INSUFICIENCIA CARDIACA.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Insuficiencia cardiaca

Síndrome complejo caracterizado por anomalías de la función ventricular y de la regulación neurohormonal

Patología de gravedad progresiva y letal

Es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan las siguientes características

Definición


Síntomas típicos de IC: Disnea en reposo o al ejercicio, fatiga.

Signos típicos de IC: Taquicardia, taquipnea, derrame pleural, hepatomegalia, edema de extremidades.

Evidencia objetiva de una anormalidad del corazónCardiomegalia, murmullo cardiaco, anormalidad en el ecocardiograma, 3er ruido.

Definición


• IC en países desarrollados 1-2 % población adulta, 10% en mayores de 75 años

500,000 diagnosticados cada año. 500 millones de dólares en Tratamiento. Hospitalizaciones; 1979 – 1998 159%

*envejecimiento Establecido dx de IC supervivencia 5 años menor

del 60% y entre un 25 - 50% de los pacientes fallecen, de forma súbita.

Epidemiología

Fisiología

Función cardíaca global; Interacción de 4 factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el corazón.

Tres de estos factores PRECARGA, POSTCARGA Y CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA ( gasto sistólico).

Cuarto factor es la FRECUENCIA CARDÍACA, gasto cardíaco*

Precarga es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de su contracción.

Poscarga, fuerza contra la que se contrae el músculo cardiaco, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo. MVO2Contractibilidad, capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra muscular y se define como la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón al contraerse frente a condiciones similares de pre y poscarga. FC; SNS, receptores βadrenérgicos, FC y los estímulos parasimpáticos tienen un efecto opuesto.

*En la insuficiencia cardíaca predomina la acción del sistema simpático.

M E C A N I S M O S C O M P E N S A D O R E S

MECANISMO DE FRANK-STARLING

Aumenta volumen sistólico Incrementando el volumen ventricular al final de diástole.

Mayor estiramiento de las fibras miocardicas

Se incrementa la fuerza de la contracción siguiente

Los filamentos de actina y miosina se aproximan en forma mas optima

MECANISMO DE FRANK-STARLING

Acopla el volumen de ambos ventrículos

En IC ayuda a mantener el vol. Minuto cardiaco

En estos pac. Puede ser normal en reposo

Deja de ser efectivo cuando el corazón se llena en forma excesiva y las fibras se estiran excesivamente

Mecanismo de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículos mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido.

SN simpático

Aumenta tono simpático y niveles de catecolaminas (durante las fases tardías de la IC.)

Mantiene la perfusión de los diversos órganos en particular corazón y cerebro.

Aspectos negativos

De la resistencia vascular sistémica

flujo sanguíneo a piel, músculos, riñones, órganos

abdominales.

resistencia vascular sistémica y la poscarga

SRAA

Aumenta reabsorción tubular de Na, aumenta retención de agua (aldosterona)

Aumenta su concentración cuando la IC produce congestión hepática .

La angiotensina II incrementa niveles de ADH, vasoconstricción e inhibición de excreción de agua.

Ambas regulan la respuesta inflamatoria y reparadora que se desencadena después de una lesión tisular.

estimulan la producción de citocinas, adhesión y quimiotaxis de cel. Inflam. activan MQ en sitio lesionado y sometido a reparación, estimulan la proliferación de fibroblastos y síntesis de fibra de colágeno.

Factores natriuréticos

FNA(auricular).- en respuesta al aumento del estiramiento y la presión de las aurículas, produce natriuresis, diuresis y perdida de K

FNC(cerebro).- en respuesta al aumento de la presión de llenado ventricular (similar al FNA.)

Endotelina

Son secretadas por las células. Endoteliales en todo el sistema circulatorio.

Inducen la proliferación de células del musculo liso vascular y la hipertrofia de miocitos.

Hipertrofia y remodelación de miocardio

Mejora el rendimiento del corazón Representa un factor de

morbimortalidad cardiaca. De manera inapropiada pueden

producir cambios en la estructura y la función que generan compromiso adicional en función de bomba y sobrecarga.

