Falla Cardiaca

Presentado Por:Jeluy Jayeth Jiménez Mendoza

Definición

Fisiopatología

Causas

Manifestaciones

Cómo identificarla?

Conducta

Qué es la Falla Cardiaca?La insuficiencia cardiaca

Es una enfermedad CRONICA del corazón, que no permite realizar su función de bombeo de la sangre correctamente, tanto en reposo como cuando el paciente realiza algún esfuerzo. Este funcionamiento inadecuado puede tener su origen en causas muy diversas.

La insuficiencia cardiaca es una enfermedad grave. Hoy día es más mortal que el cáncer, aunque con el tratamiento adecuado se pueden disminuir de forma notable los síntomas y enlentecer el deterioro progresivo del corazón.

Es una enfermedad muy frecuente, 15 de cada 1000 personas la sufren en el mundo y la proporción es mayor entre los mayores de 70 años, llegando a 40 de cada 1000 enfermos. Además, la insuficiencia cardiaca es permanente, se puede controlar, pero NO se cura.

Las consecuencias de este problema son dos, fundamentalmente: Incapacidad para enviar la sangre que necesitan los

órganos del cuerpo. Incapacidad para poder recibir la sangre venosa

desde los pulmones y otros órganos.

ConsecuenciasEpidemiología

Fisiopatología

Mecanismos compensatoriosMecanismos compensadores para: Tratar de mantener el gasto

cardíaco Asegurar circulación coronaria y

cerebral

En esta redistribución juega un papel importante la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático.

Mecanismo Compensatorio

Mecanismos de Frank Starling

Hipertrofia Miocárdica Ajustes Neurohumorales:

Sistema Nervioso simpático Sistema Regina- Angiotensina – Aldosterona Otros

Mecanismo de Frank StarlingFallo de Bomba Eyección Vl. Residual Vl y presión

intraventricular

PrecargaEnergía liberada

en cada contracción

Proporcional a la elongación de la fibra muscular

volumen de expulsión

volumen telediastólico Promover Hipertrofia

VentricularRemodelación

ventricular

Activación Neurohumoral

Velocidad de acortamientoContractibilidad

Corto y Largo Plazo

Hipertrofia Miocárdica

Aumento Masa Muscular Compensación Sobrecarga

Mantenida

El grosor de la pared es el determinante

de la función ventricular

Estimulo Primario Sobrecarga de Presión Sistólica

Aumento de las Fibras en paralelo Grosor

Hipertrofia Concéntrica

Sobrecarga de Volumen Dilatación Hipertrofia

Excéntrica

Ajustes Neurohumorales

• Son debido al bajo gasto cardiaco• Se produce en Insuficiencia cardiaca con gasto

elevado.• Produce expansión de volumen• Mantiene el riego en órganos vitales

Ajustes Neurohormonales• Efectos Adversos– Vasoconstricción excesiva con aumento de la post

carga– Vasoconstricción coronaria– Retención hidrosalina– Hipertensión Venocapilar que produce edema

sistémico y pulmonar.

Ajustes Neurohumorales

• El sistema Nervioso central se activa como primera respuesta a la baja de tensión arterial.– Aumento de Catecolaminas circulantes

(Noradrenalina)• Aumenta:

– Contractilidad– Frecuencia Cardiaca– Venoconstricción

Disminuye

El deposito de catecolaminas intramiocardicas

Los Receptores Beta- Adrenérgicos

Menor Respuesta a las catecolaminas exógenas

La elevación de noradrenalina plasmática es una factor de mal pronostico

Ajuste Neurohormonal• La activación crónica del S.N.S. por excesivas y

continuas cantidades de Noradrenalina– Agota reservas Miocárdicas – Regulación a la baja de densidad de receptores

Beta– Disminución de la respuesta cardiaca a:• Sistema Adrenérgico• Agonistas Exógenos (inotrópico )

Ajuste Neurohormonal

Los ajustes neurohormonales se distribuyen de forma NO UNIFORME:o Alterando:

o coordinación temporal de la contracción y la relajación y la configuración y duración de los potenciales de acción,

o Perturbaciones mecánicas y electrofisiológicas de la Insuficiencia Cardiaca.

