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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

“PREVALENCIA Y FACTORES PRECIPITANTES DE CETOACIDOSIS

DIABÉTICA EN PACIENTES DE LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL

PERIODO ENERO A DICIEMBRE DEL 2015”

AUTOR: BRYAN TOMYSLAV CARPIO LEÓN

TUTOR: DRA. GIOMAR VITERI GÓMEZ

GUAYAQUIL, MAYO 2017

I

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y

TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE

GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO: Prevalencia y factores precipitantes de cetoacidosis diabética en pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil periodo enero a diciembre del 2015.

AUTOR(ES) (apellidos/nombres): Bryan Tomyslav Carpio León

REVISOR(ES)/TUTOR(ES) (apellidos/nombres):

Dra. Giomar Viteri Gómez

INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil

UNIDAD/FACULTAD: Ciencias Medicas

MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: Escuela de Medicina

GRADO OBTENIDO: Medico (III Nivel)

FECHA DE PUBLICACIÓN: Mayo, 2017 No. DE PÁGINAS:

ÁREAS TEMÁTICAS: Endocrinología, Medicina Intensiva

PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS:

Diabetes mellitus, cetoacidosis diabética, factores precipitantes, unidad de cuidados intensivos

RESUMEN/ABSTRACT (150-250 palabras): Objetivo: Determinar factores precipitantes contribuyen con mayor frecuencia al desarrollo de Cetoacidosis diabética en pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos. Materiales y métodos: El presente estudio de investigación es de tipo observacional, descriptivo, retrospectivo. De un universo de 117 pacientes con diabetes mellitus atendidos en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil durante el año 2015, se obtuvo una muestra de 42 pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética. Resultados: De un total de 42 pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética, el 60% fueron de sexo femenino. El rango de edad más frecuente fue de 40 – 60 años con un 66% de los casos. Loa factores precipitantes que se asociaron con mayor frecuencia fueron las a infecciones con un 44%, seguido del fallo o abandono del tratamiento 24%, debut de la diabetes mellitus 10%, enfermedad concomitante 7%, abuso de alcohol o drogas 5%; mientras que en un 10% de pacientes no se identificó factor precipitante. ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0991003617

E-mail: [email protected]

CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN:

Nombre: Universidad de Guayaquil- Facultad de Ciencias Médicas

Teléfono: 0422390311

E-mail: www.ug.edu.ec

II

Guayaquil, mayo del 2017

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR

Habiendo sido nombrado GIOMAR VITERI GÓMEZ, tutor del trabajo de titulación “Prevalencia y

factores precipitantes de cetoacidosis diabética en pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos del

Hospital Universitario de Guayaquil periodo enero a diciembre del 2015” certifico que el presente

trabajo de titulación, elaborado por BRYAN TOMYSLAV CARPIO LEÓN, con C.I. No.

093030155-1, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título

de MÉDICO, en la Carrera/Facultad, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes,

encontrándose apto para su sustentación.

_______________________________

Dra. Giomar Viteri Gómez

C.I. No. 090899202-7

Docente de la Universidad de Guayaquil

III

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO

COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS

Yo, BRYAN TOMYSLAV CARPIO LEÓN con C.I. No. 093030155-1, certifico que los contenidos

desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “Prevalencia y factores precipitantes de

cetoacidosis diabética en pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario

de Guayaquil periodo enero a diciembre del 2015” son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y

SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS

CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita

intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos,

en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente

__________________________________________

Bryan Tomyslav Carpio León

C.I. No. 093030155-1

*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de

educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades,

escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios

superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de investigación tales

como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros análogos, sin

perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá

a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso

no comercial de la obra con fines académicos.

IV

PREVALENCIA Y FACTORES PRECIPITANTES DE CETOACIDOSIS

DIABÉTICA EN PACIENTES DE LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL

PERIODO ENERO A DICIEMBRE DEL 2015



V

DEDICATORIA

Al creador de todas las cosas, el que me ha dado la fortaleza para no decaer y la sabiduría necesaria

para abrirme paso por la vida afrontando los retos que cada día se me han presentado; por ello, con

toda la humildad de mi corazón dedico primeramente mi tesis de grado a Dios.

A mis amados padres Víctor Carpio Bustamante y Cecilia León Limones, pilares fundamentales en

mi vida, por haberme proporcionado la mejor educación y porque me enseñaron a perseverar,

haciéndome comprender que con esfuerzo, trabajo y constancia todo se puede alcanzar.

A mi querida abuelita Piedad, quien con sus palabras de aliento siempre estuvo alentándome y

motivándome para salir adelante.

A mis hermanas y familiares, por estar pendientes de mi evolución personal y profesional.

A mis amigos y compañeros de estudio con los que he compartido grandes experiencias y agradables

momentos.

A todas aquellas personas que en uno u otro momento estuvieron conmigo apoyándome para que mi

sueño de ser médico se haga realidad.

VI

AGRADECIMIENTO

Al haber llegado a feliz término el trabajo correspondiente a mi tesis de grado, quiero expresar mi

eterna gratitud:

A la Universidad de Guayaquil, por abrirme sus puertas del conocimiento y permitirme educarme en

sus aulas; con el apoyo desinteresado, la paciencia y sabiduría de nuestros docentes, quienes

estuvieron siempre prestos para compartir sus conocimientos contribuyendo a mi formación

profesional.

Agradezco también a mi tutora de tesis, Dra. Giomar Viteri Gómez, por su paciencia y atenta

colaboración al haberme brindado la oportunidad de recurrir a su capacidad y conocimiento científico.

A mi amada familia por haber fomentado en mí ese deseo por la superación y por el anhelo de triunfar

en la vida.

A mi estimadas Dra. Alexis Condolo y Dra. Maily Velasco, por su valiosa colaboración en el

desarrollo de esta tesis.

A mis colegas de la promoción 131 quienes vivimos y compartimos alegrías, tristezas, triunfos

alentadores y fracasos que nunca quebrantaron nuestros sueños; noches de desvelo frente a un libro

o al pie de la cama de un paciente, el suspenso de cada primer intento y la satisfacción de un buen

trabajo. Ahora sí…

¡A SALVAR VIDAS ¡

VII

PREVALENCIA Y FACTORES PRECIPITANTES DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN

PACIENTES DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL

UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL PERIODO ENERO A DICIEMBRE DEL 2015



RESUMEN

Objetivo: Determinar factores precipitantes contribuyen con mayor frecuencia al desarrollo de

cetoacidosis diabética en pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos.

Materiales y métodos: El presente estudio de investigación es de tipo observacional, descriptivo,

retrospectivo. De un universo de 117 pacientes con diabetes mellitus atendidos en la Unidad de

Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil durante el año 2015, se obtuvo una

muestra de 42 pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética.

Resultados: De un total de 42 pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética, el 60% fueron de

sexo femenino. El rango de edad más frecuente fue de 40 – 60 años con un 66% de los casos. Loa

factores precipitantes que se asociaron con mayor frecuencia fueron las a infecciones con un 44%,

seguido del fallo o abandono del tratamiento 24%, debut de la diabetes mellitus 10%, enfermedad

concomitante 7%, abuso de alcohol o drogas 5%; mientras que en un 10% de pacientes no se identificó

factor precipitante.

Palabras Clave: Diabetes mellitus, cetoacidosis diabética, factores precipitantes, unidad de cuidados

intensivos

VIII

PREVALENCE AND PRECIPITANT FACTORS OF DIABETIC KETOACIDOSIS IN

PATIENTS OF INTENSIVE CARE UNIT OF THE UNIVERSITY GUAYAQUIL HOSPITAL

PERIOD JANUARY TO DECEMBER 2015

AUTHOR: BRYAN TOMYSLAV CARPIO LEÓN

ADVISOR: DRA. GIOMAR VITERI GÓMEZ

ABSTRACT

Objective: To determine which precipitating factors contribute more frequently to the development

of diabetic ketoacidosis in patients of the Intensive Care Unit.

Materials and methods: This research study is observational, descriptive, retrospective. From a

universe of 117 patients with diabetes mellitus treated in the Intensive Care Unit of the University

Hospital of Guayaquil in 2015, a sample of 42 patients with a diagnosis of diabetic ketoacidosis was

obtained.

Results: The total of 42 patients diagnosed with diabetic ketoacidosis, 60% were female. The most

frequent age range was 40 - 60 years with the 66% of the cases. The precipitating factors that were

most frequently associated were: infections whit the 44% of the cases, followed by failure or cessation

of treatment 24%, diabetes mellitus 10%, concomitant disease 7%, alcohol or drug abuse 5%; While

no precipitating factor was identified in 10% of patients.

