las caries radiculares no manifiestan sintomatología clínica aunque puede presentarse dolor en las lesiones avanzadas.

A pesar de que no se puede demostrar la correlación entre el color de la lesión radicular y la caries activa, hay un acuerdo unánime de que la decoloración de la superficie radicular es indicativo de la presencia de caries.

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Clínicamente se comprueba que hay actividad de caries al explorar suavemente la superficie radicular con una sonda, para ver la textura de la lesión, determinando así la existencia o no de caries radicular.

Los métodos tradicionales de diagnóstico visual y táctil, nos llevan a un diagnóstico correcto, pero no antes que la lesión esté en estados avanzados. Porque la diferencia fundamental en la caries coronal y radicular, es que es más fácil confirmar un diagnostico en los primeros estados de una caries en esmalte que en la superficie radicular usando el método visual y táctil. 

Las caries radiculares se observan con mayor frecuencia en el primer molar y en premolares inferiores, pero también se puede ver en otras zonas.

 Los factores de riesgo de la caries radicular son:

 Edad, más en adultos mayores.  Sexo, afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres  Higiene oral  Enfermedad periodontal, exposición radicular  Hiposialia (alteración en la secreción salival)  Dieta  Enfermedad sistémica, que se produzcan alteraciones en la respuesta inmune. También se puede ver favorecida por la utilización de prótesis parciales removibles y restauraciones mal ajustadas.

Para realizar el tratamiento se debe evaluar si la lesión es cariosa o no, estas últimas pueden ser anfracciones, erosiones, abrasiones, fractura y sensibilidad cervical. 

Los materiales más utilizados para el tratamiento de las lesiones cervicales son el vidrio ionómero, la amalgama, vidrio ionómero mejorado con resina (vitremer), resina compuesta de micro-partícula y compomeros.

RADIOLOGIA DE LA CARIES

La aplicación en odontología de técnicas radiográficas es de suma utilidad para llegar a un diagnóstico temprano de caries y en la determinación del grado de destrucción y penetración de cada lesión en particular.

GENERALIDADES

La radiografía dental puede ser entendida como la imagen fotográfica de un diente, producida a través de la utilización de rayos X, y el dentista "vive" solicitando radiografías y si existe órdenes de exámenes de laboratorio que solicite el dentista, probablemente este es el único que probablemente el 100% de los dentistas lo utiliza, y es un elemento clave en la evaluación y diagnóstico de un paciente. Una radiografía se puede definir como un conjunto de índices absorcionales distintos que se forman a través de líneas simples o radioopacas y áreas radio lúcidas (imagen más oscura) o radioopacas (imagen más clara), la que se traduce en una gran gamma de tonalidades que van desde el negro hasta el blanco, dependiendo de la cantidad de rayos absorbidos por el cuerpo.

La caries es un proceso esencialmente de descalcificación, un cierto porcentaje de calcio y fósforo (50%) debe  haberse perdido antes de que pueda ser visualizada en la radiografía. Las imágenes de la caries se observan como zonas de menor densidad en un área o como perdida de los límites contorneables de la superficie coronaria y cervical radicular.

La clasificación más amplia que se hace en relación a caries es la caries clínica y caries radiológica. Caries clínica es aquélla que se puede detectar con sonda de caries y espejo;  la caries radiográfica es aquélla que no se observa mediante observación clínica. Cuando encontramos una caries lo primero es detectar la ubicación, detectar la posición donde están ubicadas las diferentes caries (interproximal, oclusal, vestibular/lingual, pulpar, radicular) y luego evaluar la profundidad que tiene en relación con la cámara pulpar.

Esquema de la clasificación de la caries según profundidad

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               Del esmalte                         Dentinaria Superficial           

 

                   Dentinaria Profunda                                 Caries Penetrante

La radiografía busca como cualquier otro examen establecer si tiene o no la lesión, en este caso caries y como en otros procedimientos es posible que no detecte una caries (por ejemplo oclusal) esto también se conoce como falso negativo (tiene caries pero el examen dice que no), también existe la posibilidad de que un test o examen diga que tiene la condición cuando en realidad no la tiene (falso positivo), esto en caries puede ocurrir al examinar la zona cervical del diente. La sensibilidad es la proporción de verdaderos positivos que son correctamente identificados por el test. La especificidad se refiere a la cantidad de verdaderos negativos que son correctamente identificados por el test. Como vemos en la tabla 1, la sensibilidad del examen clínico para detectar caries es bajo (0,13), pero su especificidad alta, en cambio en la radiografía bite-wing la sensibilidad es menor que la especificidad, o sea al tomar en cuenta la radiografía bite-wing y el examen clínico tenemos mayor riesgo de encontrarnos con pacientes que pueden tener caries pero ni el examen clínico ni la radiografía bite-wing permitieron detectarlos. Se hacen esfuerzos por mejorar esto como por ejemplo con radiografía digital y el sistema Diagnodent. Afortunadamente dichos exámenes tienen alta especificidad, dicen que NO tienen la condición cuando en realidad están sanos y sería muy malo que tuviéramos un examen radiográfico que nos esté diciendo tiene caries, abrimos o sea fresamos el diente, y no nos encontramos con la caries, el daño es irreversible e innecesario, lo cual no debe ocurrir nunca. O en otras palabras la sensibilidad busca detectar los enfermos y la especificidad encontrar a los sanos. Una sensibilidad de 0,13 del examen clínico para detectar caries es muy bajo, por lo cual tenemos que mejorar esto y entonces recurrimos a la radiografía bite-wing y mejora esta sensibilidad a 0,73.

RADIOLOGÍA DE CARIES DE ESMALTE E INTERPROXIMAL

El término interproximal se define como “entre dos superficies”, las caries interproximales son las más fáciles de reconocer en las radiografías bite-wing; entre los dientes posteriores se hace más difícil su detección utilizando exclusivamente métodos clínicos, para estas caries la radiografía de elección es la bite-wing o de aleta mordida. Las caries interproximales de esmalte usualmente comienzan justo por debajo del punto de contacto y clínicamente se reconocen por un color blanco tizoso de superficie áspera que corresponde a la desmineralización  temprana. La tabla 2 presenta los distintos grados de lesiones que debieran considerarse en las radiografías bite-wing para el diagnóstico de la caries proximal.

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Tabla 2. Scores radiográficos utilizados para clasificar la profundidad de las lesiones cariosas en radiografía Bite-wing.

R0 = sin radiolucidez.

R1 = radiolucidez solamente en la mitad externa del esmalte

R2 = radiolucidez en la mitad interna del esmalte incluye a aquellas lesiones que se extienden hasta pero no más allá del límite amelo-dentinario.

R3a = radiolucidez en la dentina; unión esmalte dentina interrumpida pero sin diseminación evidente en dentina. Este grado ha sido utilizado para evaluar el progreso de caries a dentina, por ejemplo por Mejare y col (1999).

R3b = radiolucidez con evidente compromiso de la dentina en la mitad externa (debe estar menos de la mitad de la dentina afectada).

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R4 = radiolucidez con evidente diseminación a la mitad interna de la dentina (debe estar más allá de la mitad de la dentina afectada).

 

Las caries incipientes interproximales se observan en la radiografía como una área radiolúcida pequeña en la zona más externa del esmalte (R1 y R2),  en este estado la lesión incipiente puede ser reversible mediante métodos de remineralización, las restauraciones no están recomendadas excepto en casos donde exista una alta susceptibilidad a las caries. Las caries incipientes oclusales usualmente no se pueden observar radiográficamente hasta que han alcanzado el límite amelodentinario y la lesión se ha extendido en todas direcciones, esto se debe a la gran masa de esmalte superpuesta sobre la lesión oclusal.

Radiografía periapical obtenida de un paciente de la clínica de la U. Mayor, se observan caries interproximales entre las piezas 4.6 y 4.7.

CARIES PROFUNDA DENTINARIA

La imagen radiográfica, incluso la bite-wing puede inducir a equívocos ya que una caries superficial pero muy extensa puede dar el aspecto de mayor profundidad que otra lesión como se muestra en la imagen siguiente, debido a la dirección de los rayos y la proyección de la imagen, por lo tanto cuando vea una radiografía siempre piense que está observando una imagen en dos dimensiones de una estructura que tiene un compromiso tridimensional.

La forma y la extensión de una lesión cariosa varía, una lesión superficial pero extensa puede parecer más profunda que una más pequeña como se observa en la porción inferior, esquema que en esta parte inferior es el que se vería en la radiografía.

En la caries dentinaria profunda la lesión ha pasado el límite amelodentinario, o sea R3 o más y contrariamente a su etapa incipiente la información obtenida por la radiografía resulta ser muchas veces mayor que la clínica, involucrando un área superior a 3 mm y siendo fácilmente detectable en la radiografía y en muchas ocasiones visualmente. Las lesiones se observan como áreas radiolúcidas difusas.  En raras ocasiones puede observarse en la clínica una fosa muy profunda y cambio de coloración a su alrededor y  al iniciar el fresado se  cae en extensa lesión cariosa. Cuando la lesión avanza a la dentina se presenta inicialmente como un leve sombreado u oscurecimiento que se extiende en dirección a la cámara pulpar. Una vez que la lesión cariosa ha alcanzado el límite amelodentinario, usualmente se esparce hacia los lados, por debajo del esmalte sano, avanzando mucho más rápido hacia la pulpa, con una forma cónica, cuyo vértice en el caso de caries de puntos y fisuras se ubica hacia la superficie oclusal.  En las caries proximales el vértice  está  hacia la cámara pulpar.

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Radiografía periapical obtenida de un paciente de la clínica de la U. Mayor, se observan caries dentinaria profunda en la pieza3.6, observe la ausencia de lesión en relación al ápice dentario, lo que descarta caries penetrante.

 CARIES PENETRANTE

Es en caries penetrante donde hay gran destrucción coronaria (por ej, caries disto-oclusal muy profunda), fuera de reconocer la anatomía radicular, siempre hay que ver la porción apical. Y el objetivo de ver la parte apical, es ver si la caries es penetrante o no. La caries penetrante en clínica, se caracteriza por ser una caries con un compromiso pulpar irreversible, puede ser un absceso pulpar, etc... Lo importante de reconocer esto, es que el tratamiento será endodoncia o extracción. Cuando encontramos comunicación amplia de la cavidad de la caries con la pulpa, el proceso pulpar está muy avanzando y es irreversible. Si no esto se diagnostica, y se obtura  ese diente, lo más probable es que después vuelva el paciente quejándose de dolor. Una pieza tiene varias causas por las que puede doler, por ejemplo, una de ellas es que se produzca una hiperemia pulpar transitoria al pasar el micromotor.

