Seminario Falla Cardiaca
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Transcript of Seminario Falla Cardiaca
Jose Julián Arango J
Residente de anestesiología y reanimación
UdeA
Disnea
Asociado a entidad amenazante
Conocimiento rápido mecanismo de base.
Exacerbación entidad crónica vs otra causa: Neumotorax en
asma
Disnea
AHFS 30 – 70% de disnea aguda ED
Rápido reconocimiento y admisión UCI conlleva mejoría en pronóstico
Diferenciación en práctica médica: Historia médica Síntomas y examen físico Rx tórax Electrocardiograma BNP
Probabilidad de falla cardiaca
La clínica no confirma o descarta de forma confiable la existencia de falla cardiaca: definida como disminución de FE e incremento en presiones de llenado
Probabilidad de falla cardiaca Otros test:
Ecocardiografía y cardiografía impedancia (VPN 96% y VPP 92%) útiles en identificación de AHFS en urgencias
BNP y proBNP ayudas de mayor utilidad
BNP: NO umbral indicativo de falla cardiaca con certeza
Sospecha clínica alta probabilidad de falla cardiaca, baja sospecha no la excluye
BNP ≤ 100pg/mL util en pacientes con baja probabilidad
Probabilidad ausencia de falla cardiaca
BNP ≤ 100pg/mL más útil para eliminar falla cardiaca
BNP mejor que FE por Eco para descartar AHFS
Algoritmo diagnóstico disnea aguda
Peptido Natriurético Cerebral BNP Incremento BNP correlaciona con severidad
disfunción ventricular. Predictor de mortalidad independiente edad, clase funcional,fracción de eyección
Indicador objetivo de falla cardiaca
Valor de corte de 100pcg/mL sensibilidad 90% y especificidad 78%
Pacientes con IRC valor de corte de 200pcg/mL
BNP en UCI
Current Opinion in Critical Care 2008, 14:536–542
Algoritmo BNP
Current Opinion in Critical Care 2008, 14:536–542
AHFS y Síndrome Coronario Agudo
Cuadro isquémico vs Clínica de falla
Tratamiento enfocado a mejorar hemodinámica e isquemia
Asociado a STEMI y no STEMI y UA
AHFS factor único mas importante asociado a mortalidad Excluyendo Shock, mortalidad 20% a 1 mes Otros factores: Edad, DM e hipotensión, aumento creatinina y NO
REVASCULARIZACIÓN
AHFS y Síndrome Coronario Agudo
Patofisiología
Monitoría hemodinámica
Cateter Swan Ganz: Evaluación del CO, PCP, severidad del compromiso hemodinámico.
Diagnóstico diferencial Información pronóstica Titulación de vasoactivos
Indicaciones: Edema pulmonar sin respuesta a tto inicial Shock cardiogénico Sospecha de complicación mecánica, no disponibilidad o
dificultad con Ecocardiograma.
Monitoría hemodinámica
Cateterismo Cardiaco
STEMI realizar ACTP inmediata
Después de las primeras 24 horas: pacientes con isquemia residual o inestabilidad hemodinámica
No pertinente:○ Comorbilidades riesgo supere
beneficio
○ Lesión coronaria previa documentada no susceptible
de revascularizar.
Clasificación inicial: Killip
Evaluar severidad de disfunción ventricular
Killip and Kimball: Clase I: Sin clínica de falla cardiaca Clase II: Signos de falla, crépitos o tercer ruido Clase III: Edema pulmonar agudo Clase IV: Shock cardiogénico
Killip no considera hìpoperfusión sin congestión pulmonar
Clasificación inicial: Forrester
C - I: No congestión, no hipoperfusión.
C – II: Congestión pulmonar, sin hipoperfusión.
C – III: Hipoperfusiòn sin congestión
C – IV: Congestión e hipoperfusión
H – I: IC y PCP normales
H – II: PCP elevada ≥ 18 mmHg e IC normal (≥ 2.2L7min/m2)
H – III: PCP normal e IC bajo
H . IV: Ambos anormales
Clasificación inicial
Estratifica paciente acorde observación de circulación periférica y auscultación de pulmones
Clase I: seco y cálido Clase II: húmedo y frio Clase III: seco y frio Clase IV: húmedo y caliente
Clasificación validada en servicios de cardiomiopatía
Tratamiento: medidas generales Corrección de isquemia y factores agravantes:
anemia, arritmias, hipovolemia y acidosis
ACTP estrategia preferida de revascularización Evidencia de superioridad frente a trombolisisen mayores 75 años y
shock cardiogénico
Probablemente el tiempo a reperfusión mas importante que la estrategia
Revascularización temprana: predictor independiente de sobrevida
Tratamiento: Farmacológico
Objetivo: Alivio de sintomas Revertir alteraciones hemodinámicas Preservar flujo sanguineo miocardio
Inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores venosos y arteriales, diureticos
No demostración de mejoría en los resultados
Vasodilatadores
Dilatación venosa reduce precarga, dilatación arterial reduce postcarga. Facilitan eyección ventricular
Nitroglicerina: relajación de musculo liso disminuyendo presión pulmonares y auriculares: mejora congestión pulmonar
Producen vasodilatación coronaria
Titular: mejoría congestión, normalización presiones llenado o hipotensión
Nitroprusiato:
Potente vasodilatador venoso y arterial, disminuye pre y postcarga
Incremento mortalidad 13 semanas cuando se usó 9 horas inicio de síntomas
El uso rutinario para tratar AHFS en SCA no es recomendado
Efecto de robo coronario
Inotrópicos: Dobutamina
Catecolamina sintética estimula Rc β1 miocardio y leve efecto β2 y α1 periférico.