Key words: Diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, precipitating factors, intensive care unit

IX

TABLA DE CONTENIDO

INTRODUCCION .............................................................................................................. 1

CAPITULO I ...................................................................................................................... 2

EL PROBLEMA ................................................................................................. 2

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................ 2

JUSTIFICACIÓN ............................................................................................ 3

FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................ 3

DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................ 4

PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ........................................................... 4

OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS .............................................. 4

CAPITULO II ..................................................................................................................... 6

MARCO TEORICO ............................................................................................ 6

GENERALIDADES ........................................................................................ 6

CETOACIDOSIS DIABÉTICA ...................................................................... 7

FISIOPATOLOGÍA......................................................................................... 7

FACTORES PRECIPITANTES ...................................................................... 9

MANIFESTACIONES CLINICAS ............................................................... 10

DIAGNOSTICO ............................................................................................ 11

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................. 12

MANEJO DEL PACIENTE CON CETOACIDOSIS DIABETICA ............ 14

DEFINICIÓN DE VARIABLES ................................................................... 22

CAPÍTULO III .................................................................................................................. 23

MATERIALES Y MÉTODOS ......................................................................... 23

METODOLOGIA .......................................................................................... 23

UNIVERSO Y MUESTRA ............................................................................... 23

CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN .......................................... 24

MATERIALES .................................................................................................. 24

X

OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES .................................... 25

CAPÍTULO IV.................................................................................................................. 26

RESULTADOS Y DISCUSIÓN ................................................................... 26

CAPITULO V ................................................................................................................... 36

CONCLUCIONES......................................................................................... 36

CAPITULO VI.................................................................................................................. 37

RECOMENDACIONES ................................................................................ 37

BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................. 38

XI

GLOSARIO

A1C (HbA1C): una prueba que mide el promedio del nivel de glucosa en la sangre de una persona

en los últimos 2 a 3 meses. La hemoglobina es parte de una célula de glóbulos rojos que transporta

oxígeno a las células y a veces se une a la glucosa en el torrente sanguíneo.

Célula beta: una célula que produce insulina, las células beta se localizan en los islotes del páncreas.

Cetoacidosis diabética (DKA): La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes

mellitus, que originada por un déficit de insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada

del aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.

Cetona: un compuesto producido cuando hay una escasez de insulina en la sangre y el cuerpo

descompone la grasa corporal para energía. Los niveles altos de cetonas pueden producir cetoacidosis

diabética y coma. A veces conocida como cuerpos cetónicos.

Cetonuria: una condición que ocurre cuando las cetonas están presentes en la orina, una señal de

advertencia de la cetoacidosis diabética.

Cetosis: una acumulación de cetonas en el cuerpo que puede conducir a la cetoacidosis diabética. Los

signos de la cetosis son nausea, vómitos y dolor de estómago.

Diabetes: una condición caracterizada por hiperglucemia (nivel alto de glucosa en la sangre) debido

a la incapacidad del cuerpo de usar la glucosa en la sangre para energía.

Glucagón: una hormona producida por las células alfa en el páncreas. El glucagón eleva la glucosa

en la sangre. Una forma inyectable de glucagón, disponible por receta, puede ser usada para tratar

la hipoglucemia severa.

Glucosa: una de las formas más simples de azúcar.

Hiperglucemia: elevación excesiva de la glucosa en la sangre. La hiperglucemia en ayunas es la

glucosa en la sangre sobre los niveles deseados luego que una persona haya ayunado al menos 8

horas. La hiperglucemia postprandial es la glucosa en la sangre sobre los niveles deseados luego de

1 a 2 horas que una persona haya comido.

XII

Insulina: una hormona que ayuda al cuerpo a usar la glucosa para energía. Las células

beta del páncreas producen insulina. Cuando el cuerpo no produce suficiente insulina, la insulina

debe administrarse mediante una inyección u otros medios.

Páncreas: un órgano que produce insulina y enzimas para la digestión. El páncreas se localiza detrás

de la parte inferior del estómago y es aproximadamente del tamaño de una mano.

Polidipsia: sed excesiva; puede ser una señal de diabetes.

Polifagia: hambre excesiva; puede ser una señal de diabetes.

Poliuria: orinar con frecuencia; puede ser una señal de diabetes.

Unidad de cuidados intensivos: es una instalación especial dentro del área hospitalaria que

proporciona medicina intensiva. Los pacientes candidatos a entrar en cuidados intensivos son aquellos

que tienen alguna condición grave de salud que pone en riesgo su vida y que por tal requieren de una

monitorización constante de sus signos vitales y otros parámetros, como el control de líquidos.

XIII

ABREVIATURAS

CAD: Cetoacidosis diabética

FP: Factores precipitantes

HUG: Hospital Universitario de Guayaquil

DM: Diabetes mellitus

UCI: Unidad de cuidados intensivos

XIV

ÍNDICE DE TABLAS Y GRÁFICOS

Tabla 1 Grupo Etario de Pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron a UCI.

HUG, 2015 ......................................................................................................................................... 26

Tabla 2 Genero de pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron a UCI.

HUG, 2015 ......................................................................................................................................... 27

Tabla 3 Distribución de pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética según su raza UCI.

HUG, 2015 ......................................................................................................................................... 28

Tabla 4 Factores precipitantes asociados en pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética

que ingresaron a UCI. HUG, 2015 ..................................................................................................... 29

Tabla 5 Criterio clínico de admisión que justifica el ingreso a UCI en pacientes con diagnóstico de

Cetoacidosis Diabética. HUG, 2015 .................................................................................................. 31

Tabla 6 Características según su mortalidad en pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética

en UCI. HUG, 2015 ........................................................................................................................... 32

Grafico 1 Grupo Etario de Pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron a UCI.

HUG, 2015 ......................................................................................................................................... 26

Grafico 2 Genero de pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética que ingresaron a UCI.

HUG, 2015 ......................................................................................................................................... 27

Grafico 3 Distribución de pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética según su raza. UCI

HUG, 2015 ......................................................................................................................................... 28

Grafico 4 Factores precipitantes asociados en pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis Diabética

que ingresaron a UCI. HUG, 2015 ..................................................................................................... 29

Grafico 5 Factores precipitantes. porcentaje de infecciones según su foco. UCI, HUG 2015 .......... 30

XV

Grafico 6 Criterio de admisión que justifica el ingreso a UCI en pacientes con diagnóstico de

Cetoacidosis Diabética. HUG, 2015 .................................................................................................. 31

Grafico 7 Características según su mortalidad en pacientes con diagnóstico de Cetoacidosis

Diabética en UCI. HUG, 2015 ........................................................................................................... 32

1

INTRODUCCIÓN

La Diabetes mellitus continúa siendo una de las enfermedades con mayor prevalencia, incidencia y

mortalidad en el mundo y en nuestro país. Es menester del médico mantenerse informado y

actualizado sobre el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad, así como de sus complicaciones

tanto agudas como crónicas.

La Cetoacidosis Diabética (CAD) es una complicación aguda tanto de la Diabetes Mellitus tipo I

como del tipo II. Es un estado metabólico extremo causado por la deficiencia de insulina asociada al

aumento de las hormonas contra-reguladoras como el glucagón, cortisol, adrenalina y hormona de

crecimiento. Dando como resultado la triado clínica de Hiperglicemia, cetonemia y acidosis

metabólica con anión gap aumentado. (Misra, 2015)

La CAD es una descompensación severa de la Diabetes Mellitus siendo de las principales causas para

la admisión en el hospital de pacientes con diabetes y están catalogadas entre las emergencias

endocrino-metabólicas que pueden requerir manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos. (Bracho,

2005)

En Estados Unidos, en el año 2005, se estima que alrededor de 120.000 altas hospitalarias contaban

con el diagnóstico de CAD, en comparación con 62.000 en el año.1980. La mortalidad atribuida a

esta entidad es mayor que en el caso de la CAD, con tasas que van del 5 al 20%. (Alfaro, 2012)

La CAD se encuentra fuertemente asociado a factores precipitantes, son por orden de frecuencia:

infecciones, fallo o abandono del tratamiento, diabetes de reciente comienzo y procesos varios.

(Lovesio, 2006)

En nuestro país no hay datos sobre la incidencia y prevalencia de la enfermedad, por tal motivo se

decidió realizar este estudio.

2

CAPITULO I

EL PROBLEMA

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La Diabetes Mellitus, es una crónica que posee una elevada mortalidad y morbilidad, representa

problema en la salud pública a nivel mundial; En Ecuador, diabetes están afectando a la población

con tasas cada vez más elevadas. Según la Encuesta Nacional de Salud, Salud Reproductiva y

Nutrición (ENSANUT), la prevalencia de diabetes en la población de 10 a 59 años es de 1.7%. Esa

proporción va subiendo a partir de los 30 años de edad, y a los 50, uno de cada diez ecuatorianos ya

tiene diabetes.

La Cetoacidosis Diabética representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la

diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante

de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el

metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la

tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.

Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los

episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en

los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista

predilección por algún sexo. (Hernandez, 2012)

Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una

unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa. En

los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor

frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible

progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de la asistencia primaria.

Estudios epidemiológicos en Estados Unidos, muestran un aumento progresivo del número de

hospitalizaciones al año por cetoacidosis diabética, en la década de 1996 al 2006, con un incremento

de 35% del total. Sin embargo, en poblaciones con alta prevalencia de diabetes tipo 1, como

Dinamarca, la incidencia anual de Cetoacidosis no ha mostrado variación en los últimos 25 años.

