Falla Cardiaca AgudaGermán Eduardo Puerta Sarmiento

Residente de medicina interna

DEFINICIÓN

“SIGNOS Y SINTOMAS DE FALLA CARDIACA DE RAPIDO INICIO O EMPEORAMIENTO DE LOS MISMOS (SI TIENE DX DE IC PREVIA)”

Disparadores de insuficiencia cardiaca aguda por etiologìa

a. Descompensaciòn aguda de insuficiencia cardiaca crònica

Abuso de ingesta de lìquidos y sal

No adherencia a la medicaciòn

Medicaciòn concomitante que descompensa la falla cardiaca (p.ej. AINES)

Enfermedad concurrente (infecciòn respiratoria o urinaria, descompensaciòn de diabetes, etc)

Abuso de alcohol o uso de medicamentos simpàticomimèticos

Deterioro de la funciòn renal

b. Enfermedad coronaria

Sindrome coronario agudo

Complicaciones mecànicas del infarto

c. Enfermedad valvular

Empeoramiento de estenosis o de insuficiencia valvular

Endocarditis

Ruptura de cuerda tendinosa mitral

d. Insuficiencia cardiaca secundaria a otras causas

Tirotoxicosis, sepsis, anemia, periparto

Enfermedad de takotsubo

e. Arritmias

Auriculares – ventriculares

f. Emergencia hipertensiva

g. Miocarditis

Patrones hemodinàmicos

A

C

B

L

Estado de congestiòn en reposo

Baj

a p

erf

usi

òn

en r

epo

soSìntomas y signos de

congestiòn

Ortopnea / DPNIng yugular

AscitisEdema

Estertores

Evidencia de hipoperfusiòn Presiòn de pulso estrecha / somnolencia / hiperlactatemia / frialdad / hipotensiòn / disfunciòn

renal

Patrones hemodinàmicos

A

Caliente – seco

PCP e IC normales

C

Frìo – hùmedo

PCP altaPVC altaIC bajo

RVS normal o alta

B

Caliente – hùmedo

PCP altaPVC normal o alta

IC normal

LFrìo – seco

PCP baja o normalPVC baja

IC muy bajo

Estadìo B (caliente y hùmedo)

A

Caliente – seco

PCP e IC normales

C

Frìo – hùmedo

PCP altaPVC altaIC bajo

RVS normal o alta

B

Caliente – hùmedo

PCP altaPVC normal o alta

IC normal

LFrìo – seco

PCP baja o normalPVC baja

IC muy bajo

Tratamiento

1. CPAP/BiPAP2. Control de PA y FC

3. Manejo de factores precipitantes

4. Manejo de comorbilidades

5. Vasodilatadores1. Nitroglicerina2. Nitroprusiato3. Nesiritide

6. Diurètico (con cautela

Estadìo C (frìo y hùmedo)

A

Caliente – seco

PCP e IC normales

C

Frìo – hùmedo

PCP altaPVC altaIC bajo

RVS normal o alta

B

Caliente – hùmedo

PCP altaPVC normal o alta

IC normal

LFrìo – seco

PCP baja o normalPVC baja

IC muy bajo

Tratamiento

1. CPAP/BiPAP2. Control de PA y FC

3. Manejo de factores precipitantes

4. Manejo de comorbilidades

5. Vasodilatadores1. Nitroglicerina2. Nitroprusiato3. Nesiritide

6. Diurètico (en sobrecarga de volumen)

7. inotròpicos1. Dobutamina2. Milrinone3. Levosimendàn

Estadìo F (frìo y seco)

A

Caliente – seco

PCP e IC normales

C

Frìo – hùmedo

PCP altaPVC altaIC bajo

RVS normal o alta

B

Caliente – hùmedo

PCP altaPVC normal o alta

IC normal

LFrìo – seco

PCP baja o normalPVC baja

IC muy bajo

Tratamiento1. Oxìgeno2. Control de PA y FC

3. Considerar prueba de volumen

4. Si no hay respuesta, considerar Swan Ganz

5. Manejo de factores precipitantes

6. Manejo de comorbiidades

7. Vasopresores si PAS < 90 mmHg: noradrenalina, dopamina

8. inotròpicos: dobutamina, milrinone, levosimendàn

Diuréticos

Furosemida

Estudio DOSE

Guías

Vasodilatadores

Seguridad ?

Ningùn estudio prospectivo de poder adecuado, con los vasodilatadores màs usados (NTG , NTP), ha evaluado su seguridad, y a pesar de ser una clase farmacológica, no todos tienen los mismos efectos adversos.

Para optimizar la relación “riesgo/beneficio”, su uso debe ser cauteloso, en quien de verdad lo requiere, con la dosis correcta, correctamente monitorizado y titulado.

