Falla Cardiaca 2009

Dr. Freddy Flores MalpartidaDr. Freddy Flores MalpartidaCARDIÓLOGOCARDIÓLOGO

Hospital III Emergencias Grau – EsSALUDHospital III Emergencias Grau – EsSALUD

Dr. Freddy Flores MalpartidaDr. Freddy Flores MalpartidaCARDIÓLOGOCARDIÓLOGO

Hospital III Emergencias Grau – EsSALUDHospital III Emergencias Grau – EsSALUD

INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICACRÓNICA

INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICACRÓNICA

La Causa Principal de Muerte La Causa Principal de Muerte en Todo el Mundo*en Todo el Mundo*

Enf. CardioEnf. Cardio VascularVascular

Enfermedad Enfermedad infecciosainfecciosa

Enfermedad Enfermedad pulmonarpulmonar

CáncerCáncer

Muertes Muertes violentasviolentas

SIDASIDA

Número de muertes (x 10Número de muertes (x 1066))

Modif. De Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.Modif. De Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.

0 2 4 6 8 10 12 14 16

*En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas *En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en desarrollo.desarrolladas y en desarrollo.

Crisis de Salud Pública: Hospitalización x IC se ha triplicado en últimos 25 años

NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases. Geneva: World Health Organization; 1996.

Ho

spit

aliz

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/100

,000

hab

.

19700

50

100

150

200

250

1975 1980 1985 1990 1995

Año

> 65 años

45-64 años

“Estado en el cual el corazónEstado en el cual el corazón

Es incapaz de mantener un gastoEs incapaz de mantener un gasto

Cardiaco adecuado para losCardiaco adecuado para los

Requerimientos metabólicos y elRequerimientos metabólicos y el

Retorno venosoRetorno venoso"

E. Braunwald

FORMAS CLINICAS

Derecha o izquierda

Aguda o crónica

Retrograda o anterograda

GC alto o bajo

Sistólica o diastólica

Derecha o izquierda

Aguda o crónica

Retrograda o anterograda

GC alto o bajo

Sistólica o diastólica

La Clínica en general:

Se debe a la intolerancia al ejercicio (disnea, fatiga)

y una retención hidrosalina (edemas).

FACTORES DESENCADENANTES

Son muchos y variados, pero se pueden clasificar de la siguiente forma:

1. El incumplimiento terapéutico.

2. Situaciones en las que aumentan las necesidades metabólicas.

Las Infecciones: Sobre todo las que cursan con fiebre, taquicardia, hipoxemia, etc.

Anemia Hipertiroidismo Embarazo Excesos físicos: Dietéticos (sal, alcohol), Ambientales

(humedad y calor excesivos) y emocionales.


3. Arritmias: Sobre todo la fibrilación auricular.4. Miocarditis5. Endocarditis infecciosa6. Mal control de la HTA7. Infarto Agudo de Miocardio8. Tromboembolismo pulmonar9. Medicamentos e Interacciones

Medicamentosas.10. Reagudizaciones de otras enf.: EPOC,

IRC, Hepatopatía Crónica.


DX: CLÍNICA

SINTOMAS

DISNEA

Aumento de la presión

intrapulmonar.

DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA

ORTOPNEA:

FATIGA Y DEBILIDAD

EDEMAS: Sobrecarga de fluidos.

ANOREXIA, DISCONFORT GI: Congestión venosa por sobrecarga de volumen.

DX: CLÍNICA

SIGNOS Crepitantes: Pueden estar

ausentes, pero el fluido se acumula en el intersticio: disminuye difusión y reserva ventilatoria.

IY: Presión de llenado.

RHY Auscutación del S3 Hepatomegalia Arritmias

DIAGNÓSTICO•Criterios mayores:

–Dísnea paroxística nocturna–Ingurgitación yugular–Reflujo hepatoyugular positivo–Cardiomegalia –Galope por tercer ruido–Edema agudo de pulmón

Estertores

•Criterios mayores:

–Dísnea paroxística nocturna–Ingurgitación yugular–Reflujo hepatoyugular positivo–Cardiomegalia –Galope por tercer ruido–Edema agudo de pulmón

Estertores

DIAGNÓSTICO

•Criterios menores–Edema en tobillos

–Tos nocturna

–Disnea en ejercicio

–Hepatomegalia

–Derrame pleural

–Cap. vital reducida a 1/3

de lo normal

–Taquicardia (>120 lpm)

•Criterios menores–Edema en tobillos

–Tos nocturna

–Disnea en ejercicio

–Hepatomegalia

–Derrame pleural

–Cap. vital reducida a 1/3

de lo normal

–Taquicardia (>120 lpm)

•Mayor o menor:

Pérdida de peso > 4.5 Kg.

En 5 días de tratamiento.