(Ticse, 2014)

3

Si bien la Cetoacidosis diabética clásicamente ha estado asociada a la diabetes tipo 1; los diabéticos

tipo 2 también la pueden desarrollar, particularmente cuando se encuentran en estado de

hipercatabolismo secundario a una enfermedad aguda concomitante, lo cual provoca insulinopenia

severa, aumento de hormonas contrareguladoras circulantes y movilización de ácidos grasos.

JUSTIFICACIÓN

Según la Fundación Ecuatoriana de Diabetes, la prevalencia se registra en el 7% de la población

ecuatoriana menor a 45 años, pero desde esa edad sube al 20% y; a partir de los 65, llega al 40%. En

el Ecuador existen aproximadamente unas 200.000 personas con diabetes, de las cuales apenas se

encuentran diagnosticadas y con tratamiento en un 20%.

El Ministerio de Salud Pública ha elaborado la estrategia nacional para enfermedades crónicas con

respecto a la diabetes cuenta con acciones de alta prioridad que garantiza prevención, diagnóstico,

oportuna atención, seguimiento clínico y tratamiento de la enfermedad y sobre todo inclusión de la

participación social.

La CAD es la complicación metabólica aguda que requiere más hospitalizaciones 15% y más ingresos

a la unidad de cuidados intensivos 10%, con una mortalidad aproximada de 9-10%. Generalmente se

asocia a factores precipitantes, como una infección, disminución inapropiada de la dosis de insulina

o, incluso, la omisión de inyecciones de la hormona. Se estimó un costo en hospitalizaciones de $ 2.5

billones en 1996 en Estados Unidos por esta complicación. (Discua, 2007)

El motivo del presente estudio es para determinar cuál es la prevalencia de la Cetoacidosis Diabética

en pacientes de la unidad de cuidados intensivos del Hospital Universitario (HUG) durante el año

2015, e identificar los factores precipitantes más comunes en esta población, con la finalidad de

elaborar estrategias de acción y recomendaciones para disminuir el número de casos a mediano y

largo plazo.

FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Qué factores precipitantes contribuyen con mayor frecuencia al desarrollo de Cetoacidosis Diabética

en pacientes de la unidad de cuidados intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil en el año

2015?

4

DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

Este estudio se realizará en el Hospital Universitario de Guayaquil, es una institución pública en la

provincia de Guayas localizado específicamente en la ciudad de Guayaquil. Administrativamente

depende del Ministerio de Salud Pública de Ecuador. El estudio se realizó en la unidad de cuidados

intensivos de este Hospital periodo enero a diciembre del 2015. Con la finalidad de determinar la

prevalencia de Cetoacidosis Diabética y los factores que precipitaron esta complicación aguda de la

Diabetes mellitus.

PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN

1. ¿Cuál es la Prevalencia a de pacientes diagnosticados con cetoacidosis diabética en la Unidad

de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil durante el año 2015?

2. ¿Cuál es el factor precipitante asociado con mayor frecuencia a los casos de cetoacidosis

diabética en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil durante el año

2015?

3. ¿Cuál fue el grupo etario, género y raza en que se diagnosticó con mayor frecuencia la

cetoacidosis diabética en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil

durante el año 2015?

4. ¿Cuáles son los criterios clínicos que justificaron el ingreso de estos pacientes a la Unidad de

Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil durante el año 2015?

5. ¿Cuál fue la tasa de mortalidad entre los pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética

en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil en el año 2015?

OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS

OBJETIVOS GENERALES:

• Determinar los factores precipitantes que se asociaron con mayor frecuencia a los casos de

cetoacidosis diabética, que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario

de Guayaquil durante el año 2015.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

• Determinar estadísticamente el número y porcentaje de pacientes con cetoacidosis diabética,

que ingresan a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil durante el

año 2015.

5

• Clasificar a los pacientes según su edad, género y raza; e identificar que grupos se asocian con

mayor frecuencia los casos de cetoacidosis diabética en la Unidad de Cuidados Intensivos del

Hospital Universitario de Guayaquil durante el año 2015.

• Identificar las causas que justificaron el ingreso a la Unidad de cuidados intensivos en los

pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética en el Hospital Universitario de Guayaquil durante

el año 2015.

• Determinar la tasa de mortalidad entre los pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética

que ingresaron la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil durante el

año 2015.

6

CAPITULO II

MARCO TEORICO

FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA

Cetoacidosis diabética

GENERALIDADES

De acuerdo con la American Diabetes Association (ADA), la diabetes es un grupo de trastornos

metabólicos caracterizados por la hiperglucemia resultante de los defectos de la secreción o la acción

de la insulina, o ambas. Existen muchos procesos fisiopatogénicos involucrados en su aparición, que

varían desde la destrucción autoinmunitaria de las células beta del páncreas hasta alteraciones que

conducen a la resistencia a la acción de la insulina. La base de todas las alteraciones metabólicas es

la acción deficiente de la insulina sobre los tejidos blanco. Esto último se debe a la secreción

inadecuada de insulina o a la disminución de la respuesta tisular alguno de los distintos puntos de la

compleja vía de la hormona. (ADA, 2010)

Entre las consecuencias agudas y potencialmente mortales de la diabetes no controlada se encuentra

la Cetoacidosis diabética y el Estado Hiperosmolar Hiperglicémico. Entre las complicaciones a largo

plazo, la retinopatía, la neuropatía periférica y la neuropatía autonómica, que causa síntomas

gastrointestinales, cardiovasculares y disfunción sexual, entre otros. Los pacientes con diabetes tienen

mayor incidencia de enfermedad aterosclerótica cardiovascular, arterial periférica y cerebrovascular.

(ADA, 2010)

La Cetoacidosis Diabética y el Estado Hiperosmolar Hiperglicémico (EHH) son las complicaciones

agudas de la Diabetes Mellitus. Representan dos extremos en el espectro de cuadros de

descompensación severa de la Diabetes Mellitus siendo de las principales causas para la admisión en

el hospital de pacientes con diabetes y están catalogadas entre las emergencias endocrino-metabólicas

que pueden requerir manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos.

En la actualidad se sabe que tanto la CAD como el EHH se pueden presentar en DM tipo 1 (DM1) y

en DM tipo 2 (DM2). A pesar de un mayor entendimiento de la fisiopatología y patogénesis y a un

mayor acuerdo en su diagnóstico y tratamiento, continúan siendo causa de una elevada morbilidad y

mortalidad en los pacientes diabéticos. (Marini, 2011)

7

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La Cetoacidosis Diabética consiste en la tríada bioquímica de la hiperglucemia, la cetonemia y

Acidosis metabólica con anión gap elevado. Representa una de las más serias complicaciones

metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un

incremento concomitante de las hormonas contrainsulares.

Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las

proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.

Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los

episodios se producen en los que debutan con la enfermedad.

Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más

jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo. Debido a que un episodio de CAD

requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI),

se encarecen significativamente los costos por esta causa. En los últimos años el perfil del paciente

cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos

extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en

la calidad médica de la asistencia primaria. (Bracho, 2005)

FISIOPATOLOGÍA

La CAD es el resultado de un déficit de insulina combinado con un exceso de hormonas

contrainsulares (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Hay que tener en

cuenta que el simple déficit de insulina no es suficiente para explicar la hiperglucemia tan importante

que se produce en esta situación metabólica. El descenso de la proporción entre insulina y glucagón

y otras hormonas contrainsulares incrementa la gluconeogénesis, la glucogenolisis y la formación de

cuerpos cetónicos en el hígado, además de aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes

de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos). (Alfaro, 2012)

En condiciones normales, los cuerpos cetónicos aumentan la liberación de insulina por el páncreas;

la insulina suprime a su vez la cetogénesis. En el estado de deficiencia de insulina las células beta

pancreáticas son incapaces de responder y la cetogénesis ocurre sin limitaciones. En un pH

fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoácidos, que son neutralizados por el

bicarbonato. Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica.

8

Cuando la glucemia supera el límite renal para su reabsorción (sobre los 180 mg/dl) se acompañará

de glucosuria, tanto mayor cuanto más elevados sean los niveles de glucemia, y de diuresis osmótica,

con poliuria, pérdida de electrolitos, fundamentalmente sodio y potasio, así como magnesio, cloro y

fosfatos, que llevará a un estado de deshidratación progresivo, que será más intenso cuanto mayor sea

el tiempo de evolución. (Marini, 2011)

El desencadenante de la CAD es un valor insuficiente de insulina plasmática. Más a menudo es

precipitada por un aumento de las necesidades de esta hormona, como sucede en el caso de las

enfermedades intercurrentes, problema que se acentúa cuando el paciente o el personal sanitario no

aumentan adecuadamente las dosis de insulina.

