falla cardiaca colombia

13Revista Colombiana de CardiologíaOctubre 2007

Vol. 14 Suplemento 2ISSN 0120-5633

Guías colombianas sobre la evaluación y elmanejo de la falla cardíaca crónica del adultoEfraín A. Gómez L., MD.; Juan M. Senior S., MD.; Sebastián Vélez P., MD; Solón Navarrete H., MD.; Diego F. Sánchez L., MD.;Nubia L. Roa B., MD.; Camilo Franco R., MD.; Guillermo Trout G., MD.; Adalberto Quintero B., MD.; Edinson García T., MD.;Alberto Negrete S., MD.; Mauricio Duque R., MD.; Jorge E. Marín V., MD.; Luis E. Medina D., MD.; William Uribe A., MD.;Patricia Granados, RN.; Silvia Martínez, RN.

Miembros del Consejo Nacional de Falla Cardíaca de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Al revisar la literatura y además retomar aspectos delas guías existentes, el Consejo Nacional de Falla Car-díaca, como comité de la Sociedad Colombiana deCardiología, desarrolló estas guías para su implemen-tación práctica, con las cuales se pretenden concretar lasrecomendaciones más aceptadas en el mundo, para laevaluación y el manejo actual de la falla cardíaca crónicadel adulto.

A la mayoría de las recomendaciones se les haasignado una clasificación de recomendaciones y nive-les de evidencia, con el siguiente esquema:

Recomendaciones- Clase I: condición para la cual hay evidencia y/o

acuerdo general en que un procedimiento o terapia esbenéfica, útil y/o efectiva.

- Clase II: condición para la cual hay evidenciaconflictiva y/o divergencias de opiniones acerca de lautilidad/eficacia de un procedimiento o terapia.

IIa: el peso de la evidencia o la opinión está afavor de la utilidad o eficacia.

IIb: la utilidad/eficacia está menos bien estableci-da por la evidencia.

- Clase III: condición por la cual hay evidencia y/oacuerdo general en que un procedimiento o terapia noes útil o efectiva y en algunos casos podría ser peligrosa.

Niveles de evidencia• Nivel de evidencia A: datos derivados de múlti-

ples estudios clínicos aleatorizados o meta-análisis.

• Nivel de evidencia B: datos derivados de un soloestudio clínico aleatorizado o de varios estudios noaleatorizados.

• Nivel de evidencia C: sólo consenso de opiniónde expertos, estudios de casos o cuidado estándar.

En estas guías se hace énfasis en la evaluación y elmanejo de la falla cardíaca crónica del adulto, confunción ventricular reducida y conservada, y no se tocanaspectos relacionados con falla cardíaca aguda ocrónica descompensada.

Definición de falla cardíacaEl American College of Cardiology/American Heart

Association propone definir la falla cardíaca como unsíndrome clínico complejo que resulta de algún desor-den cualquiera, ya sea de tipo estructural o funcional delcorazón, que altera su capacidad de llenado o deeyección de sangre. El Consejo Nacional de FallaCardíaca de la Sociedad Colombiana de Cardiología,plantea otra definición que pretende involucrar la mayo-ría de los aspectos fisiopatológicos así: "Es un síndromeclínico en el cual el corazón afectado reduce su gastocardíaco, aumenta sus presiones de llenado y se acom-paña de sobre-actividad neuro-humoral y anormalida-des mole-culares, que producen un deterioro progresivodel corazón enfermo, fibrosis y apoptosis, factores queconllevan alta morbi-mortalidad".

Definición y diferencias entre falla cardíacasistólica y diastólica

Falla cardíaca sistólica o diastólicaLa falla cardíaca sistólica o diastólica podría conce-

birse como un estado fisiopatológico en el cual el

GUÍAS COLOMBIANAS SOBRE LA EVALUACIÓN YEL MANEJO DE LA FALLA CARDÍACA CRÓNICA DEL ADULTO

Revista Colombiana de CardiologíaOctubre 200714

corazón es incapaz de mantener un adecuado gastocardíaco y cumplir con las demandas metabólicas de lostejidos, o como un gasto cardíaco adecuado, que segenera sólo bajo condiciones de presiones intracardíacasanormalmente elevadas, las cuales precipitan conges-tión sistémica o venosa pulmonar; en el intersticio vascularse acumula una excesiva cantidad de volumen, comoconsecuencia de un aumento de presión hidrostáticasistémica o pulmonar y posteriormente provocan signosy síntomas o limitación del ejercicio.

En la disfunción sistólica un factor predominante es lainadecuada generación de fuerza contráctil. Esto exclu-ye la intervención de factores como poscarga y precarga,y en menor grado la frecuencia cardíaca en la fisio-patología; adicionalmente, no existe una herramientaclínica para evaluar sólo la contractilidad.

Falla cardíaca con fracción de eyección preservada(diastólica)

El síndrome clínico de falla cardíaca con diámetroventricular y función ventricular normal o casi normal alreposo, acompañado de síntomas de disnea, limitacio-nes al ejercicio y congestión pulmonar episódica, repre-senta casi el 20% al 60% de los diagnósticos de fallacardíaca en la comunidad (1). El concepto es fracciónde eyección preservada, dado que la función sistólica sípuede estar deteriorada en estos pacientes cuando seevalúa por ecocardiografía Doppler, Doppler tisular oresonancia, y posiblemente explica la mortalidad (ma-yor que la de la población general); no necesariamenteel diámetro ventricular tiene que ser normal para definirla disfunción diastólica.

Criterios para el diagnóstico de fallacardíaca diastólica

European Study Group1. Evidencia de falla cardíaca.

2. Función sistólica ventricular izquierda normal o casinormal.

3. Evidencia de relajación, llenado, distensibilidad origidez anormal.

Framingham Heart Study1. Diagnóstico definitivo de falla cardíaca (signos y

síntomas, hallazgos en la radiografía, respuesta a losdiuréticos).

2. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo ma-yor o igual al 40% dentro de las 72 horas del episodio.

3. Evidencia objetiva de disfunción diastólica delventrículo izquierdo (índices de relajación, llenado ydistensibilidad anormal por cateterismo).

Para efectos prácticos, el diagnóstico se basa enhallazgos de signos y síntomas típicos de falla cardíaca,en pacientes en quienes se demuestra fracción de eyecciónventricular izquierda normal o casi normal y sin anorma-lidades valvulares asociadas en la ecocardiografía.

Se puede decir que un paciente tiene falla cardíacadiastólica, cuando hay:

1. Evidencia objetiva de falla cardíaca.2. Evidencia objetiva de función sistólica ventricular

izquierda conservada.3. Evidencia objetiva de disfunción diastólica del

ventrículo izquierdo.4. Resolución de síntomas con tratamiento dirigido a

la etiología de la disfunción diastólica.

En la tabla 1 se anotan las diferencias básicas de losdos tipos de alteración en las funciones diastólica ysistólica.

Tabla 1DIFERENCIAS ENTRE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

Y SISTÓLICA (2, 3)Características Diastólica Sistólica

Edad Frecuentemente ancianos Todas las edades,generalmente 50a 70 años

Género Frecuentemente mujeres Frecuentementehombres

Fracción de eyección Normal o preservada Disminuida < dedel ventrículo izquierdo mayor o igual a 40% 40%

Tamaño de la cavidad Usualmente normal Usualmente dilatadadel ventrículo izquierdo o hipertrofia concéntrica

HVI en electrocardio- Usualmente presente Algunas vecesgrama presente

Radiografía de tórax Congestión sin cardio- Congestión conmegalia cardiomegalia

Ritmo de galope Presente por cuarto ruido Presente por tercerruido

Condiciones coexistentes

Hipertensión arterial +++ ++

Diabetes mellitus +++ ++

Previo infarto agudodel miocardio + +++

Obesidad +++ +

EPOC ++ O

Apnea del sueño ++ ++

Diálisis crónica ++ O

Fibrilación auricular + +Usualmente paroxística Usualmente crónica



Evaluación de pacientes con riesgo de desarrollarfalla cardíaca

Los pacientes con riesgo de desarrollar falla cardía-ca, requieren un manejo agresivo de los factores deriesgo modificables. Estos pacientes en riesgo podríantener anormalidades indetectables en su estructura car-díaca y función, por lo tanto requieren una cuidadosaevaluación de la presencia de signos y síntomas de fallacardíaca, y dependiendo del riesgo asociado, unaevaluación no invasiva de la estructura y función ven-tricular.

En pacientes con condiciones médicas o exámenesparaclínicos anormales como los que se enumeran en latabla 2, se recomienda una evaluación rutinaria conhistoria clínica, examen físico, radiografía de tórax yelectrocardiograma.

Tabla 2CONDICIONES MÉDICAS QUE AMERITANEVALUACIÓN RUTINARIA PARA RIESGODE DESARROLLAR FALLA CARDÍACA

Condición HipertensiónDiabetesObesidadEnfermedad coronariaEnfermedad vascular periférica o cerebro-vascularEnfermedad valvularHistoria o exposición a cardiotóxicosApnea-hipopnea del sueño

Anormalidades Arritmias sostenidasen pruebas Electrocardiograma anormaldiagnósticas Cardiomegalia en radiografía de tórax

La evaluación de la estructura y la función cardíaca,el ecocardiograma y el Doppler se recomiendan paradeterminar la función y el tamaño cardíaco en pacientessin signos o síntomas de falla cardíaca, quienes tenganlos factores de riesgo para desarrollarla que se mencio-nan en la tabla 3.

Tabla 3FACTORES DE RIESGO QUE INDICAN DE LA NECESIDAD DE

EVALUACIÓN DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN MIOCÁRDICAEN PACIENTES CON RIESGO DE DESARROLLAR

FALLA CARDÍACA1. Enfermedad coronaria (post-infarto agudo del miocardio,

post-revascularización).2. Enfermedad valvular.3. Historia familiar de miocardiopatía en primer grado de consanguinidad.4. Fibrilación auricular o flutter.5. Evidencia electrocardiográfica de hipertrofia del ventrículo izquierdo,

bloqueo completo de rama izquierda o presencia de ondas Qpatológicas.

6. Arritmias ventriculares complejas.7. Cardiomegalia, presencia de tercer ruido (S3), soplo cardíaco

de significancia clínica patológica.

La determinación del BNP o NT-proBNP aún no sepuede recomendar como parte rutinaria para la evalua-ción de enfermedad cardíaca estructural en pacientescon riesgo de falla cardíaca pero sin signos o síntomasde falla cardíaca (Evidencia B).

Clasificación de la falla cardíacacomo síndrome progresivo

El desarrollo de la falla cardíaca se puede caracteri-zar de forma clara si se consideran cuatro etapas oestadios. Esta estratificación permite identificar de mane-ra temprana factores de riesgo y prerrequisitos estructu-rales para el desarrollo de falla cardíaca manifiesta, yfacilita medidas de intervención oportuna, con el fin dedetener la progresión de la falla cardíaca en etapas másprecoces.

Estas etapas del desarrollo de la falla cardíaca seclasifican en (Figura 1):

- Etapa A- Etapa B- Etapa C- Etapa D

Figura 1. Clasificación actual de falla cardíaca.

Etapa APacientes en alto riesgo de desarrollar falla cardíaca,

pero sin enfermedad cardíaca estructural o síntomas defalla cardíaca; esta etapa incluye pacientes con:

1. Hipertensión arterial.

2. Diabetes mellitus.

3. Dislipidemia.

4. Enfermedad cardíaca valvular.

5. Enfermedad coronaria o enfermedad vascular peri-férica.



6. Miopatías.7. Fiebre reumática.8. Irradiación mediastinal.9. Historia o síntomas de apnea/hipopnea del sueño.10. Agentes cardiotóxicos.11. Tabaquismo y/o alcohol.12. Desórdenes tiroideos.13. Feocromocitoma.14. Obesidad.15. Síndrome metabólico.16. Taquiarritmias.17. Cardiomiopatías idiopáticas.18. Miopatías esqueléticas.19. Enfermedades del sistema de conducción.20. Historia familiar de cardiopatía dilatada.

Etapa BEnfermedad cardíaca estructural pero sin signos ni

síntomas de falla cardíaca actuales ni en el pasado.

Los pacientes que se incluirían en esta etapa son:

1. Previo infarto del miocardio.

2. Remodelación ventricular, incluyendo hipertrofia.

3. Reducción crónica de la fracción de eyección.

4. Enfermedad valvular asintomática.

Etapa CEnfermedad cardíaca estructural en pacientes con

síntomas previos o presentes de falla cardíaca.

Etapa DFalla cardíaca refractaria que requiera intervenciones

especializadas.

Esta etapa incluye pacientes con síntomas marcadosal reposo a pesar de terapia médica óptima o aquellosquienes tienen hospitalizaciones a pesar de terapiamédica óptima o quienes no pueden ser dados de altahospitalaria en forma correcta sin una intervención espe-cializada.

No es adecuado eliminar la clasificación de la NewYork Heart Association, dado que no son excluyentes ytendría uso específicamente para los pacientes en esta-dios C y D. La nueva clasificación pretende darle énfasisal tratamiento de las etapas A y B como etapas con

hincapié en la prevención de la progresión a etapas másavanzadas.

Evaluación clínicaI. Evaluación clínica inicial.

II. Evaluación clínica de seguimiento.

Recomendaciones para la evaluación clínica inicial

Clase I

1. Historia clínica: identificación de anormalidadescardíacas o no cardíacas que podrían causar o acelerarel desarrollo de falla cardíaca, consumo de alcohol,drogas ilícitas, medicamentos alternativos, quimiotera-pia y/o radioterapia.

2. Evaluación de la clase funcional.

3. Evaluación del estado de volumen, cambios en lapresión arterial al ortostatismo, talla y peso, y cálculo delíndice de masa corporal y asociarle diámetro de cinturaabdominal, teniendo presentes las variaciones que sepodrían encontrar en los pacientes con ascitis.

4. Evaluación de pruebas de laboratorio: cuadrohemático completo, análisis de orina, electrolitos (sodio,potasio, calcio y magnesio), nitrógeno ureico y creatinina,glucosa sanguínea en ayunas y de acuerdo con criteriosclínicos y de riesgo, glucosa sanguínea post-carga ohemoglobina glicosilada a1c en pacientes diabéticos,perfil lipídico, pruebas hepáticas y pruebas de funcióntiroidea y BNP o pro-BNP el cual se mencionará másadelante.

Adicional a las mediciones séricas de creatinina, serecomienda el cálculo de la depuración de creatininapor las fórmulas de Cockroft y Gault o el MDRD, comose enuncia en las siguientes fórmulas:

Fórmula para calcular la depuración de creatinina

Cockroft and Gault

Depuración de creatinina (mL/min) = (140-edad) xpeso (Kg) x 1,22/creatinina

Los valores deben reducirse el 15% para mujeres.

MDRD: Modification of Diet in Renal Disease formula

GFR = 186 X creatinina (mg%) - 1154 X (edad) -0,203 X (0,742 si es mujer) o X ( 1.210 si es de razanegra)

GFR= Glomerular Filtration Rate; se expresa enmililitros por minuto por 1,73 m2,



Esta última fórmula posiblemente podría ser másadecuada en pacientes con falla cardíaca, dado que noincluye el peso corporal, el cual tiene gran variabilidadde acuerdo con el estado de compensación del paciente.

Papel del BNP y el NT Pro-BNPen la falla cardíaca

Tanto las formas N-Terminal y C-Terminal de losfragmentos del BNP, están disponibles en forma comer-cial para uso diagnóstico en falla cardíaca. Existe unaconsiderable cantidad de estudios que dan soporte eluso de la medición del BNP en el diagnóstico, la estra-tificación y el pronóstico de los pacientes con falla car-díaca. Investigaciones en curso definirán el papel delBNP en la titulación y determinación de las dosis óptimasde terapia farmacológica.

En la tabla 4, se aprecia el valor predictivo de fallacardíaca para el BNP en conjunto con otros parámetrosclínicos.

Tabla 4BNP COMO PREDICTOR DIAGNÓSTICO

PARA FALLA CARDÍACAPredictor Valor de p OR

Edad 0,04 1,02 (1,00 a 1,03)

Ingurgitación yugular 0,04 1,87 (1,04 a 3,36)

Estertores < 0,001 2,24 (1,41 a 3,58)

Historia de infarto < 0.001 2,72 (1,63 a 4,54)del miocardioa

Edema < 0,001 2,88 (1,81 a 4,57)

Cefalización < 0,001 10,69 (5,23 a 21,5)

Historia de falla cardíaca < 0,001 11,08 (6,60 a 18,8)

BNP > de 100 pg/mL < 0,001 29,60 (17,8 a 49,4)

OR: razón de riesgo.

El BNP de la tabla 4 demuestra ser el más fuertepredictor de diagnóstico de falla cardíaca. Es importan-te anotar, que algunas condiciones que causan eleva-ción de las presiones de llenado del ventrículo derecho,tales como embolismo pulmonar, hipertensión pulmonarprimaria, y otros estados de sobrecarga de volumen,como falla renal terminal en diálisis y falla hepática concirrosis, pueden elevar de manera discreta los niveles deBNP entre 100 y 500 pg/mL y confundir el diagnósticode falla cardíaca.

Precisión diagnóstica del NT-pro-BNP y BNPen falla cardíaca

Con relación al NT-pro BNP existen estudios muy re-cientes que permiten definir los puntos de corte para

diagnósticar o excluir el diagnóstico de falla cardíacaaguda en pacientes con disnea (Figura 2 y Tabla 5).