DIAGNÓSTICO: Ex. Aux. y Laboratorio

Los exámenes que se practican en el paciente con falla cardíaca son de dos tipos:

1. Los encaminados a diagnosticar la causa inicial de la enfermedad

2. Los que permiten demostrar la magnitud del daño en el corazón y el grado de deficiencia del órgano.

DIAGNÓSTICO: Ex. Aux. y Laboratorio

1. G-U-Cr, Electrolitos , Hemograma,

2. Rx Tórax

3. EKG

4. Ecocardiograma

5. PEG

6. Gammagrafía

7. Arteriografía coronaria…

CLASIFICACIÓN (NYHA)

Clase I La actv. física normal no causa fatiga, palpitaciones,

disnea o dolor anginoso

Clase II Ligera limitación de actividad física

Clase III Marcada limitación de actividad física

Clase IV Incapacidad para realizar cualquier actividad física

sin molestias

CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DE FALLA CARDIACADE FALLA CARDIACA

AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY & THE AMERICAN HEART ASSOCIATION:

FALLA CARDIACA ESTADIO A: elevado riesgo sin anormalidades estructurales.

FALLA CARDIACA ESTADIO B: anormalidades estructurales sin síntomas

FALLA CARDIACA ESTADIO C: anormalidades estructurales con síntomas alguna vez

FALLA CARDIACA ESTADIO D: síntomas refractarios al tratamiento.

PREDICTORES PRONOSTICOS

•EDAD

•ETIOLOGIA

•CAPACIDAD DE EJERCICIO

•CONSUMO DE O2

•VARIABLES HEMOINAMICAS

•CLASE FUNCIONAL

•ESTABILIDAD

•TAMAÑO CARDIACO

•ARRITMIAS VENTRICULARES

•FRAC. DE EYECCION

•NORADRENALINA PLASMATICA

•HIPONATREMIA

MANEJO Y TRATAMIENTOMANEJO Y TRATAMIENTODEDE

FALLA CARDIACAFALLA CARDIACA

TRATAMIENTO

Actualmente las medidas no sólo estan destinadas a aliviar los síntomas sino que se

debe prevenir la progresión de la enfermedad y disminuir la morbi-mortalidad.

1. ETIOLÓGICO

Lo primordial como en todos los casos es tratar el problema de fondo, en este caso existe dos entidades las cuales llevan a una disfunción ventricular o falla cardiaca y cuyo manejo mejora significativamente el pronóstico en estos pacientes: Enfermedad coronaria y valvulopatias.

2. RECOMENDACIONES GENERALES

NO FARMACOLOGICOS: Educación del paciente y su familia Actividad social y empleo Viajes Vacunaciones Dieta Tabaco Alcohol Ejercicio físico

3. FARMACOLÓGICO

FALLAFALLAVENTRICULARVENTRICULAR

FALLAFALLAVENTRICULARVENTRICULAR

GC GC

SISTEMAADRENERGICO

VASOCONSTRICCION

REFLEJA

POST-CARGA

RVS

PERFUSIONRENAL

SRAA

RETENCIONSODIO Y H20

VOLEMIA

PRE CARGA

ESTUDIOS QUE RESPALDAN LA TERAPIA FARMACOLÓGICA

Eichhorn E. Clin Cardiol NA 4 : 749-764, 1998

TRATAMIENTO TRATAMIENTO ANTINEUROHUMORALANTINEUROHUMORAL

• Atenuar el remodelado patológico, y la progresión de la

misma modificando la biología del corazón insuficiente

• Mejorar la función cardiaca, cuya disfunción perpetúa

la activación neurohumoral.

• El bloqueo antineurohumoral básico es la inhibición de

los sistemas adrenérgico y renina angiotensina

aldosterona.

INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA: EVIDENCIA

Asintomática Sintomática Avanzada Refractaria

SEVERIDAD ENFERMEDAD

MANEJO SEGÚN LA SEVERIDAD

Inhibidor ECA β.Bloqueadores

Antagonistas de la Aldosterona ARA II

Anti-Remodelamiento Quirúrgico Mecánico

Eléctrico ( Resincron.) Stem Cell

INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA REAGUDIZADA/EXACERBADADESCOMPENSADA

Son terapia de primera línea en IC, con o sin molestias : Todas las clases funcionales-estadíos B-D

Estudio Año Fármaco Red Mort Seguimiento

CONSENSUS I 1987 Enalapril 31% 1 a

V-HeFT II 1991 Enalapril 33.6% 4 a

SOLVD 1990 Enalapril 16% 3 a

SAVE 1991 Captopril 19% 5 a AIRE 1991 Ramipril 27% 18m

IECA

SOLVD PreventionSOLVD Prevention(enalapril)(enalapril)

Class IClass I Class IVClass IV

SOLVD Treatment (enalapril)SOLVD Treatment (enalapril)V-HeFT II (enalapril)V-HeFT II (enalapril)

CONSENSUSCONSENSUS(enalapril)(enalapril)

Class IIClass IIClass IIIClass III

CAPTOPRIL

Antagonistas del receptor ATAntagonistas del receptor AT11

AT1

AT2

Ang II

VasoconstricciónActivación NADPH oxidasaActividad promotora de crecimiento

VasorelajaciónActivación NOS IIILiberación BK endógenaModulador del crecimiento

Endotelio disfuncional Endotelio funcional

ELITE II

Val-HeFT

CHARM

Losartán vs Captopril

Valsartán-IECA y B bloq

Candesartán-IECA

Captopril < mortNS

Sólo, mort NSCombinado, deletéreo

Disminuye mortal.Rehospitaliz.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE AII