Incrementa VS y CO y disminuye presiones pulmonares.
Altas dosis: ↑ PA y FC e induce arritmias e isquemia
Indicado en presencia de hipotensión e hipoperfusión. Se puede asociar a vasodilatadores
Inotrópicos: milrinone
Inhibidor fosfodiesterasas, inotrópico y vasodilatador, reducen presiones de llenado e incrementan gasto cardiaco
Milrinone: alta incidencia de hipotensión, fibrilación atrial y arritmias ventriculares
Milrinone no recomendado en AHFS en contexto de SCA
Inotrópicos: Levosimendan
Sensibilizador calcio, inotrópico y vasodilatador. Incrementa gasto cardiaco, reduce presiones pulmonares e hipotensión
RUSSLAN: Levosimendan VS placebo; disminución de riesgo de empeoramiento y mortalidad
SURVIVE: Levo VS dobutamina; no diferencias en mortalidad a 180 dias, beneficios clinicos primeros dias
Inotrópicos: Levosimendan
Levosimendan está indicado en falla cardiaca de bajo gasto secundaria disfunción sistólica sin hipotensiòn severa.
La infusión de levosimendan debe ser continuada por 6 – 24 horas
Vasopresor: Dopamina
Dosis bajas 0,5 – 2mck/kg/min vasodilatación renal y esplácnica, aumento flujo sanguíneo renal
Dosis 2 – 5 mcg/kg/min inotrópico y cronotrópico
Dosis ≥ 5 mcg/kg/min vasopresor
Útil en pacientes con bajo gasto e hipotensión
Vasopresor: Norepinefrina
Potente agonista β1 y α, vasoconstricción.
Taquicardia, arritmia e isquemia,
Norepinefrina restringida a hipotensión severa q no responde a dopamina y dobutamina
Diuréticos
Indicación: Congestión pulmonar o edema
Diureticos de asa: no estudios evaluando resultados
Dosis inicial 20 – 40 mg IV, se puede incrementar acorde a la respuesta obtenida
Diuresis excesiva: hipotensión y disminución del CO
Asistencia ventilatoria
IOT: Ante no mejoría de hipoxemia con terapia de oxigeno y soporte ventilatorio no invasivo
CPAP vs NIPPV.
Ambos reducen necesidad de intubación endotraqueal.
Aún no hay estudios sobre impacto en mortalidad
Dispositivos de soporte circulatorio
Mejoría dramática supervivencia
Restringido a condiciones que pueden ser corregidas (revascularización coronaria, candidatos trasplante) o reversión espontanea (aturdimiento miocárdico).
Balón contrapulsación intraórtico
Colocación aorta torácica
Inflado balón: 30 – 50 cm
Incrementa presión diástole y flujo coronario.
Sístole: disminuye postcarga y facilita vaciamiento
Escenarios clínicos: Edema Pulmonar
Resulta de disfunción sistólica o diastólica severa frecuentemente asociado a regurgitación mitral
Mortalidad 20 – 40% .
Tratamiento: Mejorar oxigenación Morfina (reducción precarga) Diuréticos y vasodilatadores
Escenarios clínicos: IAM derecho IAM inferior, hipotensión severa asociada a
compromiso derecho
Tiene implicaciones terapeúticas: NO tolerancia a bradicardia e hipovolemia Buscar sincronia atrioventricular Administración de agentes inotrópicos Dopamina o dobutamina en presencia de hipotensión y
bajo gasto
Miocardio aturdido no necrótico es más frecuente en IAM derecho
Escenarios clínicos: regurgitación mitral y ruptura septal
Tratamiento dirigido a disminuir postcarga
Vasodilatadores limitados por hipotensión (IABP)
Tratamiento médico mortalidad 75% Considerar reparación qx y
revascularización simultanea
Tratamiento largo plazo
Prevención secundaria lo antes posible
IECAS Betabloqueadores Diuréticos Espironolactona
Resincronizador cardiaco
Miocarditis
Definición: Inflamación del músculo cardiaco
NO criterios estandarizados para diagnóstico o etiología
Patología: Infiltración del miocardio por linfocitos y fibroblastos, necrosis miocítica.
Epidemiología Norte América y europa: Viral (coxsackie, adenovirus, hepatitis,
parvovirus etc… Sur América: Trypanosoma Cruzi
Patogénesis
Estadio I: Infección viral y replicación en el miocito Paciente generalmente asintomático
Estadio II: Activación inmune del hospedero Mayor rol en patogénesis q infección primaria
Estadio III: Daño miocárdico significativo Remodelamiento, disfunción sistólica y clínica de falla
Presentación Clínica
Asintomático: autopsias 10%
Dolor torácico, disnea, palpitaciones o sincope.