Hiperglucemia

Las alteraciones hormonales incrementan la producción hepática y renal de glucosa

(neoglucogénesis) y disminuyen la utilización periférica de la misma, dando lugar a la hiperglucemia

y a los cambios paralelos en la osmolaridad del espacio extracelular. Se produce un aumento del flujo

de precursores del gluconeogénesis hacia el hígado, principalmente lactato, piruvato, glicerol y

alanina. La gluconeogénesis se refiere a la producción de glucosa desde piruvato y oxalacetato, y la

glucolisis al proceso inverso (la degradación de glucosa a piruvato). Ambos procesos utilizan enzimas

comunes y no pueden ocurrir simultáneamente. En el hígado el glucagón y las catecolaminas inhiben

la formación de fructosa 2,6-difosfato, que conlleva una inhibición de la glucolisis e incrementa la

gluconeogénesis a partir de los sustratos mencionados anteriormente. La utilización de glucosa

(glucolisis) en los tejidos periféricos, fundamentalmente en músculo y tejido adiposo, está mediada

por la insulina; sin insulina el metabolismo de la glucosa se reduce de forma acusada. La

glucogenosíntesis y glucogenolisis ocurren principalmente en hígado y músculo. El glucagón y la

adrenalina inactivan la glucogenosintasa y activan la glucogenofosforilasa induciendo, por tanto, la

glucogenolisis e inhibiendo la glucogenosíntesis. (Garcia, 2008)

Deshidratación

Se atribuye a la hiperglucemia que se produce genera una diuresis osmótica (con orina hipoosmolar)

que lleva a la deshidratación. Al principio la glucosuria produce un aumento del filtrado glomerular,

que cuando se hace significativa desciende la hipovolemia, así como la glucosuria. Cuando esto

sucede empeoran tanto la hiperglucemia como la hiperosmolaridad. Se calcula que las pérdidas de

agua varían entre 5 y 12 litros, entre 400 y 700 mmol de sodio y de 300 a 1.000 mmol de potasio. En

menor cuantía se pierde magnesio y fosfato. (Garcia, 2008)

9

Cetogénesis y acidosis

En el adipocito, la hormona sensible a la lipasa libera ácidos grasos libres y es estimulada por las

hormonas contrarreguladoras e inhibida por la insulina. Por reacciones de oxidación-decarboxilación

se convierten en acetoacetato, que espontáneamente puede transformarse en acetona o 3-β-

hidroxibutirato. La relación normal entre el 3-β-hidroxibutirato y el acetoacetato es 1:1. La acetona

está en niveles mucho más reducidos. En la CAD aumentan los niveles de las tres cetonas, se

incrementan de forma espectacular los niveles de 3-β-hidroxibutirato en comparación con los de

acetoacetato, llegando a la relación 10:1. En condiciones normales los cuerpos cetónicos aumentan

la liberación de insulina por el páncreas, que suprime la cetogénesis, pero en el estado de insulino-

deficiencia las células pancreáticas son incapaces de responder, y se activa la cetogénesis. La cetolisis

tiene lugar en las mitocondrias, que pueden usar los cuerpos cetónicos como fuente de energía

alternativa, y son una base importante para el sistema nervioso central en periodos de falta de glucosa.

El gran contribuyente a la cetolisis es el músculo esquelético. Algunas cetonas también se pueden

eliminar por la orina. El cetoacetato y el 3-β-hidroxibutirato son ácidos orgánicos fuertes, que se

disocian por completo a pH fisiológico y contribuyen a la acidosis de la CAD. La acetona no se

disocia, por lo que no empeora la acidosis, y se excreta únicamente por vía respiratoria. Esta acidosis

provoca un efecto inotrópico negativo, vasodilatación periférica, salida del potasio intracelular,

depresión del sistema nervioso central y resistencia a la insulina. Para el diagnóstico de la acidosis la

mejor medida es la cuantificación de β-hidroxibutirato en sangre, aunque no está disponible en

muchos hospitales. Las tiras de nitroprusiato reaccionan con acetoacetato y acetona, pero no

identifican el β-hidroxibutirato. Durante la insulinoterapia el hidroxibutirato se transforma en

acetoacetato, por lo que las tiras reactivas pueden dar un “falso” incremento a pesar del tratamiento.

La alternativa es monitorizar la concentración de bicarbonato sérico y el anión gap. Su normalización

es signo de desaparición de la cetoacidosis, aunque la cetonemia y la cetonuria pueden persistir más

de 36 horas por la lenta eliminación de la acetona (fundamentalmente pulmonar), aunque es

bioquímicamente neutra. (Garcia, 2008)

FACTORES PRECIPITANTES

Los factores precipitantes pueden dividirse en 6 categorías: infecciones, medicamentos,

incumplimiento del tratamiento, diabetes no diagnosticada, abuso de sustancias y enfermedades

coexistentes. Los dos factores desencadenantes más comunes en el desarrollo de la CAD son la

infección y la terapia insuficiente de insulina. De estos la infección es el más predominante,

10

correspondiendo la neumonía y la infección del tracto urinario al 30 y al 50 % de los casos

respectivamente. (Montero, 2014)

Los pacientes con DM2 propensos a desarrollar CAD generalmente son personas de mediana edad,

obesos, con diagnóstico reciente de DM, expuestas a situaciones de estrés; tales como, infecciones

severas y enfermedades cardiovasculares, y hasta un 50% de estos pacientes son afroamericanos e

hispanos. El pronóstico empeora sustancialmente con la edad avanzada y en presencia de coma e

hipotensión.

Otros factores precipitantes son: la toma de diuréticos, embarazo, inicio de una enfermedad tiroidea

autoinmune, tal como síndrome de Graves o enfermedad de Hashimoto, pancreatitis, edad avanzada,

infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, pacientes mayores con diabetes de reciente aparición

y las drogas tales como cocaína.

Los fármacos que afectan el metabolismo de los hidratos de carbono, como los corticoesteroides,

tiazidas, y los agentes simpaticomiméticos (por ejemplo, dobutamina y terbutalina), y los agentes

antipsicóticos de segunda generación, pueden precipitar el desarrollo de CAD. (Alfaro, 2012)

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los pacientes con CAD a menudo se quejan de síntomas no específicos tales como fatiga, malestar

general y clásicamente se presentan con la triada de la hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia,

acompañada de pérdida de peso.

Hasta el 25% de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen hematemesis en poso de café. Estudios

endoscópicos han relacionado este hallazgo con gastritis hemorrágica.

El dolor abdominal a veces imita el abdomen agudo, está presente en el 50 a 75 % de los casos de

pacientes con CAD y guarda relación directa con la severidad de la acidosis.; pero hay que tener

presente que una patología abdominal puede ser la causa de la CAD, por lo que sí, tras rehidratar al

paciente y corregir la CAD, no mejora el dolor es preciso descartar un proceso abdominal como causa

del dolor y factor desencadenante de la CAD. (Montero, 2014)

Los mecanismos por los que aparece dolor abdominal en la CAD no son bien conocidos, pero pueden

estar implicados el retraso del vaciamiento gástrico, el íleo, esofagitis con ulceración, pancreatitis

subaguda, expansión de la cápsula hepática o isquemia intestinal. (Alfaro, 2012)

11

En la exploración física podemos encontrar piel seca, respiración de Kussmaul (en la CAD por la

acidosis), taquicardia, hipotensión, alteración del estado mental, shock y coma (más frecuente en la

EHH). El nivel de consciencia se correlaciona más estrechamente con la osmolaridad sérica que con

el grado de acidosis. (Garcia, 2008)

La hiperventilación, con respiración de Kussmaul es característica de la CAD y se debe al intento de

compensar la acidosis metabólica. Además, es típico el fetor cetósico producido por la excreción de

acetona por el pulmón. Este tipo de respiración puede llegar a confundir al médico al interpretarlo

como una disfunción primaria de tipo respiratorio. De allí que es sumamente importante el examen

clínico del paciente en búsqueda de agregados respiratorios y el auxilio paraclínico con medición de

niveles de saturación por pulsioximetria, gasometría arterial y radiología torácica que nos ayude a

identificar dicho patrón o a descartar un cuadro infeccioso respiratorio asociado o causal de la misma

CAD. (Alfaro, 2012)

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de sospecha de CAD se realiza mediante la anamnesis y la exploración física,

basándose en los signos y síntomas descritos en el apartado anterior, y se confirma mediante pruebas

complementarias. La posibilidad de determinar 3-beta-OH-butirato de forma rápida y sencilla, a pie

de cama, mediante un glucómetro capilar utilizando las tiras adecuadas, ha supuesto un avance en el

diagnóstico y manejo de la CAD en los últimos años. (Alfaro, 2012)

Tal vez los datos más orientadores y fáciles de obtener son: los niveles de glicemia (entre 250 y 300

mg/dl) y la presencia de cuerpos cetónicos en orina y suero, los que asociados a un pH < 7.3, un

Bicarbonato Sérico < 15 mEq/lt; El anión gap está elevado en la CAD por la naturaleza anionica de

los cuerpos cetónicos. (Bracho, 2005)

La CAD puede presentarse con leucocitosis en ausencia de infección, lo que hace más difícil su

diagnóstico. Es proporcional a la concentración de cuerpos cetónicos. El mecanismo por el que se

produce no está claro.

Sodio Puede estar bajo o normal. En pacientes muy deshidratados puede estar elevado por la

hemoconcentración, aunque el sodio real esté bajo. La hipertrigliceridemia grave puede falsear a la

baja la concentración de sodio plasmático.