Insuficiencia cardiacaFisiopatología

C L A S I F I C A C I O N E S

Insuficiencia cardiacaClasificación

IC Izquierda IC Derecha

Manifestaciones de congestión pulmonar:

Disnea Fatigabilidad

Crepitantes

Edema de pulmón

Clínica de bajo gasto: Sincopes

Hipoperfusión periférica

Síntomas y signos de congestión venosa sistémica: Ingurgitación yugular

Congestión hepática

Ascitis.

Según predominen los síntomas de congestión pulmonar o sistémica:


Según el mecanismo subyacente:

IC sistólica IC diastolicaDisminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil, generalmente del VI.Se caracteriza por la reducción de la fracción de eyección (FE) y la dilatación

de la cavidad.

Alteración en la función diastolica del ventrículo por una alteración de la relajación y/o disminución de la distensibilidad con FE normal o conservada y sin enfermedad pulmonar presente.

*IC con funcion sistolica conservada


IC compensada. Síntomas controlados, con el tratamiento.

IC inestable* IC de grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares.

IC refractaria* IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como fármacos inotrópicos intravenosos, TC o cirugía de reconstrucción ventricular, marcapasos…

IC terminal. IC no curable, amenaza la vida del paciente en un plazo inferior a 6 meses y produce síntomas que afectan gravemente a la capacidad funcional y al estado emocional del enfermo. No está indicado el TC, deterioro importante de calidad de vida y con hospitalizaciones reiteradas.

ClasificaciónEn función de la expresión clínica de la enfermedad


IC crónica, también denominada IC congestiva, forma más habitual de este sx.

Edema agudo de pulmón, a consecuencia de la congestión venosa pulmonar de origen cardíaco.

Shock cardiogénico, o caída del gasto cardíaco y de la presión arterial por debajo del mínimo necesario para mantener la función basal de los parénquimas vitales.

Clasificación

En función de la expresión velocidad de instauración de los síntomas


Clase I: Ausencia de síntomas

Clase II: Síntomas (disnea o fatiga) en relación con ejercicios prolongados o intensos.

Clase III: Síntomas en relación con la actividad física ordinaria.

Clase IV: Síntomas en reposo o con mínimos esfuerzos.

Clasificación

NYHA; según la capacidad funcional :

*puede regresar con txValor pronosticoCriterio decisivo md, qx.


American Heart Association; según su progresión y evolución clínica::


Killip:Fase I. No hay insuficiencia cardíaca.

Fase II. IC. (S3, Congestión en bases)

Fase III. Insuficiencia cardíaca grave.

Fase IV. Shock cardiógenico.

Forrester: 4 grupos, se basa clínicamente en la hipoperfusión periférica y la

congestión pulmonar.

Mortalidad; 2,2% grupo I, 10,1% grupo II, 22,4% grupo III,

55,5% grupo IV.

Clasificación

2 clasificaciones de la severidad de la IC en el contexto de un IAM;


Trastornos del miocardio

Miocardiopatías MiocarditisInsuficiencia coronaria Infarto de miocardio

Aumento de la presión

Hipertensión sistémicaHipertensión pulmonarCoartación de la aorta

Valvulopatias

Valvulopatia estenotica Valvulopatia regurgitante

Aumento del volumen

Cortocircuito arteriovenosoAdministración excesiva de líquidos IV

Cardiopatías congénitas

Pericarditis constrictiva

Aumento de la perfusión

Tirotoxicosis Anemia

Etiología

Tirotoxicosis •Aumenta el gasto cardiaco •Taquicardia sinusal y elevación de la presión sistólica. •Contracciones cardiacas vigorosas e hiperactivas•1er ruido aumentado •Frecuente auscultar un 3er ruido y un soplo sistólico. •La FA es frecuente

Anemia •Aumenta GC para satisfacer necesidades de O2 en presencia de anemia

•Un corazón lesionado no es capaz de satisfacer esta necesidad

•Por lo que anemia + cardiopatía previa proporciona una IC y aporte insuficiente de O2 a la periferia

S I N D R O M E C L I N I C O


Insuficiencia cardíaca izquierda

Síntomas del paciente con falla contráctil del ventrículo izquierdo: fatigabilidad,(bajo gasto sistémico), la disnea, el grado de disnea está en relación con el grado de falla contráctil, ya que el corazón levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de pequeños esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxística nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)

Síndrome clínico


Insuficiencia cardíaca derecha

La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo derecho, lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores.

