INSUFICIENCIA CARDIACA

AGUDA

Facultad de MedicinaUAEMex

Molina Gonzalez Nidia Anahi

Cambio súbito o gradual de signos y síntomas de IC-Tx urgente, independiente de la causa, congestión venosa sistémica o pulmonar, con o sin disminución del GC

FISIOPATOLOGIA

Activación neurohormonal

Aumento del tono simpático

adrenérgico

SRAACitocinas

proinflamatorias

Incremento de presiones de

llenado ventricular

Isquemia miocárdica

Tx las primeras 6-12h

MECANISMO EJEMPLO

Aumento de poscarga-VD-VI

-HAS (disfunción diastólica, estenosis o insuficiencia valvular aortica, CA.-TEP masiva, enf pulmonar crónica

Aumento de la precarga-aumento de vol circulante-alteraciones de la excreción de líquidos

-Endocrinopatias-IRC

Disminución de la contractilidad miocardica

-IAM, miocardiopatias, antraciclicos

Aumento del GC Septicemia grave, tirotoxicosis, anemia grave, fistulas AV

Trastornos del ritmo -Taquiarritmias (FA, TSVP)-bradiarritmias (bloqueo AV alto grado)

ESCENARIO CLINICO

CARACTERISTICAS CLINICAS MANEJO

PAS>140mmHg

Síntomas súbitos, predomina edema pulmonar, se eleva la presión de llenado ventricular, FEVI conservada

O2, VMNI, nitratos IV

PAS 100-140mmHg

Síntomas graduales, predomina edema periférico, EP escaso, elevación crónica de presiones de llenado, manifestaciones de disfunción orgánica

O2, VMNI, nitratos IV, diuréticos en retención hídrica crónica

PAS<100mmHg

Inicio gradual/subito, predominan signos de hipoperfusión tisular, EP o periférico escaso. Subtipos: a) sin datos de hipoperfusión. B)choque cardiogénico

O2, líquidos IV-monitoreo-, inotropicos, vasoconstrictores, balon intraaoritco de contrapulsacion

SICA Signos y sintomas de IC, cabios en el EKG, elevacion de biomarcadores cardiacos

O2, VMNI, nitratos, cateterismo cardiaco, ASA, heparina y tx de reperfusion

IC Derecha Inicio gradual/subito, sin EP, disfuncion ventricular derecha, congestion venosa sistemica

Evitar sobrecarca de liquidos, diureticos de asa si PAS >90, inotropicos y vasoconstrictores en PAS<90

Trastornos del ritmo

Bradiarritmias y taquiarritmias Marcapasos IV, cardioversion electrica

Clasificacion Killip-Kimball Estimar la gravedad de disfunción

miocárdica en el paciente con IAM

CLASE DEFINICION MORTALIDAD

I NoICC 6%

II S3 y/o estertores

17%

III Edema pulmonar

35%

IV Choque cardiogenico

70%

Clasificacion Forrester-Diamond

Se basa en datos de hipoperfusion tisular y patron hemodinamico (IC<2.2L/min/m2 y PCP >18mmHg

Según la observacion clinica de la insuficiencia circulatoria (perfusion) y en la auscultacion del torax (congestion)

Clasificacion de la gravedad clinica

CLASE CARACTERISTICAS CLINICAS

I Caliente y seco

II Caliente y humedo

III Frio y seco

IV Frio y humedo

VALORACION DIAGNOSTICA Antecedentes EF dirigida Factores de riesgo: arteriopatia

coronaria, DM, HAS, arritmias y valvulopatia.

Congestion venosa: pulmonar con o sin GC bajo. Sistemica, distension venosa yugular, hepatomegalia, hiporexia y edema periferico.

Lesion miocardica: elevacion de troponinas >2-3 veces, sintomas compatibles y cambios EKG.

Disfuncion renal: por enfermedades coexistentes (DM, HAS y ateroesclerosis), o agravarse la funcion renal por los cambios hemodinamicos y neurohormonales, lo que da una nefropatia vasomotora (Sd cardiorrenal tipo I)

Objetivos del manejo y vigilancia Inmediatos: mejorar sintomas, estabilizar edo

hemodinamico. Vigilancia: SaO2, Tº, FC, FR, EKG, TA, PVC, PCP, GU. Determinaciones frecuentes de: Cr, glucosa,