Con respecto al potasio sérico, la acidosis lleva el potasio intracelular al espacio extracelular, por lo

que sus niveles plasmáticos pueden estar altos o normales. Un potasio bajo o normal implica un déficit

12

de potasio a nivel corporal y requiere monitorización cardiaca. Salvo con niveles superiores a 5,5

mEq/l, fracaso renal agudo u oliguria, se debe reponer potasio al inicio del tratamiento, ya que para

la resolución de la acidosis será necesaria la presencia de potasio intracelular, y su falta puede

provocar arritmia cardiaca. (Garcia, 2008)

La amilasa y lipasa pueden estar moderadamente elevadas, sin que ello indique pancreatitis. En cuanto

al hemograma, puede haber leucocitosis en ausencia de patología infecciosa, aunque una cifra de

leucocitos superior a 25.000 por mm3 es sugestiva de infección.

CETOACIDOSIS DIABETICA

LEVE MODERADA SEVERA

Glucosa seria >250 >250 >250

Ph arterial 7.25-7.30 7.24-7 12 >12

Nivel de conciencia alerta alerta-

somnoliento

estupor-coma

Criterios diagnósticos establecidos por la Asociación Americana de Diabetes

(ADA), 2006

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis por inanición o por ingesta de

bebidas alcohólicas se distingue por la historia clínica, la concentración de glucosa plasmática que va

desde rangos de hipoglucemia a valores ligeramente elevados (rara vez > 200 mg/dl) y la

concentración de bicarbonato sérico que no es menor de 18mEq/l, usualmente. (Marini, 2011)

Existen muchos estudios que reflejan que la CAD es infrecuente a niveles de glucosa inferiores a 250

mg/dL, excepto en situaciones tales como inanición o embarazo. Si el nivel de la glucosa sanguínea

es menor de 200 mg/dL, debe considerarse otra causa de acidosis metabólica. En la cetoacidosis

alcohólica, los cuerpos cetónicos totales son mucho más altos que en la CAD, con una proporción de

β hidroxibutirato (β –OHB) para acetoacetato de 7:1 (la cual suele ser de 3:1 en CAD).

13

En la acidosis láctica los niveles de cuerpos cetónicos son normales o ligeramente aumentados,

mientras que las cifras de lactato están incrementadas. Ante la sospecha de intoxicación por salicilatos

o metanol puede ser útil la determinación de los mismos, y en el caso de la intoxicación por

etilenglicol la presencia de cristales de oxalato e hipurato en orina puede dar el diagnóstico.

La cetoacidosis sola no indica diagnóstico exclusivo de CAD. Se debe hacer diagnóstico diferencial

con cetosis por ayuno prolongado, y cetoacidosis alcohólica. De igual manera al enfrentarse a un

paciente con acidosis metabólica con brecha aniónica elevada, se tienen que considerar otras causas

alternativas entre ellas acidosis láctica secundaria a ejercicio extenuante, cáncer, sepsis, fallo

respiratorio, entre otras. (Arroyo, 2016)

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

Algunos pacientes con CAD leve que están en condiciones de tomar líquidos pueden ser tratados en

el área de observación y no ameritan hospitalización. Según la ADA los criterios de ingreso son:

glucosa plasmática > 250 mg/dL, pH

14

Las camas de las unidades de cuidados intensivos son limitadas y en algunas patologías el criterio de

ingreso no es tan claro, siendo la principal indicación la necesidad de monitorización estricta. Existe

mucha variabilidad en el manejo de la CAD en lo que se refiere al ingreso en UCI. Hay criterios

clínicos que justifican el ingreso de pacientes en estas unidades (en concreto con la CAD hay

parámetros analíticos que determinan la necesidad de una monitorización invasiva: Escala de

Glasgow

15

agua, sodio y potasio. La insulina suprime la producción de cetonas, principal objetivo del tratamiento

de la CAD, reduce la hiperglucemia y corrige la alteración del equilibrio ácidobase existente en la

CAD. (Alfaro, 2012)

En primer lugar, al atender a un paciente con CAD se hará una valoración clínica inicial que incluya

estado de la vía aérea, respiración y circulación (frecuencia cardíaca y respiratoria), presión arterial,

saturación de oxígeno y nivel de consciencia; simultáneamente se debe coger una vía periférica e

iniciar la administración de fluidos.

A continuación, se solicitarán las exploraciones complementarias descritas en el cuadro 4 y se

procederá a monitorizar al paciente (electrocardiograma [ECG] y pulsioximetría). La historia clínica

se complementará interrogando sobre el tratamiento antidiabético que sigue habitualmente el paciente

e investigando las posibles causas precipitantes de la CAD. Los profesionales especialmente

dedicados a la atención de la diabetes mellitus deben participar en el tratamiento de la CAD desde el

primer momento en que sea posible, idealmente en las primeras 24 horas, hasta el alta del paciente.

En un estudio retrospectivo realizado en la ciudad de Nueva York, se incluyeron 15994 pacientes con

diagnóstico de CAD en 159 hospitales y concluyó que el grado de severidad no es el único factor

determinante de la internación en UCI. La respuesta a la terapia inicial en la sala de emergencia puede

ser utilizada como guía del sitio más apropiado para el tratamiento. La hipotensión, la oliguria

refractaria a la rehidratación inicial, el paciente estuporoso o en coma deben ser considerados para la

admisión en cuidados intermedios o en UTI. Sin necesidad de monitorización hemodinámica la

mayoría de estos pacientes pueden ser tratados en sala general.

Objetivos del tratamiento

Los objetivos del tratamiento son suprimir la producción de cuerpos cetónicos, corrigiendo la acidosis

metabólica, reducir la hiperglucemia y restaurar el equilibrio hidroelectrolítico.

Para monitorizar la situación de CAD durante su tratamiento se controlará periódicamente

la glucemia capilar (cada hora), el 3-beta-OH-butirato en sangre capilar, si se dispone del medidor

(cada hora), y el pH, bicarbonato y electrolitos, fundamentalmente potasio, en sangre venosa (cada

hora en las primeras dos horas, cada dos horas hasta la sexta hora, pudiendo disminuir posteriormente

la frecuencia en función de la evolución del paciente). (Alfaro, 2012)

16

Terapia hídrica

Los pacientes con CAD están intensamente deshidratados, por lo que inicialmente la fluidoterapia

debe ser agresiva, salvo que la situación cardiológica lo desaconseje. A su llegada al servicio de

emergencia y en ausencia de insuficiencia cardíaca o renal, el tratamiento del paciente se debe iniciar

con la reposición de líquidos con NaCl 0.9% ya que por tratarse de una solución hipotónica con

relación a la osmolaridad sérica de los pacientes se mantiene en el espacio intravascular. Dicha

solución debe administrarse a una velocidad de 1L por hora (15 a 20 mL/ Kg) en la primera hora.

En aquellos casos en los que posterior a la administración de NaCl 0.9% la presión arterial es normal

o se presenta una leve hipotensión es necesario calcular el Na+ sérico corregido (a través de la

siguiente fórmula: Na+(mEq/L) + 1.65 x (glucosa [ mg/dL]-100) / 100), para determinar los pasos a

seguir en el manejo hídrico del paciente.

Cuando el nivel de glucosa sérica sea menor de 200 mg/dL, los líquidos deben ser sustituidos por

dextrosa al 5% y NaCl al 0. 45%, ya que los pacientes requieren calorías para el metabolismo

adecuado de los cuerpos cetónicos.

En pacientes con compromiso cardiaco o renal, el monitoreo de la osmolaridad sérica y la evaluación

frecuente de la función cardíaca y renal debe llevarse a cabo en forma estricta durante la fluidoterapia

a fin de evitar una sobrecarga hídrica iatrogénica. Hay que tener el cuidado de que el cambio inducido

en la osmolaridad sérica con la fluidoterapia no exceda los 3 mOsm/Kg-1 H2 O por hora, por el riesgo

potencial de desarrollo de edema cerebral cuando no se tiene este cuidado. (Marini, 2011)

Terapia con insulina

A menos que exista hipokalemia, el tratamiento de elección para la CAD moderada y severa lo

constituye la instalación de una infusión de insulina cristalina. Aun cuando en adultos se recomienda

la administración previa de un bolo de insulina cristalina endovenoso de 0,15 unids/Kg, en niños

dicho bolo no es recomendable. Al momento de corregir una eventual hipokalemia se procede

preparar una infusión continua de insulina cristalina y se inicia en ambos grupos de pacientes a una

velocidad de 0.1 unids/Kg/h (5-7 unids/h en adultos). Dicha infusión se prepara mezclando de 50

unids en 250 cc de 0,9% lo que equivale a 1 unid/5cc, se sugiere impregnar las paredes del sistema

de infusión con los primeros 50cc de la infusión. (Bracho, 2005)

Si con esta dosis de insulina la glucosa no cae entre 50 -75 mg/dl en la primera hora se debe evaluar

el estado de hidratación del paciente y según el cual, si es aceptable, se aumenta al doble la velocidad

17

de infusión en forma sucesiva cada hora hasta lograr una meta de disminución de la glicemia que

oscila entre 50 y 75 mg/dl.