La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensión de la capsula de Glisson.

Síndrome clínico


Insuficiencia cardíaca global

Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves; cuadro que además se acompaña de las manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.

Síndrome clínico

D I A G N O S T I C O

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO

Pretende detectar las manifestaciones clínicas y los signos propios de la IC.

1. Criterios de Framingham

2. Electro

3. Radiografía de tórax y ecocardiograma

Insuficiencia cardiacaCriterios de Framinghan

Criterios mayores Criterios menores

Disnea paroxistica nocturna Edema maleolar

Ingurgitación venosa Tos nocturna

Estertores Disnea de esfuerzo

Cardiomegalia Hepatomegalia

Edema pulmonar agudo Derrame pleural

Galope R3 Taquicardia

Aumento de presión venosa

No suele ser necesario repetir periódicamente el estudio ecocardiográfico excepto en casos de:

1) Deterioro clínico en ausencia de una causa objetiva 2) Mejoría significativa de una cardiopatía potencialmente reversible 3) Eventos que sugieran la existencia de una nueva patología (infarto agudo, soplo de nueva aparición, etc.)

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO O DIFERENCIAL:

El objetivo determinar si existe una causa corregible, especialmente

1. Isquemia miocárdica

2. Patología valvular.

Todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada debe ser sometido a un estudio inicial “de rutina” que incluya, obligatoriamente:

1)Electrocardiograma de 12 derivaciones

2)Rx simple tórax

3) Análisis de sangre y orina

4) Ecocardiograma

DIAGNÓSTICO O VALORACIÓN DE LA CLASE FUNCIONAL:

Ajustar el tratamiento, valorar el pronóstico y conocer la limitación física.

Anamnesis, exploración física, test ergométricos

Estudios adicionales

Técnicas de imagen (cardiología nuclear, RM, TAC)

Estudio de la función pulmonar

Pruebas de esfuerzo


1. Tratamiento incorrecto: Luego me la tomo…Dosis incorrectaInteracción medicamentosa

2. IM3. Hibernación miocárdica o aturdimiento miocárdico.4. Cigarro y alcohol5. Taquiarritmias; en especial fibrilación auricular6. Infecciones, vasodilatación y taquicardia7. Anemia aguda.8. Incumplimiento excesivo de sal9. Hipertensión arterial no controlada

Factores precipitantes

PRONOSTICO

El pronóstico de la insuficiencia cardíaca depende de :

La naturaleza de la enfermedad cardíaca subyacente

Presencia o ausencia de un factor desencadenante susceptible de tratamiento.

Pronóstico desfavorable en la IC comprende

concentración sérica de Na (<133 mEq/L),

una concentración sérica de K (<3mEq/L),

de los niveles circulantes de FNA y de noradrenalina

extrasístoles ventriculares

Supervivencia suele variar entre 6m y 4a, dependiendo la gravedad de la IC

El pronóstico a largo plazo es más favorable cuando la causa subyacente a la enfermedad cardíaca se puede tratar.

TRATAMIENTO


O B J E T I V O S

1. Prevención: a. Prevención de la enfermedad causante de la disfunción cardíaca y de la IC.

b. Prevención de la evolución de una cardiopatía establecida hacia IC.

2. Morbilidad: Mantenimiento o mejoría de la calidad de vida.

3. Mortalidad:Aumento de la supervivencia.

Tratamiento


R E C O M E N D A C I Ó N E S G E N E R A L E S

Actividad social y empleo. La inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben evitarse.

Viajes. Los viajes largos en avión están desaconsejados en las clases funcionales III y IV debido al riesgo de desarrollar edema

maleolar e incluso trombosis en las extremidades inferiores.