Tabla 5PUNTO DE CORTE ÓPTIMO DEL NT-PRO-BNP PARAEL DIAGNÓSTICO DE FALLA CARDÍACA AGUDA

EN PACIENTES CON DISNEA

Categoría Punto Sensibilidad Especificidad VPP VPN Precisiónde corte (%) (%) (%) (%) diagnóstica óptimo (pg/mL)

Confirmatorio

< de 50 450 97 93 76 99 94años

50 a 75 900 90 82 83 88 85años

> de 75 1800 85 73 92 55 83años

Total 90 84 88 66 85

Excluyente

Total 300 99 60 77 98 83

VPP= valor predictivo positivo, VPN= valor predictivo negativo.

Figura 2. Precisión diagnóstica de la falla cardíaca del NT-pro-BNPy BNP.

La prueba de NT-pro-BNP o BNP, es útil en pacientescon historia, examen físico y rayos X de tórax quesugieren, aunque no de manera clara, la falla cardíaca.

Desde el punto de vista práctico en quienes se pre-sentan con disnea, se podrían evaluar de acuerdo conlo que aparece en la figura 3.



Figura 3. Enfoque práctico del uso del NT-pro-BNP y BNP enpacientes con disnea.*Disfunción ventricular izquierda crónica, enfermedad pulmonar seve-ra o embolismo pulmonar.

Recomendaciones

1. La medición del BNP o NT pro-BNP puede ser útilen la evaluación de pacientes quienes se presentan alservicio de urgencias con sospecha diagnóstica de fallacardíaca, en especial en la evaluación del paciente condisnea (IIa-A).

2. Un bajo valor de BNP o NT pro-BNP, haceimprobable el diagnóstico de falla cardíaca en pacien-tes con sospecha de falla cardíaca no tratada.

3. Un BNP o NT pro-BNP elevado en un pacientecon falla cardíaca, lo implicaría como un paciente dealto riesgo y haría obligatoria la indicación de otrosmétodos diagnósticos adicionales como el ecocardio-grama.

4. Un valor normal de BNP o NT pro-BNP en pa-cientes sin tratamiento para falla cardíaca, deberíaevitar la necesidad de pruebas adicionales en cardio-logía, tales como un ecocardiograma para evaluar lafunción ventricular.

5. El valor de la medición seriada de BNP o NT-pro-BNP para guiar la terapia en pacientes con falla cardía-ca, aún no está del todo bien establecida (IIb-C).

6. El electrocardiograma de 12 derivaciones nor-mal, hace improbable el diagnóstico de cardiopatíadilatada o de falla cardíaca crónica; por tanto, un

electrocardiograma normal sugiere que el diagnósticode falla cardíaca congestiva debería revisarse cuidado-samente.

El valor predictivo negativo del electrocardiogramapara el diagnóstico de falla cardíaca, excede el 90%.

De otro lado, la presencia de ondas Q en la paredanterior y el bloqueo completo de rama izquierda enpacientes con enfermedad cardíaca isquémica, sonbuenos predictores de función sistólica ventricular iz-quierda deprimida; un electrocardiograma con QRSmayor de 120 msg, sugiere que podría haber disincroníaventricular e indicar un potencial objetivo de tratamiento.

El electrocardiograma contribuye a detectar la pre-sencia de arritmias como causa de descompensación dela falla cardíaca.

No hay necesidad de repetir un electrocardiogramaen pacientes con falla cardíaca, en ausencia de cambiosen su condición clínica.

7. Radiografía de tórax postero-anterior y lateral,evaluación del tamaño de la silueta cardíaca y signos decongestión pulmonar.

8. El ecocardiograma bidimensional con Dopplerse usa en la evaluación inicial de pacientes con fallacardíaca para valorar la fracción de eyección del ventrículoizquierdo y del derecho, diámetros ventriculares y volú-menes, engrosamiento de las paredes ventriculares ymorfología y estado de las válvulas cardíacas, patrón dellenado ventricular (restrictivo) y criterios de disincroníaindependiente del QRS. La ventriculografía nuclear sepodría realizar para fracción de eyección y volúmenesdel ventrículo izquierdo en pacientes con inadecuadaventana acústica.

Aunque la resonancia magnética nuclear permite unaevaluación objetiva de estos parámetros, no se reco-mienda su utilización de rutina.

9. La angiografía coronaria se debería realizar enpacientes con falla cardíaca y evidencia de cardiopatíaisquémica por síntomas como angina o por la demos-tración de isquemia, a menos que el paciente no seaelegible para cualquier forma de revascularizaciónmiocárdica.

10. El examen físico incluye la evaluación clínica delperfil hemodinámico en dos minutos (Figura 4).



Figura 4. Evaluación clínica del perfil hemodinámico del pacientecon falla cardiaca en dos minutos.

Para la utilización de esta tabla se deben considerarlos hallazgos clínicos que representan estados dehipoperfusión o congestión.

Hallazgos de hipoperfusión

1. Presión proporcional de pulso (PPP) disminuida a< 25%.

PPP = presión de pulso/presión arterial sistólica.

2. Presión de pulso estrecha.

3. Extremidades frías. Sudor frío pegajoso en lafrente.

4. Alteración del sensorio.

5. Intolerancia a inhibidores de la enzima conversorade angiotensina.

6. Empeoramiento de la función renal.

7. Disminución del sodio sérico.

Hallazgos de congestión

1. Ortopnea.

2. Estertores.

3. Respuesta anormal de la presión arterial a lamaniobra de Valsalva.

4. Reflujo abdominal-yugular o hepático-yugular(signo de Rondot).

5. Hepatomegalia congestiva.

6. Ingurgitación yugular.

7. P2 audible claramente a la izquierda inferior delborde esternal izquierdo.

8. Ascitis.

9. Edema.

Definición de evaluación clínicadel perfil hemodinámico de los pacientescon falla cardíaca en la evaluación inicial

Caliente y seco ARepresenta un paciente con adecuados signos de

perfusión y sin signos de congestión; podría requerir sóloajuste de la terapia farmacológica.

Caliente y húmedo BRepresenta un paciente con adecuada perfusión (sin

signos de hipoperfusión) y signos de congestión clínica;podría requerir manejo con vasodilatadores y/o diuré-ticos.

Frío y húmedo CRepresenta un paciente con signos clínicos de hipo-

perfusión y congestión; podría requerir manejo coninodilatadores y diuréticos, y dependiendo de la presiónarterial, de vasopresores adicionales.

Frío y seco LRepresenta un paciente con hipoperfusión sin signos

de congestión; podría requerir manejo con soporteinotrópico.

Identificación de anormalidadesestructurales en falla cardíaca

Ecocardiograma en falla cardíaca: diagnóstico y seguimientoEl ecocardiograma aún es la herramienta no invasiva

más usada para diagnosticar la alteración de la funciónsistólica y diastólica. Este estudio deja al clínico ver yseguir la estructura cardíaca y la función cardíaca, y enalgunos casos determina la etiología de la falla cardíaca,al tiempo que permite evaluar la respuesta al tratamiento.

En el estudio ecocardiográfico se valora la fracciónde eyección de los ventrículos izquierdo y derecho, lacual ha demostrado ser indicador de riesgo de muertecardiovascular. También se valoran la geometría ven-tricular y los fenómenos relacionados con la remodelaciónventricular. Por último, la evaluación del flujo transmitral,también es importante en el pronóstico y seguimiento delos pacientes con falla cardíaca; la presencia de unpatrón de llenado restrictivo evidencia un grupo de pa-cientes con mayor mortalidad.



La determinación de parámetros de disincronía esindispensable, independientemente de la amplitud delQRS, dado que define un subgrupo que podría benefi-ciarse de la terapia de resincronización.

El ecocardiograma evalúa tres aspectos fundamen-tales :

1. Fracción de eyección disminuida o normal.

2. Estructura ventricular izquierda o derecha normal oanormal.

3. Otras anormalidades estructurales como en válvu-las, pericardio o ventrículo derecho que podrían explicarla clínica de la falla cardíaca.

4. Parámetros relacionados con la sincronía o di-sincronía aurículo-ventricular, interventricular o intra-ventricular para la toma de conductas y/o la optimizaciónde los parámetros de resincronización más eficientes enlos pacientes con marcapasos tricamerales.

En la tabla 6 se anotan los hallazgos de ecocardio-grafía y Doppler, que detectan un riesgo mayor en pa-cientes con falla cardíaca.

Tabla 6HALLAZGOS DE ECOCARDIOGRAFÍA Y DOPPLER QUEDETECTAN RIESGOS EN FALLA CARDÍACA SISTÓLICAParámetro Valores que determinan el riesgo

Fracción de eyección < 25%del ventrículo izquierdo

Función ventricular Cambio en el área fraccional < de 32%derecha Excursión sistólica del plano anular tricúspide <

1,4 cmAcortamiento ventricular derecho < a 1,25 cm.Velocidad del pico sistólico en el anillotricúspide< 10,8 cm/seg.

Diámetro de finde diástoledel ventrículo izquierdo > 6,5-7 cm.

Flujo mitral Patrón de llenado restrictivo

Hipertensión pulmonar Regurgitación tricúspide > a 2,5 m/seg.

RecomendacionesLas recomendaciones de las guías de práctica clínica

del ACC/AHA acerca de la ecocardiografía en fallacardíaca son:

Clase I

1. Ver el tamaño y la función del ventrículo izquierdoen pacientes con sospecha de miocardiopatía y diag-nóstico clínico de insuficiencia cardíaca.

2. Edema con signos clínicos de aumento de lapresión venosa central, cuando se sospecha etiologíacardíaca o cuando la presión venosa central no sepuede calcular con certeza y la sospecha de enfermedadcardíaca es alta.

3. Disnea con signos clínicos de enfermedad cardíaca.

4. Pacientes con hipotensión inexplicada, especial-mente en la unidad de cuidado intensivo.

5. Pacientes expuestos a agentes cardiotóxicos.

6. Reevaluar la función del ventrículo izquierdo enpacientes que ya se sabe tienen miocardiopatía, pero sehan documentado cambios en el estado clínico o paraguiar la terapia médica.

7. La evaluación rutinaria de la función cardíaca conmétodos invasivos o no invasivos, no está recomenda-da, y deberían considerarse repetidas medidas de volú-menes ventriculares y fracción de eyección bajo circuns-tancias especiales: después de tres meses de terapiamédica farmacológica con miras a determinar el criteriode fracción de eyección para la implantación de uncardiodesfibrilador implantable (Evidencia B).

Usualmente son innecesarias las determinacionesrepetidas de la fracción de eyección, en pacientes confracción de eyección previa, quienes presentan empeo-ramiento de los síntomas. Esto se consideraría sólocuando sea probable un cambio en la terapia del pa-ciente, tal como trasplante cardíaco, terapia de resin-cronización, etc. (Evidencia C).

Medicina nuclear1. La ventriculografía nuclear podría utilizarse para

evaluar la fracción de eyección del ventrículo izquierdoy los volúmenes ventriculares (I-C).

2. Las imágenes no invasivas con medicina nuclearpara detectar isquemia miocárdica y viabilidad, sonrazonables en quienes se presentan con falla cardíaca ytienen enfermedad coronaria conocida y sin angina, amenos que el paciente no sea elegible para algunaestrategia de revascularización (IIa-B).

3. Las imágenes no invasivas con medicina nuclearpodrían considerarse a fin de definir la probabilidad deenfermedad coronaria en pacientes con falla cardíacay disfunción ventricular izquierda (IIb-C).



Angiografía coronaria1. La angiografía coronaria, debería realizarse en pa-

cientes con angina o isquemia y que tengan fallacardíaca o disfunción ventricular izquierda asintomática,a menos que el paciente no sea elegible para algunaclase de revascularización miocárdica (I-B).

2. La angiografía coronaria, es razonable paraquienes tienen falla cardíaca con dolor torácico quepodría ser o no de origen cardíaco, y que no han tenidoevaluación de su anatomía coronaria y además notienen contraindicación para revascularización miocárdica(IIa-C).

3. La angiografía coronaria, es razonable paraquienes tengan falla cardíaca y conocida o supuestaenfermedad coronaria, quienes no tienen angina, amenos que el paciente no sea elegible para alguna clasede revascularización miocárdica (IIa-C) (Figura 5).

Prueba de esfuerzo cardiopulmonarLa prueba de esfuerzo cardiopulmonar, se convierte

en una herramienta útil en la evaluación y seguimientode los pacientes con falla cardíaca, dado que permiteestablecer diagnósticos diferenciales en pacientes condisnea de causa inexplicada, evaluar la tolerancia alejercicio, determinar la capacidad funcional y el pronós-tico, seleccionar los pacientes para trasplante cardíacoy proporcionar parámetros para la prescripción delejercicio así como monitorear la respuesta al entrena-miento en programas de rehabilitación.

Consumo pico de oxígenoDesde 1986, Weber y colaboradores establecieron

la correlación entre la capacidad funcional medidacomo el consumo máximo de oxígeno durante la prue-ba de esfuerzo cardiopulmonar con las medidas hemo-dinámicas invasivas, estableciendo la "Clasificación deWeber". Van den Broek y colaboradores, re-portaronque el 88% de los pacientes en estado funcional II de laNYHA, estaban en clase A y B de Weber, en contrapo-sición con el 73% de los pacientes en estado funcional IIIde la NYHA, los cuales estaban en clase C y D de Weber.En la tabla 7 se indica la clasificación funcional deWeber por prueba de consumo de oxígeno cardio-pulmonar.

Figura 5. Algoritmo de angiografía coronaria en la evaluación de lafalla cardíaca.

Tabla 7CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE WEBER POR PRUEBA DE

ESFUERZO CARDIOPULMONARClase Severidad VO2 max VO2 en UA Índice cardíaco

(mL/kg/min) (mL/kg/min) (L/min/m2)

A Ninguno o leve > 20 > 14 8

B Leve a moderado 16-20 11-14 6-8

C Moderado a severo 10-16 8-11 4-6

D Severo 6-10 5-8 2-4

E Muy severo < 6 < 4 < 2

VO2 max = consumo máximo de oxígeno; VO2 en UA= consumo deoxígeno en umbral anaerobio.

El Consenso de la American Heart Association/American College of Cardiology recomienda que luegode la optimización terapéutica en falla cardíaca, se debeconsiderar el trasplante cardíaco en los pacientes conVO2 pico menor de 14 mL/kg/minuto; sin embargo, esimportante demostrar que la prueba fue verdaderamen-te máxima con la documentación del alcance del umbralanaeróbico aproximadamente al 50% y 70% del VO2

máximo. En pacientes con VO2 pico mayor de 10 mL/kg/min que no alcanzan el umbral anaeróbico, es útil larepetición de la prueba luego de optimizar el tratamien-to, en el cual se incluyan recomendaciones de actividadfísica. Stevensson y colaboradores demostraron en 68pacientes, con VO2 pico menor de 14 mL/kg/minuto,que el incremento mayor o igual a 2 mL/kg/min a unnivel mayor de 12 mL/kg/min del VO2 pico, identifica unsubgrupo de pacientes con menor riesgo, con sobrevidaactuarial del 100% a dos años de seguimiento. Demanera similar, la disminución menor del 10% en laprueba de esfuerzo cardiopulmonar de control, secorrelaciona con un mejor pronóstico (Figura 6).



Figura 6. Algoritmo pronóstico en falla cardíaca basado en elconsumo pico de oxígeno.

Recomendación1. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar se indica

en la evaluación de la tolerancia al ejercicio en pacientescon falla cardíaca (Clase I-A).

2. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar, se indicapara establecer el pronóstico de los pacientes con fallacardíaca (Clase I-A).

3. Los pacientes que obtengan en la prueba deesfuerzo cardiopulmonar, un consumo pico de oxígeno(VO2) menor o igual a 10 mL/kg/minuto, son de altoriesgo y deben considerarse candidatos a trasplantecardíaco (Clase I-A).

4. Los pacientes que en la prueba de esfuerzo car-diopulmonar obtengan un consumo de oxígeno picomenor de 14 mL/kg/minuto, se considerarán posiblescandidatos a trasplante, luego de optimizar el tratamien-to, siempre que se alcance el máximo esfuerzo demos-trado por relación de intercambio respiratorio (RER)mayor de 1,15 o el umbral anaeróbico al 50%-70% delconsumo de oxígeno máximo (Clase II-B).

5. Los pacientes que en la prueba de esfuerzo car-diopulmonar, obtengan un consumo pico de oxígenode 10 a 18 mL/kg/minuto, se considerarán de riesgomoderado.

6. Los pacientes quienes en la prueba de esfuerzocardiopulmonar, obtengan un consumo pico de oxíge-no mayor de 18 mL/kg/min se considerarán de bajoriesgo (Clase I-A).

7. Los pacientes quienes en la prueba de esfuerzocardiopulmonar se clasifiquen como de bajo riesgo, nose considerarán para trasplante cardíaco.

Biopsia endomiocárdica en falla cardíaca1. La biopsia endomiocárdica podría ser útil en

pacientes que se presentan con falla cardíaca cuando sesospecha un diagnóstico específico que podría serinfluenciado por la terapia (IIa-C).

2. La biopsia endomiocárdica debería considerarseen pacientes con signos y síntomas de falla cardíaca odisfunción ventricular rápidamente progresivos, a pesarde una terapia médica adecuada (IIa-C).