Si la glicemia cae a más de 100 mg/dl se disminuye la velocidad de infusión a la mitad2. Una vez que

la glicemia disminuya a menos de 250 mg/dl se debe agregar en goteo aparte dextrosa al 5%3,4,6 a

menos que aclaren los Cuerpos Cetónicos (CC) y el paciente sea capaz de tomar líquidos, no obstante,

si aún hay presencia de CC o el bicarbonato sérico sea menor de 18 mEq/lt pudieran ser necesarias

dextrosas al 10% o 20% si la glicemia cae a menos de 100 mg/dl 2 . Se debe mantener la infusión

hasta que el bicarbonato sea mayor o igual a 18mEq/Lt por al menos 7 horas para lograr una completa

resolución de la CAD y prevenir una recaída.

Una vez resuelta la CAD si el paciente no ha tolerado la vía oral se continua la infusión endovenosa

de insulina y el reemplazo con líquidos con los suplementos necesarios de insulina cristalina cada 4

horas. En adultos estos suplementos deben ser administrados en 5 unidades por cada 50 mg. de

incremento en la glicemia por encima de 150mg/dl hasta un máximo de 20 unidades para glicemias

mayores o iguales a 300mg/dl. Cuando el paciente es capaz de comer se inicia un programa de insulina

a multidosis que combina insulina cristalina y NPH.

Existen dos formas de calcular la cantidad de insulina por vía subcutánea a administrar:

a) Según los requerimientos basados en el peso: 0,5-1unids/Kg/día.

b) Según la más reciente y estable velocidad de infusión (Unids/Hr) x 24 horas x 0,6662 En

cualquiera de ambos casos se debe fraccionar.

En cualquiera de ambos casos se debe fraccionar la dosis total diaria en tres tercios: 2/3 a darse en la

mañana o predesayuno y 1/3 en la tarde o antes de la cena, cada una de las cuales a su vez serán una

mezcla de 2/3 de insulina de acción lenta (NPH) y 1/3 de insulina de acción rápida (regular o

cristalina)2,3 Para evaluar los efectos y eventuales complicaciones se sugiere monitorizar la glucemia

capilar antes de comidas, al acostarse y a las 3:00 am así mismo para prevenir recaídas La infusión

debe continuarse por 1/2 hora luego de la primera administración VSC de insulina cristalina o 2-3

horas si es solo insulina NPH. (Marini, 2011)

Potasio

La mayoría de los pacientes con CAD tienen una depleción intensa de potasio corporal, aunque la

analítica inicial indique normokalemia. La corrección de la acidosis metabólica conlleva un retorno

de potasio desde el medio extracelular al intracelular, y además la insulina tiene por sí misma un

18

efecto de introducción de potasio en el interior de la célula. Por todo ello es imprescindible

administrar potasio desde el inicio, salvo que la potasemia sea superior a 5,5 mEq/l o haya

oligoanuria. Incluso si inicialmente hay hipopotasemia debe suspenderse la perfusión de insulina

hasta que se corrija esta circunstancia. Habitualmente se administrarán 20-30 mEq de potasio dentro

de cada litro de solución salina, ajustando la cantidad en función de los cambios de potasio sérico y

de la velocidad de perfusión para lograr una potasemia de 4-5 mEq/. Debe monitorizarse el potasio

plasmático al menos cada dos horas para evitar tanto la hipo como la hiperpotasemia.

Bicarbonato

La acidosis metabólica de la CAD se debe fundamentalmente a la producción de cuerpos cetónicos,

la cual se ve rápidamente frenada por la administración de insulina, mejorando la situación de acidosis

metabólica en un tiempo relativamente corto, a diferencia de otras situaciones que pueden producir

acidosis metabólica grave, como la sepsis o la insuficiencia renal.

Tradicionalmente, aunque no había evidencia que lo respaldara, se recomendaba la administración de

bicarbonato sódico cuando el pH es menor de 7; sin embargo, guías clínicas más recientes no

recomiendan su utilización, pues la administración de bicarbonato, que conlleva un aumento de

producción de CO2 puede, paradójicamente, empeorar la acidosis del sistema nervioso central,

retrasar el descenso del lactato y de cuerpos cetónicos, y se ha relacionado con mayor riesgo de edema

cerebral en niños y adultos jóvenes. (Machado, 2013)

Fosfato A pesar del déficit de fosfato corporal total en la CAD, alcanzando en promedio 1,0 mmol/Kg

el fosfato sérico es frecuentemente normal o incluso se encuentra aumentado en la presentación del

paciente. La concentración de fosfato disminuye con la insulinoterapia. Los efectos adversos

derivados de la hipofosfatemia severa (< 1 mg/dL) incluyen la depresión respiratoria, debilidad de

los músculos esqueléticos, anemia hemolítica y depresión cardiaca. Los estudios prospectivos

realizados sobre la terapia con fosfatos en la CAD. fallaron en encontrar algún efecto beneficioso en

la evolución de los pacientes. Inclusive la terapia con fosfatos puede producir hipocalcemia grave.

Cuando el nível de fosfato es menor de 1 mmol/dl y se acompaña de debilidad de la bomba muscular

cardíaca o respiratoria está indicado el reemplazo de fosfato: 20 a 30 mEq/L de Fosfato de Potasio,

replecionando en forma paralela los depósitos de potasio.

19

Tratamiento adjunto

Se ajustará acorde a la situación clínica específica, lo que incluye el uso de antibióticos de amplio

espectro para el tratamiento de la infección o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la

enfermedad tromboembólica. La identificación y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es

imperativo.

Monitorización

Se necesita de una monitorización estrecha debido a los cambios hidroelectrolíticos que se producen

durante la atención de un paciente con CAD y a las complicaciones potenciales derivadas del

tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben ingresarse en una UCI. La

glucemia debe monitorizarse una vez por hora y una hora después de realizar cualquier cambio en la

dosis de insulina, luego, si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado, se evalúa cada 2 y después

cada 4 horas. Esto permite identificar a los pacientes con insulinoresistencia y ajustar esta terapéutica,

controlar la velocidad de descenso de la glucemia y decidir el momento de introducción de soluciones

glucosadas para evitar la hipoglucemia mientras se continúa con el tratamiento insulínico hasta que

se controle la cetoacidosis. (SATI, 2009)

Los electrólitos y el pH venoso (mucho más fácil de obtener y menos doloroso, usualmente 0,03

menor que el pH arterial) junto con la brecha aniónica (estos dos últimos para definir la resolución

de la acidosis) se valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta clínica, recomendándose

realizarlos cada 2 horas hasta que el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 ó 6 horas

hasta la completa recuperación.

La urea, la creatinina y el ácido úrico se evalúan cada 6 horas. En pacientes con una situación

hemodinámica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares, la monitorización

invasora de parámetros hemodinámicos puede ser útil para el manejo óptimo de los líquidos. Debe

realizarse un estricto balance hidromineral por lo que resulta necesario controlar de forma precisa

todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente.

Un aspecto adicional de la monitorización es la evaluación continua de los factores precipitantes

conocidos de la CAD, por lo que se recomienda repetir una exploración completa en aquellos

pacientes que no respondan al tratamiento estándar con bajas dosis de insulina, haciendo énfasis en

la búsqueda de los sitios de infección habitualmente no investigados, como abscesos en mamas y

región peri-rectal, cervicitis, prostatitis, ulcera de decúbito; además debe realizarse un screening

20

urinario para drogas y descartar un infarto agudo de miocardio silente. Resulta conveniente recordar

que en los momentos iniciales una neumonía puede no ser reconocida, pues la intensa deshidratación

puede reducir la detección de los crepitantes a la auscultación y disminuir la condensación

radiológica.

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

Consideramos que un evento de cetoacidosis diabética se ha resuelto cuando se cumple con los

siguientes criterios:

1. Glicemia 7.3

COMPLICACIONES

Las complicaciones más comunes de la CAD incluyen: 1) hipoglucemia: debida a un tratamiento

exagerado con insulina, 2) hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento

con bicarbonato de la acidosis y 3) hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente

(las dos primeras se han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina).

Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada

por el uso excesivo de solución salina isotónica, lo que puede llevar a una acidosis metabólica con

brecha aniónica normal. Estas anormalidades bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin ningún

significado clínico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se

corrige gradualmente en 24 a 48 horas.

El edema cerebral se presenta con mayor frecuencia en los niños con diagnóstico reciente de diabetes,

pero también se han reportado casos en personas jóvenes a los 20 años de edad y casos fatales de

edema cerebral se han presentado en EHH. Clínicamente se caracteriza por deterioro en el nivel de

conciencia, letargia, disminución del estado de alerta, cefalea y eventualmente hemiparesia (a menudo

diagnosticada erróneamente como un accidente cerebrovascular), convulsiones o coma. (Marini,

2011)

La aparición de hipoxemia y del síndrome de distress respiratorio agudo, ambos raros, están

relacionados con un mal manejo de los líquidos; lo que también pueden precipitar una insuficiencia

cardiaca congestiva. La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparición de

complicaciones tromboembólicas por factores como la deshidratación y la inmovilidad que favorecen

21

la éstasis, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial. La dilatación gástrica aguda, aunque

infrecuente puede estar presente.

