SISTEMA CARDIOVASCULAR

GENRALIDADES HIPERTENCION FALLA CARDICA SINDROME CORONARIO AGUDO

Olga Lucia GaviriaJulián GuerreroYisel DuqueLeidy J García

CORAZÓN

+ Arterias, venas y capilares.

Localización: mediastino

Pericardio: Fibroso – seroso ( visceral, parietal )

Capas: epicardio, miocardio, endocardio.

ANATOMÍA

VÁLVULAS

INERVACIÓN E IRRIGACIÓN

ARTERIAS Y VENA CORONARIAS

SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA

-

CIRCULACIÓN GENERAL Y PULMONAR

FISIOLOGÍA CARDIACA

Potencial de acción

Propagación del potencial de acción

Ciclo cardiaco

Gasto cardiaco

POTENCIAL DE ACCIÓN

PROPIEDADES MIOCÁRDICAS

Cronotropismo: Propiedad para excitarse así misma de forma rítmica y automática ( Nodo sinusal y AV)

Inotropismo: fuerza o energía de las contracciones musculares.

Dromotropismo: Fuerza y velocidad de conducción

Batmotropismo o Excitabilidad: despolarización ante la llegada de un estímulo eléctrico.

CICLO CARDIACO

Sístole – diástole

Sístole auricular: aurículas contraen.

Sístole ventricular: ventrículos se contraen, provoca cierre de válvulas.. (1er ruido cardiaco)

Diástole ventricular: R ventricular, cierran válvulas(2do ruido cardiaco)

GASTO CARDIACO O VM

VS x FC

Bradicardia

Taquicardia

Tejidos cambian act metabólica, modifica el consumo O2: reflejan GC, la regulación depende factores que modifican el VOLUMEN SISTÓLICO.

FACTORES

Precarga o grado de estiramiento

+ llene corazón + fureza de contracción

Ley Frank Starling

La contractilidad.

La postcarga: es la resistencia de las válvulas a la hora de eyección.

EVALUACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO

* Pulso:

* Presión arterial

HIPERTENSION

•Elevación sostenida de la PA sistólica o diastólica, asociada a diferentes factores.

FACTORESDE RIESGO

EPIDEMIOLOGIA

En 2010 las instituciones privadas y publicas reportaban 122.863 personas en programas de control.

Los estudios de factores de riesgo indican que la cifra puede ser el doble.

Complicaciones cardiovasculares aportan una mortalidad de 400/100.000 en hombres y 290/100.000 mujeres.

ETIOLOGIA

HTA primaria o idiopática 95% HTA secundaria 5%

MECANISMO Volumen intravascular Sistema nervioso autónomo Sistema renina angiotensina

aldosterona

VOLUMEN INTRAVASCULAR

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

SRAA

CRISIS HIPERTENSIVAS

(PAS) > 179 mmHg (PAD)> 109 mmHg Urgencia Hipertensiva: sin daño o

LOD Emergencia Hipertensiva: con daño

o LOD

CUADRO CLINICO

Manifestaciones: Proceso asintomático Lesión secundaria: sx inespecíficos

como cefalea, disnea , trastornos de la visión.

Manejo: Anamnesis Examen físico

medicamento

Dosis Inicio Pico Duración

Efectos 2°

Clonidina 0.15mg 30-60 min

2 hrs 8-12 hrs Sedación, resequedad en la boca, ortostatismo.

Captopril 6,25-50mg

15 min 60 min 2-6 hrs Taquicardia, insuficiencia renal, hipotensión.

Labetalol 200-400mg

15-45 min

60 min 2-6 hrs Ortostatismo, bronco espasmo.

Agente hipertensivos Dosis Efectos adversos

Enalapril 1,25 mg durante 5 min. cada 4 ó 6 horas, con incremento dosificado de 1,25 mg a intervalos de 12 a 24 horas hasta un máximo de 300 µg/kg/min.

Respuesta variable. Hipotensión en estados de hipereninemia, cefalea, vértigo

Esmolol Dosis de carga: 500 µg/kg durante 1 min, infusión de 25 a 50 µg/kg/min. Incremento de 25 µg/kg/min cada 10 a 20 minutos hasta un máximo de 300 µg/kg/min.

Náusea, rubor, bloqueo A-V de primer grado, dolor en el sitio de infusión

Labetalol Bolo inicial de 20 mg, bolos repetidos de 20-80 m o iniciar infusión a 2 mg/min con dosis máxima de 300 mg a las 24 horas.