3. La biopsia endomiocárdica, no está indicada enforma rutinaria en falla cardíaca de reciente inicio,excepto para las condiciones antes mencionadas (III-C).

4. La biopsia endomiocárdica se indica para elmonitoreo de la cardiotoxicidad por antracíclicos (II-B).

5. La biopsia endomiocárdica, se indica en pacien-tes con falla cardíaca con síntomas que sugieren pato-logías tales como: enfermedades del colágeno, infiltra-tivas o de depósito, miocarditis de células gigantes yneoplasias cuyo diagnóstico no se haya establecido porotros métodos, y en los cuales el resultado de la histo-patología pueda modificar la terapia (IIa-C).

6. La biopsia endomiocárdica, se indica en pacien-tes con falla cardíaca asociada a eosinofilia, rash yfiebre.

7. La biopsia endomiocárdica, se indica en pacien-tes con falla cardíaca de reciente aparición asociada atrastornos súbitos del ritmo cardíaco, especialmente ta-quicardia ventricular y trastornos de la conducción (IIa-C).

Criterios para hospitalización en falla cardíaca1. Falla cardíaca con evidencia de descompensación

severa:

- Hipotensión.

- Deterioro de la función renal.

- Alteración del estado mental.

- Edema pulmonar.

- Síncope.



2. Disnea en reposo reflejada por:

- Taquipnea en reposo.

- Saturación de oxígeno menor a 90%.

3. Arritmias significativas desde el punto de vistahemodinámico:

- Incluye FA con respuesta ventricular elevadacrónica o de reciente inicio.

4. En presencia o sospecha de síndrome coronarioagudo o isquemia miocárdica concomitante.

5. Falla cardíaca de reciente inicio.

6. Alteraciones electrolíticas mayores.

7. Falla cardíaca refractaria al tratamiento médicoconvencional.

8. Comorbilidades asociadas:

- Neumonía.

- Embolia pulmonar.

- Diabetes descompensada.

- Evento cerebro-vascular o isquemia cerebraltransitoria.

- Descargas repetidas del cardiodesfibrilador.

- Falla renal y/o oligo-anuria.

Metas de tratamiento en pacientesadmitidos con falla cardíaca

1. Mejorar los síntomas, en especial, congestión ysíntomas de bajo gasto.

2. Optimizar el estado de volumen.

3. Identificar la etiología de la falla cardíaca.

4. Identificar y manejar los factores precipitantes.

5. Optimizar la terapia crónica oral.

6. Minimizar los efectos adversos colaterales de losmedicamentos.

7. Identificar pacientes que podrían beneficiarse deotras alternativas terapéuticas (resincronización, cardio-

desfibriladores, revascularización miocárdica, cirugíapara falla cardíaca, soporte mecánico, etc.).

8. Educar al paciente sobre el auto-cuidado y laadherencia a las medidas terapéuticas.

9. En lo posible, ingresar al paciente en un progra-ma de falla cardíaca dado que el manejo de estosindividuos por grupos multidisciplinarios especializadosen falla cardíaca, ha demostrado en forma fehacienteuna mejoría en el estado funcional, disminución de lossíntomas, disminución del número de hospitalizaciones(Recomendación I) y disminución del costo de atencióny de la mortalidad (Recomendación IIa).

Criterios de estabilidadEn clínica de falla cardíaca se evalúan, en conjunto

con la enfermera del programa, los siguientes criteriosde estabilidad:

Cardiovascular

• Actividad física: igual o mejor que en la visita previa.Caminar más de una cuadra.

• No limitación al vestirse.

• Ausencia de congestión: no ortopnea, no edemas,no ascitis o presión venosa yugular mayor a 8 mm Hg.

• Ausencia de angina o con un patrón de esfuerzoestable.

• Ausencia de episodios sincopales o de taquiarritmiassintomáticas.

• Balance de líquidos estable con un cambio en ladosis de diuréticos no más de una vez por semana.

• Signos vitales estables: presión sistólica mayor a 80mm Hg, no síntomas de hipotensión postural y presiónde pulso mayor a 25%; control de la hipertensión.Frecuencia cardíaca menor de 85 l/min en reposo enritmo sinusal o fibrilación auricular y menor de 110 conactividad usual en fibrilación auricular.

Estabilidad no cardiovascular

• Control de enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica con la menor dosis posible de esteroides obetamiméticos.

• Control de hiperglicemia en el paciente diabético.

• Terapia adecuada para HTDS y/o anemia.



Laboratorio

• Creatinina menor a 2 mg/dL, BUN menor a 50.

• Sodio mayor a 134 mEq/L.

Psicosocial

• Adherencia al tratamiento: medicaciones, restric-ción de sal, restricción de líquidos, peso diario, régimendiurético flexible y rehabilitación.

• Soporte social y familiar.

• Ausencia de signos de depresión o psicosis.

Medidas terapéuticas en pacientescon falla cardíaca

Medidas no farmacológicas1. Dieta y nutrición: se recomienda controlar el peso

corporal y un manejo de la dieta dirigido a la restricciónde sal y el ingreso de líquidos.

a) A todos los pacientes con falla cardíaca, se lesrecomiendan instrucciones dirigidas al ingreso de sodioen el manejo de la dieta.

Los pacientes con falla cardíaca y diabetes, dislipi-demia u obesidad, deberían recibir instrucciones dirigi-das específicamente al consumo de carbohidratos y a larestricción de calorías (Evidencia B).

b) La restricción de sodio se recomienda para todoslos pacientes con síndrome clínico de falla cardíaca yfracción de eyección disminuida o preservada. Podríanconsiderarse restricciones menores de 2 g diarios desodio, en pacientes con falla cardíaca moderada asevera (Evidencia C).

c) Se aconseja la restricción de líquidos diarios amenos de 2 litros a los pacientes con hiponatremiasevera (sodio sérico menor de 130 mEq/L), y deberíaplantearse además para todos los pacientes con reten-ción de líquido, la cual es difícil de controlar a pesar delas altas dosis de diurético y la restricción de sodio.

También debería ordenarse restricción de líquido enpacientes con falla cardíaca avanzada, así no estéacompañada de hiponatremia (Evidencia C).

d) Se permite el consumo moderado de alcohol,excepto en los casos de miocardiopatía alcohólica, enlos cuales está completamente prohibido (I-C).

e) Se debe prestar atención en el manejo nutricionalde los pacientes con falla cardíaca avanzada y pérdidade peso no intencional o aparición de caquexia cardía-ca. La medición del balance de nitrógeno, el ingresocalórico y los niveles de albúmina, podrían ser útiles a lahora de determinar un apropiado suplemento nutricional.En estos pacientes se recomendaría la suplementacióncalórica, pero no los esteroides anabólicos (Evidencia C).

f) A los pacientes con falla cardíaca se les debeaconsejar pesarse en forma regular y vigilar la gananciade peso, preferiblemente como parte de una rutinadiaria; y en el caso de una ganancia súbita de peso enforma inesperada (más de 2 kilos en dos a tres días),alertar a su médico tratante o programa de falla cardía-ca, o ajustar la dosis de diuréticos de acuerdo con lasinstrucciones dadas previamente por su equipo de salud(I-C).

g) Los pacientes con falla cardíaca en terapia condiurético y restricciones en su dieta, deberían ser conside-rados para suplementación de multivitaminas y minera-les, a fin de asegurar un adecuado ingreso de losrequerimientos diarios de estos nutrientes esenciales(Evidencia C).

h) Se debe instruir a los pacientes en los siguientesaspectos:

• Evitar productos que contengan efedrina o susmetabolitos, debido al riesgo de morbimortalidad.

• Evitar productos que tengan una interacción signi-ficativa con medicamentos como: digoxina, vasodila-tadores, betabloqueadores, antiarrítmicos y anticoagu-lantes (Evidencia B).

2. Obesidad: el tratamiento de la falla cardíacadebería incluir indicaciones para la reducción de pesoen pacientes obesos.

a) Pérdida anormal de peso: la malnutrición clínica osubclínica, está presente en alrededor del 50% de lospacientes con falla cardíaca severa; este fenómeno sellama caquexia cardíaca y es un importante predictor desobrevida disminuida.

3. Cigarrillo: el consumo de cigarrillo siempre debeser prohibido y si el paciente con falla cardíaca esfumador activo, debería incluirse en un programa desuspensión definitiva del consumo del mismo.

4. Otras terapias: la presión positiva continua de lavía aérea para mejorar la capacidad funcional y la



calidad de vida, se recomienda en pacientes con fallacardíaca y apnea/hipopnea obstructiva del sueño do-cumentada por el método de polisomnografía (Evidencia B).

El oxígeno suplementario en la noche o durante elejercicio, no se recomienda en pacientes con falla car-díaca en ausencia de una indicación de enfermedadpulmonar subyacente. Los pacientes con hipoxemia enreposo o desaturación de oxígeno durante el ejercicio,deberían ser evaluados para sobrecarga de líquidoresidual o enfermedad pulmonar concomitante (Eviden-cia B).

5. Actividades específicas: en pacientes con fallacardíaca es recomendable evaluar los estados de de-presión reactiva prolongados o endógenos, con miras abuscar intervenciones farmacológicas y no farmaco-lógicas de esta condición. En el evento de requerirtratamientos antidepresivos, se prefieren los inhibidoresselectivos de recaptación de la serotonina, sobre losantidepresores tricíclicos, debido a que estos últimos sonpotenciales generadores de arritmias ventriculares (Evi-dencia B).

6. Disfunción sexual: en pacientes con falla cardíacay disfunción sexual, se aconsejan las opciones de tra-tamiento para la misma, discutiendo abiertamente las alter-nativas de terapia farmacológica y no farmacológica.

El uso de inhibidores de la fosfodiesterasa 5, talescomo sildenafil, vardenafil o tadalafil, podrían conside-rarse para uso en disfunción sexual en pacientes confalla cardíaca crónica estable, con excepción de aque-llos pacientes en quienes se usen nitratos de maneraconcomitante (Evidencia C).

7. Vacunación: en todos los pacientes con fallacardíaca, se recomiendan las vacunas contra elneumococo (cada 5 años) y la influenza (Anual), inde-pendientemente de la edad, en ausencia de contraindi-caciones conocidas (Evidencia B).

No está recomendada la profilaxis para endocarditisbasada exclusivamente en el diagnóstico de falla car-díaca.

Los pacientes con falla cardíaca deben ser evaluadospara reiniciar su actividad laboral, después de un perio-do razonable de estabilización clínica. Esta evaluacióndebe ser objetiva en cuanto a la capacidad de ejercicio,lo cual es útil en el momento de tomar la determinaciónde reiniciar la actividad laboral (Evidencia B).

Es recomendable que los pacientes con falla cardía-ca crónica quienes estén empleados y en quienes laactividad del trabajo sea compatible con el nivel deactividad prescrito, sean estimulados a permanecerempleados, incluso si se requiere una reducción en lashoras de trabajo o el tipo de trabajo (Evidencia B).

8. Drogas a evitar en falla cardíaca: los siguientesmedicamentos, deberían usarse con prevención o, deser posible, evitarse en pacientes con falla cardíaca:

- Anti-inflamatorios no esteroides, incluidos losinhibidores de la Cox-II.

- Agentes anti-arrítmicos clase I.

- Antagonistas de los canales del calcio (verapamilo,diltiazem y derivados dihidro piridínicos de corta ac-ción).

- Antidepresores tricíclicos.

- Corticoides.

- Litium.

- Efedrina o derivados de ésta.

- Drogas ilícitas (psicoestimulantes).

9. Ejercicio: el ejercicio mejora la función del músculoesquelético, y de esta forma la capacidad funcionaltotal; los pacientes deberían recibir estímulo y consejoacerca de la práctica de una actividad física diaria yactividades recreacionales, a niveles que no produzcansíntomas significativos. Se aconsejan, además, progra-mas de entrenamiento de ejercicio, en pacientes establesen clase funcional II y III de la NYHA (I-B).

10. Manejo farmacológico:

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II

• Etapa A (pacientes con alto riesgo de desarrollarfalla cardíaca): los inhibidores de la enzima convertidorade angiotensina II, pueden ser útiles para prevenir la fallacardíaca en pacientes con alto riesgo de desarrollar fallacardíaca, que son aquellos con tengan historia deenfermedad vascular aterosclerótica, diabetes mellitus ohipertensión arterial con un factor de riesgo cardiovascularasociado (IIa-A).

• Etapa B: los inhibidores de la enzima convertidorade angiotensina II, deberían usarse en pacientes confracción de eyección disminuida y sin síntomas de falla



cardíaca, incluso si ellos no han experimentado uninfarto agudo del miocardio (I-A).

Los inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina II, pueden ser benéficos en pacientes conhipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda,quienes no tengan síntomas de falla cardíaca (IIa-B).

• Etapa C: los inhibidores de la enzima convertidorade angiotensina II, están recomendados para todos lospacientes con síntomas, ya sea en el pasado o en elpresente, de falla cardíaca, y fracción de eyeccióndisminuida (< del 40 a 45%), a menos que estén contra-indicados para su uso (I-A).

Los inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina, deberían ser titulados a las dosis usadas en losestudios clínicos o a la dosis máxima que tolere elpaciente, y no por la sintomatología del mismo (I-C).

Así mismo, deberían iniciarse en pacientes con signosy síntomas de falla cardíaca, incluso si ellos son transito-rios después de la fase aguda de un infarto agudo delmiocardio, con miras a mejorar la sobreviva y reducir elreinfarto y las hospitalizaciones por falla cardíaca (I-A).

Bloqueadores del receptor de angiotensina II

La investigación sobre el impacto de los bloqueadoresdel receptor de angiotensina II en la evolución clínica delos pacientes con falla cardíaca, ha estado contenidapor imperativos éticos; las investigaciones que han de-mostrado beneficios con la utilización de los inhibidoresde la enzima convertidora de angiotensina, no hacenposible retirar estos medicamentos para cambiarlos porlos bloqueadores del receptor de angiotensina II encurso de evaluación.

Las líneas de investigación posibles en la actualidad,se han desarrollado sobre las siguientes propuestas.

1. Investigación sobre los efectos relativos de uninhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y unbloqueador del receptor de la angiotensina II.

2. Evaluación del impacto de un bloqueador delreceptor de angiotensina II cuando se adiciona a untratamiento convencional que incluye un inhibidor de laenzima convertidora de angiotensina.

3. Evaluar poblaciones en quienes se acepte elmanejo médico sin un inhibidor de la enzima convertidora

de angiotensina por motivos de intolerancia a éste, o enaquellos con función sistólica del ventrículo izquierdoconservada.

Las investigaciones clínicas aleatorizadas como elELITE-2, que comparó la reducción de la mortalidadentre captopril (inhibidor de la enzima convertidora deangiotensina) versus losartán (bloqueador del receptorde angiotensina II), mostró igual número de muertes portodas las causas, muerte súbita y paro cardíaco resuci-tado en los dos grupos de tratamiento. El diseño delestudio no tuvo los requisitos estadísticos que permitieranafirmar que losartán sea equivalente a captopril o queno es inferior a captopril; un aspecto en el que losartánsí resultó superior a captopril, fue la tolerancia delpaciente a favor del bloqueador del receptor deangiotensina II.

En el estudio Val-HeFT, que investiga la asociacióndel bloqueador del receptor de angiotensina II (valsartán),al tratamiento convencional de la falla cardíaca, en ungrupo de pacientes donde el 93% recibieron inhibidorde la enzima convertidora de angiotensina y 35% beta-bloqueador, no se encontraron diferencias entre valsartány placebo, con respecto a la mortalidad por todas lascausas, y se mostró reducción en los puntos combinadosde mortalidad cardiovascular y hospitalización por fallacardíaca, pero por efecto derivado de la reducción delas hospitalizaciones. El subgrupo de pacientes que norecibía betabloqueador, mostró mejoría significativa enel punto final combinado, y en el grupo que recibióbetabloqueador, resultó más favorable el placebo so-bre valsartán. Los resultados deben interpretarse cuida-dosamente y pueden estar asociados a hechos noidentificados dentro de las poblaciones, relacionadoscon uso de betabloqueadores o a interacciones noidentificadas entre betabloqueador y bloqueador delreceptor de angiotensina II, particularmente en los pa-cientes que recibían también inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina.

Los resultados del estudio no alteran la recomenda-ción de considerar los inhibidores de la enzima conver-tidora de angiotensina como agentes de primera líneapara todos los pacientes en falla cardíaca y fracción deeyección reducida. Igualmente, dan crédito a la reco-mendación de ofrecer un bloqueador del receptor deangiotensina II a los pacientes con intolerancia a losinhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.



En el estudio OPTIMAAL, que evaluó los efectos de uninhibidor de la enzima convertidora de angiotensina(captopril) versus un bloqueador del receptor deangiotensina II (losartán) en un grupo de pacientes coninfarto agudo del miocardio que cursaron con fallacardíaca, los objetivos primarios evaluaron la mortali-dad por todas las causas y los secundarios la muertesúbita y el paro cardíaco resucitado, y los terciariosreinfarto fatal y no fatal y todas las causas de hospitali-zación. Las conclusiones no mostraron diferencias, aun-que sí una significativa tendencia a una menor ocurren-cia de muerte cardiovascular en el grupo de captopril.Aquí se refuerza el uso de un inhibidor de la enzimaconvertidora de angiotensina como tratamiento de elec-ción posterior a la presentación de un infarto agudo delmiocardio en pacientes con falla cardíaca y fracción deeyección ventricular izquierda reducida. Se observó mejortolerancia en el grupo del bloqueador del receptor deangiotensina II.