 Radiográficamente, una caries penetrante es una caries con una lesión apical evidente. Pero para esto no nos sirve el espacio periodontal engrosado, ya que la pieza puede que esté vital, en cambio cuando hay caries penetrante, la pieza ya perdió su vitalidad. Por lo tanto, el diagnóstico se debe hacer con la clínica, y con la radiografía.

 

Radiografía periapical obtenida de un paciente de la clínica de la U. Mayor, se observan caries penetrante en la pieza 3.6y 3.7, observe la presencia de lesión en relación al ápice dentario, lo que es indicador (junto a la gran destrucción coronaria) de caries penetrante.

CARIES RADICULAR

Este tipo de caries también se conoce con los nombres de  caries del cemento, caries de la raíz y caries seniles. Se sabe que las caries radiculares usualmente son poco profundas (menos a 2mm. de profundidad), se observa un área decolorada caracterizada por la destrucción del cemento y la penetración de la dentina, mientras la lesión progresa ésta se extiende más de forma circunferencial que en profundidad, la caries de la raíz empieza en o cerca del límite amelocementario y aparece solamente después de la exposición del cemento. Cuando la superficie radicular esta expuesta producto de una recesión gingival, medio de retención de placa particularmente siguiendo el limite amelocementario. Las caries radiculares empiezan como pequeñas lesiones siguiendo el límite amelocementario y eventualmente coalecen y se esparcen sobre todas las superficies dentarias, la superficie se vuelve suave al sondaje.

Este tipo de caries se da en personas mayores frecuentemente por tres razones: el cemento parece ser menos resistente a la caries que el esmalte y puede estar expuesto en pacientes mayores por la recesión gingival; los pacientes mayores tienen más pérdidas de contacto entre las piezas adyacentes dado por la atrición,  enfermedad periodontal, por restauraciones defectuosas lo que causas zonas de retención de alimentos; por último las personas mayores usualmente padecen de xerostomía por diversas razones (uso de fármacos, atrofia de glándulas).

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Radiografía periapical obtenida de un paciente de la clínica de la U. Mayor, se observa caries radicular en la piezas 3.4.

CARIES   RECURRENTES

La caries recurrente o secundaria se desarrolla en el margen o en la vecindad de una restauración y puede indicar una susceptibilidad inusual a las caries, una higiene oral pobre, preparación cavitaria deficiente, una restauración defectuosa o una combinación de estos factores. Se  estima que cerca del 60% de los reemplazos de amalgamas están relacionadas con la presencia de caries recurrentes, estas caries se ven bajo la obturación como un área radiolúcida. Una remoción incompleta de una caries dentinaria antes de realizarla obturación, radiográficamente también se ve como una área radiolúcida bajo la obturación fenómeno conocido como caries residual. A veces se observa una línea radioopacas de dentina bajo la lesión cariosa radiolúcida lo que se cree representa una reacción defensiva de la dentina.

Muchas veces la detección de este tipo de caries no resulta sencillo por variables como son la localización de la caries que se encuentra en relación con la restauración y la angulación de los rayos X en relación a la restauración y a la lesión cariosa.

Radiografía periapical obtenida de un paciente de la clínica de la U. Mayor, se observa caries recurrente en la piezas 4.5 en relación a la restauración presente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Las lesiones cariosas pueden confundirse con zonas descalcificadas provocadas por otras causas. Como un ejemplo tenemos defectos en la calcificación del esmalte (hipoplasia del esmalte). Estas imágenes son menos nítidas y no interrumpen la radioopacidad del esmalte, en un estudio se determinó que no todas las lesiones diagnosticadas radiográficamente compatibles con caries fueron confirmadas clínicamente. Entre los resultados del estudio se encontró que dentro de un 20% de áreas radiolúcida en la unión amelo dentinaria y un 50% de áreas radiolúcidas en la dentina mostraron cavidades que clínicamente estaban confinadas al esmalte. Otra causa de confusión en el diagnostico son las bases cavitarias incorrectamente condensadas y/o vacíos bajo las  restauraciones. También existen materiales de restauración que radiográficamente se ven radiolucidos y simulan caries dentales, este error se observa típicamente en cavidades clase III anteriores, por esta razón es por la que los materiales de restauración más nuevos presentan componentes radioopacos en su composición.   

CARIES, CLINICA E HISTOPATOLOGIAEn el examen clínico de la boca el problema patológico más frecuente de encontrar en cualquier grupo poblacional, indiferente de su nivel socio-económico o cultural es la caries dentaria. También es la entidad patológica a la cual el dentista le dedicará más horas para diagnosticarla y tratarla.

GENERALIDADES

Las caries constituyen un problema de salud bucal muy importante en nuestra población del cual debemos conocer algunos aspectos epidemiológicos, bacteriológicos, ultra estructurales e incluso hoy en día inmunológicos, al margen también que es

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fundamental tener presente sus características clínicas e histopatológicas a fin de poder realizar mejor el tratamiento. Algunos de esos aspectos no están analizados en esta unidad ya que corresponden a otras asignaturas.

La clasificación puede realizarse desde diversos puntos de vista, y así tenemos caries de superficie lisas, y de puntos y fisuras, según su localización. De acuerdo el tejido del diente afectado: caries del esmalte, la dentina y el cemento. De acuerdo a su avance: caries agudas y crónicas. En esta unidad nos referiremos de acuerdo al tejido afectado, y se harán algunos alcances cuando corresponda y sean de interés en los otros tipos de caries.

La etiología de la caries es compleja, participando fundamentalmente tres factores: el diente, la dieta y los gérmenes bacterianos, estos al parecer los más importantes e incluso hoy en día tiende a tratarse la caries como enfermedad infecciosa, especialmente las caries iniciales. En cuanto al diente, son importantes factores de menor resistencia que facilitan el avance y/o desarrollo de las caries. Tales como en le esmalte, especialmente las laminillas que permiten acúmulo de restos alimenticios y gérmenes bacteriano, fosas muy profundas en premolares y molares

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Fig. 1. Esquema de diversos tipos de fosa o fisuras oclusales. Estas fisuras pueden llegar a medir hasta 1.5 mm y el cepillo dental solamente llega a 0.4 mm de profundidad. Por lo tanto la indicación de sellantes para prevenir caries ha sido una

medida de gran utilidad.  (Foto tomada de Newbrun E. Cariology, QuintessenceBooks, Chicago, 1989

En cuanto a la dieta es muy conocida la relación entre dieta rica en carbohidratos y mayor incidencia de esta condición. Es considerable el daño que ha significado en el diente el uso de glucosa que desde hace muchos años el hombre ha consumido en forma masiva. Hoy en día se recomienda no ingerir más de 10 kilos de azúcar al año. Finalmente en cuanto a las bacterias, se piensa que es fundamental y causante en gran medida de caries el estreptococo mutans. Germen contra el cual se dirigen esfuerzos para elaborar una vacuna. También hay otros factores importantes en la etiología, como son la herencia, y algunas creencias erróneas como que "cada embarazo significa un diente" cariado.

Existen varias teorías que explican el mecanismo etiológico de la caries, que el alumno conoció en bioquímica. Recordemos que las más importantes son:

Teoría acidogénica Teoría proteolítica y Teoría de la proteolísis-quelación

Pero, qué es la caries?Una enfermedad bacteriana que afecta el tejido calcificado del diente y se caracteriza por desmineralización de la parte inorgánica y destrucción de la porción orgánica del diente (Shafer, 1983). También tiene el "honor" de ser la enfermedad más prevalente en la raza humana, aquella que afecta toda la raza humana, niveles socioeconómicos, culturales, religiosos y se presenta en niños, adultos, hombres y mujeres.

Susceptibilidad a la caries

Según Slavkin, existen diversos factores en relación a la susceptibilidad a la caries:

1. Genético (madre, padre e hijo)2. Genéticos de los microrganismos3. Transmisión de organismos infecciosos y edad del niño4. Inmunidad de la mucosa y saliva5. Dieta y Nutrición6. Biofilm y ecología microbiana7. Susceptibilidad de incisivos y molares8. Medidas de prevención9. Detección temprana de caries

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Saliva y CariesEn relación a saliva y protección al diente, existen al menos cuatro funciones importantes de la saliva:

1. Capacidad búffer2. Efecto de limpieza3. Acción antibacteriana4. Mantenimiento de saliva supersaturada en fosfato de calcio.

Factores salivares relacionados a la caries 

Efectos sobre mineralización

Efectos sobre bacterias

Efectos sobre agregado o adherencia bacteriana

Rol en elevar pH salivar o de la placa

Búffers HCO3

-

Urea Proteínas ricas en arginina 

Principal búffer en saliva Libera NH3

Libera NH3

Factores antibacterianos

1 Lactoferrina 2 Lisosima 3 Peroxidasa 4 IgA secretora 5 a-amilasa 

1 Une a Fe, también inhibe a Fe 2 Hidroliza paredes polisacaridos 3 Produce OSCN-, inhibe glicolisis 4 Neutraliza toxinas y enzimas 5 Produce glucosa y maltosa

2 Puede promover limpieza por agregación 

4 Se une a superficie bacteriana, previene adherencia 5 Indirectamente produce glucanes

Factores que afectan remineralización 

1 Histatinas 

2 Proteínas ricas en prolina 

3 Cistatinas 

4 Estaterina 

5 Mucinas

1, 2, 3 y 4: Se unen  a hidroxiapatita, ayuda en supersaturación salival 5 Barrera física y química en la película del esmalte

1 Algo de inhibición de s mutans

2 y 4: En algunos casosse une a bacteria, promueve adherencia 5 Agregado y limpieza de bacterias orales.

HCO3- = bicarbonato; NH 3= amonio; OSCN -= hipotiocianato.

  DIAGNOSTICO DE CARIES

El diagnóstico de la caries implica decidir si una lesión está activa, progresando rápida o lentamente, o si la lesión ya está detenida. Sin esta información no es posible tomar una decisión acertada sobre el mejor tratamiento. Un buen diagnóstico de caries requiere:

buena iluminación, dientes limpios, jeringa triple sonda redondeada, buena vista, y radiografías bite-wing.