Hipotensión, vértigo, náusea/vómito, parestesias, hormigueo, bronco espasmo.

Nitroglicerina 5-100 µg/min, dosificado a 5 µg/min cada 5 ó 10 minutos hasta un máximo de 60 µg/ min. Obra de 2 a 5 min

Cefalea, vértigo, taquifilaxia

Nitroprusiato 0,25 a 10 µg/kg/min, aumento máximo de 2 µg/kg/min para evitar toxicidad. Obra en segundos

Toxicidad (tiocianuro, cianuro), cefalea, náusea/vómito, espasmos musculares, rubor.

FALLA CARDIACA

FORMAS DE FALLA CARDICA

CATEGORIA CARACTERISTICAS CLINICAS O PARA CLINICAS

Por tipo de disfunción ventricular Sistólico Con cardiomegalia: FE < 40%

diastólica Sin cardiomegalia: FE > 40%

Por tipo de CongestiónInsuficiencia cardiaca izquierda

Congestión pulmonar sin edemas

Insuficiencia cardiaca derecha

Edema distal, hepatomegalia

Insuficiencia global Combinación de sintomatología

48.4%

EPIDEMIOLOGIA

51.6%

EDAD /PROM

65 AÑOS

75%80%

Mortalidad del 16% -

3mes

37,6 % - 6

mes

31% - 3 mes

45,2% año

ETIOLOGIA GENERAL DE LA IC

( 65% – 67%)

INSUFICIENCIA REGURGITACIÓN ESTENOSIS

ALTERACIONES VALVULARES

FALLA CARDIACA IZQUIERDA

Incapacidad del corazón para enviar la sangre hacia la circulación sistémica.

Hipertrofia

FALLA CARDIACA DERECHA

Principal cauda “Falla cardiaca izquierda”

FISIOPATOLOGÍA DE LA IC

SIGNOS Y SINTOMAS

Falla izquierda

o Disneao Disnea paroxística

nocturnao Ortopneao Asma cardiacao Nicturiao Sudoracióno Fatiga o cansancio

SIGNOS Y SINTOMAS

Falla Derechao Edemao Aumento de la

presión venosao Hepatomegaliao Cardiomegaliao Cianosis periféricao Oliguria

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Historia clinica Aspecto general del paciente Radiografía de tórax Electrocardiograma Ecocardiograma Química sanguínea Gasometria

Congestión

Perfusión

CLASIFICACIÓN

TRATAMIENTO EXTRAHOSPITALARIO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Diuréticos

o Furosemida o Hidroclorotiazida

Iv/ 20 a 40 mg

Iv/ 20 a 40 mg

Beta – bloqueadores

Ieca

No recomendad

os

Captopril 25 – 150 mg

Enalapril 2.5 a 40 mg

Lisinopril 2.5 mg

SINDROME CORONARIO AGUDO

DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD

El termino síndrome coronario agudo describe un conjunto de síntomas clínicos con fisiopatología común y pronostico progresivamente grave que va desde la angina inestable hasta el IAM con aumento del ST.

FACTORES DE RIESGO

Modificabl

No modificable

EPIDEMIOLOGIA

• En Colombia, esta entidad ocupa el segundo lugar en mortalidad en hombres y en mujeres, con altas tasas de morbilidad.

• La mortalidad intrahospitalaria alcanzaba 30%; luego se redujo a 15%, principalmente por el control de las arritmias.

CAUSAS

• Triada de virchow• Placa de ateroma• Vaso espasmos• trombos

SIGNOS Y SINTOMAS

Tipicos:

ATÍPICOS

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Es la necrosis del musculo cardiaco debido a tiempos prolongados de isquemia

La mayoría de los IAM son producidos por trombosis aguda arterial coronaria. En la mayoría de los casos, la rotura de una placa aterosclerótica da lugar a la formación de un trombo que obstruye y disminuye el riego sanguíneo

ANGINA DE PECHO

Es un síntoma no una enfermedad Dolor o molestia subesternal o precordial causada por una isquemia miocárdica

Angina de pecho estable angina de pecho inestable

IAM CON ELEVACION DEL ST

IAM SIN ELEVACION DEL ST

ESCALA DE KILLI

MUERTE SUBITA

MANEJO PRE-HOSPITALARIO

Memoria MONA:•Morfina •Oxígeno •Nitroglicerina •Aspirina•Monitorización

•FV y TVSP.

La rápida realización de una desfibrilación (protocolo BLS y ACLS)

GRACIAS…