El último trabajo aleatorizado y recién publicado dela utilización de un bloqueador del receptor de angio-tensina II en falla cardíaca, se llevó a cabo concandesartan (CHARM). El CHARM-global evaluó losefectos de candesartán, sobre la mortalidad y morbilidaden pacientes con falla cardíaca crónica; comparócandesartán versus placebo en tres poblaciones diferen-tes de pacientes, un grupo con fracción de eyecciónventricular izquierda menor o igual al 40% quienes noreciben inhibidores de la enzima convertidora deangiotensina por intolerancia (alternativo), igual situa-ción pero recibiendo inhibidores de la enzima convertidorade angiotensina (adicional), y otro grupo con pacientescon fracción de eyección ventricular izquierda mayor del40% (preservado). El objetivo primario fue el análisis dela mortalidad por todas las causas y la mortalidadcardiovascular y la hospitalización. Los resultados mos-traron reducción significativa de las muertes cardiovas-culares u hospitalizaciones por falla cardíaca en el grupode candesartán.

El CHARM-alternativo donde se revisa el uso decandesartán versus placebo en los pacientes intolerantesa los inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina, con objetivo primario la combinación de muertecardiovascular y hospitalización por falla cardíaca,mostró en el grupo de candesartán, menores muertescardiovasculares y hospitalizaciones por falla cardíaca;igualmente, éste fue mejor tolerado.

El CHARM-adicional revisó el efecto de candesartánen pacientes con insuficiencia cardíaca crónica con

fracción de eyección menor o igual al 40%, y quienesrecibían inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina a dosis óptimas. En el objetivo primario combi-nado de muerte cardiovascular y hospitalización porfalla cardíaca, candesartán disminuyó de forma signifi-cativa cada uno de los componentes del objetivo prima-rio, y el beneficio se observó en todos los subgrupos detratamiento que incluía a los pacientes que recibieronbetabloqueador.

El CHARM-preservado revisó candesartán contraplacebo en los pacientes con falla cardíaca y fracción deeyección mayor del 40%, y en él se demostró un impactomoderado en la prevención de hospitalizaciones porfalla cardíaca en el grupo de pacientes que recibiócandesartán.

La conclusión muestra que agregar candesartán altratamiento convencional de la falla cardíaca, produceclínicamente una fuerte reducción en la presentación deeventos cardiovasculares en pacientes con insuficienciacardíaca y fracción de eyección reducida.

En el estudio VALIANT en pacientes con infarto delmiocardio complicado con disfunción ventricular izquier-da, se comparó valsartán vs. captopril y se se demostróque el primero fue tan efectivo como captopril en pa-cientes de alto riesgo para eventos cardiovascularesdespués de un infarto del miocardio; la combinaciónvalsartán más captopril, incrementó la frecuencia deeventos adversos sin mostrar mejoría en la sobrevida.

Recomendaciones y grado de evidencia para la utilizaciónde un bloqueador del receptor de angiotensina II en lospacientes con falla cardíaca y disfunción sistólica

Los bloqueadores de los receptores de angiotensinaII se recomiendan en forma rutinaria en pacientes sinto-máticos o asintomáticos, con fracción de eyección me-nor o igual al 40%, quienes son intolerantes a losinhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,por razones diferentes a hiperkalemia o insuficienciarenal (I-A).

Los bloqueadores del receptor de la angiotensina II,deberían considerarse en pacientes que han experimen-tado angioedema mientras recibían inhibidores de laenzima convertidora de angiotensina, basados en elriesgo subsiguiente, pero reconociendo que el angio-edema también se ha informado raras veces con el usode bloqueadores del receptor de angiotensina II (Evi-dencia-C).



Los bloqueadores del receptor de angiotensina II ylos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,parecen tener similar eficacia en falla cardíaca, en mor-talidad y morbilidad (IIa-B).

En infarto agudo del miocardio, con signos de fallacardíaca o disfunción ventricular izquierda, los blo-queadores del receptor de angiotensina II y los inhibidoresde la enzima convertidora de angiotensina, tienen efectosimilar o equivalente en la mortalidad (I-B).

Los bloqueadores del receptor de angiotensina II,pueden ser considerados en combinación con los inhi-bidores de la enzima convertidora de angiotensina, enpacientes que permanecen sintomáticos, a pesar de unaterapia óptima, a fin de reducir la mortalidad (IIa-B) y lasadmisiones hospitalarias por falla cardíaca (I-A).

El uso concomitante de inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina II, de manera conjunta conbloqueadores de los receptores de angiotensina II ybloqueadores de los receptores de la aldosterona estácontraindicado, por mayor riesgo de hipotensión, fallarenal e hipercalemia.

DiuréticosLos diuréticos de ASA y los diuréticos que actúan en el

túbulo distal, son necesarios como terapia médica en eltratamiento de la falla cardíaca. Cuando los signos ysíntomas se deben a retención de agua y sodio, losdiuréticos reducen los signos y síntomas de congestión,mejoran la capacidad de ejercicio y pueden ser tituladosde acuerdo con las necesidades a fin de restaurar elestado de euvolemia y alcanzar un peso seco estimadopara el paciente.

La mejoría de los signos y síntomas, se debe alcanzar,en lo posible, sin causar efectos colaterales adversoscomo: hipotensión, empeoramiento de la función renalo alteraciones hidroelectrolíticas (I-A).

No existen estudios clínicos multicéntricos, aleato-rizados, controlados, que hayan evaluado los efectos enlos síntomas o en la sobrevida con el uso de diuréticos;sin embargo el análisis posterior (posthoc) de los estu-dios SOLVD y PRAISE, sugiere que la utilización de altasdosis de diuréticos podría aumentar la mortalidad. En unestudio reciente de Eshaghian y colaboradores, se de-mostró una clara asociación entre la dosis de diuréticode asa y la mortalidad. Aunque la furosemida, y en

general los diuréticos de asa, producen activación delsistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistemanervioso simpático, y disminuyen la tasa de filtraciónglomerular, es posible que las dosis más altas se admi-nistren a pacientes con enfermedad avanzada. Se re-quieren estudios aleatorizados controlados para diluci-dar el efecto sobre la mortalidad.

Los diuréticos siempre deberían suministrarse en con-junto con los inhibidores de la enzima convertidora deangiotensina y los betabloqueadores si son tolerados (I-C).

La dosis inicial de diurético podría incrementarse deacuerdo con las necesidades a fin de mejorar la conges-tión. La restitución del estado de volumen normal, podríarequerir múltiples ajustes durante el tiempo, que puedeser incluso de días o semanas en pacientes con severasobrecarga de volumen, especialmente en estado deanasarca.

El aumento en la frecuencia de administración de losdiuréticos en dos o tres veces al día, podría aportar másdiuresis, con menos perturbación fisiológica que unasimple dosis alta (Evidencia B).

Los diuréticos se indican en pacientes con síntomasantiguos o recientes de falla cardíaca (etapa C), espe-cialmente cuando exista retención de líquido (I-C).

Los diuréticos deben ser combinados con restricciónmoderada de sodio 3 a 4 g/día.

Los diuréticos de ASA, son los agentes preferidos parael uso en la mayoría de los pacientes con falla cardíacay retención de líquidos; sin embargo, los diuréticostiazídicos, podrían preferirse en pacientes con fallacardíaca hipertensiva, con leve retención de líquido,debido a que ellos aportan un efecto anti-hipertensivomás persistente.

El uso de dosis inadecuadamente bajas de diuréticos,podría resultar en retención de líquidos, lo cual puededisminuir la respuesta de los inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina y puede incrementar elriesgo de empeoramiento de la retención de líquidos enel tratamiento con betabloqueadores; contrariamente,el uso inapropiado de dosis altas de diuréticos, podríallevar a una pérdida importante de volumen, el cualpuede incrementar el riesgo de hipotensión con losinhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ylos vasodilatadores, y aumentar el riesgo de insuficiencia



renal; por lo tanto, el uso óptimo de los diuréticos es lapiedra angular de cualquier acercamiento exitoso en eltratamiento de la falla cardíaca.

Uso práctico de los diuréticosLos diuréticos se administran primordialmente con el

fin de eliminar la retención de líquidos evidenciada clíni-camente por la presencia de disnea paroxística noctur-na, ortopnea, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyu-gular, estertores crepitantes, ascitis y edema periférico.En el manejo ambulatorio, se recomienda dar diuréticosde tal forma que se produzca un gasto urinario que vayaacompañado de una pérdida de peso generalmente de0,5 a 1 kg/día, hasta alcanzar, en lo posible, el pesoseco ideal del paciente.

Si aparece un imbalance hidroelectrolítico, este de-bería ser tratado de forma agresiva y los diuréticosdeberían continuarse con dosis ajustadas.

Si aparece hipotensión se puede disminuir la rapidezcon la cual se está alcanzando la diuresis pero noeliminarse completamente. La persistente sobrecarga devolumen, no solamente contribuye a la pobre resoluciónde los síntomas, sino que también limita la eficacia ycompromete la seguridad de otros medicamentos utili-zados en el tratamiento de la falla cardíaca; por lo tanto,es fundamental hacer un adecuado control de la sobre-carga de volumen.

Una vez la retención de líquidos se ha resuelto, serecomienda mantener el tratamiento con diuréticos a lamínima dosis posible o en algunos casos administrarsede acuerdo con un adecuado control del peso, el cualpuede correlacionarse con retención de líquidos. Esto sedebe dar en el contexto de una adecuada educación alpaciente acerca del manejo de los mismos, con miras aprevenir la recurrencia de la sobrecarga de volumen.

Se pueden prescribir dosis fijas de diuréticos, pero serequerirán ajustes frecuentes, y en muchos casos, éstospueden acompañarse de una medición diaria del pesoy en cambios en la dosis del diurético, si el peso dismi-nuye o incrementa mas allá de un rango pre especifica-do. Esta estrategia es la utilización de los diuréticos conbase en el peso diario, que se correlaciona perfecta-mente con retención o no de líquidos.

La respuesta a los diuréticos, depende de la concen-tración del medicamento dentro del aparato urinario; los

pacientes con falla cardíaca leve, responden favorable-mente a las dosis bajas, debido a que ellos absorben losdiuréticos rápidamente del intestino y liberan el fármacorápidamente a los túbulos renales.

Sin embargo, cuando la falla cardíaca avanza, laabsorción de medicamento podría ser retardada por eledema intestinal o por la hipoperfusión intestinal; portanto, la liberación de la droga y la respuesta a unaconcentración intratubular dada, podría estar alteradapor una disminución en la perfusión y en la función renal.En consecuencia, la progresión clínica de la falla cardía-ca, se caracteriza por la necesidad de dosis mayores dediuréticos.

La alteración de la absorción intestinal de diuréticosen falla cardíaca avanzada, podría ser superada par-cialmente por la administración de diuréticos por víaintravenosa. La falta de respuesta a dosis altas dediuréticos, podría explicarse por el consumo de grandescantidades de sodio en la dieta, disminuyendo losefectos de los diuréticos, o puede darse adicionalmentepor el consumo de drogas que bloquean los efectos delos diuréticos, como lo son los antiinflamatorios noesteroides o los inhibidores de la ciclo oxigenasa II.

La resistencia a los diuréticos puede resolverse por laadministración intravenosa, incluyendo el uso de infu-sión continua ambulatoria o intrahospitalaria; el uso dedos o más diuréticos en combinación, por ejemplo,furosemida e hidroclorotiazida, o el uso de diuréticos enconjunto con drogas que incrementan el flujo plasmáticorenal como lo son los agentes inotrópicos positivos o lautilización de vasodilatadores como la nitroglicerina silas cifras de presión arterial lo permiten, también tiene elpotencial de disminuir la resistencia a los diuréticos.

Complicaciones y riesgos con el uso de diuréticosLos principales efectos adversos de los diuréticos

incluyen: alteración de electrolitos, depleción de volu-men, hipotensión y azoemia. Pueden causar rash ydificultades en la audición, pero estos son generalmentede tipo idiosincráticos, y se observan con el uso de dosismuy altas.

Los diuréticos pueden causar una depleción impor-tante de cationes como potasio y magnesio, los cualespueden predisponer a los pacientes a arritmias cardía-cas serias, particularmente en presencia de terapia condigital.



El riesgo de alteraciones hidroelectrolíticas, es muchomayor cuando se emplean dos diuréticos en combina-ción. El déficit de potasio puede corregirse por el uso encorto lapso de suplementos de potasio, o si es severo,por la adición de suplementos de magnesio, concomi-tante con la administración de inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina, solo o en combinacióncon agentes retenedores de potasio tales como laespironolactona.

La suplencia de potasio oral a largo plazo, no esnecesaria y podría ser peligrosa.

El uso excesivo de diuréticos puede disminuir lapresión arterial y alterar la función renal y la toleranciaal ejercicio. Pero también puede aparecer hipotensión yazoemia, como resultado del empeoramiento de la fallacardíaca, la cual puede ser exacerbada por la sobre-utilización de diuréticos si no hay signos de retención devolumen.

La hipotensión y la azoemia, probablemente podríanestar relacionadas con depleción de volumen intra-vascular, y podrían resolverse después de una reducciónde la dosis de diurético o con la utilización de ultrafiltracióny suspensión del medicamento.

Los signos de retención de líquido, hipotensión yazoemia, probablemente son reflejo del empeoramien-to de la falla cardíaca y una disminución en la perfusiónperiférica efectiva; este es un signo ominoso en elescenario clínico y amerita considerar la posibilidad demedidas adicionales más agresivas.

En la tabla 8 se muestran los diuréticos y las dosisrecomendadas para el tratamiento de la falla cardíacacrónica.

Tabla 8DOSIS DE DIURÉTICOS ORALESDosis inicial día (mg) Dosis máxima día

Diureticos de asa

Furosemida 20-40 250-500 mg

Tiazidas

Hidroclorotiazida 25 50-75 mgIndapamida 2,5 2,5

Ahorradoresde potasio

Enzima convertidora de angiotensina (+)Enzima convertidora de angiotensina (-)Enzima convertidora de angiotensina (+)Enzima convertidora de angiotensina (-)

Espironolactona 12,5-25 50 50 100-200

Diuréticos en estadio DMuchos pacientes con falla cardíaca avanzada tie-

nen síntomas relacionados con la retención de agua ysodio, y podrían responder de manera favorable a lasintervenciones que restauren este balance; la sobrecargade volumen puede ser tratada de forma adecuada condosis de diuréticos de ASA, combinados con restricciónmoderada de sodio, y muchas veces requieren la adi-ción de un segundo diurético si el paciente aún muestraevidencia de sobrecarga de volumen. A pesar de estasmedidas, generalmente se requiere hospitalización paraun ajuste adicional de la terapia posiblemente incluyen-do la administración concomitante de inotrópicos posi-tivos por vía intravenosa. Esta estrategia puede traer unmarcado incremento en el volumen urinario, pero talincremento en la diuresis, con frecuencia se acompañade empeoramiento de la azoemia, en especial si elpaciente viene siendo tratado con un inhibidor de laenzima convertidora de angiotensina.

Si a pesar de ello el grado de disfunción renal essevero o si el edema se hace resistente al tratamiento, sedebe considerar la ultrafiltración o la hemofiltración,para obtener un adecuado control de la retención delíquidos.

El uso de tales métodos mecánicos para la remociónde fluidos, puede producir un beneficio clínico importan-te en pacientes con falla cardíaca resistente a los diuré-ticos, y podrían restaurar la pobre respuesta a la dosisconvencional de los diuréticos de ASA. Es ideal hacer lasrestricciones de líquidos en los pacientes en relación conel peso, pero en términos generales se hacen restriccio-nes que oscilan entre 1 a 2 litros de líquido al día.

Antagonistas de la aldosteronaLa activación sostenida de la aldosterona, parece

desempeñar un papel muy importante en la fisiopatologíade la falla cardíaca; y aunque los inhibidores de laenzima convertidora de angiotensina podrían disminuirla secreción de aldosterona de forma transitoria, hayotros estímulos diferentes a la angiotensina II para laproducción de esta hormona.

Los bloqueadores de los receptores de la aldosterona,han demostrado ser efectivos en falla cardíaca post-infarto, quienes ya vienen en terapia estándar óptima.

Estadio CLa adición de un antagonista de la aldosterona, es

razonable en pacientes con síntomas moderados a severos



de falla cardíaca y fracción de eyección del ventrículoizquierdo disminuida, quienes pueden vigilarse cuida-dosamente para su función renal y las concentracionesde potasio. La creatinina debería ser menor o igual a 2,5mg/dL en hombres o menor o igual a 2 mg/dL enmujeres, y el potasio debería ser menor de 5 mEq porlitro (I-B).

La administración de un antagonista de la aldosterona,debería considerarse en pacientes que sufrieron uninfarto agudo del miocardio, con signos y síntomas clí-nicos de falla cardíaca y fracción de eyección menor del40%; los pacientes deberían estar en terapia estándaróptima, que incluye un inhibidor de la enzima convertidorade angiotensina o un bloqueador del receptor de angio-tensina II y un betabloqueador (I-A).

