Diapositiva 1

Cetoacidosis Diabetica Lic Carmen Pereyra

Cambios fisiolgicos de la glucosa en los estados de alimentacin normal y de ayuno . Despus de la ingestin de una comida, los carbohidratos, las protenas y las grasas son convertidas en glucosa, aminocidos y cidos grasos libres La insulina desempea el papel principal en la utilizacin de la glucosa, aminocidos y cidos grasos, en el estado de no ayuno. Los valores adecuados de insulina aseguran el almacenamiento de glucosa como glucgeno en el hgado; de aminocidos como protenas en el msculo; y de cidos grasos libres como triglicridos en la grasa El glucagn, la hormona catablica ms importante, es suprimida en el estado de alimentacin. Al declinar el nivel de la glucosa sangunea un lapso despus de la comida, se reduce la secrecin de insulina y sube el nivel de glucagn.

Cetoacidosis diabtica CAD Cetoacidosis diabtica (CAD) Diabetic Ketoacidosis, DKA

Descompensacin de la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hiperglicemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus. A diferencia de las complicaciones crnicas, esta complicacin se desarrolla en cuestin de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una emergencia mdica

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO EHHNC Trastorno metablico agudo de la Diabetes mellitusDficit de insulina Hiperglucemia Hiperosmolaridad Ausencia de cuerpos cetnicos

ESTADO HIPEROSMALAR HIPERGLICEMICO EHHNC

ESTADO HIPEROSMALAR HIPERGLICEMICO EHHNC

Utilizacin del sustrato en el estado de alimento, que muestra el papel desempeado por la insulina

ESTADO HIPEROSMALAR HIPERGLICEMICO EHHNC

Fisiopatologa CAD es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. Ocurre en los pacientes con diabetes millitus 2adultos jvenes o de mediana edad que cuentan an con una reserva pancretica. Tambin sucede en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estn por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis Para que se desarrolle CAD es especialmente necesaria la combinacin de dficit de insulina y exceso glucagn

Al existir un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energticos del organismo. Procesos infecciosos : urinarias y respiratorias, cirugas periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad fsica o suspensin o disminucin de las dosis de frmacos hipoglicemiantes, aumento sbito de las concentraciones de glucosa sangunea, como resultado de una ingesta calrica extra( una comida copiosa o la ingesta de alcohol) Un pequeo pero significativo nmero de pacientes con Diabetes mellitus tipo 1, la CAD es la manifestacin inicial de la enfermedad.

FisiopatologaExiste un aumento paulatino de los niveles sanguneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmtico sobre el agua en los tbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresisEl efecto osmtico es proporcional al nivel de glucosa sangunea, por lo que mientras ms se eleva el nivel de glucosa, ms lquido se pierde por la diuresis.La prdida de agua es tan intensa provocar hipovolemia severa, shock hipo perfusin tisular falla cardiovascular y (arritmias y asistolia).

FISIOPATOLOGIALa prdida de electrlitos como sodio potasio , cloro y bicarbonato conlleva un desequilibrio hidroelectroltico (hiponatremia acidosis metablica , hipocloremia) agravando los efectos nocivos de la deshidratacin que afectan al corazn (arritmias ) sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientacin y convulsiones .

HORMONAS CONTRARREGULADORASAumento de las sustancias llamadas "hormonas contrarreguladoras", principalmente el glucagn , adrenalina stas se liberan como respuesta a la incapacidad de la glucosa para entrar a las clulas, debido a la carencia de insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando compensar su "dficit" intracelular.Este aumento en la concentracin se debe a la produccin de glucosa en el hgado y el rin a partir de sustratos como cidos grasos, glucgeno y aminocidos (glucognesis y glucogenlisis).

CADAlteraciones metablicas en la cetoacidosis diabtica. La deficiencia de insulina y el aumento de la secrecin de hormonas contrarreguladoras (glucagn, cortisol, catecolaminas) activa las vas gluconeognica, glucoge-noltica y lipoltica.

Cuerpos cetnicosEl resultado de estos procesos es agravar la hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, as como la acumulacin de cuerpos cetnicos (subproductos de la oxidacin de los cidos grasos) produciendo acidosis metablica y agravando el estado del paciente.

Sntomas Poliuria, polifagia, polidipsia, cefalea, debilidad, astenia adinamia. Conforme la deshidratacin y la alteracin hidroelectroltica se acentan, se aade desorientacin y sopor nausea, vmitos, dolor abdominal Exploracin fsica muestra datos tpicos de deshidratacin boca y conjuntivas secas, ojos hundidos, piel seca, pulso dbil, hipotensin, Respiracin superficial de Kussmaul (respiracin rpida, profunda, irregular) "aliento cetnico" o aliento con olor a frutas cidaEstupor y coma

Hiperglucemia por encima de los 250 mg/dL.

Gases arteriales ph sanguneo y la concentracin de bicarbonato. En casos leves el pH flucta entre 7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L;

Osmoralidad srica, que puede alcanzar 6-7 litros de dficit

TRIADA DE LABORATORIOLa CAD se caracteriza por hiperglucemia, cetosis acidosis metablica

LABORATORIO Es frecuente que el bicarbonato srico sea