• Estimulación excesiva del Sistema Alfa:– Aumento de:• Resistencia Vascular Sistémica• Presiones de llenadoHipertrofia Ventricular por proliferación de

cardiomiocitos.

Ajuste Neurohormonal• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona• Aumento de renina por:– Actividad del S.N.S.• Incrementa producción de catecolaminas

– Menor perfusión renal – Disminución del sodio sérico (diuréticos)

Renina Act. Angiotensinógeno

Lb. Angiotensina I

ECAPd. Angiotensina II

Potente Vasoconstrictor

*Induce Hipertrofia

*Produce sed*Reactiva S.N.S

Aumenta la Liberación de Aldosterona

Metaboliza en el

Hígado

Alterado por la I.C.

A. Reabsorción de sodio

Hipertrofia - Activa síntesis

de colágeno

AngiotensinaVasopresina

(ADH)

Osmolaridad Plasmática

Reabsorción de Agua

Otros Ajustes Neurohormonales A. PG I2 Y E2

Mantiene Flujo Renal

Impide la reabsorción de

sodio y agua

Diuresis

Otros Ajustes Neurohormonales

Aumento del Péptido Natiuretico

auricular

Estimula por la distención auricular

Efecto Vasodilatador

Aumento Excreción Hidrosalina

Disminuyendo la taquicardia

Aumento de 2,3DPG

DesplazaCurva de

disociación de Hb

Junto con

Lentitud de la

circulación en IC

Favorece el transporte y aporte de

O2

• La insuficiencia cardiaca también puede inducir cambios en el endotelio como:

– Disminución del Factor endotelial Vasodilatador (oxido nítrico)

– Aumento de endotelina I (potente vasoconstrictor)

Causas de la I.C.Infarto Agudo al Miocardio

HTA

Miocardiopatías

Valvulopatias

Pericarditis

Endocarditis

Arritmias

Hipertiroidismo

Sepsis

Anemia

I.R.

Manifestaciones

Características Clínicas importantesSíntomas Signos

Características Clínicas

Edema PeriféricoEdema PulmonarShock Cardiogénico

(Signos de Bajo gasto)Presión Arterial elevada

(insuficiencia cardiaca congestiva)

Insuficiencia cardiaca derecha Ingurgitación Yugular Hepatomegalia Ascitis

Signos

Síntomas

Disnea de medianos a pequeños esfuerzos

CansancioAnorexiaConfusiónDebilidad Muscular Frialdad Distal

Ingurgitación yugularEdema en Miembros

inferioresHepatomegaliaAscitisCrepitos Estertores PulmonaresTaquicardia TaquipneaEdema PulmonarAnuria / oliguriaMala perfusión periféricaPresión arterial ElevadaHipertrofia ventricular

IzquierdaDisfunción ventricular

derecha

ClasificaciónESTADIO SEGÚN LA ANOMALIA

ESTRUCTURAL (ACC/AHA)CLASE FUNCIONAL

(NYHA)A Con alto riesgo de I.C.

Anomalía estructural y funcional no identificada, sin signos ni síntomas.

I Sin limitación de la actividad Física. Ejercicio físico normal no causa fatiga, palpitaciones o disnea.

B Enf. Cardiaca estructural desarrollada claramente en relación con I.C. pero sin signos ni síntomas

II Ligera limitación de la actividad física, sin síntomas en reposo.La actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea.

C I.C. sintomática asociada a enf. Estructural subyacente.

III Acusada limitación de la actividad física, sin síntomas en reposo; cualquier actividad física provoca la aparición de síntomas.

D Enf. Cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de I.C. en reposo a pesar del tto medico .

IV Incapacidad de realizar actividad física; los síntomas de la I.C. están presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física.

Cómo identificarla?• La insuficiencia cardíaca es un síndrome

clínico muy prevalente, cuya incidencia aumenta especialmente entre la séptima y la octava décadas de la vida.

En el paciente anciano, a diferencia de lo que ocurre en el paciente joven, los mecanismos causales y facilitadores del síndrome y sus descompensaciones suelen ser variados y simultáneos, la clínica es más inespecífica, las herramientas diagnósticas menos precisas y los tratamientos menos efectivos o más difíciles de aplicar.

Paciente entre 70 y

80 años

Dificultad respiratoria

Edema en Miembros

inferiores con fóvea

HTADiabetes

Estertores *

Alterado el estado de

conciencia *

Factores Apoya si esta presente la I.C.