Una mancha blanca en esmalte que solamente se visualiza cuando se ha secado prolijamente el esmalte ha penetrado hasta la mitad del esmalte, en cambio una mancha blanca o pardusca que es visible sobre la superficie dentaria húmeda ha penetrado ya a todo el esmalte, y la desmineralización probablemente llega hasta la dentina. Puede haber desmineralización en la dentina antes de haber cavitación, pero la lesión puede detenerse si se establece un buen control de placa y medidas preventivas adecuadas.

CARIES DEL ESMALTE (CE)

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Es precedida por la formación de placa bacteriana. Su aspecto clínico e histológico es diferente si se presenta en puntos y fisuras, o en superficies lisas.

En puntos y fisuras, ocurre de preferencia en superficie oclusal (fig.1) de molares y premolares, cara vestibular de molares y palatina de incisivos superiores. Los puntos y fisuras en el diente constituyen áreas de menor resistencia que fácilitan el acúmulo de gérmenes y restos alimenticios, los que a veces son tan profundos que llegan hasta la dentina. Inicialmente la caries de puntos y fisuras (CPF), se observa como un punto de color pardo o negruzco, más blando, y donde la sonda de caries queda "atrapada". Esta CPF es la más frecuente.

Fig. 2. Caries de Puntos y Fisuras en Molares. Debe obturarse una caries de este tipo ?

El avance de este tipo de caries es fundamentalmente por el límite amelo-dentinario y llega así a afectar gran área de tejido dentinario, dejando una especie de techo de esmalte, que ocasiona el aspecto de una CPF con un pequeño orificio, pero que en realidad ha ocasionado gran destrucción de tejido. Otras veces esta caries comienza como una amplia cavidad y su avance es más lento que en la anterior.

La CPF al observarla al microscópico (Fig. 3) tiene forma de un cono con su vértice hacia la superficie y la base cerca o dirigida hacia el límite amelo-dentinario; debido a esta forma afecta gran superficie de dentina al llegar a este tejido. Las diversas zonas histopatológicas de la CE se observan mejor en caries de superficies lisas (CEL), donde serán descritas.

La CSL se presenta de preferencia en las superficies proximales, en el área del punto de contacto, y también en el tercio cervical de la superficie vestibular. En esta última localización se han denominado caries cervicales, que llegan también rápidamente a la dentina debido al poco grosor del esmalte en ésta zona. Se presentan de preferencia en tres ocasiones: a) pacientes que han sido irradiados de cáncer de cabeza y/o cuello, en los cuales se presenta marcada xerostomía, b) Síndrome de Sjögren, quienes también presentan xerostomía, y c) "Síndrome del biberón", aunque en este caso la caries se puede iniciar más en el área media de la superficie vestibular de dientes superiores especialmente incisivos temporales (Fig. 5), es una caries similar a las anteriores, que se presenta en niños lactantes que toman alimentos muy azucarados o a los cuales las madres les endulzan el biberón para hacerlos dormir

Fig. 5. Caries de superficie lisas, que se observa en niños con el síndrome del biberón. Note la gran destrucción que presentan todos los incisivos superiores.

La CSL inicial, se presenta de color blanquecino opaco, sin pérdida de tejido dentario o cavitación. A medida que avanza toma un color azulado y posteriormente parduzco, extendiéndose hacia vestibular y/o lingual. La histopatología de esta caries estudiada con microscópico electrónico (ME) ha demostrado que el primer cambio es pérdida de sustancia interprismática haciéndose más notorios los prismas del esmalte, a veces también puede observarse rugosidad en el extremo de los prismas.

Otro hallazgo con ME es la presencia de estriaciones transversales en los prismas y líneas oscuras o bandas perpendiculares a ellos, las que se cree que son debidas a cambios que ocurren entre los calcosferitos de los prismas. También las líneas de Retzius se acentúan, lo cual se nota con microscópico de luz corriente. A medida que la caries avanza se observa que tiene una forma de cono invertido, con su base hacia la superficie del esmalte y el vértice dirigido hacia el límite amelo-dentinario. Cuando clínicamente se aprecia cavitación, es porque el proceso ya está llegando a la dentina, y los prismas presentan descalcificación de la sustancia interprismática y acúmulos de detritos y gérmenes. Antes de la cavitación se pueden distinguir las siguientes zonas (de fuera hacia dentro):

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1. Zona superficial, que con microscópico de luz polarizada se observa integra, poco afectada, y pueden distinguirse pequeños poros aparentemente entre los periquematíes. Esta zona se considera de mayor resistencia por estar más mineralizada o contener más flúor.

2. Cuerpo de la lesión, es la zona de mayor desmineralización, donde se observan claramente las líneas de Retzius.

3. Zona o banda oscura, corresponde a zona de desmineralización y parece ser el frente de avance de la caries.

4. Zona translúcida, en límite con el esmalte sano, no siempre está presente, según algunos autores está más mineralizada y puede ser especie de barrera defensiva.

CARIES DE LA DENTINA

Debe tenerse presente que la dentina presenta cambios histológicos antes de que se produzca cavitación en la superficie dentaria. La dentina cariada se caracteriza, clínicamente por cambiar de color amarillo claro a pardo o negruzco, a medida que el proceso avanza, además de hacerse más blanda. No debe pensarse que toda dentina de color pardo o negruzca está cariada y debe ser eliminada, pero sí debe hacerse en dentina reblandecida, debido a que debajo de algunas obturaciones y en caries detenidas queda dentina de dicha coloración. El avance de la caries dentinaria hacia la pulpa sigue una línea recta en CPF, pero en CSL sigue una dirección oblicua hacia apical, debido a la orientación de los túbulos en dichas zonas. La CE al llegar al límite amelo-dentinario avanza con facilidad en esta zona de menor resistencia y al preparar cavidades debe tenerse especial cuidado en ella.

Cualquiera de las caries anteriores (CPF o CSL) al llegar al límite amelo-dentinario comprometen gran número de túbulos dentinarios, a través de los cuales difunden toxinas y gérmenes bacterianos a diferente velocidad, dependiendo de diversos factores, tales como la edad. Debemos tener presente que la dentina reacciona en forma más activa que el esmalte, dado que posee prolongaciones celulares (de los odontoblastos) que ayudan a defenderse. El primer cambio en los túbulos dentinarios es la formación de una dentina esclerótica o transparente, que es una especie de calcificación de los túbulos, como sello ante el avance de las caries. En caries de avance rápido (caries agudas) ésta formación es mínima, y más marcada en caries de avance lento. El aspecto translúcido se observa en corte de diente, pero al verlo al microscópio se observa como banda oscura. Aún antes de la formación de esta dentina esclerótica, la prolongación de Tomes experimenta degeneración grasa que se puede observar con colorantes especiales para las grasas. Cuando ocurre descalcificación de los túbulos dentinarios estos empiezan a distenderse y forman zonas anchas donde se acumulan microórganismos, los que aprovechan el material proteico de la dentina para su nutrición. Ante el avance de la caries, se dilatan más los túbulos y llegan a coalescer varios de ellos (constituyendo los llamados rosarios de Raetmer): y, también se produce un avance transversal de acuerdo a la orientación de las fibras colágenas de la dentina. Así puede observarse focos de licuefacción, dispuestos horizontal y/o transversalmente (Fig. 6). Ante el avance de la caries dentinaria, que se observa en forma triangular, pueden distinguirse diversas zonas al microscópio, y desde el esmalte hacia la pulpa, tenemos:

1. Zona de degeneración grasa de las fibras de Tomes.2. Esclerosis dentinaria (depósito de sales de calcio en túbulos dentinarios, también llamada área de

"tractos muertos").3. Zona de descalcificación o desmineralizada.4. Zona de invasión bacteriana, y5. Zona de dentina descompuesta.

CARIES DEL CEMENTO Y OTRAS CARIES

Caries RadicularSe inicia como un ablandamiento superficial del cemento generalmente en el área del cuello del diente, que ha quedado expuesto por recesión gingival. Dado que el cemento es tan delgado y que muy rápido se produce compromiso de esmalte cervical, dentina y cemento, se debe preferir el término de caries radicular a caries del cemento. Se presenta en adultos mayores que tienen exposición de la raíz, y los dientes más afectados con esta caries son los molares y premolares inferiores. Existen otras lesiones que ocurren en el cuello del diente, con las que hay que distinguir este tipo de caries, ellas son:

1. Erosión,2. Abrasión, y3. reabsorción externa, idiopática

las que han sido tratadas en otra unidad de Autoenseñanza.

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    11a  11b Fig. 11a. Caries radicular en distal de premolar inferior, en hombre de 78 años. Indudablemente había exposición radicular importante. También presentaba en zona de molares área radiopaca que corresponde a displasia cemento ósea. Fig. 11b.

Caries distal en incisivo inferior con compromiso pulpar, altamente sugerible por foco apical.

  Con respecto a la histopatología, se ha publicado poco; aparentemente se inicia esta caries en el límite amelo-cementario, y comienza simultáneamente en varios puntos pequeños cercanos, desde los cuales se inicia una penetración a través de las fibras de Sharpey, difundiéndose el proceso más, por las líneas incrementales. El primer cambio que se observa es una mayor translucidez debida probablemente a desmineralización similar a la que ocurre en la zona translúcida de la caries dentinaria; posteriormente se presenta teñida de color pardusco y más avanzado se notará cavitación por disolución de la matriz

OTROS TIPOS DE CARIESCaries Aguda

Aquella que sigue un curso rápido y compromete en poco tiempo la pulpa. Se presenta especialmente en niños y adultos jóvenes. El proceso es tan rápido que no hay formación de dentina esclerótica ni tampoco dentina reaccional. Generalmente la dentina se tiñe de color amarillo, a diferencia de la dentina cariada en otros tipos, que es de color pardo.Caries Crónica.

Es aquella que progresa lentamente y compromete más tardíamente la pulpa. Su progreso lento permite la respuesta del odontoblasto para formar dentina esclerótica y reaccional, generalmente la dentina se presenta de color pardo.Caries Detenida.

Aquella en que queda su avance estacionario o suspendido. La mayoría de las veces se presenta en la cara oclusal y se caracteriza por presentar una gran abertura en la cual no hay acúmulo de alimentos y se produce una limpieza buena, ocasionándose una abrasión de parte de la superficie dentaria cariada, para dejar una superficie dura y más o menos lisa pero teñida de color café o negruzca. Lógicamente el diente presentará dentinas escleróticas y reaccional, al observarlas al microscópio.Caries Recurrente o Recidivante.

