Falla cardiaca pediatría

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Falla CardiacaELENA PATRICIA ESCOBAR

R2 MEDICINA DE URGENCIAS

PUJ

Definición Síndrome clínico progresivo con numerosas

etiologías, signos y síntomas, que pueden diferir considerablemente entre los niños de diferentes

edades, secundaria a disfunción ventricular izquierda generalmente progresiva, que culmina en un fenotipo cardíaco en fase terminal común

de dilatación, paredes delgadas y pobre contractilidad

Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70

Síndrome causado por anormalidades cardiovasculares y no cardiovasculares que se traduce en signos y síntomas característicos como edema, dificultad respiratoria, falta de

crecimiento, y la intolerancia al ejercicio, acompañado de una respuesta circulatoria, neurohormonal y alteraciones moleculares.

Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70

DEFINICIÓN La insuficiencia cardíaca es una condición clínica que resulta del deterioro del ventrículo para expulsar sangre.

Causada por disfunción ventricular, sobrecarga de volumen o presión.

Precarga Contractilidad Postcarga

Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70

Mecanismo de bomba

INSUFICIENCIA CARDIACA

Activación neurohumoralSistema

simpático SRAA Vasopresina(HAD)

Péptidosnatriureticos

Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.

INSUFICIENCIA CARDIACA

SRAA

Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.

Vasopresina(HAD)

PAN: Miocitos atriales - Agudo

PCN: Miocitos ventriculares – Crónico

INSUFICIENCIA CARDIACA

Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.

Péptidosnatriureticos

INSUFICIENCIA CARDIACA

Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.

MECANISMOS DE COMPENSACION

TAQUICARDIA• S

I ES EXCESIVA DISMINUYE EL TIEMPO DE LLENADO VENTRICULAR, DISMINUYE EL VS Y GC

AUMENTO DE RVS (VASOCONSTRICCION)• S

I CAE EL GC DISMINUYE EL O2 SE ACTIVA LA SEGUNDA LINEA DE DEFENSA REDISTRIBUIR A ORGANOS VITALES DISMINUYENDO LA PERFUSION PERIFERICA

AUMENTO FUERZA CONTRACTIL• P

ERMITE MAYOR VACIADO VENTRICULAR

AUMENTO DEL TONO VENOSO • A

UMENTO DE VOLUMEN CIRCULANTE DE ALTA CAPACITANCIA AL CORAZON

Gasto cardiaco

Lactantes : el volumen sistólico es fijo y el gasto cardiaco depende mas de la FC

En niños el gasto cardiaco disminuye en consecuencia de un volumen sistólico bajo mas que de una FC baja.

Mortalidad 14.000 hospitalizaciones/año Niños hospitalizados con falla cardiaca 20 veces más que hospitalizados sin falla cardiaca

Cardiomiopatía dilatada y trasplantados: sobrevida a 5 años 50% Mortalidad global de 11-18%

J.W. Rossano et al. / Progress in Pediatric Cardiology (2015)

J.W. Rossano et al. / Progress in Pediatric Cardiology (2015)

Clasificación

New York Heart Association (NYHA) no es aplicable a la mayoría de la población pediátrica

La clasificación modificada de Ross de falla cardiaca para niños, fue desarrollado para proporcionar una evaluación global de la

gravedad de la insuficiencia cardíaca

Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70

Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70

Causas

Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

Tetralogía de Fallot: Estenosis pulmonar infundibular (Obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho).

Comunicación interventricular (Defecto del tabique interventricular).

Dextraposición de la aorta (Aorta cabalgante o Aorta a caballo)

Hipertrofia ventricular derecha.

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Causas

Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

Causas según la edad

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Diagnóstico

SIGNOS Y SINTOMAS

Alteración del crecimiento Disnea Intolerancia al ejercicio

An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2

SIGNOS Y SINTOMAS Lactante: Taquipnea, dificultad respiratoria (tiraje), roncus y dificultad con la alimentación. Congestión venosa derecho: hepatoesplenomegalia, edema o ascitis. Distensión venosa yugular no es un indicador fiable

An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2

SIGNOS Y SINTOMAS Niños: Taquipnea, disnea y sibilancias (asma cardíaca). Hepatoesplenomegalia, distensión venosa yugular, edema, ascitis, y / o los derrames pleurales. Extremidades frías, dolor abdominal, náuseas vómitos, intolerancia al ejercicio, mareos o síncope.

An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2

An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2

Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2

Radiografía de tórax Cardiomegalia

◦ Índice cardio/torácico◦ Neonatos menor 0,6◦ Menores de 2 años 0,55◦ Mayores de 2 años 0,5

Signos de edema pulmonar

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Electrocardiograma Taquicardia sinusal Taquiarritmias Hipertrofia de cavidades Bloqueos

An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2

Ecocardiograma Evaluación de anatomía Función cardiaca Contractilidad y fracción de eyección Gasto cardiaco, flujos y valvulopatías

Progress in Pediatric Cardiology 31 (2011) 53–57

Biomarcadores Marcador Descripción BNP Sobrecarga ventricular

Produce: relajación ventricular y vascular, natriuresis, aumento del eje Renina angiotensina – Aldosterona

Troponina Lesión miocárdicaPCR Inflamación del miocardio

Validado en adultos como herramienta de pronóstico

Progress in Pediatric Cardiology 31 (2011) 53–57

BNP – Pro BNPQue se correlaciona con la presencia de un conducto arterioso permeable en RN prematurosDiscriminar causas cardiovasculares de causas no cardíacas en los recién nacidos ingresados tempranamente, con dificultad respiratoria a una unidad de cuidados intensivosDiscriminar los niños con insuficiencia cardíaca de los pacientes con enfermedad pulmonar primaria

Laboratorios Hemograma: anemia, leucocitosisElectrolitos Función renalFunción hepáticaGases arteriales

METAS DEL TRATAMIENTOAliviar los síntomas

Disminuir morbilidad

Evitar progresión

Disminuir mortalidad

Tratamiento 1. La reducción de la precarga2. Aumento de la contractilidad cardíaca3. La reducción de la poscarga4. Mejorar la entrega de oxígeno5. Mejorar la nutrición

TRATAMIENTOEstabilización inicial y medidas generales: ABCAdecuada monitorizaciónCorrección de factores que pueden empeorar la falla cardiacaMinimización de estímulos y acciones que puedan causar irritabilidad y aumento de las demandas metabólicas.

Vía aéreaOxigenaciónVentilaciónIntubación

Monitorización FC, FR, Tª, TA, saturación HbPeso diarioDiuresis y balance hídricoEn paciente crítico: PVC y P de la arteria pulmonar(UCIP-Cateter de arteria pulmonar).

Postura– Reposo absoluto– Antitrendelemburg 20-30° (disminuye el retorno venoso y mejora la ventilación)

Temperatura - Mantener normotermia. La fiebre aumenta las necesidades metabólicas del organismo. La hipotermia aumenta hipoxemia

Sedación Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y sin estímulos que provoquen irritabilidad. En algunos casos puede ser necesaria la sedación farmacológica

– Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6 horas - Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg vía intranasal; 0,1 mg/kg/h e.v. en infusión continua. – Levomepromacina: 1 mg/kg/dosis v.o

TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS Pericarditis: - AAS 30-60 mg/kg/día (salicilemia 10-15 mg%). – Corticoides.Miocarditis: - Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única. - Control de las arritmias. - Inotrópicos (dopamina/dobutamina). - IECA.Enfermedad de Kawasaki: - AAS 80-100 mg/kg/día. - Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única. Fiebre reumática: - Reposo. - AAS/corticoides. - Penicilina