Las concentraciones de potasio deberían vigilarse amenudo luego de la iniciación o cambio en la dosis deun antagonista de la aldosterona; el monitoreo deberíaser un reflejo del protocolo seguido en los estudios clí-nicos (I-A).

En ausencia de hipopotasemia persistente menor de4 mEq/L, no se aconsejan los suplementos de potasio,en pacientes que tomen un antagonista de la aldosterona.

No se recomienda la combinación de un inhibidor dela enzima convertidora de angiotensina, más un blo-queador de los receptores de la angiotensina II, más unbloqueador de los receptores de la aldosterona, por elalto riesgo de hipotensión, empeoramiento de la funciónrenal o hiperpotasemia (Clase III).

Uso práctico de los antagonistas de la aldosteronaLos niveles de creatinina sérica con frecuencia subes-

timan la disfunción renal, sobre todo en pacientesancianos, en quienes cuando la depuración de creatininaestimada es menor de 50 mL/min, debería indicar unareducción de la dosis inicial de espironolactona a 12,5mg/día o de eplerenone de 25 mg/día.

No debería administrarse un antagonista de la aldos-terona cuando la depuración de creatinina es menor de30 mL/min.

Guía para minimizar el riesgo de hiperpotasemia enpacientes tratados con antagonistas de la aldosterona

1. El daño en la función renal es un factor de riesgopara hiperpotasemia durante el tratamiento con anta-gonistas de la aldosterona; ese riesgo aumenta progre-

sivamente, cuando la creatinina sérica excede 1,6 mg/L,en pacientes ancianos u otros con baja masa muscular,en quienes la creatinina sérica no refleja de maneraadecuada la filtración glomerular. La determinación dela filtración glomerular o de la depuración de creatinina,es recomendada y permitiría administrar bloqueadoresde los receptores de la aldosterona si ésta es mayor a 30mL/min.

2. Los antagonistas de la aldosterona no deberíanadministrarse en pacientes con potasio sérico que exce-da los 5 mEq/L.

3. Al inicio se recomienda una dosis de 12,5 mg/díade espironolactona o de 25 mg/día de eplerenone, ydespués incrementarla a 25 mg/día de espironolactonao 50 mg/día de eplerenone, si esto es apropiado ysegún los niveles de potasio.

4. El riesgo de hiperpotasemia se incrementa con eluso concomitante de altas dosis de inhibidores de laenzima convertidora de angiotensina o bloqueador delreceptor de angiotensina II, por tanto se aconseja haceruna vigilancia más estrecha de los niveles de potasio.

5. El uso de anti-inflamatorios no esteroides o deinhibidores de la ciclo oxigenasa II, debería evitarse porel riesgo de deterioro de la función renal e hipercalemia.

6. Los suplementos de potasio deberían desconti-nuarse o reducirse con el uso concomitante de blo-queadores de la aldosterona.

7. Se requiere un monitoreo estrecho de los nivelesde potasio los cuales deberían revisarse junto con lafunción renal al tercer día y a la semana después delinicio de la terapia con bloqueadores de los receptoresde la aldosterona, y al menos cada mes por los primerostres meses. La presencia de diarrea y cualquier otracausa de deshidratación debería tratarse en formaurgente.

8. La espironolactona debería iniciarse a una dosisde 12,5 a 25 mg/día o incluso ocasionalmente en díasalternos.

9. El eplerenone se usó en un estudio de fallacardíaca post-infarto a dosis de 25 mg/día, con incre-mento a 50 mg/día.

10. La aparición de niveles de potasio de 5,5 mEq/Lo más, sugiere la suspensión temporal de bloqueadores



de los receptores de la aldosterona, o una reducción dela dosis, a menos que el paciente reciba ademássuplementos de potasio, en cuyo caso éste deberíasuspenderse.

11. La aparición de deterioro de la función renal,debería llevar a una evaluación cuidadosa del régimenterapéutico que incluye los bloqueadores de los recep-tores de la aldosterona y podría considerarse la suspen-sión del mismo.

12. Los pacientes deberían recibir instrucciones parasuspender los antagonistas de la aldosterona, durante elepisodio de diarrea o mientras la terapia con diuréticosde ASA esté interrumpida.

Uso de betabloqueadores - Estadio B: los betabloqueadores y los inhibidores

de la enzima convertidora de angiotensina, deberíanutilizarse en todos los pacientes con historia de infartoagudo del miocardio reciente o antigua, independientede la fracción de eyección o de los signos de falla cardíaca(I-A).

Los betabloqueadores se indican en todos los pacien-tes sin historia de infarto agudo del miocardio, quienestengan fracción de eyección ventricular izquierda redu-cida, sin síntomas de falla cardíaca; se considera funciónventricular izquierda reducida una fracción de eyecciónmenor del 40% (I-C).

- Estadio C: los betabloqueadores, cualquiera de losaprobados para su utilización en falla cardíaca que handemostrado reducción en la mortalidad (bisoprolol,carvedilol y metoprolol succinato nevibolol), están reco-mendados para todos los pacientes estables, con signospresentes o historia pasada de falla cardíaca y fracciónde eyección ventricular izquierda reducida, a menos queexista una contraindicación para su uso o no seantolerados (I-A).

El uso de betabloqueadores es uno de los mayoresavances en el tratamiento de la disfunción sistólicaventricular izquierda. Esta terapia es bien tolerada por lamayoría de los pacientes con falla cardíaca, incluso enaquellos con diabetes mellitus, enfermedad pulmonarobstructiva crónica o enfermedad vascular periférica, enquienes no existe contraindicación. No se recomienda lautilización de metoprolol tartrato en pacientes condisfunción sistólica ventricular izquierda asintomática osintomática puesto que no hay evidencia de estudiosclínicos que demuestren beneficios en relación con lamortalidad.

Los betabloqueadores se aconsejan en pacientes condescompensación cardíaca, sólo después de la optimi-zación de su estado de volumen y suspensión exitosa delos diuréticos intravenosos y medicamentos vasoactivosincluyendo soporte inotrópico; de ser posible, la terapiacon betabloqueadores debería iniciarse en la etapaintrahospitalaria, a una dosis baja antes del alta en elpaciente estable (I-E).

La terapia con betabloqueadores se debería utilizarcon precaución en pacientes con diabetes con hipo-glucemia recurrente o isquemia de miembros inferioresen reposo.

Los betabloqueadores no se recomiendan en pacien-tes con asma o con broncoespasmo activo (Nivel deevidencia C).

Los betabloqueadores se deben iniciar a dosis bajasy titular en forma gradual hacia arriba, no más rápidoque intervalos de cada una a dos semanas, y alcanzarlas dosis que han demostrado ser efectivas en losestudios clínicos, o la máxima dosis tolerada, lo cual sealcanza generalmente en 8 a 12 semanas.

Los pacientes que desarrollan síntomas de falla car-díaca u otros efectos colaterales durante la titulación alalta, pueden requerir un ajuste de las dosis de diuréticoso medicación con vasoactivos concomitantes.

Algunos pacientes podrían requerir un intervalo mu-cho más prolongado de titulación al alta, reduccionestemporales en las dosis de betabloqueadores o, en raroscasos, el retiro de la terapia (Evidencia B).

Se recomienda que la terapia con betabloqueadoresse debe continuar en la mayoría de los pacientes queexperimentan exacerbación sintomática de la falla car-díaca (Evidencia C); podría considerarse una reduccióntemporal de la dosis en esta situación, pero, en loposible, debería evitarse la suspensión abrupta en pa-cientes con exacerbaciones sintomáticas (Evidencia C).

Si se continúa o se reduce el betabloqueador, éstedebería reiniciarse o la dosis debería incrementarse enforma gradual antes de que el paciente sea dado de alta(Evidencia B).

En el tratamiento con betabloqueadores se debe te-ner un monitoreo estrecho para cambios en los signosvitales y los síntomas durante la titulación al alta, debidoa que en la fase inicial de la terapia los betabloqueadores



pueden causar algún grado de retención de líquidos, locual podría detectarse a tiempo con la medición diariadel peso del paciente, en cuyo caso podría aumentarsela dosis de diuréticos en el momento de detectar incre-mentos súbitos de peso, hasta que éste se restaure a losniveles pre-tratamiento.

En estos casos, el incremento planeado en la dosis debetabloqueador, debería retardarse hasta que cual-quiera de los efectos adversos observados con las dosisanteriores haya desaparecido.

Datos recientes muestran que la terapia con betablo-queadores puede iniciarse con seguridad antes de lasalida del paciente en forma intra-hospitalaria, evaluan-do que en ese momento no requieran terapia inotrópicaintravenosa para falla cardíaca.

Es importante recalcar que los médicos de cuidadoprimario, deberían hacer los esfuerzos necesarios conmiras a obtener las dosis objetivo de betabloqueadoresque han demostrado ser efectivas en la mayoría de losestudios clínicos, con el fin de que, una vez ésta seobtenga, los pacientes puedan continuar su terapia delargo plazo con ese beta bloqueador y haya muy pocadificultad.

Se les debe advertir a los pacientes que la respuestaal medicamento generalmente aparece en forma gra-dual y puede requerir de dos a tres meses antes de queel beneficio clínico sea aparente.

El retiro abrupto del tratamiento con betabloqueadoresen pacientes con falla cardíaca, puede llevar a undeterioro clínico, y por ello debe evitarse; en el evento deque un paciente presente descompensación de fallacardíaca y reciba periódicamente terapia con betablo-queadores (por más de tres meses) y se requiera soporteinotrópico, se deben utilizar aquellos inotrópicos cuyoefecto sea mediado independientemente de los recep-tores beta, por ejemplo, inhibidores de la fosfodiesterasa,tales como milrinone o medicamentos sensibilizadoresde los canales del calcio como levosimendan. Una vezestabilizado el paciente, deben reajustarse nuevamentelos betabloqueadores, con miras a reducir el riesgo sub-siguiente de deterioro clínico.

Uso práctico de los betabloqueadoresEl tratamiento con betabloqueadores puede acompa-

ñarse de sensación general de fatiga o debilidad; enmuchos casos, esta sensación se resuelve espontánea-

mente dentro de varias semanas sin ningún tipo detratamiento, pero en algunos pacientes esto podría ser losuficientemente severo como para limitar el incrementode la dosis e incluso en algunos casos requiere el retirodel tratamiento. En muchos otros esta sensación defatiga puede manejarse por una reducción en la dosisdel beta bloqueador o incluso una reducción del diuré-tico que lo acompaña; solamente se debe reducir ladosis o descontinuar el uso del betabloqueador, enpresencia de fatiga, si ésta se acompaña por evidenciaclínica de hipoperfusión periférica.

La reiniciación un tiempo más tarde o con un beta-bloqueador diferente, podría ser exitosa en muchoscasos.

Bradicardia y bloqueo cardíaco

La reducción de la frecuencia cardíaca y el retardo dela conducción producido por los betabloqueadores, esasintomático en general, y por ello no requiere ningúntipo de tratamiento; sin embargo, si la bradicardia seacompañada por mareo o sensación de pre-síncope osi aparece un bloqueo A-V de II a III grado, el médicodebería reducir la dosis de betabloqueador, considerarla posibilidad de interacción con otros medicamentos ypensar en descontinuarlos. El papel de la terapia conmarcapaso con o sin terapia de resincronización cardía-ca, con miras a permitir el uso de betabloqueadores, esen este momento desconocido a la luz de la evidenciaclínica, pero es fundamental considerarlo dado que laimplantación de marcapasos en estos pacientes facilitala utilización de dosis mayores de betabloqueadoresque son las que tienen impacto en la reducción de lamorbi-mortalidad cardiovascular en falla cardíaca.

Hipotensión

Los betabloqueadores, especialmente los que tienenacción alfa-1, pueden producir hipotensión la cualusualmente es asintomática, pero en algunos casospueden producir síntomas. Estos betabloqueadores conacción alfa-1 bloqueadora, tienen efectos vasodila-tadores, los cuales se observan dentro de las primeras 24a 48 horas después de las primeras dosis, o en losprimeros incrementos en la dosis, y generalmente des-aparecen con dosis repetidas sin ningún cambio en lamisma.

Con miras a minimizar el riesgo de hipotensión por laadministración de betabloqueadores, debería separar-se la administración de éstos con la de los inhibidores de



la enzima convertidora de angiotensina, dándolos adiferentes momentos del día; si esto es inefectivo ycontinúa la hipotensión, podría requerirse una reduccióntemporal en la dosis del inhibidor de la enzimaconvertidora de angiotensina y no en la del betablo-queador.

Los síntomas de hipotensión también pueden reducir-se o resolverse luego de una disminución en la dosis deldiurético, especialmente en pacientes quienes están yadepletados de volumen.

Uso de digitálicosLos digitálicos están indicados en fibrilación auricular

y cualquier grado de falla cardíaca sintomática, biensea esta o no causante de disfunción ventricular izquier-da; los digitálicos disminuyen la respuesta ventricular enreposo, la cual mejora la función ventricular y los sín-tomas (I-B).

La combinación de digoxina y un betabloqueador,parece ser superior a cualquier agente solo por aparte,en pacientes con fibrilación auricular (IIa-B). La digoxina,no tiene ningún efecto en la mortalidad, pero podríareducir las hospitalizaciones, y particularmente las hospi-talizaciones por empeoramiento de la falla cardíaca enpacientes con falla cardíaca causada por disfunciónsistólica ventricular izquierda y en ritmo sinusal, quevienen siendo tratados con inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina, betabloqueadores y diu-réticos (IIa-A).

La dosis de digoxina debería basarse en el índice demasa corporal, la función renal y la medicación conco-mitante, la cual debería ser de 0,125 mg/día en lamayoría de pacientes, y los niveles de digoxina séricadeberían ser menores de 1 ng/mL (Evidencia C).

La digital ha demostrado que puede mejorar lossíntomas, la calidad de la vida y la tolerancia al ejercicioen pacientes con leve a moderada falla cardíaca; estosbeneficios, han sido independientes del ritmo subyacen-te ya sea sinusal o de fibrilación auricular, la causa defalla cardíaca ya sea isquémica o no isquémica, o laterapia concomitante con o sin inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina.

La digoxina no ha demostrado tener ningún efecto endos a cinco años en la mortalidad, pero modestamenteredujo los riesgos combinados de muerte y hospitaliza-ción. En un reciente reanálisis del estudio DIG, se demostró

que la administración de digoxina para mantener nive-les séricos de 0,5-0,9 ng/mL, disminuye la mortalidadcon un RR de 0,77 (IC 95% 0,67-0,89) y la hospitaliza-ción por cualquier causa y por falla cardíaca.

Uso práctico de la digital en falla cardíaca1. Considere la adición de digoxina en pacientes

con persistencia de síntomas de falla cardíaca a pesarde la terapia óptima con diuréticos, inhibidores de laenzima convertidora de angiotensina o bloqueador delreceptor de angiotensina II y betabloqueadores.

2. Si un paciente toma digoxina pero no un inhibidorde la enzima convertidora de angiotensina o un beta-bloqueador, el tratamiento con digoxina no deberíaretirarse, pero se debería adicionar una adecuadaterapia que incluya inhibidores de la enzima convertidorade angiotensina o bloqueadores de los receptores deangiotensina II y betabloqueadores.

3. El control de la respuesta ventricular en un pacien-te con fibrilación auricular y falla cardíaca, es másrecomendado con terapia combinada con digoxinamás un betabloqueador.

4. La digoxina no se recomienda ni se indica, comoterapia primaria para la estabilización de pacientes conuna exacerbación aguda de la falla cardíaca sintomática.Tales pacientes deberían recibir primero un tratamientoapropiado para la falla cardíaca, usualmente por víaintravenosa, y la terapia con digoxina podría iniciarsedespués de la estabilización y como parte de un esfuerzopara establecer una estrategia de tratamiento a largoplazo.

5. Los pacientes no deberían recibir digoxina sitienen bloqueo aurículo-ventricular o sinusal significati-vo, a menos que el bloqueo se haya manejado con unmarcapasos permanente.

6. La digoxina debería utilizarse con cautela enpacientes que estén utilizando otros medicamentos quepueden disminuir la función del nodo aurículo-ventricularo sinusal, o que puedan afectar adversamente los nivelesde digoxina, por ejemplo, amiodarona.

Iniciación y mantenimiento de la digitalLa terapia con digoxina se inicia comúnmente con

una dosis de 0,125 a 0,25 mg/día. Las dosis bajas(0,125 mg/diarios o cada día intermedio), deberían



usarse inicialmente si el paciente tiene más de 70 añosde edad, alteración de la función renal o bajo índice demasa corporal.

Las dosis más altas (de 0,375 a 0,50 mg/día), rarasveces son necesarias en el manejo de pacientes con fallacardíaca.

No existe ninguna razón para utilizar dosis de cargade digoxina a la terapia inicial en pacientes con fallacardíaca.

En casos seleccionados es posible utilizar digoxinaintravenosa; por ejemplo en pacientes con fibrilaciónauricular y respuesta ventricular elevada, en dosis de 15mcg/kg en 30 minutos, permite controlar la respuestaventricular por su rápida acción cronotrópica negativa.

En pacientes con pobre tolerancia a la vía oralsecundario a síntomas dispépticos por hipoperfusión dellecho esplácnico, se podría considerar también ladigoxina vía intravenosa. Las dosis de digoxina queobtengan concentraciones del medicamento en plasmaen el rango de 0,5 a 1 ng/mL, son las dosis sugeridas deeste fármaco dada la evidencia limitada que se tiene alrespecto.