Aquella que se presenta generalmente en el borde de una restauración, debido muchas veces a una extensión incompleta o inadecuada. Su aspecto será similar al tipo de caries pre-existente.

ASPECTOS INMUNOLOGICOS DE LA CARIES

Como ya se señaló el microorganismo cariogénico más importante es el estreptococos mutans (est. mutans) y se ha demostrado que la inmunización con éste, en monos y ratas puede prevenir la caries. Pero como el alumno sabrá de microbiología de la caries, este germen actúa en gran parte por las enzimas que elabora, siendo las glucosiltransferasas las más importantes y con las cuales pueden sintetizar gran cantidad de polisacáridos extracelulares a partir de sacarosa. Pero no es fácil llegar con anticuerpos hasta las bacterias que están en torno al diente. Los anticuerpos que facilitan la fagocitosis (anticuerpos opsonizantes) y PMNL pueden llegar sólo a través de la saliva y/o fluido gingival.

A pesar que en 1924, Clarke identificó al est. Mutans como responsable de caries, sólo fue posible en 1969 que Bowen inmunizará con éxito a monos. Desde ese año han aumentado considerablemente estos estudios, y aún en el ser humano no hemos sabido de ninguno publicado en que se pruebe vacuna contra la caries, pero parece que en la Universidad de Harvard (Boston, USA) ya están realizando estudios en tal sentido con grupos humanos.

Pero cuales son las posibles vías de inmunización?

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o Subcutánea o Submucosa. Ha ofrecido los mejores resultados en monos, y el grado de protección está de acuerdo al aumento de IgG sérica (específica contra est. mutans), y no se ha observado que dependa de IgA secretora.

o Mucosa Oral. Por aplicación tópica de gérmenes en la superficie de la mucosa, para estimular la producción de IgA específica; ha dado buenos resultados en ratas pero no así en monos.

o Glándula Salival. Inyección a las glándulas salivales mayores ha dado también buenos resultados en ratas pero no en monos. d) Tracto Gastrointestinal. Mediante cápsulas digeridas de est. mutans, se logró aumentar la IgA secretora.

Lamentablemente existen algunos peligros en el empleo de est. Mutans, y los más importantes es que posterior a infecciones del tracto respiratorio superior (faringitis), que son ocasionadas por est. Beta hemolítico del grupo A, puede en algunos casos ser seguido de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda, lesiones que cuando se presentan coinciden con un alza de los niveles de anticuerpos antiestreptococcus en el suero. Como se sabe los estreptococos tiene una serie de antígenos, algunos confieren protección, mientras que otros son responsables de peligrosas infecciones. Por lo que una vacuna basada en est. Mutans debe ser especialmente protectora y debe carecer de antígenos nocivos o de aquellos que no sean protectores, lo cual afortunadamente (!) para los dentistas aún no ocurre, ya que la marcada reducción en la incidencia de caries que ya se ha logrado gracias a todas las medidas preventivas de caries (flúor, sellantes, etc.), llegaría a niveles muy convenientes.

Fig. 14. Múltiples Caries de superficies lisas en cuellos de piezas dentarias anteroinferiores, en un paciente hombre de 35 años.

TRATAMIENTO DE LA CARIES

El tratamiento de la caries es, tal vez, la función a la cual el dentista ocupará más tiempo. Las distintas etapas de la evolución de la Caries son tratadas de diferente manera. Es sumamente importante que el odontólogo tenga claro este concepto y siga los pasos respectivos para cada una de estas etapas. 

  Introducción y tratamiento preventivo de la caries

El tratamiento de la caries se puede definir como el proceso por el cual el odontólogo detiene el proceso carioso y la pérdida de tejido dentario, por métodos químicos o quirúrgicos, devolviendo la armonía estructural, funcional y estética del diente.

El tratamiento de la caries se va a realizar luego del diagnóstico y se va a determinar de acuerdo a lo siguiente:

         La edad del paciente, su estado general de salud y su historia médica.

         Qué tan avanzada está la condición.

         La tolerancia del paciente a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

         Las expectativas para la trayectoria de la condición.

         La opinión o preferencia del paciente.

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  La caries se puede clasificar de diferentes formas ya que el tratamiento es diferente de acuerdo al tipo del que se trate. Así, según su ubicación puede clasificarse en caries de puntos y fisuras, caries interproximales y en caries de superficies lisas. Según el tejido afectado, puede haber caries en el esmalte, en la dentina y caries radiculares. Y según profundidad se puede hablar de caries incipientes, superficiales, medias, profunda y penetrante. De esta manera, en una forma precisa y ordenada se logra saber qué tipo de tratamiento necesita un paciente con una caries incipiente en una superficie lisa o una caries penetrante de fosas y fisuras.

  El tratamiento preventivo de la caries es un proceso muy complejo, en el que intervienen numerosos factores interrelacionados, que influyen en la prevención de la caries. Cada uno de estos factores son relevantes en el Riesgo de Caries.

Concepto de Riesgo de Caries: Como la visualización de la caries (cavitación) es muy posterior al inicio de la misma, la actividad de la caries debe ser considerada alta cuando muchos factores cariogénicos estén presentes y en condiciones críticas. Este conocimiento precoz impedirá que se produzcan nuevas cavitaciones, con el fin de prevenir la aparición de nuevas cavitaciones.

El riesgo de caries se preocupará de establecer el pronóstico de la aparición de nuevas lesiones, es decir, el riesgo del paciente de desarrollar la enfermedad.

Existen factores que el paciente apenas es capaz de controlar, como es el caso de su salud general, la exposición a los fluoruros y el funcionamiento del sistema inmunitario.

También existen factores en los que el paciente si es capaz de controlar, como la dieta, la higiene bucal y la asistencia odontológica.

Debe comenzar por un estudio de la resistencia general del paciente a las infecciones producidas por las bacterias cariogénicas.

En el caso de la salud general, un deterioro de esta obliga a incrementar las medidas preventivas, incluyendo visitas más frecuentes al odontólogo.

En lo que respecta al tratamiento con fluoruros es muy importante, ya que en cantidades mínimas incrementa la resistencia de la estructura dentaria a la desmineralización. La principal forma de aporte de fluoruro a los seres humanos es a través del agua potable, aunque también se puede incluir en la dieta, los dentífricos, enjuagues bucales y aplicaciones tópicas. Los niveles timos de fluoruro en el agua potable son de 1 PPM. La exposición excesiva de fluoruro provoca fluorosis. En las zonas sin fluoruros en el agua, se recomiendan suplementos dietéticos de fluoruro. En el caso de pacientes con riesgo elevado de desarrollar caries, se usan aplicaciones tópicas de fluoruros, como geles, barnices, soluciones o dentífricos. Además, también se usan los enjuagues con fluoruros.

  La higiene oral debe ser óptima. Las superficies dentales libres de placa no se carían. La eliminación diaria de la placa mediante la seda dental, el cepillo y los enjuagues es la mejor medida para prevenir la caries y la enfermedad periodontal.

También se deben mantener las restauraciones en perfecto estado. Debiendo sustituir, alisar o pulir aquellas antiguas y corroídas, ya que influencian sobre el resultado de las medidas preventivas y tratamiento de la caries.

El alineamiento incorrecto de los dientes puede también contribuir al desarrollo de la caries, proporcionando zonas protegidas para la retención de la placa.

 En las zonas de fosas y fisuras resulta menos eficaz el tratamiento con fluoruros, por lo que se elige el uso de selladores de fosas y fisuras, evitando así la caries de fosas y fisuras y facilitan la limpieza de estas mismas. Estos son materiales ideales para atrapar a los microorganismos que se encuentran en dichas irregularidades e incomunicarlos de sus nutrientes en la cavidad bucal

Objetivos de los sellantes:

         Aislar mecánicamente surcos y fisuras del medio bucal.

         Eliminar nichos ecológicos.

         Rellenar zonas retentivas de esmalte sano.

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         Contribuye selectivamente a disminuir la incidencia de caries.

  Indicaciones de sellantes de fosas y fisuras:

         Molares definitivos y premolares con surcos y fisuras profundas y sanas

         Dientes anteriores con fosas profundas en palatino

         Molares temporalmente sanos (de preferencia segundos molares)

         Otras

  La colocación de sellantes se realiza de la siguiente forma:

1.        Profilaxis de la pieza dentaria que se sellará, la cual se propone hacer con piedra pómez y agua. Luego se lava y desinfecta con un desinfectante biológico (clorexidina 2%).

2.        Grabado con ácido fosfórico por el tiempo correspondiente.

3.        Lavar con agua el mismo tiempo que se grabó.

4.        Colocación del sellante, de fotocurado o autocurado, según las indicaciones del fabricante.

 

1. Fotografía de un molar con sellante en las fisuras. 2. Sección transversal de una fisura mostrando la presencia de un sellante

TRATAMIENTO DE LESIONES INCIPIENTES

  La lesión incipiente de la caries es aquella en que el daño estructural de la pieza dentaria es mínimo y no compromete la integridad funcional del diente.

Se sabe que la caries comienza con una desmineralización superficial del esmalte, una alteración superficial de la estructura del esmalte. En esta etapa la caries es completamente reversible. Se puede revertir tal proceso ya sea terapéuticamente o mediante la misma la saliva que contiene elementos cálcicos.

Antiguamente no se conocía el mecanismo de acción de la caries, ni la acción de los fluoruros, ni la capacidad del tejido dentario de ser remineralizado, por lo que una lesión incipiente se trataba igual a una profunda, o sea cavitando y destruyendo gran parte del tejido sano. Se producía una pérdida de estructura dentaria y estética importante.

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Hoy en día ya no se usa la cavitación en una caries incipiente. Se conoce la etiología de la caries y cómo es el proceso de desmineralización-remineralización, por lo tanto es posible ocupar otras técnicas en el tratamiento de las lesiones incipientes, o sea, no deben ser eliminadas sino que deben ser remineralizadas.

Entonces se debe potenciar al organismo a que ocupe esa capacidad remineralizadora que tiene la saliva y también realizar una remineralización terapéutica mediante el uso de fluoruros. La remineralización se basa principalmente en lo último.