PREVENCIÓN

Estudios recientes sugieren que la omisión de la insulina es el factor precipitante más común de

CAD. Esto es debido probablemente a que los pacientes con CAD recurrente no tienen los medios

socioeconómicos para acceder a los cuidados necesarios. Además, el uso de drogas ilícitas se asocia

con CAD recurrente. Por lo tanto, es importante que los cuidados estén disponibles para estos

pacientes. La educación de los pacientes durante la internación es vital para prevenir la CAD y debe

incluir información de donde contactar a los cuidadores de salud, objetivos de glucosa en sangre, uso

de la insulina, y nutrición apropiada durante la enfermedad. Un seguimiento cercano es importante,

y está demostrado que visitas frecuentes al endocrinólogo reducen el número de admisiones en el

departamento de emergencias por CAD. (SATI, 2009)

22

DEFINICIÓN DE VARIABLES

Variable independiente

- Paciente con cetoacidosis diabética

Variable dependiente

- Edad

- Sexo

- Raza

- Manifestación clínica

- Comorbilidades asociadas

VARIABLE INTERVINIENTE

- Factores precipitantes

23

CAPÍTULO III

MATERIALES Y MÉTODOS

METODOLOGIA

El presente estudio de investigación es de tipo descriptivo y retrospectivo con la utilización del

método de observación analítica.

El presente estudio se realizará en el Área de Estadística del Hospital Universitario de Guayaquil, que

da atención a usuarios de todos los cantones aledaños y de otras provincias.

Nacional: Ecuador

Zonal: Costa

Provincial: Guayaquil

Cantonal: Guayas

Local: Hospital Universitario de Guayaquil

Dirección. Km 23 Vía Perimetral

Periodo de la investigación

Enero a diciembre del 2015

UNIVERSO Y MUESTRA

Universo

La población estudiada incluye a todos los pacientes con diagnóstico de Diabetes mellitus ingresados

en la sala de Unidad de cuidados intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil, durante el

periodo enero a diciembre del 2015. Que corresponde a un universo de 117 pacientes.

Muestra

La muestra corresponde a 42 Pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética que cumplen los

criterios de inclusión; y que hayan sido atendidos en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital

Universitario de Guayaquil, durante el periodo enero a diciembre del 2015.

24

Viabilidad

El presente estudio es viable por cuanto es de interés en el área de salud y existen las autorizaciones

correspondientes para su ejecución. Además, se cuenta con el aval de la Universidad de Guayaquil y

la cooperación institucional del Hospital Universitario de Guayaquil donde laboro en calidad de

Interno rotativo de medicina.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN

Criterios de inclusión

- Pacientes con cetoacidosis diabética ingresados en UCI.

- Atención en el periodo de estudio.

- Acceso a la historia clínica y al expediente clínico.

Criterios de exclusión

- Expediente clínico incompleto que imposibilita la precisión del diagnóstico

MATERIALES

Recursos humanos

• Interno de Medicina

• Tutora

• Paciente

• Personal de Estadística

Recursos físicos

• Hospital

• Historia clínica

• Computador

25

• Hojas, lápiz, impresora

• Revista medicas actualizadas de la pag. Web

• Base de datos

OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

DEFINICIÓN INDICADORES ESCALA

VALORATIVA FUENTE

VARIABLE

DEPENDIENTE

FACTORES

PRECIPITANTES

Elemento que causa o

que contribuye a la

producción de una

enfermedad.

Infecciones

Incumplimiento

del tratamiento

Diabetes no

diagnosticada

Enfermedades

concomitantes.

Abuso de

sustancias

Si o no

Si o no

Si o no

Si o no

Si o no

Historia

clínica

VARIABLE

INDEPENDIENTE

PACIENTE ADULTO

CON CETOACIDOSIS

DIABETICA

Complicación aguda de

la diabetes mellitus

caracterizada por la

acumulación de

cuerpos cetónicos.

Glicemia >250

Ph Arterial

26

CAPÍTULO IV

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Cuadros y Gráficos

Tabla 1 Grupo Etario de Pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética que ingresaron a UCI.

HUG, 2015

De un total de 42 pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética que ingresaron a la Unidad de

Cuidados Intensivos del HUG en el año 2015, el 35% fueron de 50 a 60 años y el 31% de 40 a 50

años; Lo que indica una que dentro de la muestra existe una mayor frecuencia en las edades

intermedias de la vida, es decir, entre los 40 y 60 años. Por el contrario, existe una menor frecuencia

entre las edades extremas, donde existe un 5% entre los 16 y 30 años; y 7% en mayores de 70 años.

Grafico 1 Grupo Etario de Pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética que ingresaron a UCI.

HUG, 2015

5%10%

35%31%

12%

7%

16 a 30 años 30 a 40 años 40 a 50 años

50 a 60 años 60 a 70 años Más de 70 años

Grupo etario N° Pacientes Porcentaje

16 a 30 años 2 5%

30 a 40 años 4 10%

40 a 50 años 15 35%

50 a 60 años 13 31%

60 a 70 años 5 12%

Más de 70 años 3 7%

Total 42 100%

27

Tabla 2 Genero de pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética que ingresaron a UCI. HUG,

2015


Cuidados Intensivos del HUG en el año 2015, el 60% con un total de 25 pacientes corresponde al

género femenino, mientras que al sexo masculino le corresponde el 40% con un total de 17 pacientes.

En el análisis de los siguientes datos se evidencia que dentro de la muestra existe una tendencia hacia

el sexo femenino con una relación 2:1 aproximadamente.

Grafico 2 Genero de pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética que ingresaron a UCI. HUG,

2015

40%

60%

MASCULINO FEMENINO

Genero N° Pacientes Porcentaje

Masculino 17 40%

Femenino 25 60%

Total 42 100%

28

Tabla 3 Distribución de pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética según su raza UCI.

HUG, 2015


Cuidados Intensivos del HUG en el año 2015, se observa un 78% de casos en los pacientes de raza

mestiza, 17% en pacientes de raza negra y 5% en pacientes de raza blanca.

Grafico 3 Distribución de pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética según su raza. UCI

HUG, 2015

Mestizos78%

Negros17%

Blancos5%

Mestizos Negros Blancos

Raza N° Pacientes Porcentaje

Mestizos 33 78%

Negros 7 17%

Blancos 2 5%

Total 42 100%

29

Tabla 4 Factores precipitantes asociados en pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética que

ingresaron a UCI. HUG, 2015


Cuidados Intensivos del HUG en el año 2015, el 44% de los casos se asociaron a infecciones y el

24% a fallo o abandono del tratamiento. Lo que sugiere que estos son los factores precipitantes que

se asocian con mayor frecuencia a esta entidad patológica.

Así mismo, se le atribuye un 10% al debut de la diabetes mellitus, 7% a la presencia de una

enfermedad concomitante (2 pancreatitis y 1 IAM) , 5% al abuso de alcohol o drogas; mientras que

en un 10% de pacientes no se identificó factores precipitantes.

Grafico 4 Factores precipitantes asociados en pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética que

ingresaron a UCI. HUG, 2015

44%

24%

10%7% 5%

10%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Infección Fallo oabandono deltratamiento

Debutdiabetes

Enf.Concomitante

Abuso dealcohol o

drogas

Noidentificado

Factor Precipitante N° Pacientes Porcentaje

Infección 19 44%

Fallo o abandono del tratamiento 10 24%

Debut diabetes mellitus 4 10%

Enfermedad concomitante 3 7%

Abuso de alcohol o drogas 2 5%

No identificado 4 10%

Total 42 100%

30

Grafico 5 Factores precipitantes de cetoacidosis diabética. porcentaje de infecciones según su foco.

UCI, HUG 2015

53%

26%

16%

5%

Inf. Respiratoria Inf. Vias Urinarias

Inf. De partes blandas Sospecha de Inf. Sin foco

31

Tabla 5 Criterio clínico de admisión que justifica el ingreso a UCI en pacientes con diagnóstico de

cetoacidosis diabética. HUG, 2015

Criterio de Admisión N° Pacientes Porcentaje

Insuficiencia Respiratoria 20 48%

Deterioro del Sensorio 11 26%

Inestabilidad

Hemodinámica

8 19%

Fallo Renal 3 7%

Total 42 100%


Cuidados Intensivos del HUG en el año 2015, Los signos criterios clínicos que justificaron su ingreso

a UCI fueron en un 48% La insuficiencia respiratoria, 26% deterioro del sensorio, 19% inestabilidad

hemodinámica y 7% fallo renal.