IECA Y ARA II

• RESOLV : candesartán + enalapril previenen la dilatación ventricular y suprimen la activación neurohumoral

• Val-HeFT : valsartán + IECA + B bloqueador tuvieron mayor mortalidad

“Algún grado de activación neurohumoral debe ser necesaria, siendo el bloqueo completo o excesivo contraproducente”

Recomendaciones generales

Reducir la dosis en caso de hipovolemia. Cuidado con hiperpotasemia. Cuidado con complicaciones renales. No en gestación. No en estenosis bilateral de arteria renal. Cuidado en insuficiencia renal o hepática. Efecto se logra en 1 semana, máximo 3-6 semanas.

BLOQUEANTES ADRENERGICOS

• Indicado en todas las clases funcionales, y estadíos B-D: Compensados

• Coadyuvante a terapia con IECA y diuréticos

• En pacientes con disfunción ventricular izquierda luego de IM

Tiempo (meses)30 60

1.0

0.5

Sobrevida

NA <400 pg/ml

NA 400-800 pg/ml

NA > 800 pg/ml

Cohn J: N Engl J Med 1984;311:819-23

NA : SEVERIDAD Y PREDICTIVIDAD


Estudio Año Fármaco Red Mort Seguim

US Carvedilol 1996 Carvedilol 65% 1 a

MERIT-HFI 1997 Metoprolol 39% 1 a

CIBIS II 1999 Bisoprolol 34% 1.3 a

COPERNICUS 2000 Carvedilol 35% 1.2 a

SENIORS 2006


0

-1

-2

-3

-4

-5

-6

-7

Inicio 6 m 12 m 18 m

NS

P<0.002

Enalapril

Carvedilol

Carvedilol + Enalapril

Remme WJ. Cardiovasc Drugs Ther 15 : 69-77, 2001

BLOQ. ADRENERGICOS e IECA

Estudio CARMEN : Carvedilol + IECA en IC leve demuestran disminuír el

remodelado patológico

CAPRICORN(carvedilol)

Class IClass I Class IVClass IV

US Carvedilol (carvedilol)CIBIS II (bisoprolol)

MERIT-HF (metoprolol)

COPERNICUS(carvedilol)

Class IIClass IIClass IIIClass III

Packer, AHA 2000Packer, AHA 2000

ALDOSTERONA

A pesar del tratamiento con IECA o ARA II, los pacientes con falla cardiaca presentan niveles elevados de aldosterona.

MECANISMO: ESCAPE DE ALDOSTERONA Vía hormona adrenonorticotropa Vía endotelina Secreción dependiente de potasio Disminución del clearence de aldosterona

EFECTOS DELETEREOS DE ALDOSTERONA

Perdida de potasio y magnesio Disfunción de baroreceptores Disminuye la recaptación de NE Riesgo de arritmias Fibrosis

RALES (THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY

IN PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE)

N. Engl. J Med. 1999:341:709-17

Pos IM Luego de 7 días Eplerenone 43 mg/d (bloqueador selectivo de

aldosterona) o placebo Terapia basal:IECA, ARA II, BB, diuréticos, estatinas,

aspirina. Reducción:

Mortalidad general (15%) Mortalidad u hospitalización por causa CV (13%) Muerte súbita ( 21%)

Mejor resultado en grupo que recibía IECA, ARA II y betabloqueo

EPHESUS 2003

VASODILATADORES

Nitratos Nitroprusiato de Sodio Hidralazina Inhibidores ECA, Enalaprilato BNP: Nesiritide Antagonistas Receptor Endotelina: Tezosentan Oxido Nitrico ?, Endopeptidasas ?

ASISTENCIA VENTRICULAR ASISTENCIA VENTRICULAR

TRANSPLANTETRANSPLANTE

TRANSPLANTE: Esperanza para unos POCOS

• El Número de donantes está disminuyendo

• 2500 transplantes cardiacos al año aproximadamente

• Muchos estados co-morbidos excluyen a candidatos

• Dispositivos de Asistencia Ventricular, Qx Reducción, y cardiomioplastía aún sin resultados óptimos en la práctica clínica

United Network for Organ Sharing (UNOS), scientific registry data.

23 10 22 57

719

2107

2361 2294 2340 2234

0

500

1000

1500

2000

2500

68 70 75 80 85 90 95 97 98 99

Años

Num

ero

de

Tra

nsp

lant

es

Pacientes con IC requieren Terapia Médica Optima!

TERAPIA GENETICATERAPIA GENETICA

• Actualmente área de investigación muy intensaActualmente área de investigación muy intensa

• Existen algunos ensayos clínicos con resultados Existen algunos ensayos clínicos con resultados

prometedoresprometedores

• Se administran células madre de MO, cardíacas Se administran células madre de MO, cardíacas

y embrionariasy embrionarias

A

B

C

Hos

pita

lizac

ión

Mor

talid

adIm

pact

o E

cono

mic

o

50-60 milliones

8-10 millones

~ 5 millones

50-200 mil

EL FUTURO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

D

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