Pero debemos tener en cuenta que una vez que el esmalte está destruido, este proceso de reparación se torna imposible.

Es sumamente importante la educación que hay que entregarle al paciente, que se va a fijar en el manejo de la dieta, la higiene y el control de la placa bacteriana.

En primer lugar hemos de determinar las causas de las caries incipientes. Establecida la etiología y controlada su incidencia, se proporcionan las sustancias que favorezcan la remineralización.

La remineralización consiste básicamente en el depósito de sustancias minerales o inorgánicas en aquellas áreas que aquellas sustancias fueron removidas.

Uno de los elementos que se ocupa actualmente para que se produzca este fenómeno de remineralización es péptido caseína fosfato (CPP) y el fosfato de calcio amonio (ACP) que interviene en el balance de desmineralización y remineralización. El calcio y fosfato se unen débilmente a la superficie dentaria, cuando se produce el ataque ácido se sueltan y la saliva y placa bacteriana se saturan con calcio y fosfato y actúan como una reserva mineral que remineraliza la superficie dentaria.

En el caso de la fluoración el mecanismo es semejante. Si existe sobresaturación de flúor en la saliva, éste es captado por el diente formando un cristal, la fluorapatita, reemplazando a la hidroxiapatita.

Además se pueden usar agentes antibacterianos como el oralgene, o agentes no iónicos como el triclosan o Listerine.

  Si existe alguna alteración superficial sobre la pieza dentaria se puede elegir colocar un sellante luego de remover el tejido cariado por otros métodos, como:

  Aire abrasivo. Se dirigen partículas abrasivas de dióxido de aluminio o de óxido de aluminio contra la superficie dentaria mediante aire comprimido, de manera de provocar desgaste o abrasión superficial,eliminando el tejido que está alterado y dejando el esmalte apto para ser sellado o controlado.

         Remoción quicio-mecánica de caries. Se utiliza un agente químico que reblandece la dentina que está cariada, además de una remoción mecánica con instrumentos manuales o cortantes.

         Ozono. Se utiliza en la actualidad para eliminar las bacterias presentes en las zonas afectadas por caries.

         Restauraciones preventivas con resina. Para cuando existan caries muy pequeñas o existan dudas de la presencia de esta, se abren los surcos con una fresa muy pequeña para poder revisarlos y luego se sellan con la mínima pérdida de tejido.

  TRATAMIENTO DE LESIONES AVANZADAS

  Cuando la lesión ya está avanzada no se puede utilizar la remineralización como medida de tratamiento ya que es mucho el tejido perdido. Esta etapa es irreversible, o sea, no puede volver a  como era originalmente.

El método que se elige es más agresivo, ya que hay que eliminar el tejido cariado realizando una cavidad para luego obturarlo con algún material restaurador.

   

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 Restauraciones oclusales (Cavidades Clase I)

La fresa debe penetrar como mínimo hasta la línea amelodentinaria ampliando y profundizando únicamente hasta remover la caries. Si la restauración se va a extender hacia la fisura o la fosa oclusal la preparación debe ser lo más conservadora posible.

  Restauraciones proximales (Cavidades clase II)

La preparación proximal de elección es la de acceso oclusal. En el caso de amalgamas debe tener ranuras retentivas por bucal y lingual. En el caso de ocupar materiales plásticos con sistemas adhesivos no es necesario el uso de ranuras.

  Materiales restauradores

1.        Amalgama de plata

2.        Vidrio ionómero

3.        Resinas compuestas anteriores

4.        Resinas compuestas posteriores

5.        Incrustaciones metálicas

6.        Resinas cerámicas

  Amalgama de plata.

Cuando se selecciona una amalgama como material restaurador, el tamaño y forma de la preparación se determina únicamente por el tamaño y extensión de la caries.

En general, estar restauraciones van indicadas a la región posterior: Premolares y molares. En la región anterior las amalgamas no se usan básicamente por problema estético.

La amalgama dental produce restauraciones que funcionan durante muchos años.

La amalgama de buena calidad, cuando está correctamente manipulada, resiste razonablemente el deterioro del medio bucal. Sin embargo presenta muchas deficiencias, como pigmentación superficial, deterioro marginal y corrosión (han sido minimizados con las aleaciones modernas). No contiene una buena adaptación inicial a la cavidad pero con el tiempo la interface diente-material restaurador va siendo llenada por productos de corrosión que favorece el sellado de los márgenes.

  VIDRIO IONÓMERO.

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Es un cemento que posee gran capacidad de adhesión al esmalte, dentina y cemento. Posee una intensa capacidad cariostática por su liberación de fluoruros. Su estética es levemente deficiente. No es irritante para la pulpa. Especialmente recomendado a nivel de caries radicular y pacientes con mala higiene, que no tienen control sobre su higiene. No tiene grandes propiedades mecánicas, se hidrolizan. Es necesario realizar un buen pulido.

RESINAS COMPUESTAS ANTERIORES

Estos materiales son especiales para la zona anterior, zona que necesita mejor estética y menos resistencia mecánica. Esto se debe a que el   relleno orgánico de estas resinas es más pequeño, por lo que mejora el pulido y, por lo tanto, una menor retención de placa bacteriana.

  RESINAS COMPUESTAS POSTERIORES

Se elige en el caso que no existan cúspides comprometidas (si fuera así, se usaría amalgama). No es necesario hacer paredes y ángulos marcados en la cavidad, ni tampoco se bisela. Se une al diente por adhesión química.

 

 

 

 

 

 

 

  La misma pieza de la fotografía anterior, esta vez con una restauración de resina compuesta. Sellada y terminada. (Tomado de Borrancos, J., Operatoria dental. 3era edición. Editorial médica Panamericana. Buenos Aires. 1999: 744)

  INCRUSTACIONES METÁLICAS

Se usa en piezas posteriores, en las que existe una gran pérdida de tejido dentario. Si las paredes remanentes tienen poca resistencia la incrustación las debe cubrir para preservarlas de posibles fracturas. Van cementadas al diente. Son muy resistentes y duraderas. No imitan el color dentario. El material más indicado para las incrustaciones metálicas es la aleación de oro-platinado.

  RESTAURACIONES CERÁMICAS

Es necesario tomar una impresión de la cavidad preparada, luego de la eliminación del tejido cariado, en el laboratorio se prepara un block estético que va a ser cementado en boca. Son de porcelana o materiales similares.

Es difícil lograr un buen sellado en la unión restauración-diente. En algunos casos pueden sustituir a las incrustaciones metálicas y tienen la ventaja de que imitan el color dentario.

Relativamente costosas y de muy buena estética.

 

 

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 CARIES PENETRANTE

El tratamiento de la patología pulpar desarrollada por la acción de la caries varía dependiendo de la extensión del daño. Se puede hablar de 5 niveles diagnósticos:

1.        Pulpitis reversible por caries alejada de la pulpa

2.        Pulpitis reversible por caries en cercanía a la pulpa

3.        Pulpitis irreversible por caries

4.        Necrosis pulpar por caries

5.        Necrosis pulpar por caries con compromiso periapical

 

PULPITIS REVERSIBLE POR CARIES ALEJADA DE LA PULPA.

Son las inflamaciones pulpares más leves generadas por caries dental. Se encuentra lejos de la pulpa. Los elementos tóxicos a distancia son los que producen el efecto inflamatorio. La presencia de dentina residual de 2 o más mm proporciona protección adecuada.

El tratamiento se limita a la eliminación de la caries y la adecuada restauración del área involucrada. La inflamación desaparece luego de eliminar la caries.

PULPITIS REVERSIBLE POR CARIES EN CERCANÍA A LA PULPA.

Al realizar la trepanación es importante eliminar toda la caries, evitar la invasión de microorganismos salivales a la pulpa y un cuidado especial de la pulpa mediante el uso de protectores o recubridores indirectos.

PULPITIS IRREVERSIBLE Y NECROSIS POR CARIES.

En estos dos casos la terapia a seguir es la misma, el tratamiento de conductos. Una vez instaurada una patología que impide el mantenimiento del tejido pulpar en el interior del diente, o una vez necrosado este tejido (o alguna situación intermedia), la remoción de todo el contenido del sistema de conductos, con la posterior obturación tridimensional de ese espacio y la adecuada restauración coronaria, conforman el curso a seguir para esta condición.

 

 

   

   

   

   

   

   

 

 

 

 

 

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  Tratamiento de la necrosis pulpar por caries con compromiso periapical.

El tratamiento es similar al anterior, pues es necesario el tratamiento de conductos. Pero a veces esto no es suficiente para controlar las lesiones ya desarrolladas y pudiese necesitar una acción quirúrgica complementaria. Por lo que requiere un cuidado especial en su evaluación y control postoperatorio.

CARIES RADICULARES

Esta lesión se inicia por debajo de la unión ámelo-cementaría. En aquellas superficies radiculares donde la cresta del margen gingival a sufrido retracción. Llevando a la exposición de la superficie cementaría y, bajo la presencia de acumulo de placa bacteriana. Se presenta con mayor frecuencia en individuos de la tercera edad y aquellos que padecen tempranamente enfermedad periodontal. La caries radicular comprende una cantidad de cambios que van desde áreas minúsculas, levemente reblandecidas y decoloradas en áreas extensas amarillo o café, y contundentemente reblandecidas. 

La respuesta de la caries radicular superficial al tratamiento con fluoruros es muy similar a la caries de corona.

En el caso de caries más avanzadas (sin punto de contacto comprometido) se realiza una cavidad en forma de surco.

El procedimiento para una caries clase V radicular (superficie radicular lingual o vestibular de un diente) se realiza de la siguiente forma:

1.        Se aísla el campo quirúrgico.

2.        Se prepara la cavitación en forma de surco, con un ángulo cavo superficial de 90°, una profundidad de 0,75 mm.

3.        Se elimina lo que queda de dentina infectada. Se aplica cemento o una base de hidróxido de calcio para proteger la pulpa, en el caso que fuese necesario.

4.        Preparación de surcos de retención.

5.        Obturar con vidrio ionómero (recomendado para obturaciones radiculares)

 

En el caso que la caries se presente por proximal el acceso se realiza por vestibular.