Grafico 6 Criterio de admisión que justifica el ingreso a UCI en pacientes con diagnóstico de

cetoacidosis diabética. HUG, 2015

48%

26%

19%

7%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

InsuficienciaRespiratoria

Deterioro del Sensorio InestabilidadHemodinamica

Fallo Renal

32

Tabla 6 Características según su mortalidad en pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética

en UCI. HUG, 2015

De un total de 42 con diagnóstico de cetoacidosis diabética atendidos en la Unidad de Cuidados

Intensivos del HUG durante el año 2015, se excluyen 7 pacientes los cuales fueron referido a otra

casa de salud. De los 35 resultantes se obtiene una tasa de mortalidad del 11% y una tasa de

supervivencia del 89%.

Grafico 7 Características según su mortalidad en pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética

en UCI. HUG, 2015

89%

11%

Vivos Muertos

Sobrevida N° Pacientes Porcentaje

Vivos 31 74%

Muertos 4 9%

Referidos 7 17%

Total 42 100%

33

DISCUSIÓN

La Diabetes Mellitus, es una enfermedad crónica no trasmisible que posee una elevada morbilidad

y mortalidad, representando Actualmente un problema de salud pública en el Ecuador. Entre sus

complicaciones agudas encontramos a la cetoacidosis diabética, catalogada entre las emergencias

endocrino-metabólicas que pueden requerir manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos.

La Cetoacidosis diabética se encuentra fuertemente asociada a elementos desencadenantes

denominados factores precipitantes, muchos de ellos potencialmente evitables; El presente estudio

realizado en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Guayaquil fue realizado

con la finalidad de determinar la prevalencia de esta patología, identificar los factores precipitantes,

así como los criterios de admisión a UCI de los casos atendidos durante el año 2015.

El presente trabajo cuenta con una muestra 42 casos de CAD. El 60% de los episodios se presentó

en mujeres (25), el 40% en varones (17). Estos resultados se asemejan a los obtenidos en un estudio

realizado por Perez, Castro y Nguyen (2005) en la UCI del Hospital Provincial “Manuel Ascunce

Domenech” de Camagüey - Cuba, desde junio de 2001 a mayo de 2004, donde se atribuye 66.6%

al sexo femenino y 33.4% al sexo masculino. Así mismo, en otro estudio realizado por Manrique

(2003) realizado en el Hospital General Arzobispo Loayza, Lima-Peru durante el período

comprendido entre los meses de junio del 2001 a diciembre del 2002; donde el 75% fueron mujeres

y 25% fueron varones.

Luego de haber revisado y comparado datos de diferentes estudios podríamos determinar que los

casos de CAD se asocian con mayor frecuencia al sexo femenino, pero por el contrario también

existen estudios algunos como el por Lee Eng (2009) en el Hospital General “Dr. Nicolás San Juan”

Toluca - México, en el periodo de enero de 2004 a diciembre de 2007; donde predomino el sexo

masculino 57.6%, mientras que el sexo femenino representó un 42.4%. Valores opuestos a los

obtenidos en nuestro estudio.

En referente el estudio que hemos realizado la edad de presentación más frecuente estuvo

comprendida entre los 40 y 50 años con 35%; seguido 50 y 60 años con 31%. En el estudio realizado

por Lee Eng (2009) el grupo etario con mayor frecuencia fue de entre 50 y 60 años con 30.3%,

mostrando similitud con nuestro estudio, sin embargo, solo se obtuvo un 15.2% en las edades

comprendidas entre 40 y 50 años. Por otro lado, en un estudio realizado por Sarmiento (2005)

Cuidados Intensivos del Hospital Provincial “Manuel Ascunce Domenech” de Camagüey-Cuba,

34

desde junio de 2001 a mayo de 2004. El universo y la muestra fueron de 72 pacientes, predominaron

los grupos de edades entre 16 y 35 años (58 %).

Debido a los varios resultados que resultados arrojan diversos estudios no podemos determinar que

el grupo etario más frecuenta en nuestro estudio sea el más vulnerable, a esto se suman limitaciones

como el tamaño de la muestra y la carencia de estudios sobre CAD en nuestro país.

Respecto a los factores precipitantes, en nuestro estudio el 44% de los casos de CAD se asociaron

a infecciones, el 24% a fallo o abandono del tratamiento, 10% al debut de la diabetes mellitus, 7%

a la presencia de una enfermedad concomitante, 5% al abuso de alcohol o drogas; mientras que en

un 10% de pacientes no se identificó factores precipitantes. Citando nuevamente a Bracho (2005)

quien en su publicación de la revista Medicrit describe que los factores precipitantes más comunes

de CAD son los infecciosos 30-39%, fallo o abandono del tratamiento 21-49%, Diabetes Mellitus

“debutante” 20-30%; y no se logra identificar 2-10%.

En el estudio realizado por Lee Eng (2009) con respecto a los factores precipitantes, en el 47% de

los casos fueron infecciones, el 16.7% fallo o abandono del tratamiento, el 6% se atribuyó a la

presencia de una enfermedad concomitante, mientras que en el 25.8% de los casos no se logró

identificar factor precipitante. En este estudio el autor no incluyo el debut de la diabetes dentro de

los factores precipitantes. Sin embargo, ambos estudios mencionados guardan similitud a los valores

de nuestro estudio con respecto a las infecciones y al fallo o abandono del tratamiento; el debut de

la diabetes se asocia con mayor frecuencia a niños cuyas edades no se incluyen en nuestro estudio.

Por lo tanto, podemos concluir que el factor predeterminante más frecuente de la CAD son las

infecciones, seguido del fallo o abandono del tratamiento.

La decisión de ingresar a un paciente con diagnóstico de CAD a la unidad de cuidados intensivos

es un tema controversial, ya que depende de parámetros tanto clínicos, como de laboratorio. Ciertas

literaturas afirman que se ingresan a UCI exclusivamente los casos de CAD severa demostrada

según datos de laboratorio, pero otros autores consideran pertinente priorizar los criterios clínicos,

debido a que en un gran número de casos los datos de laboratorio no guardan relación con la clínica

de presentación del paciente.

En nuestro estudio priorizamos la necesidad el ingreso a la UCI según 4 parámetros clinicos:

Insuficiencia respiratoria, deterioro del sensorio, inestabilidad hemodinamica y fallo renal; similares

a los descritos por la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva (2009) y al protocolo de admisión a

35

UCI de la Sociedad de Cuidado Intensivo de Londres, (2002) donde se describen niveles de cuidado

crítico para pacientes adultos.

Luego de calificar nuestra muestra de 42 pacientes según su necesidad de ingreso a UCI, tomando

en cuenta los parámetros clínicos que vamos a considerar, identificamos que la insuficiencia

respiratoria fue la causa de 48% de los ingresos; seguido del deterioro del sensorio26%,

inestabilidad hemodinámica 19% y fallo renal 7%.

Para determinar la tasa de mortalidad en nuestro estudio, de un total de 42 pacientes, se excluyen 7

los cuales fueron referido a otra casa de salud. De los 35 resultantes se obtiene una tasa de mortalidad

del 11%; nuestra tasa de mortalidad se asimila a las descritas en la literatura médica. Alfaro (2012)

describe que la mortalidad en los casos de CAD, se asocian con tasas que van del 5 al 20%. Mientras

que Tavera (2006) afirma que la mortalidad oscila del 4 a 10% de los casos de CAD. Por lo que

nuestra tasa de mortalidad se encuentra dentro de los valores esperados.

36

CAPITULO V

CONCLUCIONES

1. En una muestra de 42 pacientes, el género femenino con un 60% fue superior al masculino,

resultados que guardan semejanza con los obtenidos en otros estudios, por lo cual podemos decir que

la CAD puede afectar con mayor frecuencia a la genero femenino con una relación aproximadamente

de 2:1

2. La edad de presentación más frecuente estuvo comprendida entre los 40 y 60 años con un 66%

de los casos, dato que contrasta con diversos estudios, donde los grupos etarios más frecuente no

coinciden con nuestro estudio, por lo cual se requiere de otros estudios para determinar la edad más

vulnerable de nuestra población.

3. La raza más predominante fue la mestiza con un 78%, pero este resultado no tiene un aporte

de gran importancia debido al pequeño tamaño de la muestra, y al lugar donde se realiza el estudio;

ya que la mayoría son mestizos.

4. Los factores precipitantes que se asociaron con mayor frecuencia a los casos de CAD fueron

infecciones 44%, seguido de fallo o abandono del tratamiento 24% y El debut de la diabetes mellitus

10%. Debido a que el debut de la diabetes se asocia con mayor frecuencia a niños cuyas edades no se

incluyen en nuestro estudio; podemos concluir que el factor predeterminante más frecuente de la CAD

son las infecciones, seguido del fallo o abandono del tratamiento.

5. Entre los criterios de admisión que justifican el ingreso a la UCI, el más frecuente fue la

insuficiencia respiratoria con un 48%, seguido de deterioro del sensorio con 26%, inestabilidad

hemodinámica 19% y fallo renal 7%.

6. La tasa de mortalidad entre los pacientes con diagnóstico de CAD atendidos en la UCI de

HUG durante el año 2015, fue del 11%.

37

CAPITULO VI

RECOMENDACIONES

1. Fomentar a la realización de estudios similares en Ecuador, para determinar con mayor certeza

los grupos que presentan con ma

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