Anticoncepción. Se desaconseja el empleo de dispositivos intrauterinos en caso de valvulopatía por el riesgo de

endocarditis y en pacientes anticoaguladas.

Tratamiento


Dieta. Reducir la obesidad, es recomendable para el control sintomático y sobre todo en los casos de IC avanzada, evitar ingesta de sal en forma absoluta o reducirla a menos de 2.5 gramos/día.

Tabaco y alcohol. La prohibición de fumar es universal para todos los pacientes con IC. El consumo de alcohol debe limitarse a 30-40 gramos/día

Ejercicio físico. Ejercicio físico aeróbico regular en pacientes con IC estable como caminar 20 ó 30 minutos 4 ó 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos 5 veces por semana, puede mejorar la capacidad funcional.

Evitar los esfuerzos violentos.

Tratamiento

Insuficiencia cardiacaTratamiento farmacológico

DIURETICOS

Sintomáticos retención hidrosalina.

Furosemida, torsemida*

Hidroclorotiazida clortalidona NYHA II *ahorradores de K

Espironolactona monoterapia NYHA III IV supervivencia

Dosis bajas y en aumento

Dosis nocturnas contraindicadas

“Efecto rebote” 2fx de acción mas prolongada, dosis IV.


IECA´s

Cualquier grado funcional de disfunción sistólica. NYHA II - IV

Mientras no existan contraindicaciones o intolerancia; en todos los pacientes con disfunción ventricular asintomático NYHA I

Efecto vasodilator, perfil neurohumoral, enlentecen el deterioro del miocardio.

Captopril, enalapril*

Dosis bajas, aumento progresivo hasta la dosis objetivo o en su defecto dosis tolerable por el paciente. Supervivencia.

CI; estenosis bilateral arteria renal IRA; hiperKa.


ARA II

Bloquean la acción sobre el receptor AT1 (LOSARTAN, VALSARTAN, CANDESARTAN, TELMISARTAN, IRBESARTAN), este bloqueo estimula al subtipo AT2 que produce vasodilatación e inhibe las respuestas proliferativa e hipertrófica en el miocito producida por la angiotensina.

ELITE II; IECA´s vs ARA II; losartan a dosis de 50mg/dia ± captopril en la morbimortalidad en IC

Val-HeFT; IECAS + ARA II; valsartan + IECA´s no reduce mortalidad pero si las hospitalizaciones y resultaba igualmente efectivo en pacientes que no recibían IECA´s o βbloqueadores,

Pero en pacientes que si recibían IECA´s o βbloqueadores la morbimortalidad si se veía afectada.

*intolerancia a IECA´s tos cronica o alergias *losartan o valsartan.


Asociación de nitratos e hidralazina

Monoterapia X

Efecto positivo de la combinacióncombinación de dinitrato de isosorbide 160 mg/d e hidralazina hasta 300mg/dia en pacientes que no pueden tomar IECA´s (actualidad X)

Los nitratos en la IC pueden ser utilizados para tratar a angina o la isquemia asociada, dosificados a intervalos de 8 a 12 hrs.


Antagonistas del Calcio

CI; IC secundaria a disfunción sistólica. *Diltiazem y verapamil debido a su efecto inotropico negativo.

Acción favorecedora de la relajación y limitación que producen de la FC los hace ideales en la disfunción diastolica

Nifedipino poseedor de efecto vasodilatador potente puede inducir taquicardia refleja y agravar la clínica de la IC; CI en ambos tipos.


Digoxina

Inotropico positivo, vasodilatador, disminuye la FC.

DIG; la digoxina administrada conjuntamente con diuréticos e IECA no reduce la mortalidad, pero sí se observó que mejora significativamente la situación hemodinámica y la capacidad funcional, previene el deterioro clínico y disminuye el número de ingresos.

Única droga efectiva VO con efecto inotrópico positivo aprobada para el manejo de la IC. NYHA III – IV

En la mayor parte de las ocasiones, la dosis de digoxina será de 0,125 mg (medio comprimido) a 0,25 mg (un comprimido) todos los días.

