Insuficiencia Cardiaca Se define la Insuficiencia Cardíaca en Pediatría (ICP), como la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardia-co o volumen minuto adecuado a los re-querimientos del organismo.

La insuficiencia cardiaca es en el niño la manifestación de una enfermedad grave, generalmente una cardiopatía congénita, que con frecuencia tiene un tratamiento eficaz.

oHay congestión circulatoria anormal.oPrimeros 5 años de vida: CCoEdad escolar: fiebre reumática.oEdad adulta: HTA.oLa IC es un síndrome de gran importancia por su historia natural acompañada de alta mortalidad en ausencia de medidas terapéuticas rápidas y eficaces.

INSUFICIENCIA CARDIACA

o DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO:

PRECARGA: tensión ejercida sobre las paredes ventriculares al final de la diástole. Condicionantes: Vol circulante efectivo

Distensibilidad miocárdica.

CONTRACTILIDAD: Condicionantes: Biodisponibilidad del Ca. Proteínas contráctiles. Biodisponibilidad energética.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

POSTCARGA: fuerza que se opone a la eyección ventricular. Condicionantes:

RVP. Impedancia de los grandes vasos. Volumen ventricular.

• SEGÚN EL VENTRÍCULO CLAUDICANTE.IC IZQUIERDAIC DERECHAIC CONGESTIVA

• SEGÚN EL VOLUMEN MINUTOIC CON GASTO BAJOIC CON GASTO ELEVADO

• SEGÚN ETIOPATOGENIA.PRIMARIASECUNDARIA (DIASTÓLICA –

SISTOLICA)

INSUFICIENCIA CARDIACACLASIFICACION

Causas de la Insuficiencia Cardíaca:

• Taquiarritmias

• Bloqueo A-V completo

• Anemia hemolítica

• Fístulas A-V

• Cierre precoz del ductus

• Cierre precoz del foramen oval

• Miocarditis

IC Fetal:

IC en RN

•Asfixia perinatal

• Pacientes sépticos

• Alteraciones metabólicas

• Anomalías hematológicas

IC en RN

• Sx de hiperviscosidad sanguínea

• Fístulas AV hepáticas y cerebrales

• Bloqueo A-V completo congénito con cardiopatía asociada

• Alteraciones extracardiacas (hipertirodismo, hiperplasia suprarrenal , afecciones musculares)

Causas de IC en el Lactante:

• Ductus

• Ventana aorto pulmonar

• Tronco arterioso • CIV

• Ostium completo

• Transposición con CIV

• Taquicardia paroxística

• Displasia boncopulmonar

• Ventilación mecánica prolongada

• Miocardiopatías dilatadas

• Hipotirodimo

• Pericarditis

• Miocarditis

•Enfermedad de Kawasaki

Causas de IC en el Niño y el Adolescente:

• CIV que desarrolla Insuficiencia aórtica • Aumento de una Insuficiencia valvular

auriculoventricular • Taquiarritmias • Sx de Eisenmenger • Estenosis pulmonar severa • Anomalía de Ebstein con I.T. progresiva

Causas de IC en el Niño y el Adolescente:

• By-pass total del VD disfuncionante • Tetralogía de Fallot con C I V residual • Disfunción de válvula protésica • Endocarditis infecciosa • Carditis reumática • Miocardiopatía dilatada • Enfermedades del colágeno

CLINICA

El diagnóstico de la ICP es clínico. No hay exámenes complementarios que su-plan la capacidad del equipo de salud de detectar oportunamente síntomas y signos. Éstos, van a depender de la patología de base, del grado de insuficiencia miocárdica, y de los mecanismos compensadores que entran en funcionamiento una vez producida la ICP.

Disminución de la eficiencia y contractilidad cardíaca. Se manifiesta median-te dilatación y/o hipertrofia cardíaca, pulso alternante, pulsos débiles, ritmo de galope u oliguria. Son signos de la estimulación simpática la taquicardia, sudoración-diaforesis y la vasoconstric-ción periférica.

Aumento de precarga o congestión venosa pulmonar: disnea, taquipnea, sibi-lancias, tos, cianosis (en caso de edema pulmonar), ortopnea y disnea paroxísti-ca nocturna.

Aumento de precarga o congestión ve-nosa sistémica: hepatomegalia, ingurgi-tación yugular, edema facial y edemas periféricos.