Síntomas recientes de infección viral
Fiebre, taquicardia, S3 y S4, crépitos, hepatomegalia, ascitis, distensión yugular, edema pulmonar y shock cardiogénico
Diagnóstico diferencial
Ayudas diagnósticas
Troponina T puede ser útil: Especificidad 94% y VPP 93% VPN 56%
Electrocardiograma: Taquicardia sinusal, inversión onda T y depresión ST, ocasionalmente
ondas Q
Ecocardiografía: Hipocinesias, aumento grosor pared y de cavidades, regurgitación
valvular
Resonancia magnética cardiaca Diagnóstico y orienta realización de biopsia
Ayudas diagnósticas
Diagnóstico
Biopsia endomiocárdica ventriculo derecho percutanea: Gold Standard
Considerar biopsia: Deterioro clínico a pesar de
óptimo manejo Arritmias ventriculares,
bloqueos AV. Sospecha de sarcoidosis,
enfermedades del colageno, cardiomiopatía infiltrativa, miocarditis eosinofílica o de celulas gigantes
Curso clínico y pronóstico
Miocarditis fulminante: Falla severa y shock cardiogénico
Curso clínico distinto: mejor sobrevida largo plazo
Manejo general
Miocarditis leve: manejo expectante, restricción sodio, evitar excesos ejercicio.
EVITAR AINES
Evaluación trastornos de conducción
IECAS, Bbloqueadores, espironolactona Aumentan sobrevida, disminuyen remodelamiento…
Manejo general
Paciente falla severa: Ingreso a UCI Monitoría Invasiva Fármacos parenterales
Nitroprusiato??? Acumulación de metabolitos??
Nitroglicerina: No estudiado en miocarditis. Tolerancia a la droga
Dobutamina: ↑ inotropismo ↓ PCP Precaución; arritmogénico, tolerancia
Manejo general
Milrinone: Menos arritmogénico que dobutamina Induce hipotensión
Dispositivos de asistencia ventricular: Falla cardiaca severa Shock cardiogénico
Trasplante cardiaco: Alta rata de rechazo Baja supervivencia comparada con IAM
Manejo general
Inmunosupresión: Miocarditis y falla
cardiaca progresiva a pesar de tratamiento óptimo.
Confirmación previa por biopsia
Falla Cardiaca Aguda Severa
“Pacientes clase IV hospitalizados por descompensación de falla cardiaca crónica o de novo con sintomas y signos de congestión pulmonar severa, sindrome de bajo gasto cardiaco, o shock cardiogénico”
200.000 – 250.000 hospitalizaciones USA
Costos Europa: 8000 – 24.000 €, No incluye costos de marcapasos
Principal causa: Síndrome Coronario Agudo
Falla Cardiaca Aguda Severa
Patofisiología
Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo
Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo
Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo
Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo
Ultrafiltración Falla cardiaca
descompensada Resistencia a diuréticos Retención sodio, líquidos,
disfunción renal
Mejora sobrecarga hídrica e hiponatremia dilucional
Shock Cardiogénico: Diagnóstico Clínico:
Hipotensión Arterial Signos de hipoperfusión Contexto de disfunción miocárdica
Hemodinámico: Hipotensión arterial (PAS ≤ 90mmHg, disminución
PAM 30mmHg basal) Presión cuña ≥ 15mmHg Indice Cardiaco ≤ 2,2 L/min/m2
Excluir o corregir: Hipovolemia, acidosis e hipoxia
Epidemiología
IAM extenso vs IAM pequeño compromiso previo
Complicación mecánica: Regurgitación mitral, ruptura septal o pared libre ventrículo, IAM ventrículo derecho
Otras causas: Bypass prolongado, contusión miocárdica, miocarditis, sepsis
Shock presentación inicial vs horas Prevención tratamiento temprano
Epidemiología
Factores de riesgo: Edad avanzada Diabetes Mellitus Historia previa de IAM Enfermedad Vascular Periférica/ ECV IAM de cara anterior Fracción de eyección disminuidas
GUSTO 3: Edad PAS baja Killip Frecuencia Cardiaca Enfermedad multivasos
Fisiopatología
Fisiopatología
Disfunción Miocárdica Reversible Áreas de miocardio NO funcional pero VIABLES
Aturdimiento: Disfunción postisquémica persistente a pesar de restauración del flujo sanguíneo. Función miocárdica recuperable Mejora con el tiempo
Hibernación: Respuesta adaptativa donde áreas con flujo comprometido reducen función contráctil para preservar equilibrio entre aporte y demanda. Minimizan el daño potencial por isquemia Mejora con revascularización
Reperfusión miocárdica
Terapia fibrinolítica: Restaura permeabilidad, reduce tamaño del infarto,
preserva función ventricular, disminuye mortalidad Reduce presentación de shock cardiogénico Rol no claro en shock establecido
ACTP única intervención disminución de mortalidad en shock cardiogénico
Combinación IABP – trombolisis mejora resultados cuando no disponibilidad de ACTP