Riesgo del tratamiento con digitalLa digoxina es bien tolerada en la mayoría de los pa-

cientes; sus principales efectos adversos ocurren cuandose administran grandes dosis; sin embargo éstas nosuelen ser necesarias para producir beneficio clínico.

Los mayores efectos cardíacos adversos de la digoxinaincluyen:

• Arritmias cardíacas (ectopias y ritmo cardíaco dereentrada y bloqueo A-V).

• Síntomas gastrointestinales (anorexia, náuseas yvómito).

• Síntomas neurológicos (disturbios visuales, des-orientación y confusión).

La toxicidad digitálica manifiesta, se ve comúnmentecon niveles de digoxina séricos mayores de 2 ng/mL; noobstante, la toxicidad podría ocurrir con niveles dedigoxina más bajos, en especial si la hipocalemia, lahipomagnasemia o el hipotiroidismo coexisten en elpaciente con falla cardíaca. Es importante recordar que

los niveles mayores de 1,2 ng/mL se asocian con mayormortalidad.

Otros medicamentos como claritromicina, eritromicina,amiodarona, itraconazole, ciclosporina, verapamilo oquinidina pueden incrementar los niveles séricos dedigoxina y así la probabilidad de una toxicidad pordigitálicos.

Un análisis del estudio DIG, sugirió que las mujerespodrían no beneficiarse de la terapia con digoxina ytener mayor riesgo de muerte. Pese a ello, en otro análisisreciente del mismo estudio, se demostró igual beneficioen hombres y mujeres.

La digoxina debería usarse con precaución o en loposible no usarse, en pacientes post-infarto agudo delmiocardio, particularmente si tienen isquemia activa (II-A).

Antiarrítmicos en falla cardíacaLas arritmias ventriculares son comunes en pacientes

con falla cardíaca y la muerte cardíaca súbita aúnrepresenta una proporción significativa de la mortalidaden este síndrome. A pesar de varias observacionesclínicas, la terapia antiarrítmica permanece inefectivapara reducir la mortalidad en pacientes con falla cardía-ca; adicionalmente, la mayoría de los antiarrítmicos hademostrado tener efectos hemodinámicos adversos,suficientes para tener consecuencias negativas en lospacientes con falla cardíaca.

Los antiarrítmicos diferentes a los betabloqueadores,generalmente no están indicados en pacientes con fallacardíaca. En pacientes con fibrilación auricular (rara-mente flutter) y taquicardia ventricular sostenida o nosostenida, podría estar indicado el tratamiento conagentes antiarrítmicos.

Antiarrítmicos clase ILos antiarrítmicos clase I deberían evitarse dado que

pueden provocar arritmias ventriculares fatales, tienenefectos hemodinámicos adversos y reducen la sobrevidaen falla cardíaca (III-B).

Antiarrítmicos clase IILos betabloqueadores reducen la muerte cardíaca

súbita en pacientes con falla cardíaca (I-A). Los beta-bloqueadores también podrían estar indicados solos oen combinación con amiodarona o con terapia no



farmacológica, en el manejo de la taquicardia ventricularsostenida o no sostenida (IIa-C).

Antiarrítmicos clase III

Amiodarona

La amiodarona es efectiva contra la mayoría de lasarritmias ventriculares y supraventriculares (I-A). Éstapodría restaurar y mantener el ritmo sinusal en pacientescon falla cardíaca y fibrilación auricular, incluso enpresencia de agrandamiento auricular izquierdo, omejorar el éxito de la cardioversión eléctrica. La amio-darona es el único agente antiarrítmico, sin efectoinotrópico negativo relevante.

La administración rutinaria de amiodarona en pa-cientes con falla cardíaca, no está justificada (III-A).

Los agentes antiarrítmicos, incluyendo la amiodarona,no están recomendadas para la prevención primaria demuerte cardíaca súbita en pacientes con falla cardíaca(Evidencia A).

En pacientes con falla cardíaca y un cardiodesfi-brilador implantable, podría considerarse la amiodaronaa fin de reducir la frecuencia de descargas repetitivas(Evidencia C).

Los pacientes que toman amiodarona y digoxina owarfarina, deberían tener un monitoreo cuidadoso a finde evitar los efectos adversos de estas combinaciones, yel ajuste de las dosis de estos medicamentos deberíabasarse en los parámetros de laboratorio. La dosis usuales de 100 a 200 mg/día. Los efectos colaterales obligana suspender la terapia hasta en 41% de los casos; lascausas más frecuentes son híper e hipotiroidismo,hepatotoxicidad, fibrosis pulmonar, fotosensibilidad yneuropatía.

Dofetilide

Este medicamento clase III, ha sido aprobado para eltratamiento de la fibrilación auricular; actúa bloquean-do los canales de potasio e incrementando el intervaloQT. Puede ser utilizado con precaución en pacientes confalla cardíaca. El estudio DIAMOND (Danish Inves-tigations of Arrhytmia and Mortality on Dofetilide) incluyó1.518 pacientes que estaban hospitalizados por fallacardíaca con clase funcional III o IV. Durante el segui-miento a 18 meses, no se encontró diferencia en lamortalidad entre el grupo tratado con dofetilide y elgrupo placebo; sin embargo, el grupo de dofetilide,presentó menos rehospitalizaciones por exacerbación

de la falla cardíaca, 30% comparado con 38% delgrupo placebo, posiblemente como resultado de lareducción de la fibrilación auricular durante el segui-miento. El dofetilide, es un antiarrítmico que puedeutilizarse en pacientes seleccionados con falla cardíacay función renal conservada. El inicio del tratamientodebe hacerse bajo monitoría electrocardiográfica du-rante 72 horas para vigilar el comportamiento del QT.

Sotalol

Es un antiarrítmico clase III similar al dofetilide, quebloquea la corriente de potasio, pero además es unpotente betabloqueador. Este medicamento, no ha sidoestudiado específicamente en pacientes con falla car-díaca. Según el estudio SWORD, en sobrevivientes de uninfarto del miocardio con disfunción ventricular severa, eluso de d-Sotalol incrementó la mortalidad. El sotalolcausa Torsade de pointes, con incidencia similar a la deldofetilide, y puede agravar bradiarritmias en pacientescon falla cardíaca.

Otros antiarrítmicos

Adenosina

Es un nucleótido endógeno que cuando se administrapor vía intravenosa, disminuye la conducción en el nodoaurículo-ventricular. Debe considerarse como medica-mento de primera elección en pacientes con taquicardiasupraventricular paroxística, sobre todo en presencia defalla cardíaca o si se desconoce la fracción de eyección.Su efectividad para revertir taquicardias por reentradaen el nodo AV o por vías de conducción anormales, esdel 95%. La dosis habitual es de 6 mg, seguida, si esnecesario, de una dosis de 12 mg tres minutos después.Los efectos adversos incluyen rubor facial, cefalea,opresión torácica, disnea, diaforesis, mareo, hormigueoy náuseas.

AnticálcicosLos antagonistas del calcio no están recomendados

para el tratamiento de la falla cardíaca causada pordisfunción sistólica; el diltiazem y el verapamilo enparticular, no están recomendados, porque tienen unefecto inotrópico negativo; adicionalmente, la adición aun betabloqueador podría empeorar la disfunciónsistólica ventricular y potenciar el riesgo de bradicardiasevera o bloqueo AV (III-C).

Anticálcicos como felodipino o amlodipino, adicio-nados al tratamiento estándar de la falla cardíaca, no



mejoran los síntomas ni impactan la sobrevida (III-A),pero la seguridad de felodipino y amlodipino a largoplazo, indica un efecto neutral en la sobrevida en lospacientes con falla cardíaca y por lo tanto, podríaofrecer una alternativa segura para el tratamiento de lahipertensión arterial concomitante o la angina no contro-lada por nitratos y betabloqueadores en estos pacientescon falla cardíaca.

Agentes antitrombóticosEl tratamiento con warfarina (INR 2,0-3,0), está indi-

cado en pacientes con falla cardíaca y fibrilación auri-cular crónica o paroxística documentada (I-A) o historiade embolismo pulmonar o sistémico, incluyendo eventocerebrovascular o isquemia cerebral transitoria, a menosque esté contraindicado (Evidencia C).

Los pacientes con miocardiopatía sintomática oasintomática, de origen isquémico y gran infarto recienteanterior documentado o infarto reciente con trombointraventricular, deberían ser tratados con warfarina (INR2,0-3,0), durante los tres primeros meses post-infarto, amenos que esté contraindicado (Evidencia B).

Otros pacientes con miocardiopatía dilatada deorigen isquémico o no isquémico y trombo intracavitario,deberían considerarse para anticoagulación crónica,dependiendo de características del trombo, tales comotamaño, movilidad y grado de calcificación (Evidencia C).

Existe poca evidencia para demostrar que la terapiaantitrombótica modifica el riesgo de muerte o eventocardiovascular en pacientes con falla cardíaca, exceptopara las que tienen indicaciones demostradas.

Después de un infarto de miocardio, se recomiendanácido acetil salicílico o anticoagulantes orales, comoprofilaxis secundaria (IIa-C).

La terapia anticoagulante debería ser administradabajo las condiciones más estrictas de control, con unmonitoreo planeado y ojalá por parte de una adecuadaclínica de anticoagulación.

Los pacientes con falla cardíaca son de alto riesgopara eventos tromboembólicos. El gasto cardíaco bajocon estasis sanguínea en las cámaras dilatadas, lapobre contractilidad y la fibrilación auricular son factoresque predisponen al tromboembolismo.

En general, la frecuencia de complicaciones trombo-embólicas en falla cardíaca es baja, de tal forma que

esto limita el efecto benéfico potencial de la anticoagu-lación o la terapia antitrombótica en estos pacientes.

En ausencia de indicaciones de anticoagulación conwarfarina, ésta podría considerarse en miocardiopatíadilatada y fracción de eyección menor del 35%, con unacuidadosa evaluación de los riesgos contra los benefi-cios (Evidencia C).

Hidralazina y dinitrato de isosorbideEn un estudio a gran escala, que comparó la combi-

nación de vasodilatadores con placebo, el uso dehidralazina y dinitrato de isosorbide, redujo la mortali-dad pero no las hospitalizaciones en pacientes con fallacardíaca tratados con digoxina y diuréticos, pero sininhibidores de la enzima convertidora de angiotensina obetabloqueadores; sin embargo, en otro estudio engran escala en el que se comparó la combinación de unvasodilatador con un inhibidor de la enzima convertidorade angiotensina, este último fue superior y produjo unefecto más favorable en la sobrevida de los pacientes.

En caso de intolerancia a los inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina y los bloqueadores delreceptor de angiotensina II, la combinación de hidralazina-nitrato, podría titularse a fin de reducir la mortalidad y lamorbilidad, y mejorar la calidad de vida (IIa-b); lacombinación de dinitrato de isosorbide-hidralazina serecomienda como parte de la terapia estándar, enadición a los betabloqueadores y a los inhibidores de laenzima convertidora de angiotensina para pacientes deraza negra con disfunción sistólica ventricular izquierda.

• Clase funcional III y IV (Evidencia A).• Clase funcional II (Evidencia B).

La combinación de dinitrato de isosorbide e hidrala-zina, podría considerarse en pacientes que no sean deraza negra, con disfunción sistólica ventricular izquierda,quienes permanezcan sintomáticos a pesar de unaterapia estándar óptima (Evidencia C).

Falla cardíaca con función sistólica preservada(disfunción diastólica)

Del total de pacientes con insuficiencia cardíaca,aproximadamente el 50% tiene un corazón con funciónsis-tólica conservada y válvulas funcionalmente sanas. Elpronóstico, manejo y tratamiento de este grupo de pa-cientes es distinto, por lo cual su diferenciación resultamuy importante.



La disfunción diastólica, ocurre cuando se altera elllenado ventricular por disminución de la relajación en ladiástole temprana, por reducción de la distensibilidad opor ambos mecanismos.

Habitualmente el volumen minuto cardíaco en repo-so es normal. La disfunción diastólica, es una condicióncrónica cuya frecuencia es mayor y en relación directa alincremento de la edad, y más en mujeres ancianas. Seobserva igual en patologías que alteran la función o lacomposición del miocardio, como ocurre con la isquemiay/o la necrosis, la hipertrofia y la fibrosis primaria osecundaria a la hipertensión arterial y otras situacionesmenos frecuentes como las enfermedades del endocardio(fibroelastosis), del pericardio (constricción, taponamien-to) y enfermedades menos frecuentes de tipo infiltrativo(amiloidosis, hemocromatosis).

El diagnóstico inicial se basa en la presencia desíntomas y signos de falla cardíaca, que se relacionencon un incremento de la presión de llenado del ventrículoizquierdo y en presencia de una fracción de eyecciónpreservada; esta situación debe evaluarse con unecocardiograma Doppler.

Se reconocen dificultades para el diagnóstico, cuan-do la disfunción diastólica ocurre en presencia dedisfunción sistólica.

A diferencia de lo que ocurre con la falla cardíaca pordisfunción sistólica, hay pocas publicaciones cuyos resul-tados permitan guiar la terapia; las investigacionescontroladas son pequeñas o no muestran conclusiones.Como excepción hay una publicación reciente sobre eluso de candesartán (antagonista del receptor de laangiotensina II) en pacientes con falla cardíaca y funciónventricular izquierda preservada, donde infortunadamenteno se evaluó si había o no disfunción diastólica, demanera que parte de los resultados se podrán inferirpara el grupo de pacientes con fracción de eyecciónconservada y disfunción diastólica. En el estudio CHARM-preserved, donde los objetivos primarios fueron la muer-te cardiovascular o la hospitalización por falla cardíaca,se aleatorizaron 3.023 pacientes a candesartán versusplacebo, quienes de base recibían el tratamiento con-vencional elegido. Los resultados en cuanto a la muertecardiovascular, fueron iguales en ambos grupos; sinembargo, el grupo de candesartán mostró menos hos-pitalizaciones por falla cardíaca (p: 0,017), lo cualpermitió concluir que este medicamento tiene un efectomoderado en la prevención de la hospitalización en lospacientes con falla cardíaca y función sistólica conserva-da (fracción de eyección mayor al 40%).

Las recomendaciones generales del tratamiento de lafalla cardíaca diastólica continúan siendo guiadas porel control de las enfermedades que generan disfuncióndiastólica; por ejemplo en el caso de hipertensión arte-rial, la restricción de sal, diuréticos, inhibidores de laenzima convertidora de angiotensina II o bloqueadoresde los receptores de angiotensina II serían las recomen-daciones, entre otras, para el tratamiento de la disfuncióndiastólica en pacientes con hipertensión arterial. Ensíntesis, en la falla cardíaca diastólica el tratamientosería control y manejo de la enfermedad de base.

Recomendaciones y evidencia para el tratamiento de la fallacardíaca y la función sistólica preservada

Clase I

1. Control de la hipertensión arterial (Nivel A).

2. Control de la respuesta ventricular en presencia defibrilación auricular (Nivel C).

3. Diuréticos para el control de la congestión pulmonary el edema periférico (Nivel C).

Clase II a

1. Revascularización miocárdica en falla cardíacacon función sistólica preservada y con enfermedadcoronaria, en quienes los síntomas o la evidencia deisquemia tienen un efecto adverso sobre la funcióndiastólica (Nivel C).

2. Asociación de un bloqueador del receptor deangiotensina II al tratamiento elegido si no hay contra-indicaciones y la situación hemodinámica lo permite(Nivel B).

Clase II b

1. Restaurar el ritmo sinusal en pacientes con fibrilaciónauricular (Nivel C).

2. Uso de betabloqueador, inhibidor de la enzimaconvertidora de angiotensina II o antagonista de losreceptores de angiotensina II, en pacientes no hipertensoso con mínimos síntomas de insuficiencia cardíaca (Nivel C).

3. Digitálicos para disminuir síntomas (Nivel C).

Terapia de resincronización para falla cardíacaAproximadamente el 20% de todos los pacientes con

falla cardiaca y más del 30% con síntomas moderadoso severos, tienen un retardo en la conducción ínter e intra-



ventricular con duración del QRS > 120 mseg, quepuede llevar a disincronía mecánica de la contracciónventricular derecha e izquierda. La disincronía se asociacon pronóstico adverso, como lo han publicado variosregistros internacionales. Estos estudios demostraron larelación entre la prolongación del QRS y la mortalidad;un QRS mayor a 140 mseg se asocia con mayor mor-talidad de cualquier causa y por muerte súbita. Por lotanto, mientras más amplio sea el QRS mayor es la tasade muerte súbita (los pacientes con QRS mayor a 200mseg tienen cinco veces mayor mortalidad que aquelloscon QRS menor a 90 mseg). Basados en estos hallazgos,los autores concluyen que el electrocardiograma enreposo, es un marcador potente, económico y accesiblepara el pronóstico de pacientes con cualquier tipo demiocardiopatía dilatada.