ES,marcadores de infeccion, biomarcadores cardiacos Swan Ganz

METAS TERAPEUTICAS EN LAS PRIMERAS 6h

Disminuir la disnea

Disminuir la FC

Gasto urinario >0.5ml/kg/h

PAS >100mmHg

Mejorar la perfusion tisular

Tx

Vigilancia no invasiva

O2 complementarioVMNI

EFPruebas de lab

EKG 12DRx Torax

PAS >140mmH

g

VASODILATADORES

Nitroglicerina 10-20mcg/min, con

aum 5-10mcg/min

c/3-5minNitroprusiato 0.1-0.2mcg/kg/min

con aum 0.1mcg/kg/min

c/5minNesiritide

2mcg/kg IV en bolo, despues a 0.01mcg/kg/min

PAS 100-140

Diureticos-furosemida

0.25-0.5mg/kg

PAS <100

Vasocnstrictores

NE 0.2-2mcg/kg/mi

nDopamina

5-20mcg/kg/min

InotropicosDobutamina

0.5mcg/kg/minMilrinona

50mcg/kg en 10min, despues

a 0.5mcg/kg/minLevosimendan 6-12mcg/kg en 10min, despues a 0.1mcg/kg/mi

SICA

Insuficiencia VD

DiureticosFurosemid

a inotropicos

Tx asistido con dispositivos Para px con ICA refractaria al Tx convencional. Con hipotensión arterial persistente Hipoperfusion tisular a pesar de inotropicos GU <30ml/h Isquemia persistente Choque cardiogenico Balon de contrapulsacion aortico para IAM y

disfuncion ventricular aguda

CHOQUE CARDIOGENIC

O

Forma extrema de ICA.Se caracteriza por: Caida persistente y progresiva de la TA Disminucion general y grave de perfusion

tisular La hipoperfusion va mas alla de lo limites

compatibles con la funcion de los organos vitales

Tiene una mortalidad de 80-90%

o Identificacion precoz de las causas

o Estabilizar la situacion clinica y hemodinamica

o Tratar lesiones mecanicas reversibles.

CAUSAS

o EXTENSION DEL IMA (40% VI)o IMA DE VENTRICULO

DERECHOo RM AGUDA (RUPTURA DE MP)o CIV AGUDAo RUPTURA DE PARED LIBREo TAPONAMIENTO CARDIACO

Factores de riesgo

Se debe a disminución de GC x insuficiencia ventricular D/I, aguda y grave. EEl IAM es la causa mas frecuente y sucede cuando 45-70% de la masa de VI experimenta necrosis

*Localización del infarto:Anterior +fc (55%)Inferior (46%)Posterior (21%)*Edad avanzada*DM*EV Periférica*Disfunción ventricular izq previa

Manifestaciones clínicas

Taquicardia, taquipnea, diaforesis, palidez, disminucion de la Tº, pletora yugular, estertores, galope,, hipotension (sistolica <90mmHg >30min), GU <30ml/h y edo mental alterado• Manifestaciones hemodinamicas:• Disminucion de indice cardiaco

<2.2L/min/m2 y la PCP >15mmHg

Tx

Mejorar el aporte de O2 Restaurar la perfusiónVigilancia y evaluación de la respuesta del paciente a las intervencionesEstabilizar TA e incrementa el GCOptimizar el O2 arterialReanimación inicial

Tx farmacológico

☼ Dopamina, vasopresor e inotrópico, actúa en Rc dopaminergicos renales por lo que incrementa en GU. Dosis: 2-3mcg/kg/min.

☼ Dobutamina: agonista y β, incrementa el inotropismo con disminución de resistencias vasculares. Dosis 2.5-20mcg/kg/min, con efectos cronotrópicos.

☼ NE: agonista y β, genera vasoconstricción generalizada y aumento de las resistencias periféricas. Dosis: 0.04-1.5mcg/kg/min.

☼ Epinefrina: acciones y β, con efectos cronotrópicos e inotrópicos, vasopresor a altas dosis, incrementa el consumo de O2 cardiaco.

☼ Vasopresina: dosis de 0.01-0.04, una mas alta puede producir isquemia, se usa para choque refractario.

☼ Inhibidores de fosfodiesterasa: vasodilatación generalizada, inotrópico, incrementa la recaptura de Ca por lo que facilita la relajación ventricular.

☼ Levosimendan:: sensibilizador de Ca, inotrópico, produce vasodilatación.

Acciones terapéuticas

Administración de líquidosColocar catéter venoso central, línea arterial, sonda, oximetro de pulso.VM para mejorar el GCCorregir alteraciones acidobasicas y electroliticas-arritmiasSi el px tiene vol intravascular adecuado iniciar inotrópicos para mejorar la función sistólicaDobutamina de elección con TAS >80 mmHgNE- si hay hipotensión refractaria.Inhibidores de la fosfodiesterasa- inicial o cuando otros inotrópicos han fallado

BCIA- para facilitar la revascularización coronaria, mejora el GC y aumenta el flujo coronarioEl mejor Tx del CC es la revascularización temprana.-La trombolisis disminuye la mortalidad en IAM-La angioplastia coronaria transluminal percutánea es la mejor elección y se debe realizar en las primeras 4-6 h -La revascularización Qx en casos donde la angioplastia es imposible, realizarla en las primeras 12-18h del choque.

BIBLIOGRAFIA

• MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS. Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion Salvador Zubiran. 6ta edicion, Ed. Mc Graw Hill. Pag 85-104.