VASODILATADORES

-tono venoso-tono arterial -Gasto cardíaco

Nitroglicerina

-Gasto cardiaco

-Perfusiòn coronaria

-Vasodilataciòn esplacnica

- Frecuencia cardiaca

-Presiòn arterial sistèmica-Resistencias vasculares (sistèmica y pulmonar)-PVC-Presiones de llenado ventricularRegurgitaciòn mitral

Presentaciòn

Iniciar 0,3 mcg/kg/min

Aumento en 10 a 60 mcg/min cada 3 a 5 minutos

Hasta la apariciòn de efectos adversos, dosis màxima 200 mcg/min

Parar si TAS <100

Reanudar a menor dosis cuando TA se recupere

Dosis

Nitroglicerina

Nitroprusiato

-Gasto cardiaco

- Frecuencia cardiaca

-Presiòn arterial sistèmica-Resistencias vasculares (sistèmica y pulmonar)-PVC-Presiones de llenado ventricular-Regurgitaciòn mitral-Perfusiòn coronaria (robo coronario)

Presentaciòn y Dosis

Frasco x 50 mg

0.25 a 5 mcg/kg/min

Efectos adversos Deterioro de fx renal

(cuando se usa >72h)

Rebote postsuspensiòn

Toxicidad x tiocianato: Raro si dosis < 3

mcg/kg/min o < 72h. 1er signo: lactoacidosis Desorientaciòn, psicosis,

debilidad, espasmos musculares, hiperreflexia,convulsiones

Nitroprusiato

Nitroprusiato

Recomendaciòn Guìas

Inotrópicos

Inotròpicosy

Vasopresores

Dopamina

Dopamina (Estudio SOAP II)

Ensayo clìnico aleatorizado multicèntrico

1679 pacientes con choque (1044 sèptico, 280 cardiogènico, 263 hipovolèmico)

Dopamina vs norepinefrina

End point primario:mortalidad a 28 dìas.

Màs arritmias y mayor mortalidad en el grupo de dopamina en shock cardiogènico (pero no en shock sèptico).

N Engl J Med 2010; 362 : 779 - 89

Dopamina

JAMA. 2013 ; 310(23) : 2533 - 2543

Dopamina vs nesiritide

Milrinone

Milrinone

Estudio OPTIME HFJAMA, Marzo 27/2002 – Vol 287, No. 12

Milrinone

Ensayo clìnico aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo

78 hospitales en los Estados Unidos – 1997 a 1999

951 pacientes admitidos con exacerbación aguda de falla cardiaca sistólica crónica, sin soporte inotrópico previo.

Conclusiòn

El estudio OPTIME HF involucró una población de pacientes con falla cardiaca sistólica crónica severa en quienes el uso de inotrópico estaba indicado, mas no era “esencial”.

No se encontró beneficio con el tratamiento con milrinone en días de hospitalización, ni en clase funcional.

Aumenta el riesgo de hipotensión y arritmias ventriculares

No se recomienda el uso rutinario de milrinone en pacientes hospitalizados con exacerbación de falla cardiaca crónica.

Levosimendàn

Levosimendan

JAMA, mayo 2/2007 – Vol 297, No. 17

Diseño – Método - Pacientes

Ensayo clínico aleatorizado, doble ciego.

75 hospitales, 5 países, marzo 2003 – diciembre 2004.

1327 pacientes con FeVi < 30% en los 12 meses previos, con indicación de inotròpico por mala respuesta a diuréticos y vasodilatadores, asociado a uno mas de los siguientes: disnea en reposo o VMI, oliguria no secundaria a hipovolemia, PCCP > o = 18, IC < o = 2.2

Levosimendan (n=664) vs dobutamina (n=663)

End point primario: mortalidad a 180 dìas

Conclusión

A pesar de la reducción inicial que produjo en el PNB, el levosimendan no logró demostrar superioridad sobre dobutamina en mortalidad por todas las causas a 180 días, ni afectó ninguno de los end point secundarios de forma significativa vs dobutamina.

GuíasInotrópicos

Guías

VASOPRESORES

Choque Cardiogènico

1. Hipotensiòn : PAS < 90 mmHg x 30 minutos o necesidad de soporte para mantener PAS > 90mmHg FC > 60 lpm

1. Hipoperfusiòn de òrganos : extremidades frìas, disminuciòn del gasto urinario (cuadrante C o L)

CHOQUE CARDIOGÈNICO

OTRAS INTERVENCIONES

1. PROFILAXIS ANTITROMBOTICA

2. FIBRILACION AURICULAR – DIGOXINA

3. OPIACEOS –ANSIOLITICOS

4. TRR (PHh 7,2 – K >6,5-BUN> 150 mg/dl –CR > 3.4)-sobre carga de volumenrefractaria

BETABLOQUEADORES

DIURETICOS VS TRR

NEJM 2012