Cuadro clínico según grupos de edad

Recién nacidos y lactantes Por lo general se diagnóstica la ICP cuando hay signos congestivos evidenTes como el cansancio o la dificultad para la alimentación del lactante y su escasa ganancia ponderal; y todo ello a pesar de tener unos aportes adecuados. La irritabilidad, hipersudoración, respiración dificultosa, palidez y a veces cianosis son asimismo otras manifestaciones de la enfermedad.

El examen físico debe ser completo y meticuloso incluyendo la palpación de los pulsos en las extremidades superiores e inferiores. Igualmente debe tomarse la presión arterial con un manguito adecuado para la edad del niño. Al explorarle hay que apreciar su estado nutricional, la presencia de signos de vasoconstricción periférica, de polipnea y eventualmente cianosis.

Se debe hacer hincapié en el examen sistemático de los pulsos. Si éstos fueran más débiles y retrasados en las extremidades inferiores habría que pensar en una coartación de aorta, y si fueran saltones en cortocircuitos arteriales de izquierda a derecha, como el conducto arterioso persistente.

Escolares y adolescentes Los signos y síntomas son similares a los de los adultos, destacando la disnea de esfuerzo, ortopnea, e incluso la dis-nea paroxística nocturna. Se incluyen además una auscultación pulmonar pa-tológica, hepatomegalia y la presencia de edemas periféricos.

Cuadro clínico según grupos de edad

En la auscultación pulmonar se pueden encontrar estertores húmedos y sibilancias como signos de edema. En el examen cardíaco lo característico es la taquicardia y el ritmo de galope, la presencia de soplos orientará hacia la patología responsable. Al palpar el abdomen se buscará una hepatomegalia como signo de congestión vas-cular así como edemas periféricos, pero estos son más propios de niños mayores y de adultos.

Fisiopatología

Mecanismos causales :

1. Fallo de la propia bomba 2. Obstrucción del tracto de salida 3. Flujo de regurgitación 4. Trastornos de la conducción cardíaca 5. Pérdida de la continuidad del sistema

circulatorio

Disminución del gasto cardíaco

Incapacidad de eyectar V.S suficiente

Remansamiento retrógrado en el sistema venoso

Volumen telediastólico

Precarga

Mecanismo de Frank – Starling

Fracción de eyección

Volumen efectivo de perfusión

Hipoperfusión generalizada

Mecanismos neurohormonales y hemodinámicos

Empeoramiento del estado congestivo

FISIOPATOLOGIA DE LA ICC

Ley de Frank starlingEn cardiología, la ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-Starling) establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto mayor se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.1

Esto significa que la fuerza de contracción aumentara a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inical del sarcómero (conocida como precarga, y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo. En el corazón humano, la fuerza máxima es generada con una longitud inicial del sarcómero de 2,2 micrómetros, una longitud que es rara vez excedida en condiciones normales. Si la longitud inicial del sarcómero es mayor o menor que esta medida óptima, la fuerza del músculo será menor debido a una menor sobreposición de los filamentos delgados y gruesos, en el caso de una longitud inicial mayor; y lo contrario, una excesiva sobreposición de los filamentos en los casos de una longitud menor.

Esto puede verse de manera más dramática en el caso de una contracción ventricular prematura, que causa un vaciado prematuro del ventrículo izquierdo (VI) a la aorta. Debido a que la siguiente contracción ventricular vendrá en su tiempo correspondiente, el tiempo de llenado será ahora mayor, causando un aumento en el volumen diastólico final del VI. La ley de Frank-Starling predice que la siguiente contracción ventricular será de mayor fuerza, causando una eyección de volumen sanguíneo mayor de lo normal, lo que hace que el volumen sistólico final retorne a su nivel basal.Por ejemplo, durante una vasoconstricción, el volumen diastólico final aumenta, incrementando la precarga y el volumen de eyección, pues el corazón bombea lo que recibe. Ello es el caso de un miocardio sano, en la insuficiencia cardíaca, mientras más se dilate el miocardio, más debil se volverá su capacidad de bomba, revertiendo luego a la ley de Laplace.

La Ley de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículos mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido. La precarga depende de la volemia, del tono venoso, de la distensibilidad ventricular y de la contribución auricular al llenado ventricular.

Ley de Laplace

Ley de Laplace:Tensión = (presión x volumen) / (2 x espesor)

Entonces, para entender pre y poscarga, te sirve mirar el loop presión/volumen...

Pero, en criollo, podemos pensar a la precarga como "la carga con la que se llena el corazón" (algo así como el retorno venoso, no?). En cambio, con la poscarga digamos que es "la carga o resistencia que el corazón debe vencer para poder eyectar la sangre". (de ahi viene lo de la impedancia aórtica).