 

 

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Preparación cavitaria radicular clase V. A, Lesión localizada enteramente en la superficie radicular. B, Preparación cavitaria inicial. C, Se ha excavado lo que queda de dentina infectada, se ha aplicado cemento y se han preparado los surcos de retención. (Sturdevant, Cliufford, Operatoria dental: Arte y ciencia. 4ta edición. HarcourtBrace de España S.A. Madrid. 1999: 565)

 

FLUOR Y SELLANTES 

El conocimiento de las propiedades y de la correcta técnica de aplicación del flúor y sellantes, es de gran ayuda para el

odontólogo como método de prevención en la incidencia de caries.

FLÚOR.

1.      Introducción.

El flúor pertenece al grupo de los alógenos, es un elemento que presenta gran actividad química, ya que se puede combinar

con cualquier elemento y también con radicales orgánicos

Se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza y en los tejidos biológicos mineralizados como flúorhidroxiapatita.

Desde que las caries dentales fueron reconocidas como un problema de salud pública, la aplicación de flúor (tópico o

sistémico) como medida preventiva se ha incrementado notablemente ya que se sabe que es uno de los elementos que

participan en el fortalecimiento del esmalte.

Lo que sabemos hasta ahora es que disminuye la incidencia de caries en la dentición temporal en aproximadamente un 40-

50%, y en la dentadura permanente en un 50-60%, esto según un estudio de Brunelle en 1990.

 2.      Modo de acción del flúor.

Se considera cinco factores en la etiología de la caries dental: superficie dentaria, microorganismos, dieta, tiempo y saliva;

por consiguiente, la modificación de uno o varios de ellos, disminuiría la prevalencia de estas.

El flúor posee la capacidad de modificar al huésped, en ciertas concentraciones a los microorganismos, y por consiguiente

ser un modificador de la caries dental. El mecanismo por el cual ejerce su acción cariostática depende de las condiciones en

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que se suministra (tópico o sistémico); la edad del diente (esmalte en etapa de maduración o esmalte maduro), y la

concentración a la cual se suministra.

 3. Efecto sobre los microorganismos.

En concentraciones bajas (50 ppm), interfiere en el ciclo de la glicólisis anaeróbica utilizada por los microorganismos en su

metabolismo y en el cual a partir de azucares producen ácidos. Por otra parte en concentraciones superiores a 100 ppm

puede acumularse en la placa bacteriana como fluoruros de calcio. Al descender el pH de la placa, el fluoruro cálcico se

disocia supliendo al flúor en forma iónica que interferirá en la producción de ácido o en el proceso de remineralización. Es

de destacar que el Streptococosmutans posee la capacidad de adaptar su metabolismo y sobrevivir en una placa con

concentraciones de fluoruros como las anteriormente señaladas, por lo tanto los efectos señalados serán de carácter

transitorio

Es importante destacar que al aplicar en clínica el flúor en altas concentraciones (12000 a 22.600 ppm) se produce una

disminución temporal del número de Streptococos mutans.

 4. Efecto en el proceso de desmineralización y remineralización de la superficie dentaria.

El fenómeno de desmineralización- remineralización de las estructuras dentarias, es un ciclo continuo pero variable. Los

carbohidratos al metabolizarse en la placa dental, producen ácidos que reaccionan con la superficie dental, la cual cede

iones de calcio y fosfato al medio ambiente desmineralizándola. Si continúa la producción de ácidos, al cabo de un tiempo

(30 a 45 minutos) el pH sube y los minerales en forma iónica tienden a incorporarse denuevo a la estructura dentaria,

remineralizándola. La remineralización ocurre mayormente en la capa superficial del esmalte por q se necesitan restos de

cristales para poder formar nuevamente el cristal de hidroxiapatita

En la terapia de flúor, los fluoruros pueden controlar el proceso de caries, pero no la infección oral existente, por lo tanto el

flúor por si solo no sirve de nada si no esta acompañado por todas las otras medidas de prevención.

Fig. 1. A) Desmineralización sin fluoruros. B) Capa protectora de fluoruro de calcio. C) Disponibilidad

biológica de fluoruros. (Kurth A. Clases teóricas. Curso Cariología 2008, Fac. Odontología, U. Mayor.)

 

FLUOR SISTÉMICO.

1. Flúor sistémico.

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El uso de fluoruros sistémico se refiera a la ingesta de este, particularmente durante el periodo de la formación dentaria. El

medio más común de proveerlo es a través de la ingesta de agua, también se encuentra en ciertos alimentos e incluso

incorporado en tabletas fluoradas para uso hogareño, pero estas últimas en Chile están desaparecidas, porque tenemos

flúor en el agua.

El flúor además de actuar en la etapa pre-eruptiva, también actúa en la etapa post-eruptiva, ya que al ingerirlo por la vía

oral, va quedando en la saliva, y va a lograr una importante acción cariostática.

Ventajas de flúor en el agua:

-          Es una medida de salud pública.

-          Cobertura amplia.

-          No requiere participación activa de las personas.

-          Es seguro económico y efectivo.

-          Sin riesgo en dosis adecuadas.

-          Amplio nivel de protección.

3. Fármacos fluorados.

Existen gotas y tabletas que prácticamente ya no se encuentran, debido a que tenemos agua fluorada.

Suplemento de flúor: hay muchos países en los que se está dando, hay distintas concentraciones, vienen en tabletas

fluoradas, pero en los niños de 0-2 años prácticamente no se recomienda.

La concentración de flúor en los alimentos en forma natural, se encuentra en una baja concentración, sin embargo, La

factibilidad de administrar los fluoruros con los alimentos, ha llevado a la incorporación de manera artificial de estos a ciertos

alimentos como leche, sal, cereales etc.

Alimentos con flúor en forma natural:

a. Pescado.

b. Carne de ave.

c. Espinaca.

d. Centeno, trigo, arroz.

e. Té. Es el de mayor consumo en niños, sobretodo en el NSE más bajo.

Alimentos con aditivos de flúor:

-          Sal de comer: esto no se hace en chile, pero se ha probado en ciertos países como Colombia en donde ha

tenido resultados comparables a los obtenidos en chile con la fluoración del agua.

Page 54: CARIOLOGIA 2013

La concentración óptima en la sal es de 200mg de flúor por kg de sal

-          Algunos productos lácteos.

 5. Acción del flúor a nivel sistémico.

La principal acción cariostática es la remineralización de la caries incipiente a través de la saliva. También produce una

reducción en la solubilidad del esmalte, mejora la anatomía oclusal en el esmalte pre eruptivo (cuando se está formando) Y

reduce las caries aproximadamente en un 40-50%.

Lo más importante es la remineralización de la caries incipiente, porque antes, si había sospecha de caries, se obturaba la

lesión y se sacaba mucho tejido sano, pero ahora con un tratamiento con flúor estas lesiones iniciales se pueden revertir y

remineralizar, obteniéndose excelentes resultados

 6. Vías metabólicas.

El flúor es una sal soluble. La absorción es de un 100% en la mucosa gástrica del intestino delgado, pasa al plasma y el

almacenaje es de un 50% especialmente a nivel de huesos y dientes; y la eliminación o excreción es de un 50%, la mayoría

a nivel de riñón, pero también a nivel de heces, sudor y saliva.

 

  

FLUOR TÓPICO

 La acción tópica es importante porque aquí actuamos nosotros como odontólogos, a diferencia de la acción sistémica, que

es una medida de salud pública sobre la cual no tenemos mucho control.

Lo más importante es que produce la remineralización de la caries incipiente, evitando así, que los pacientes tengan

obturaciones. También actúa sobre la placa bacteriana, disminuyendo el porcentaje de Streptococos mutans y a su vez

disminuye la capacidad acidógenas de la placa.

Es destacable que reduce las caries en un 15-30% aproximadamente.

Existen geles, barnices, dentífricos, soluciones y enjuagatorios.

Aparte de los dentífricos, los geles son los de mayor uso, pero no se puede dar en niños muy chicos, en general cada uno

de estos tópicos tiene alguna indicación especifica.

 1.      Geles.

Los geles generalmente son tixotrópicos, es decir, que cuando se coloca la cubeta con flúor, que es un gel, y al

comprimirse, se licua, entonces es capaz de penetrar por los espacios interdentales.

Page 55: CARIOLOGIA 2013

Dentro de los geles tenemos:

Gel acidulado que tiene muchísimo flúor (12300 ppm) debemos tener la precaución de que si aplicamos este gel a

un niño, no se lo trague, porque la concentración de flúor es muy alta, si tomamos como referencia el agua fluorada

que tiene una concentración de 1 ppm.

Gel neutro que tiene 9000 ppm, que también es mucho.

Estos geles son para uso clínico, no para uso en la casa, porque los niños pueden tragar el gel, pudiendo llegar a provocar

una intoxicación por flúor.

Se usa en caries incipiente, debe usarse con una medida de prevención específica, se aplica con una cubeta que es de un

material especial, y se carga con 2ml aproximadamente de gel por lado, es poco pero como es tixotrópico, va a llegar a

todas las piezas dentarias.

Contraindicaciones:

Niños menores de 6 años, porque se lo tragan, ya que no controlan el reflejo de la deglución, deben escupirlo todo,

incluso se pueden masajear las glándulas salivales, para que se le llene la boca de saliva y lo vuelva a botar.

Pacientes con discapacidad motora o mental. Por lo mismo que en el caso anterior.

Pacientes con aparatos fijos de ortodoncia, esto porque queda muy pegado a nivel de los brackets y como es una

concentración muy alta puede producir una fluorosis.

Pacientes con resinas compuestas, sobretodo el gel acidulado, porque se ablanda.

 2.      Barniz de flúor.

Son bastante ideales, de aplicación muy puntual. Da muy buena protección en procesos de remineralización controlados, es

decir dificulta la desmineralización y promueve la remineralización. También da buena protección porque promueve la

incorporación de fluoruros en las capas adamantinas más profundas. Y nuevamente ayuda en la remineralización de

lesiones cariosas incipientes.

Dentro de los barnices tenemos:

Fluoruro de silano al 0,1%, es de alto costo y volátil, se aplica con un pincel o esponja y es de fácil aplicación

incluso en las caras proximales.

Flúor protector, es barniz de poliuretano con base de difluoro silano al 0,9%, lo que equivale a un 0,1% de fluoruro o

1000 ppm. Es muy bueno para el tratamiento de caries incipiente, se usa bastante, y

también es costoso. Se ocupa un frasquito por paciente, ya que se hacen muchas

aplicaciones durante el tratamiento y además como viene con un pincel, al pasarlo por

la boca del paciente ya queda contaminado.