La prolongación de la duración del QRS tiene conse-cuencias adversas en el desempeño cardíaco debido ala disincronía atrio-ventricular (AV), intra-ventricular eínter-ventricular. La disincronía intra-ventricular pareceser la más importante y ésta resulta en una disminucióndel dP/dT máximo, en un incremento en la regurgitaciónmitral y en la reducción en los tiempos de llenadodiastólico. El resultado neto es un disturbio en las presio-nes y los volúmenes transeptales, lo que causa deflexionesseptales anormales y reducida contribución del septuminterventricular (de la pared septal) al desempeño delventrículo izquierdo. La disincronía AV prolonga el tiem-po de contracción isovolumétrica y reduce el tiempo devaciamiento (llenado) sistólico. Una consecuencia deello es el incremento en la regurgitación mitral presistólicacon una reducción en el gasto cardíaco anterógrado.

Por último, la disincronía interventricular provocadisturbios en la interdependencia ventricular, lo queresulta en reducción del llenado ventricular izquierdo.

Reversar las consecuencias adversas de la prolonga-ción del QRS en falla cardíaca debe parecer un objetivoobvio en el tratamiento. La terapia de resincronizacióncardíaca (TRC) debería corregir parcial o totalmente ladisincronía AV, intra-ventricular e inter-ventricular, y pro-vocar un mejor desempeño cardíaco. Los resultados deestudios previos de TRC, dan soporte a esta hipótesis(mejoría mecánica y de los parámetros hemodinámicosen los pacientes con falla cardíaca y con prolongacióndel QRS).

Estas observaciones apoyan evaluar el efecto de res-taurar la sincronía cardíaca con estimulación biventricular

(TRC) y evaluar el impacto de la TRC-D en pacientes confalla cardíaca sintomáticos, con disfunción sistólica y du-ración del QRS prolongada, sobre los síntomas, la pro-gresión de la enfermedad, la morbilidad y la mortalidad.

Razón de la resincronización cardíaca

Ésta se basa en la hipótesis que la presencia de unretardo en la conducción intraventricular (manifestadapor un QRS prolongado) en pacientes con falla cardíacadebido a la disfunción sistólica, puede empeorar la fallay causar disincronía ventricular, y en consecuencia redu-cir la eficacia de la contracción.

El soporte para esta hipótesis viene de varios estudiosobservacionales que muestran que la presencia delretardo en la conducción intraventricular, se asocia conempeoramiento de los síntomas y de la clase funcional,y un pronóstico más pobre cuando se compara contragrupos de control similares. El metabolismo de la gluco-sa también está disminuido en el septum inter-ventricularen los pacientes con bloqueo de rama izquierda; estaanormalidad es restaurada en los pacientes con TRC.

Se estima que aproximadamente el 8% al 15% de lospacientes con falla cardíaca avanzada, necesitan mar-capasos por bradicardia sintomática. Tales pacientestienen un riesgo mayor de mortalidad o deben serllevados a trasplante cardíaco debido a una disfunciónde bomba progresiva; el riesgo a un año fue de 49%vs.15% en pacientes sin marcapasos. Esta diferencia sedebe, en parte, a la contracción disincrónica causadapor la estimulación desde el ápex del ventrículo derecho.Por eso en la actualidad se recomienda en todos lospacientes y en particular en los aquellos con fallacardíaca, la implantación del electrodo ventricular dere-cho en el septum alto, para hacer más fisiológica ladespolarización de ambos ventrículos y de esta formadisminuir la disincronía intra e interventricular.

Hoy está bajo investigación si dichos pacientes debe-rían llevarse a una "actualización" para alcanzar la resin-cronización con la adición de un electrodo en el ventrículoizquierdo. En pacientes con falla cardíaca y fibrilaciónauricular con respuesta ventricular alta a pesar de trata-miento farmacológico, la ablación por radiofrecuenciade la unión AV, con el consiguiente bloqueo a fin de frenarla respuesta ventricular elevada, y esto asociado a unaestimulación biventricular crónica con marcapasos, hademostrado beneficios significativos.



Efecto en la función contráctilLa terapia de resincronización cardíaca mejora la

función contráctil del ventrículo izquierdo. Esto se demos-tró en un análisis del estudio MIRACLE en el cual seobtuvieron ecocardiogramas Doppler en 323 pacientesal inicio, a los 3 y a los 6 meses de terapia. A los 6 meseshubo un incremento significativamente mayor en lafracción de eyección del ventrículo izquierdo con esti-mulación biventricular que sin ella (3,6% vs. 0,4%). Estecambio fue independiente del uso de betabloquedores,pero fue significativamente más marcado en la miocar-diopatía no isquémica. La terapia de resincronizacióncardíaca también mejora de manera significativa lacoordinación de la contracción global.

En contraste con otras terapias que incrementan lacontracción miocárdica, la estimulación biventricularreduce las demandas de energía miocárdica y el consu-mo de oxígeno; así, se incrementa la eficiencia mio-cárdica.

Aunque marcadores de activación simpática comola norepinefrina sérica y la variabilidad de la frecuenciacardíaca, a menudo varían directamente con la severi-dad de la falla cardíaca, éstos no tienen un cambio pre-decible en los pacientes con terapia de resincronizacióncardíaca, pero sí es consistente la mejoría de la funcióncontráctil.

Remodelamiento ventricular reversoDatos del estudio MIRACLE sugieren que la estimu-

lación biventricular se asocia con un remodelamientoventricular reverso (cambios en mejoría en la forma delventrículo izquierdo y disminución de los volúmenesventriculares y mejoría en la fracción de eyección), enpacientes con falla cardíaca. Dicha estimulación produ-ce una disminución significativa en las dimensiones de finde sístole y de fin de diástole del ventrículo izquierdo,además de una disminución significativa en el área deregurgitación mitral y en la masa ventricular izquierda,todos los cuales son signos de remodelamiento reverso.Al igual que los efectos en la función contráctil ya descri-tos, estos cambios son independientes del uso debetabloqueadores y son más marcados en miocar-diopatía no isquémica. El remodelamiento reverso tam-bién se observó en los estudios CONTAK CD, PATH-CHF, VIGOR CHF. En el estudio PATH-CHF los volúme-nes de fin de diástole basales fueron significativamentemás pequeños en aquellos que exhibieron remodela-miento reverso con la estimulación biventricular, encomparación con aquellos que no tuvieron una reduc-

ción en el volumen ventricular izquierdo. La ecocardio-grafía tisular Doppler, sugiere que el mayor mecanismobenéfico es la mejoría en la sincronía mecánica.

Estudios clínicosLos estudios iniciales que llevaron a la aprobación de

la terapia de resincronización cardíaca en Europa yCanadá, utilizaron electrodos epicárdicos, los cualestienen un gran riesgo de falla en la captura con laestimulación crónica y además requieren toracotomía yanestesia general. Esto se asocia con un riesgo operatoriomás grande que un sistema transvenoso que canaliza elseno coronario, para de esta forma estimular el ventrículoizquierdo a través de una vena coronaria; idealmente, laque se encuentra en la pared lateral alta de dicho ven-trículo. El desarrollo de un electrodo transvenoso diseña-do para el seno coronario para estimulación crónica delventrículo izquierdo, ha simplificado el procedimiento,disminuyendo el riesgo operatorio, aunque puede tenercomplicaciones como la perforación o disección delseno coronario y siempre deben realizarlo sólo opera-dores experimentados.

Estudios controlados de terapia de resincronizacióncardíaca sola o en combinación con cardiodesfibriladorimplantable automático

La tabla 9 resume el diseño, los criterios de inclusióny los resultados de los mayores estudios controlados deterapia de resincronización cardíaca y TRC-D en fallacardíaca. En general, muchos de estos estudios tienencriterios de inclusión similares: falla cardíaca sintomáticaen clase III a IV de la NYHA, fracción de eyección menora 35%, duración de QRS prolongado (> 130 a > 150mseg), exclusión de pacientes que tienen indicación demarcapasos de otro tipo y estabilidad de la fallacardíaca con tratamiento farmacológico óptimo al mo-mento de la inclusión. La mayoría de estos estudiosfueron diseñados para evaluar la seguridad y/o eficaciade la terapia de resincronización cardíaca o TRC-D. Aexcepción del PAVE (Post AV Nodal Ablation Evaluation)y el MUSTIC AF (Multisite in Cardiomyopathy-AtrialFibrillation), los estudios que se enumeran en la tabla 9excluyeron fibrilación auricular crónica. Sólo los estudiosCARE HF (Cardiac Resynchronization in HF) yCOMPANION (Comparison of Medical Therapy Pacingand Defibrillation in HF) delinearon morbilidad y morta-lidad como puntos finales primarios. Los demás tuvieroncomo punto final de eficacia primaria, la calidad devida, la mejoría en la capacidad de ejercicio y la dis-minución del número de hospitalizaciones. (Figura 7).



Tabla 9ESTUDIOS CONTROLADOS DE TRC SOLA O EN COMBINACIÓN CON CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE AUTOMÁTICO

Estudio Tipo Final Criterios de inclusión Puntos finales n ResultadosPacing Therapies Longitudinal, TRC con la 2ª fase 1998 Clase III-IV NYHA QRS >120 ms VO2 pico, VO2 41 Mejoría en la capa-in Congestive de placebo control; 1º y 3º Ritmo sinusal con pico a 6´, clase cidad de ejercicioHeart Failure periodos son cruzados entre FC > 55 lpm PR > 150 ms NYHA, QOL estado funcional(PATH-CHF ) estimulación izquierda y biventricular y QOL

PATH-CHF II Estudio cruzado aleatorizado 2001 Clase II-IV NYHA VO2 pico, VO2 89 Actualmentede TRC vs. no TRC en VI solamente; FE < 30% QRS >120 ms pico a 6´,2 grupos: QRS 120-150 ms Terapia óptima para FC clase NYHA, QOL,y QRS > 150 ms No incluyó pacientes con CDAI hospitalizaciones

Multisite Prospectivo, aleatorizado, 2000 Clase III NYHA Caminata de 6´, 67 Mejoría en laStimulation in doble ciego, cruzado FE < 35% VO2 pico, VO2 pico a 6´, caminata de 6´,Cardiomyopathy DDFVI >60 mm QRS >150, clase NYHA, QOL, VO2 pico, claseSinus Rhythm caminata de 6 ´ < 450 m preferencias de tratamiento NYHA, QOL,(MUSTIC SR) del paciente, mortalidad pacientes prefirieron

por todas las causas, TRC,↓ hospitaliza-índices ecocardiográficos, cioneshospitalizaciones

Multisite Aleatorizado, prospectivo, 2000 Clase III NYHA FE < 35% Caminata de 6´, 64 Mejoría en laStimulation in doble ciego, cruzado en pacientes DDFVI >60 mmQRS >200 ms VO2 pico, VO2 pico a 6´, caminata de 6´,Cardiomyopathy con FA crónica durante estimulación ventricular, clase NYHA, QOL, VO2 pico,Atrial Fibrillation caminata de 6 ´ < 450 m preferencias de tratamiento clase NYHA, QOL,(MUSTIC AF) del paciente, mortalidad pacientes prefirieron

por todas las causas, TRC, ↓ hospitaliza-índices ecocardiográficos, cioneshospitalizaciones

Multicenter InSync Prospectivo, aleatorizado, doble 2001 Clase II-IV NYHA FE < 35% Clase NYHA, caminata 453 Mejoría en la claseRandomized ciego, paralelo, controlado. DDFVI >55 mm QRS >130 ms. de 6 ´, índices NYHA, caminata deClinical Evaluation Seis meses de duración Excluyó pacientes con indicación ecocardiográficos, VO2 pico, 6´, QOL, FEVI,(MIRACLE) para estimulación. Terapia mortalidad, hospitalizaciones, volúmenes ventri-

médica óptima estable. duración del QRS y neuro- culares, regurgitaciónhormonas mitral, VO2 pico, ↓

hospitalizaciones

Cardiac Aleatorizado, controlado. Terapia 2002 Clase III-IV NYHA FE < 35% Mortalidad por todas 800 ActualmenteResynchronization médica óptima más TRC vs. terapia DDFVI >30 mm/m (talla) las causas u hospitalizaciónin Heart Failure médica óptima sola QRS >50 o >120 ms más cardiovascular no planeada,(CARE-HF) criterios ecocardiográficos Clase NYHA, QOL, función

de disincronía. Terapia médica ventricular izquierda poróptima estable. ecocardiografía, niveles

de neurohormonase impacto económico

Post AV Nodal Aleatorizado que comparó No disponible Clase I-III NYHA, post-ablación Caminata de 6´, QOL 652 ActualmenteAblation estimulación biventricular, nodal AV, 3 meses de terapia (beneficio de TRC - estimu-Evaluation (PAVE) izquierda y derecha (3 grupos) médica estable, capacidad lación biventricular ventri-

en pacientes con FA crónica de caminar 6´, pero no una cular o izquierda sobre dere-distancia >450 m cha), índices ecocardiográficos

Multicenter InSync‚ Prospectivo, aleatorizado, 2002 Clase III-IV NYHA QOL, Clase NYHA, 364 Mejoría en laRandomized doble ciego, paralelo, controlado. FE < 35% DDFVI > 55 mm caminata 6´ VO2 pico, calidad de vida,Clinical Evaluation- Evaluó seguridad y eficacia de TRC mm QRS >130 ms duración del ejercicio, FC en clase NYHA yImplantable en pacientes con FC e indicación Indicación para CDAI. compuesta (muerte, puntos finalesCardioverter para CDAI hospitalización por FC, compuestos clínicos;Defibrillator clase NYHA, autoevaluación TRC-D segura en su(MIRACLE ICD) global del paciente), uso.

seguridad de la TRC-D

VENTAK Inició cruzado a 3 meses entre 2001 Clase II-IV NYHA Índice compuesto: mortalidad 490 Punto primario noCHF/CONTAK TRC y no TRC; se modificó a los FE < 35% QRS >120 ms por todas las causas, hospita- logrado. Efectividad yCD 6 meses a doble ciego, paralelo Indicación para CDAI. lización por falla cardíaca, seguridad del sistema

entre TRC y no TRC. Comenzó Terapia médica óptima estable TV o FV que necesitara → punto finalun mes después del implante dispositivos, clase NYHA, logrado. Mejoría

VO2 pico, QOL, caminata en clase NYHA, VO26 ́ , índices ecocardiográficos, pico, QOL,niveles de neurohormonas caminata de 6´.

Comparison of Aleatorizado, abierto, de 3 brazos 2002 Clase III-IV de NYHA. Mortalidad combinada por 1120 Terminado prematura-Medical Therapy para determinar si la terapia óptima FE < 35% QRS >120 ms todas las causas, hospitaliza- mente debido a la ↓Pacing and con medicación + TRC o medicación PR > 150 ms. No indicación ción, QOL, capacidad de mortalidad porDefibrillation in + TRC-D es superior a la medicación para marcapasos o CDAI funcional,desempeño del todas las causas yHeart Failure sola ejercicio pico y morbilidad hospitalizaciones con(COMPANION) cardíaca TRC. ↓ de todas las

causas de mortalidadcon TRC-D

QOL: calidad de vida, FA: fibrilación auricular.



En resumen, se ha demostrado claramente que laterapia de resincronización cardíaca confiere una reduc-ción del riesgo relativo del 20% en todas las causas demortalidad (principalmente por falla cardíaca) y unareducción del 35% en el número de hospitalizaciones delos pacientes por falla cardíaca con clase funcional III -IV de NYHA que están con manejo farmacológicoóptimo y QRS prolongado. Mientras datos preliminaressugieren beneficios similares en pacientes sintomáticoscon clase funcional II de la NYHA, esta conclusión sebasa en resultados de pocos estudios, por lo cual sonnecesarios datos de estudios adicionales para hacer estarecomendación de forma rutinaria, pero podría utilizar-se en casos específicos. En la tabla 10 se dan las reco-mendaciones más aceptadas y su nivel de evidenciapara la terapia de resincronización cardíaca.

Los marcapasos se han usado para tratar la bra-dicardia cuando existen indicaciones convencionales. Elmarcapasos sólo en el ventrículo derecho, en pacientescon disfunción sistólica, podría inducir disincronía ventri-cular e incrementar los síntomas (III-A).

Estudio electrofisiológico y evaluación del síncopeEn pacientes con falla cardíaca que se presentan con

síncope, se recomienda la evaluación inmediata, y enausencia de una clara causa no cardíaca identificable,su remisión a evaluación electrofisiológica (Evidencia C).

No se recomiendan estudios electrofisiológicos derutina en pacientes con disfunción sistólica ventricularizquierda, quienes tienen taquicardia ventricular no sos-tenida, en ausencia de previo infarto del miocardio (Evi-dencia B).

Cardiodesfibriladores implantablesLa implantación de un cardiodesfibrilador implantable

(CDI), en combinación con un marcapasos biventricularpodría considerarse en pacientes que permanecen sinto-máticos, con falla cardíaca severa clase funcional III-IVde la NYHA, con fracción de eyección menor del 35% yduración del QRS mayor de 120 mseg, a fin de mejorarla morbilidad y la mortalidad (IIa-B).

El cardiodesfibrilador implantable se recomiendacomo terapia a fin de mejorar la sobrevida en pacientesque han sobrevivido a un paro cardíaco o tienen ta-quicardia ventricular sostenida, ya sea poco tolerada oasociada con fracción de eyección disminuida (I-A).

Figura 7. Hospitalizaciones por falla cardiaca con terapia de resincronización cardíaca vs. controles.