Descarta, si es normal o ausente

Síntomas compatibles ** **Signos Compatibles ** *Disfunción cardiaca en ecocardiografía *** ***Rta de los síntomas y signos al tratamiento *** **Electrocardiograma

Normal **Anormal ** *Disritmia *** *

Factores Apoya, si esta presente la I.C.

Descarta, si es normal o ausente.

Pruebas de Laboratorio

BNP/NT- proBNP elevadas *** *

BNP/NT- proBNP normal /baja

* ***

Hiponatremia * *

Disfunción renal * *

Ligera Elevación de la trombina

* *

Factores Apoya, si está presente la I.C.

Descarta, si es normal o Ausente

Radiografía de Tórax

Congestión pulmonar *** *Capacidad de ejercicio reducida *** **

Pruebas de la función pulmonar anormal * *

Hemodinámica anormal en reposo *** *

Conducta No farmacológica

• Autocontrol del paciente– Adherencia al tratamiento– Control de peso– Dieta y nutrición– Ingesta de líquidos– Alcohol– Tabaquismo– Actividad y ejercicio

Conducta Farmacológica

• Diuréticos:– Riesgo de producir alteraciones hidroelectrolíticas

secundarias a interacciones farmacológicas – los cambios fisiológicos asociados al

envejecimiento que afectan a la función renal y la regulación central del mecanismo de la sed.

Conducta farmacológica• IECA y antagonistas del receptor de la

angiotensina II (ARA II): – Puede verse limitado por:

• la hipotensión ortostática que suele acompañar las primeras dosis

• Riesgo de desencadenar insuficiencia renal • Tos.

Se pueden minimizar:Control estricto en las semanas iniciales de tratamiento Dosis intermedias si no es posible obtener las dosis

diana.

Conducta Farmacológica• Digoxina: – fármaco de segunda línea que debe intentar – limitarse a pacientes con fibrilación auricular

asociada a la IC con FEVI deprimida.– usando dosis bajas para:• evitar toxicidad

– Evitar su uso en:• Insuficiencia renal • Fármacos con propiedades crono trópicas negativas

que pueden potenciar el riesgo de bradicardia

Conducta Farmacológica• Antagonistas de la aldosterona: – su uso en ancianos puede asociarse a:• Hipercaliemia (a. potasio)• Alteraciones en la función renal• Evitando uso en pacientes con filtrado

glomerular<50ml/min • Dosis bajas.

• Betabloqueantes – Gran utilidad en IC – se llevaron a cabo con población adulta joven– Existen abundantes revisiones y estudios

prospectivos que confirman el beneficio de su uso en pacientes de edad avanzada

– Percepción de riesgo asociado a la prescripción en ancianos:• Hipotensión• bradicardia, • broncoespasmo

Se ha moderado y con ello se ha incrementado su uso en

esta población.

IntrahospitalarioNo Farmacológico

Posición 45° Dieta Blanda * Dieta Hipo sódica* Dieta restricción hidrosalina Control de electrolitos EKG Pruebas de función renal Glicemia Cuadro hemático RX tórax Monitoreo de Signos vitales

Farmacológico1) Diureticos de asa

(FUROSEMIDA / ESPIRONOLACTONA)

2) IECA (CAPTOPRIL) ARA II

3) Digoxina ( efecto inotropico positivo)

4) B- Bloqueadores *Taquicardia-Dis. G.C Y P.ACarvedilol Isoprolol

http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/insuficiencia-cardiaca/diagnostico-de-la-insuficiencia-cardiaca-11555

http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/insuficiencia-cardiaca/sintomas-de-insuficiencia-cardiaca-11554

http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/insuficiencia-cardiaca/causas-de-la-insuficiencia-cardiaca-11553

http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/insuficiencia-cardiaca/insuficiencia-cardiaca-11552

http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/insuficiencia-cardiaca/tratamiento-de-la-insuficiencia-cardiaca-11556

http://tratado.uninet.edu/c010505.htmlhttp://www.insuficiencia-cardiaca.com/que-es-definicion-insuficiencia-cardiaca.html

http://www.secardiologia.es/images/stories/documentos/guia-icc.pdf (importante)