 

Fig.1.Flúor protector.)

 CARACTERÍSTICAS DE LOS BARNICES:

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-Es una solución homogénea, lo que nos da una concentración de fluoruro consistente y controlado.

-Da una excelente humectación de la superficie dental porque la envuelve completa y además queda el barniz pegado a la

superficie.

-Su aplicación puntual es posible sobre superficies particularmente susceptibles, por ejemplo, en ortodoncia, como es

barniz se puede aplicar a nivel de cuello de la pieza dentaria y no va a escurrir a donde están los brackets.

-Tienen extraordinaria adhesión.

- Es un tratamiento preventivo, son 2 o más aplicaciones al año, según el riesgo del paciente.

- Es indoloro

- Mal sabor (es ácido).

Hay estudios sobre el flúor protector, donde se ve que si se aplica cada 6 semanas durante 6 meses, se produce una

remineralización de la lesión de caries inicial, está muy bien indicado para lesiones en el cuello del diente.

El Duraphat, que es fluoruro de sodio al 5% (22600 ppm), es de Colgate y tiene bastante uso ya que es de menor costo,

además se puede usar en niños pequeños, porque se aplica en zonas muy puntuales y se seca rápidamente por lo que no

hay riesgo de que el niño lo trague. Se una en niños que por ejemplo presentan hipoplasia del esmalte. Al aplicarlo quedan

los dientes amarillos.

 

 

 

Indicaciones de barnices:

Caries insipiente

Como medida de prevención, en pacientes con riesgo criogénico.

Caries de la primera infancia (caries de biberón), estas son caries muy extensas, dolorosas y ocurre en pacientes de

1 año y medio generalmente, por lo que no es fácil tratarlo por medios normales.

Pacientes con aparatos de ortodoncia fijos.

Pacientes con hiposalivación.

 

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 TÉCNICAS DE APLICACIÓN:

Limpiar y secar los dientes. Esto es necesario para que el barniz se pegue a la superficie dentaria.

Se aplica el barniz con un pincel por cuadrante.

se hace un lavado o enjuague ligero con agua para quitar el aceite que da mal sabor.

Indicaciones post-aplicación: son muy importantes.

No ingerir alimentos duros o líquidos caliente por 3 a 4 horas. Esto porque el barniz se puede salir o derretir.

No cepillar los dientes en 24 horas. Es difícil de explicarla, pero si se cepilla se va a salir el barniz.

Cambiar el cepillo de dientes.

4. Pastas fluoradas.

Pastas de dientes para niños:

-          Vienen un tubos de 45 a 90 gramos, entonces la cantidad de flúor que hay que darle a un niño menor de 5 años,

tiene que ser una pasta que no tenga más de 500 ppm, así nos aseguramos que aun que el niño trague gran

cantidad de pasta, no se va a intoxicar. Hay estudios que indican que se le puede dar pasta de 1000 ppm, pero

tiene que ser del tamaño de una lenteja, y un adulto debe cepillar al niño, pero esto es muy difícil de cumplir.

-          Las pastas pueden tener fluoruro de sodio (500 ppm) o monofluorfosfato de sodio (400 ppm).

-          Precauciones: los niños de 0 a 3 años no deben usar pasta dental. En niños de 3 a 5 años, se recomienda pasta

de 500 ppm y deber ser siempre controlado por un adulto. Ya los mayores de 6 años pueden usar pasta dental de

adultos, siempre y cuando no excedan las 1500 ppm.

 5. Enjuagatorios de flúor:

Hay distintos tipos en el mercado, siempre están apareciendo nuevos, con nuevas características, etc. Lo importante es

saber la cantidad de flúor que tiene y cuan recomendable es para el paciente.

Tipos:

Fluoruro de sodio al 0,05%: este es recomendable para los niños, no va a ser tóxico. Para los niños es mejor dar una

dosis baja con mayor frecuencia de uso, que una dosis alta mas espaciada. Entonces este enjuagatorio es de uso diario y

contiene 230 ppm.

Fluoruro de sodio al 0,2 %, de uso semanal sirve para los más grandes, porque tiene 910 ppm.

Contraindicaciones:

Niños menores de 6 años y pacientes que no controles el reflejo de la deglución.

TOXICIDAD DEL FLÚOR

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 Puede existir la toxicidad crónica, que es la fluorosis dentaría, que se esta viendo bastante, sobre todo en Valparaíso,

donde tienen el agua fluorada desde hace mucho tiempo. También está la toxicidad aguda que puede ser leve o grave,

sobre esta última existen muy pocos antecedentes.

 1. Toxicidad crónica.

Se puede clasifican en leve, moderada, severa y grave. La primera de estas se ve con bastante frecuencia, se presenta

como líneas blanquecinas, cuando es moderada toma un color más café.

La fluorosis se da mucho más en los dientes permanentes que en los temporales, esto se debe a que los temporales se

forman y calcifican durante el embarazo y los temporales después, pero todo depende del momento de exposición al flúor.

 

 

 

Fig.1. Imagen de fluorosis.

 

Hay estudios epidemiológicos que indican que la edad más sensible para inducir la fluorosis en incisivos superiores

permanentes, es entre los 22 a 26 meses de vida del niño, con un rango de 18 a 30 meses, porque a esa edad es cuando

se están formando los permanentes.

Otro estudio hecho el año 1085 por Tinanoff y repetido el año 1991 por Croll, el cual dice que los niños que no controlan el

reflejo de la deglución, tragan 0,3 miligramos de pasta en cada cepillada, por esto mismo es que se les trata de dar una

dosis baja en cuanto a concentración de flúor y cantidad de pasta. Finalmente por esta ingesta repetida y en pequeñas

cantidades, puede aumentar los casos de fluorosis. 

SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS.

 Están aceptados por la ADA desde 1976. Son resinas fluidas de baja viscosidad, que se aplican sobre fosas y fisuras del

esmalte dentario sano, para protegerlo de la invasión bacteriana y por lo tanto de las caries. Lo más difícil es saber cuándo

el esmalte dentario está sano, porque en los niños tenemos dientes recién erupcionados, sin obturaciones, por lo que es

dificultoso el examen.

 1. Objetivo de los sellantes.

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El objetivo de los sellantes es:

-          Contribuir efectivamente en disminuir la incidencia de caries oclusal, esto es lo principal, es en oclusal porque se

-          Aíslan mecánicamente los surcos y fisuras del medio bucal elimina los nichos ecológicos para los

microorganismos

-          Rellenar zonas retentivas del esmalte sano.

2. Acción de los sellantes.

Los sellantes actúan en la prevención de caries, porque impregnan por completo la superficie, los deja como vitrificados, los

protege. También forman una unión fuerte y estable con la superficie adamantina, por retención mecánica del sellante, por

la preparación que se hace del esmalte. Debido a esto van actuar por presencia física, restaurando la falla del esmalte,

obturando herméticamente la fosa o fisura. Además los estímulos mecánicos térmicos o químicos, no causan fisuras ni

porosidades en el material sellador. Una investigación de Simonsen en el año 1991, donde comparo superficies sanas

versus superficies cariosas o restauradas en primeros premolares, que habían sido sellados versus los sin sellar, luego de

un periodo de 15 años.

  El sellante ideal debe ser resinas fluidas, de baja viscosidad, lo ideal sería que liberaran flúor, pero no todos los sellantes lo

hacen, deben tener baja tensión superficial, estabilidad dimensional, resistentes a la abrasión, aunque igual se desgastan

un poquito pero mínimo, no solubles en el medio bucal, bio-compatibles, tienen acción cariostática y son de fácil

manipulación.

Hay muchos tipos de sellantes, de auto o fotocurado, distintos colores, con indicadores de polimerización (cambian de color

cuando polimerizan), distintas formas de presentación.

 3. Indicaciones para sellantes.

-          Dientes anteriores con fosa profunda en palatino

-          Molares temporales sanos, generalmente los 2° molares temporales.

-          Molares y premolares definitivos, con surcos y fisuras profundas y sanas.

Fig. 1. En las formas C y D el cepillo de dientes no va pasar, esto se produce por una falla en la

coalescencia del esmalte, en estos casos se aplica sellante que puede pasar por capilaridad y

sellar a este nivel impidiendo que se forme flaca bacteriana y si existe alguna bacteria y se sella,

no van a llegar nutrientes y se va a morir. (Kurth A. Clases teóricas. Curso Cariología 2008, Fac.

Odontología, U. Mayor.)

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.En las formas C y D el cepillo de dientes no va pasar, esto se produce por una falla en la coalescencia del esmalte, en

estos casos se aplica sellante que puede pasar por capilaridad y sellar a este nivel impidiendo que se forme flaca bacteriana

y si existe alguna bacteria y se sella, no van a llegar nutrientes y se va a morir.

 4. Diagnóstico de fosas y fisuras.

Para hacer el diagnóstico de la fisura, el diente debe estar limpio y seco, para esto limpiamos con un cepillo profiláctico con

flor de pómez o solo con agua. Debemos confirmar el estado del esmalte, si esta duro y coalescente significa que está sano,

si esta duro y no coalescente se recomienda usar sellante, o si esta reblandecido significa que hay caries. Esto no se

verifica con la sonda porque vamos a dañar el esmalte y podemos nosotros mismos crear un surco profundo. También

debemos revisar la calidad del surco que puede estar sano, defectuoso o presentar caries fisural. La coloración es

importante, cuando el esmalte estámás oscuro, hay menos riesgo de caries, esto porque ya ha habido proceso de

remineralización, si se ve café claro con un borde blanquecino muy tenue significa presencia de caries, otra opción es que

estén teñidos, ya que los niños comen muchos alimentos que contienen anilina. Hay que ver también si la superficie es lisa,

porosa o cavitada, además de ver la profundidad y retención del surco.

No se usa sellantes cuando las fosas y fisuras son amplias y tienen una adecuada coalescencia que permite una buena

limpieza, si se coloca sellante este no se va a retener, tampoco colocarlo sobre caries fisurales.

Si tenemos dudas en el diagnostico debemos evaluar los factores de riesgo individuales, es decir, la historia de caries, la

dieta y la higiene del paciente, ver si se puede agregar otros medios de prevención, como el flúor y clorexidina, y realizar

controles clínicos y radiográficos más frecuentes, cuando ya vemos todo esto, tomamos la decisión de obturar o sellar.