Intoxicación digitalítica: anorexia, náuseas, vómitos, alteraciones de la visión, bigerminismo ventricular o distintos grados de bloqueo de la conducción; taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV* Niveles plasmáticos superiores a 2-3 ng/mL

CI; FC < 55 lpm bloqueo AV II y III grado y síndrome de Wolf-Parkinson-White.


βbloqueadores

Reducen 32 – 65% mortalidad.

*Carvedilol posee acción vasodilatadora por acción αbloqueadora, además de poseer efecto antioxidante que interfiere la aterogenesis.

Todos los pacientes con IC estable en clase II – III NYHA debida a disfunción sistólica ventricular izquierda de cualquier origen deben recibir estos fx.

Inicio de dosis bajas que aumentan progresivamente en intervalos menores a 2 semanas; Mejoría clínica significativa hasta 1 o 2 meses de tx

Indicados como tx a largo plazo de la IC; solo en bradicardia sintomática se descontinúan.

EspecialistaCI; Hipotensión arterial previa al tx, bloqueos AV II – III, bradicardia significativa, DM difícil control.


Anticoagulantes

Anticoagulación oral con dicumaniricos (Sintrom®)

Necesaria en todos los pacientes con IC y FA (paroxística o crónica)

Pacientes con antecedente de embolismo pulmonar o sistémica

Antiarritmicos

IC crónica; arritmias supraventriculares o ventriculares, sostenidas o no sostenidas, sintomáticas o asintomáticas.

40 – 50% NYHA II – III mueren en relación a eventos arrítmicos.*

Clasificación

Vaughan - Williams


Fármacos inotrópicos

El tratamiento con fármacos inotrópicos distintos de la digoxina parece aumentar la mortalidad de los pacientes con IC. Por esta razón, la terapia inotrópica en la actualidad tiene un papel limitado fundamentalmente a fases agudas de grave inestabilidad hemodinámica

La administración IV intermitente de alguno de estos fármacos inotrópicos (dobutamina, milrinona, levosimendán) puede producir un beneficio sintomático en algunos pacientes seleccionados con IC refractaria.

No obstante, su uso a largo plazo puede aumentar la mortalidad y por tanto, dada la inconsistencia de sus beneficios y sus posibles riesgos, no se puede recomendar de forma generalizada el uso de infusiones intermitentes de estos fármacos para el tratamiento de la IC.


1. Shock cardiogenico2. IC refractaria a tx oral.3. Enfermedad grave asociada;

hemorragia tubo digestivo, tromboembolismo pulmonar, evento vascular cerebral, insuficiencia renal aguda y neumonía,

1. IAM, angina inestable2. Sospecha intoxicación digitalítica3. Sincope, arritmia grave

Criterios de derivación al hospital

Complicaciones y precauciones

Recaídas o reagudizaciones que requieren ingreso

Tromboembolismo pulmonar.- Accidente vascular cerebral.- Intoxicación digitálica.- Alteraciones hidroelectrolíticas.-

Insuficiencia mitral o tricuspídea funcional

Parada cardiocirculatoria y muerte súbita.

FA.

*Parénquima pulmonar con redistribución de flujo

Derrame pleural basal izquierdo*

*Silueta cardiaca con cardiomegalia global

EKGEKG

Ritmo no sinusal, ausencia de ondas P, FC 98 lpm, eje izquierda.

“The very essence of cardiovascular medicine is the

recognition of early heart failure”

Sir Thomas Lewis 1933

Bibliografía • Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia

cardíaca aguda. Aprobado por la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM)

• Insuficiencia cardiaca ACP Medicine I/2005

• ESC guidelines for the diagnosis and treatmnt of acute and chronic heart failure 2008

• Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Guías de la Sociedad Europea de Cardiología: insuficiencia cardíaca crónica

• Insuficiencia cardiaca, guías, circuitos y educación del paciente, complejo hospitalario universitario Juan Canalejo

• Insuficiencia cardiaca, PAC. libro 1, Parte A

• Manual CTO; cardiologia y cirugia cardiovascular

• Fisiopatologia; Porth 7ª edicion.

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