Tabla 10RECOMENDACIONES PARA IMPLANTE

DE RESINCRONIZADOR CARDÍACOTipo de pacientes Nivel de evidencia

y grado de recomendaciónPacientes con falla cardíaca, con FE I A< 35% y duración del QRS > 120 msegque permanecen sintomáticos en clasefuncional III y IV aún después de un cuidadosomanejo de líquidos con dieta y diuréticosy adherencia a dosis apropiadas de inhibidoresde la enzima convertidora de angiotensinay betabloqueadores.

No disponible. II

Pacientes con indicación para marcapasos III Bconvencional o con fibrilación auriculary clase funcional III y IV.Pacientes sintomáticos por síndrome de fallacardíaca en clase funcional de NYHA II.

Pacientes con falla cardíaca compensados IV Econ manejo médico óptimo.Pacientes sintomáticos por síndrome de fallacardíaca sin adherencia a un manejo médico óptimo.



EL cardiodesfibrilador implantable es razonable enpacientes seleccionados con fracción de eyección menordel 30% al 35%, no dentro de 40 días de un infartoagudo del miocardio, en óptima terapia que incluyeinhibidores de la enzima convertidora de angiotensina obloqueadores del receptor de angiotensina II, betablo-queadores y bloqueadores de los receptores de laaldosterona, para reducir la muerte súbita (I-A).

Dispositivos de asistencia ventricular

Indicaciones

1. Como puente para trasplante cardíaco (IIa-C).

2. Miocarditis aguda severa (IIa-C).

3. Algunos pacientes seleccionados como soportehemodinámico permanente (IIa-C) tales como pacientescon severa falla cardíaca refractaria, no candidatos atrasplante cardíaco, particularmente aquellos que nopueden ser liberados del soporte inotrópico (Evidencia B).

4. Si bien es cierto que los dispositivos de asistenciaventricular vienen siendo aplicados para uso a largoplazo, no se recomienda su uso rutinario (a largo plazo)(IIb-B).

Cirugía en falla cardíaca

Si los síntomas clínicos de falla cardíaca están presen-tes, deberían considerarse patologías quirúrgicas corre-gibles (I-C).

La revascularización miocárdica podría llevar a lamejoría sintomática de la falla cardíaca de origen isqué-mico (IIb-C).

Hasta que se disponga de nueva evidencia, la revas-cularización quirúrgica o percutánea, no se recomiendaen ausencia de angina o isquemia como manejo rutina-rio de pacientes con falla cardíaca y enfermedadcoronaria (III-C). Ante la consideración de revas-cularización, en un caso específico, es necesario evaluarla viabilidad miocárdica dado que el beneficio está enrelación con el tamaño de la zona potencialmente recu-perable o de miocardio hibernante. En la figura 8 sepropone un algoritmo del enfoque práctico para cirugíade pacientes con falla cardíaca y enfermedad coronaria.

La reparación aislada de la válvula mitral por insufi-ciencia secundaria a dilatación del ventrículo izquierdo,en presencia de disminución de la función ventricularizquierda, generalmente no está recomendada (Eviden-cia B).

La resección parcial ventricular izquierda (procedi-miento de Batista), no se indica en miocardiopatía noisquémica (I-C). Adicionalmente, este procedimiento nodebería considerarse como una alternativa al trasplantecardíaco (III-C).

La aneurismectomía ventricular izquierda, se indicaen pacientes con aneurisma ventricular quienes desarro-llan falla cardíaca (I-C).

La reconstrucción ventricular izquierda con técnica deparche endoventricular (procedimiento de DOR), podríafacilitar el retorno del tamaño y la forma del ventrículohacia lo normal. No hay evidencia suficiente para darlealgún grado de recomendación.

Figura 8. Enfoque práctico del paciente con falla cardíaca debidaa enfermedad coronaria.



Trasplante cardíacoLa evaluación para trasplante cardíaco se recomien-

da en pacientes con falla cardíaca severa, anginarefractaria no revascularizable o arritmias ventricularesque pongan en peligro la vida y que no puedan con-trolarse a pesar de una terapia médica óptima, aparatoso terapia quirúrgica alternativa (Evidencia B).

El trasplante cardíaco es un modo de tratamientoaceptado para la falla cardíaca severa refractaria (I-C).

Criterios de selección del candidato a trasplante cardíaco1. Falla cardíaca severa en manejo médico óptimo.

2. Riesgo sustancial de muerte dentro de un año.

3. Ninguna otra opción de tratamiento alternativo.

4. Edad usualmente menor de 65 años.

5. Adecuada adherencia a los tratamientos y sopor-te psicosocial.

Criterios de exclusión1. Enfermedad hepática o renal irreversible (relativa).

2. Enfermedad severa del parénquima pulmonar(absoluta).

3. Resistencias vasculares pulmonares irreversiblesmayores a 6 unidades Word (absoluta).

4. Diabetes con importante daño de órgano blanco(relativa).

5. Enfermedad vascular periférica o cerebral (relativa).

6. Infección orgánica o sistémica activa (absoluta).

7. Compromiso cardíaco como parte de enferme-dad sistémica; por ejemplo, amiloidosis, sarcoidosis(relativa).

8. Infección viral crónica; ejemplo: hepatitis B, SIDA(absoluta).

9. Altos títulos de anticuerpos citotóxicos a múltiplesantígenos HLA (relativa).

10. No adherencia médica o uso de sustancias psico-trópicas (absoluta).

Indicación para estar en lista de trasplantes1. Choque cardiogénico o estado de bajo gasto,

con disfunción de órgano terminal reversible, que re-quiere soporte mecánico.

2. Bajo gasto cardíaco por falla severa, que requie-re soporte inotrópico continuo.

3. Falla cardíaca avanzada y pobre pronóstico a 12meses a pesar de terapia médica óptima.

4. Síntomas de falla cardíaca recurrentes o rápida-mente progresivos, que no responden a la terapia mé-dica óptima.

5. Falla cardíaca severa causada por cardiopatíahipertrófica o restrictiva.

6. Angina o arritmias severas refractarias.

Indicaciones inadecuadas para estar en lista de trasplante1. Fracción de eyección menor del 30% con signos

y síntomas moderados de falla cardíaca.

2. Clase funcional IV de la NYHA, con inadecuadomanejo médico.

3. Episodio previo de descompensación, con o sinsoporte, con síntomas mal controlados en terapia médica.

4. Fracción de eyección menor al 20% pero consu-mo de oxígeno pico mayor de 16 mL/kg/min, a menosque esté clínicamente inestable o tenga otras indicacio-nes para trasplante (Ej.: angina refractaria no revascula-rizable).

Falla cardíaca crónica en poblaciones especiales

Ancianos

La prevalencia de la falla cardíaca se incrementa demanera progresiva con la edad, lo cual permite obser-var, en mayores de 65 años, prevalencias entre 6% a10%. Así, del total de la población que se hospitaliza condiagnóstico de falla cardíaca crónica, el 80% sonmayores de 65 años, y en éstos la edad promedio dehospitalización es de 75 años. Más de la mitad de estospacientes cursa con función sistólica conservada (frac-ción de eyección del ventrículo izquierdo mayor del40%), asociado con alta prevalencia de hipertensiónarterial, enfermedad coronaria, diabetes y fibrilaciónauricular los cuales se asocian de forma independientecon deterioro de la función diastólica del ventrículoizquierdo.

De manera tradicional, los ancianos reciben trata-miento menos agresivo para el control de los factores deriesgo cardiovascular. La falla cardíaca diastólica eneste grupo de edad, es difícil de establecer puesto que



a menudo los síntomas se atribuyen a cambios en elventrículo izquierdo relacionados con la edad, lo cualconlleva tratamientos no adecuados. Adicionalmente,algunos estudios sugieren menor respuesta de medica-mentos como diuréticos, inhibidores de la enzima conver-tidora de angiotensina e inotrópicos en este grupo.

En caso de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo(fracción de eyección menor al 40%), múltiples estudios,con distinto nivel de evidencia, han logrado establecer lareducción, en forma significativa, en la progresión de lainsuficiencia cardíaca y la disminución de la mortalidad.Entre estos están:

a. Inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina I en angiotensina II (A).

b. Betabloqueadores (metoprolol, carvedilol,bisoprolol y recientemente nevibolol) (A).

c. Más recientemente, los bloqueadores de los re-ceptores AT1 de la angiotensina II (C)1.

d. Bloqueadores de la aldosterona (espironolactona,eplerenone) (B)2 .

A pesar de la evidencia, la utilización de estos resul-tados por los médicos sigue siendo baja y la conductaterapéutica se asocia, en mayor medida, al uso dediuréticos. Esto probablemente se debe a que los diuré-ticos de asa y los tiazídicos, a pesar de no tener impactoen la mortalidad, producen mejoría rápida de lossíntomas asociados con hipervolemia y contribuyen amejorar la eficacia de otros medicamentos indepen-diente del género, la raza y la edad.

En cuanto al manejo de la insuficiencia cardíaca confunción sistólica normal, éste es esencialmente empíricoy se relaciona con el manejo de la fisiopatología, debi-do a la ausencia de ensayos clínicos específicos. De estamanera, el tratamiento de la falla cardíaca con funciónsistólica normal, ha utilizado betabloqueadores, anti-cálcicos, inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina, bloqueadores de los receptores AT1 de la angioten-sina II, diuréticos y nitratos (C). Sin embargo, el estudioCHARM con candesartán, mostró reducción en las hos-pitalizaciones por progresión de la falla cardíaca sintener impacto en la mortalidad (C).

MujeresLa mayor prevalencia de factores de riesgo en hom-

bres de mediana edad y gran cantidad de estudios conescasa población de mujeres, han llevado a pensar quela falla cardíaca es una enfermedad poco frecuente eneste género, lo cual dista de ser cierto. La falla cardíacatiene alta prevalencia en mujeres, especialmente aquellaque se asocia con función sistólica del ventrículo izquier-do conservada. La falla cardíaca se presenta a mayoredad en mujeres y se asocia con alta prevalencia dehipertensión arterial, diabetes, fibrilación auricular y obesi-dad, lo cual las convierte en una población de alto riesgo.

Con respecto al tratamiento, algunos estudios hanmostrado que en las mujeres se utilizan menos losinhibidores de la enzima convertidora de angiotensina yson menos frecuentes los tratamientos intervencionistaspara la enfermedad coronaria y con posterioridad a lahospitalización de un episodio de falla cardíaca. Elloevidencia un problema terapéutico en las mujeres quesufren una falla cardíaca.

En relación a la construcción de evidencias en tera-pias para la falla cardíaca en mujeres, los resultados delos estudios realizados son limitados, por la poca parti-cipación de éstas en los mismos. Además, algunosensayos clínicos con inhibidores de la enzima convertidorade angiotensina y el betabloqueador bucindolol, que nomostraron cambios en la mortalidad, aún se citan sin quehubiesen sido reproducidos en poblaciones mayores demujeres. Estudios más recientes con inhibidores de laenzima convertidora de la angiotensina I en angiotensinaII (A), betabloqueadores (metoprolol, carvedilol, biso-prolol y recientemente nevibolol (A), bloqueadores delreceptor AT1 de la angiotensina II (C) y bloqueadores delos receptores de la aldosterona (B), han mostradoreducción en la progresión de falla cardíaca y muerteindependiente del género, la raza y la edad.

NegrosLa prevalencia de falla cardíaca es mayor en negros

que en la población general, al igual que la prevalenciade factores de riesgo asociada con ésta, comohipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo izquierdo,diabetes, obesidad e insuficiencia renal. En esta pobla-ción, la falla cardíaca aparece a edad más temprana y

1Los bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARA2) se utilizan en pacientes con contraindicaciones para recibir inhibidores dela enzima convertidora de angiotensina.2Los bloqueadores de la aldosterona (espironolactona, eplerenone) se utilizan en pacientes con clase funcional III - IV (NYHA).



progresa más rápido, por lo que se presenta mayornúmero de hospitalizaciones y muertes.

Algunos estudios sugieren que los negros derivanmenor beneficio de los inhibidores de la enzima con-vertidora de angiotensina y un estudio con el betablo-queador bucindolol, produjo un impacto negativo en laprogresión de la falla cardíaca y muerte. Estudios másrecientes han demostrado un impacto significativo en lareducción de la progresión en falla cardíaca y muerte demanera similar que en otras poblaciones, con inhibidoresde la enzima convertidora de angiotensina (A),betabloqueadores (A), bloqueadores de los receptoresde angiotensina (C) y bloqueadores de la aldosterona (B).

Esta discordancia en los hallazgos ha producido con-fusión en los clínicos con relación al uso de estos tra-tamientos, lo que genera una baja utilización de estasterapias en este grupo poblacional.

Taylor y colaboradores, evaluaron si las dosis fijas dedinitrato de isosorbide e hidralazina aportaban un bene-ficio adicional en pacientes de raza negra con fallacardíaca avanzada y tratamiento convencional óptimo.En este estudio (A-HeFT), la adición de dosis fijas dedinitrato de isosorbide e hidralazina a la terapia conven-cional para falla cardíaca, que incluía bloqueadoresneurohumorales, es eficaz e incrementa la sobrevida enpacientes de raza negra con falla cardíaca avanzadacon una reducción de la mortalidad en un 43%.

Papel de la enfermera en una clínica de fallacardíaca basado en la evidencia

La falla cardíaca impone una carga financiera muyalta para el sistema de salud. La creación de programaspara el manejo ambulatorio de los pacientes, ha logra-do mejorar la calidad de vida de los mismos y disminuirlos gastos de hospitalización. Por lo tanto, la enfermerano debe ser subestimada como parte de la solución enel manejo de quienes padecen de falla cardíaca, puestoque se ha demostrado que ellas trabajan con ciertogrado de pericia en el área específica del manejo de lafalla cardíaca, coordinan, implementan y monitoreantodos los aspectos del cuidado de los pacientes con estesíndrome.

Están capacitadas para monitorear varios parámetrosen el manejo crónico ambulatorio como:

1. Estado clínico-hemodinámico, así como control yvigilancia del volumen de líquidos, a fin de prevenirrecaídas.

2. Medicamentos y su adecuada adherencia.

3. Resultados de laboratorio y parámetros de anti-coagulación. Valores de electrolitos y función renal.

4. Todos estos seguimientos y soporte de adherenciahan demostrado disminuir las recaídas, las rehospita-lizaciones, el número de consultas a servicios de urgen-cias y la mejoría en la calidad de vida de estos pacientes.

Las enfermeras pueden así mismo asistir y hacer partedel acompañamiento de intervenciones adicionales enpacientes en estadios avanzados de la enfermedadcomo el trasplante cardíaco, apoyo, seguimiento, edu-cación y vigilancia en pacientes con soporte mecánicocirculatorio.

La literatura está llena de documentación que mues-tra los resultados de la intervención de la enfermera enel proceso de la falla cardíaca.

Mc Alister y colaboradores reportaron que cuando unequipo multidisciplinario trata los pacientes con fallacardíaca, se reducen la mortalidad y las hospitalizaciones.

En síntesis, el papel de las enfermeras en un progra-ma de falla cardíaca, fue identificado como uno de lostres elementos cruciales para un programa exitoso.

Objetivos principales para una clínica de falla cardíaca1. Buscar una supervivencia prolongada libre de

eventos (muerte y hospitalizaciones).

2. Reducir el número de readmisiones hospitalarias.

3. Mejorar en la calidad de vida.

4. Reducir costos (menos días en la UCC-UCI).

Intervenciones de enfermería en una clínica de falla cardíaca1. Educación al paciente y la familia: componente

dominante en este proceso.

2. Apoyo a la familia y al paciente, que se traduceen contacto directo y telefónico, creando un ambiente deseguridad y confianza.

3. Información sobre los síntomas de alarma, loscuales deben manejarse con los ajustes en el tratamientode manera oportuna y adecuada, ya que particular-mente la mayoría de readmisiones son causadas porfactores que los pacientes pueden aprender a reconocery evitar.

4. Manejo del autocuidado, manejo de líquidos yadministración de diurético, peso ideal, dieta, progra-ma de ejercicios, adherencia al tratamiento, y pla-neación de verificación del uso de medicamentos, locual se convierte en la llave del éxito de la recuperacióndel paciente y para el programa de falla cardíaca.

5. La intervención física de un cuidador en el hogares el apoyo de enfermería y debe ser educado y entre-nado por la enfermera del programa.



Sin el concurso de enfermería, el manejo de lospacientes ambulatorios sería inexacto, a fin de poderadecuar el tratamiento y disminuir las barreras para elcuidado.

La enfermera del programa de falla cardíaca, facilitaal paciente el entendimiento para el manejo de la me-dicación que suele ser polifarmacia, lo cual es vital parala adherencia, ya que le simplifica los regímenes demedicación.

El contacto con enfermería es un aspecto importanteen los programas de ayuda a los pacientes con fallacardíaca y deben ser componentes primordiales decualquier intervención.

Se debería hacer extensivo el programa de enferme-ría en las clínicas de falla cardíaca, aumentando lacobertura en la intervención de estos pacientes con unmayor impacto en los beneficios de mortalidad y hospi-talizaciones por falla cardíaca.

En un programa de falla cardíaca y trasplantes exis-ten dos aspectos fundamentales, primero el ingreso delpaciente y segundo el seguimiento del mismo (Figura 9).En estos dos procesos el papel de la enfermera especia-lizada en falla cardíaca es fundamental para el éxito delprograma.

Figura 9. Flujograma de enfermería en el programa de falla cardíaca.

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