 5. Técnica.

La técnica es muy sensible, por lo que deben seguirse las indicaciones del fabricante, pero en general son:

1. Limpieza con flor de pómez o agua oxigenada.

2. Lavado y secado.

3. Aislación relativa.

4. Grabado ácido por 20 a 30 segundos (ácido ortofosfórico al 37%),

5. Lavado.

6. Cambio de la aislación relativa.

7. Secado (no debe haber contaminación con saliva, si no iniciar todo de nuevo).

8. Aplicación del sellante,

9. Polimerización por 20 a 40 segundos.

10. Evaluación del sellante.

11. Control de la oclusión.

12. Control de la oclusión.

Fig. 2. A) fisura oclusal en primer molar en que se indica sellante. B) gravado ácido. C) gravado

del esmalte depuse de lavado y secado. D) aplicación del sellante. E) fotopolimerización del

sellante. F) prueba de retención del sellante. G) chequeo de la oclusión con papel de articular.

(Fejerskov O., Kidd EAM. Dental Caries. Ed. Blackwell. 2003. P. 303-304.

Page 61: CARIOLOGIA 2013

 Un estudio de Simonsen en 1997, evaluó el éxito de los sellantes, se observó que la retención completa de los sellantes

después de un año era de un 92% y luego de 15 años 28%. Otro parámetro que se uso fue ver la protección a los 15 años,

donde se vio que el 69% de las piezas dentarias estaban libres de caries, el 31% presentaba restauraciones y el 83% del

grupo control tenia restauraciones. Con esto se demuestra que vale la pena aplicar el sellante.

Como efectos de un sellado de fisuras exitoso tenemos que se va a prevenir la colonización de bacterias, va a aislar los

suministros de hidratos de carbono y va a facilitar la higiene oral.

Fracasos en la aplicación de sellantes los vamos a tener cuando hay pérdida total o parcial del sellante en los primeros 6

meses, que significa que no se aplicó bien la técnica, cuando quedan surcos sin sellar, por donde puede penetrar una

caries, cuando hay burbujas, que van a provocar porosidades por las que pueden penetrar bacterias y formar una caries

oculta, cuando se desgasta el sellante, que puede ser en personas que bruxan y cuando hay presencia de caries, si hay

caries proximal, no podemos colocar un sellante oclusal, hay que obturar primero la caries que esta por proximal.

 6. Los factores que inciden en el fracaso de los sellantes.

Principalmente la contaminación con saliva, si hay fallas en la aislación, si se hace profilaxis con pastas con flúor o aceites,

si el grabado ácido es incorrecto, cuando los materiales están en mal estado, siempre debemos mirar las fechas de

vencimiento antes de usar los productos, y también cuando hay polimerización inadecuada.

Si se sella inadvertidamente una caries activa pequeña, el sellante puede detener su avance, siempre y cuando no tenga

contacto con el medio bucal y la caries no este en dentina.

Finalmente podemos concluir que la aplicación de sellante es un tratamiento seguro para prevenir caries, el cual debe ser

controlado periódicamente cada 6 meses. Debemos tener claro que si el sellante es mal aplicado y que si tenemos una

retención del 100% vamos a tener una prevención del 100%

DENTIFRICOS Y COLUTORIOS 

 El conocimiento del mecanismo de acción, indicaciones y contraindicaciones de los distintos tipos de Dentífricos y

colutorios, es de gran importancia para el odontólogo, para la prevención de la salud bucal de sus pacientes. 

INTRODUCCIÓN.

 1. Flúor.

Existen muchos estudios que demuestran que el flúor detiene el avance de la caries, al incorporarse al cristal de

hidroxiapatita, esto llevó a buscar distintas formas de proporcionarle flúor a los pacientes, y en las formas tópicas de flúor

tenemos los colutorios y los Dentífricos, que son los más usados por los pacientes en el día a día.

 2. Mecanismos de acción del flúor.

Los principales mecanismos de acción del flúor son, en orden de importancia: inhibir la desmineralización del esmalte, y

promover la remineralización del esmalte, que como acción tópica corresponde al mecanismo preventivo más importante del

flúor. También tiene un efecto antimicrobiano, ya que inhibe a la enolasa, estas acción se consigue solo en el flúor

altamente concentrado, que son los de uso profesional, es decir, en geles, barnices, etc. Otra acción del flúor es que reduce

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la solubilidad del esmalte, este es un efecto que va a ser mucho más potente si el flúor esta presente en la etapa pre-

eruptiva, es decir antes de que comience la calcificación de la pieza dentaria.

Alrededor del año ’50 se realizaron estudios determinaron que el flúor detenía la caries porque se incorporaba al la

estructura del cristal de hidroxiapatita durante el proceso de clasificación, formando un cristal de flúor hidroxiapatita, lo que

hace finalmente es inhibir la desmineralización y favorecer la remineralización, esto lo logra gracias a la presencia activa de

pequeñas cantidades flúor concentradas en la placa bacteriana.

 3. Aplicación tópica de flúor.

Se han realizado muchos estudios para lograr distintas formas tópicas de entregar el flúor a las personas. Uno de los más

importantes fue B. Bibby, quien fue el primero en proponer el pincelado de las superficies dentarias usando una solución de

fluoruro de sodio, posteriormente se utilizó el flúor estañoso, pero el estaño producía tinciones en la superficie dentaria, por

lo cual se dejó de usar esta técnica.

Posteriormente se recurrió a la técnica de aplicación de soluciones geles o barnices de flúor, que es más fácil y rápido.

Finalmente se llegó a la aplicación de flúor tópico, con una técnica no profesional, lo cual se da por medio de los Dentífricos

y colutorios, hoy en día el aporte de flúor por estos medios es muy importante, especialmente de Dentífricos.

 ENJUAGATORIOS:

 1. Tipos de colutorios.

Existen dos posibilidades de colutorios bucales según su concentración de flúor:

-          0,05%: son de baja concentración, alta frecuencia de uso, el cual debe ser diario.

-          0,2%: son de alta concentración, baja frecuencia de uso, el cual debe ser una vez por semana.

 2. Indicaciones y contraindicaciones.

Se indica colutorios al 0,05% en personas con reducido flujo salival, el cual normalmente es un factor protector contra la

caries, esto se da en personas con tratamiento de cáncer, irradiadas, hay fármacos que también reducen el flujo salival,

personas con enfermedades que afectan al sistema inmune, también los diabéticos. Los pacientes portadores de cuerpos

extraños, es decir aparatos ortodoncicos, prótesis, etc. Los pacientes con retracción gingival, donde se exponen superficies

dentarias que normalmente están protegidos y se favorece la formación de caries cervical.

La única contraindicación en el uso de enjuagatorios es en personas que no controlan el

reflejo de la deglución, esto ocurre en niños menores de 6 años o personas mayores que

padezcan alguna enfermedad que afecte al reflejo de la deglución.

 La eficacia del colutorio al 0,05% es alrededor del 30%, comparando grupos con y sin uso del enjuagatorio, esto se da en

regiones con agua fluorada, como no fluorada.

 Ventajas del colutorio de fluoruro de sodio al 0,2%.

Requiere un mínimo de tiempo, pero el paciente debe estar motivado.

Su uso es fácil de aprender y aplicar.

Page 63: CARIOLOGIA 2013

Es de bajo costo.

Supervisión delegada en personal capacitado.

Tiene una eficaz reducción en la incidencia de caries.

Es recomendable en áreas con y sin flúor, según riesgo.

DENTIFRICOS.

 En los países desarrollados son los elementos que explican la notable reducción en la incidencia de caries, dado que el

aporte de flúor después de cada comida, inhibe la desmineralización y favorece la remineralización del esmalte.

 1. Composición de los dentífricos.

Agente abrasivo (carbonato de calcio, silica hidratada): es necesario para remover la placa bacteriana. Al abrasivo

que tenga depende de la sal fluorada, el fluoruro de sodio, no se puede mezclar con el carbonato de calcio, si la sal

de flúor es mono flúor fosfato de sodio, se puede usar cualquier agente abrasivo.

Detergentes: son los que producen la espuma, es el lauril fosfato de sodio.

Humectantes: como los agentes abrasivos y los detergentes son sólidos, se humectan o hidratan para que no sea

tan duro.

Edulcorantes: le otorga el sabor. (frutas, menta, etc.)

Sales de flúor: es el elemento más importante. Los dentífricos fluorados aparecen más o menos en 1960.

2. Sales de flúor.

Las más comunes son:

Mono flúor fosfato de sodio

Fluoruro de sodio

Fluoruro de amina

 Los dos primeros son los más utilizados, tanto en Europa, en USA y en Sud-América. El fluoruro de amina se utiliza en

Francia y en Suiza. En general, las tres sales son igualmente eficaces, solo depende de la marca que haga el dentífrico cual

utiliza.

La concentración óptima de la sal de flúor en el dentífrico es de 1000 pares por millón (ppm).

Se hicieron estudios para saber cual sal de flúor era mejor, se recurrió a toda la literatura existente sobre el tema y se

comparó los C.O.P.D., finalmente se llegó a la conclusión de que todos eran igualmente efectivos es si acción contra las

caries, no existieron grandes diferencias respeto al índice C.O.P.D.

 3. Concentraciones de flúor en los dentífricos.

Sabemos que la concentración óptima es de 1000 ppm, porque hace un tiempo las compañías agregaron 1500 ppm de

concentración de flúor, pensaron que poner más flúor iba a ser mejor. Se hizo un estudio comparativo al respecto y se

encontró que, una concentración de 1500 ppm es superior a una concentración de 1000 ppm, esto si comparamos la

reducción de los índices de caries. Después de esto se hizo otro estudio con un dentífrico de 2500 ppm, del estudio se

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obtuvo que una con concentración de 2500 ppm es superior a una concentración de 1000 ppm, pero no es

significativamente mayor a al dentífrico con concentración de 1500 ppm.

Ahora, el problema es que una mayor concentración de flúor en dentífrico, es un factor que puede contribuir a la fluorosis en

los niños. Por ende tenemos que la concentración optima es 1000 ppm, si fuese necesario se ocupa una concertación 1500

ppm, ya que la de 2500 pmm, tiene más flúor pero no mejora la incidencia de caries en superficies dentarias.

Los dentífricos altamente concentrados se venden en farmacia y se utilizan en casos muy especiales.

 

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