Tensión = Presión x diámetro

La ley de Laplace explica el aumento progresivo de la tensión en la pared al dilatarse la arteria. Hay que recordar que la presión en su interior es la presión arterial del individuo y que la tensión aumenta al aumentar el diámetro:

Según la ley de Laplace la tensión de la pared (T), varía con los cambios de la presión interna de flujo (Pi) y el radio (R) de la cámara:

. Relación tensión-presión en una cámara ventricular.De forma clínica, se puede calcular la tensión, suponiendo la geometría cardíaca como un elipsoide, con diámetro menor o transversal (d) y diámetro mayor o longitudinal (D), con un espesor de pared (h), en la que la presión intracavitaria (P) genera tensión en dos direcciones: una tensión circunferencial (TC) y una tensión meridional (TM), que se calculan con

las expresiones: Del análisis de estas expresiones, la geometría ventricular llega a ser un factor muy importante en la falla cardíaca, la cual puede determinar en detrimento del comportamiento energético del miocardio. Los cambios de geometría elipsoidal normal a esferoidal, como sucede en la cardiomiopatía dilatada, implican la generación de mayor tensión en la pared, efecto que por sí mismo agrava el estado funcional del corazón, según se detalla en el siguiente apartado.

Mecanismos de compensación

Cuando aumenta el volumen de llenado ventricular, la precarga, el corazón se dilata e incrementa el volumen diastólico para producir una mayor fuerza contráctil. Pero cuando la presión telediastólica o de llenado se sobrepasa, se provocará una congestión sanguínea con edemas, tanto pulmonares como periféricos.

En el otro extremo, ante el aumento de la postcarga el corazón generalmente se hipertrofia para generar más presión y vencer las obstrucciones de salida. La hipertrofia ventricular compensadora dará lugar a una mejor contractilidad miocárdica, y todo ello hasta un cierto límite, pasado el cual ya se produce una relajación diastólica anormal y congestión venosa pulmonar o sistémica.

El primer mecanismo compensador será la activación del sistema simpático con un aumento de las catecolaminas circulantes. Éstas, estimulan los receptores beta del corazón de forma directa dando lugar a un incremento de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad miocárdica y en consecuencia el gasto cardíaco. Sin embargo cuando la actividad simpática es intensa, se produce una taquicardia aún mayor y vasoconstricción periférica con aumento del consumo de oxígeno miocárdico. Son signos de actividad simpática la taquicardia y la hipersudoración o diaforesis.

Mecanismos de compensación El segundo mecanismo es el que se produce mediante la cadena metabólica del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cuando se produce una hipotensión arterial, la hipoperfusión tisular estimula los riñones para retener sal y agua en un intento de aumentar el volumen sanguíneo circulante. La renina es secretada por los riñones y provoca liberación de angiotensina-1 la cual a su vez se con-vertirá en angiotensina-2, que es un potente vasoconstrictor e incrementa las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial. También estimula la síntesis y secreción de aldosterona cuya función es la de retener sal y agua, y así mejorar la precarga. Este aumento de precarga o del volumen telediastólico aumenta a su vez el volumen de llenado y por ende el volumen de eyección según la ley de Frank-Starling.

Ambos mecanismos compensadores intentan mejorar el gasto cardiaco y la presión arterial y tienen efectos muy beneficiosos, pero que si posteriormente se mantienen de forma prolongada pueden dar lugar a efectos no deseados y ser la causa de las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca.

Cuando el organismo no se llega a compensar, se produce congestión venosa pulmonar y sistémica, y aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. El aumento excesivo de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo de llenado, aumenta la presión en la aurícula izquierda y por continuidad en las venas pulmonares, dando lugar a un edema intersticial pulmonar. Dicho edema impide el inter-cambio gaseoso, provocando taquipnea, disnea y dificultad respiratoria. La taquicardia y la dilatación ventricular serán los signos cardiacos observados y

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

• RADIOLOGÍA: CARDIOMEGALIAAFECTACION PULMONAR.

• METABÓLICO: ACIDOSIS METABÓLICA Y/O

RESPIRATORIA

HIPONATREMIA – HIPOKALEMIA

ACIDO LACTICO.

• HEMATOLOGICO: Hb. - Hcto. – POLIGLOBULIA - VSG.

• OTROS: ECOCARDIOGRAFIA – DOPPLER.

INSUFICIENCIA CARDIACADIAGNOSTICO

Grados de incapacidad en niños y adolescentes