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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Dr. Efrain Estrada Choque, M.D.Médico Asistente

Servicio de emergencia y UVIHospital “G. Lanatta - Huacho – EsSALUD

Lima, Perúwww.reeme.arizona.edu

www.reeme.arizona.edu

Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Estado fisiopatológico en el cual una anomalía de la función cardiaca impide que el corazón expulse el volumen de sangre necesario para los requerimientos metabólicos de los tejidos periféricos.

DEFINICIONDEFINICION



Incidencia:La Insuficiencia cardiaca congestiva es la únicaenfermedad cardiovascular que estáincrementando su incidencia y prevalencia550,000 casos nuevos diagnosticados anualmente

Prevalencia:4’700,000 pacientes en los Estados Unidos10 casos por 1,000 después de los 6575% de casos tienen antecedentes de HTA22% de varones y 46% de mujeres desarrollanICC en el lapso de 6 años post IMA



Prevalencia de ICC por edad en EEUUPrevalencia de ICC por edad en EEUU



Muertes por ICC en EEUU, 1968 - 1998Muertes por ICC en EEUU, 1968 - 1998



Costos Relativos de la ICC

Adapted from O’Connell JB et al. J Heart Lung Transplant. 1994;13:S107-S112.

HCFA 1991 Hospitalization Costs*6

*Health Care Financing Administration data, 1991.

$ B

illon

es

IMAICC

0

1

2

3

4

5

CANCER



DETERMINANTES DE LAFUNCION VENTRICULARDETERMINANTES DE LADETERMINANTES DE LAFUNCION VENTRICULARFUNCION VENTRICULAR

VOLUMENEYECTIVOVOLUMENVOLUMENEYECTIVOEYECTIVO

PRECARGAPRECARGAPRECARGA

CONTRACTILIDADCONTRACTILIDADCONTRACTILIDAD

GASTO CARDIACOGASTO CARDIACOGASTO CARDIACO

FrecuenciaCardiaca

FrecuenciaFrecuenciaCardiacaCardiaca

- Contracción VI sinergica- Integridad de pared VI- Competencia Valvular

-- ContracciContraccióónn VI VI sinergicasinergica-- IntegridadIntegridad de pared VIde pared VI-- CompetenciaCompetencia ValvularValvular

POSTCARGAPOSTCARGAPOSTCARGA



Patogenesis y Secuelas de la ICC

Adapted from Cohn J. N Engl J Med. 1996;335:490-498.

ECOC

Hipertensión

Cardiomiopatía

EnfermedadValvular

DisfunciónVentricularIzquierda

FactoresNo

Cardiacos

RemodeladoBaja

FracciónDe eyección

Arritmia

Muerte

Falla deBomba

Síntomas:DisneaFatigaEdema

ICC

• EstimulationNeurohormonal

• DisfunciónEndothelial

• Vasoconstricción• Retención Renal de

sodio



1. CAUSAS PRIMARIAS:

Lesión miocárdica directa:

Cardiomiopatias : Primarias, Secundarias

Miocarditis

Infarto Agudo de Miocardio

Sobrecarga Ventricular

De volumen : CIA, CIV, IAo, PCA, FA-V

De presión : Eao, HTA, EP, CoAo

Restricc. del llenado ventricular: EM, Pericarditis, CMPRestrictiva

Arritmias : TPSV, BAV III° G, TV

ETIOLOGIAETIOLOGIAETIOLOGIA



• Infecciones• Tirotoxicosis• Miocarditis• Excesos en dieta

o ejercicio• Medicamentos

ETIOLOGIAETIOLOGIAETIOLOGIA

• Hipertension Arterial• Infarto de miocardio• Embolismo pulmonar• Arritmias• Anemia• Endocarditis bacteriana

2. CAUSAS DESENCADENANTES:



EVOLUCION DE LOSESTADOS CLINICOSEVOLUCION DE LOSEVOLUCION DE LOSESTADOS CLINICOSESTADOS CLINICOS

NORMALNORMALNORMAL

Disfunción VIAsintomáticaDisfunciDisfuncióónn VIVIAsintomAsintomááticatica

ICCCompensada

ICCICCCompensadaCompensada

ICCDescompensada

ICCICCDescompensadaDescompensada

No SíntomasEjercicio normal Función VI normal

No No SSííntomasntomasEjercicioEjercicio normal normal FunciFuncióónn VI normalVI normal

No síntomasEjercicio

Función VI anormal

No No ssííntomasntomasEjercicioEjercicio

FunciFuncióónn VI VI anormalanormalSíntomas

EjercicioFunción VI anormal

SSííntomasntomasEjercicioEjercicio

FunciFuncióónn VI VI anormalanormal

ICCRefractaria

ICCICCRefractariaRefractaria

No SíntomasEjercicio normal Función VI anormal

No No SSííntomasntomasEjercicioEjercicio normal normal FunciFuncióónn VI VI anormalanormal

SSííntomasntomas no no controladoscontroladoscon con tratamientotratamiento



1. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA:

Disnea de esfuerzo , ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar, fatiga, debilidad, confusión o falta de memoria.

2. INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA:

Ingurgitación yugular, edemas periféricos, congestión hepática, ascitis.

SIGNOS Y SINTOMASSIGNOS Y SINTOMASSIGNOS Y SINTOMAS



1. ANAMNESIS :Sínt. Respiratorios : Ortopnea, disnea, DPN, resp. de Cheyne - Stokes.Historia de enfermedades que pueden producir ICC : Ver etiología.Historia de enfermedades que simulan enfermedad cardiaca : Enfermedades pulmonares (EPOC, asma), hepáticas, renales, edema cíclico, enf. venosa periférica, linfedema.Medicación : ¿Ha cumplido su medicación ?Dieta : ¿ Exceso de sal en la dieta ?

DATOS A EVALUAR EN LA HISTORIA CLINICA



2. EXAMEN CLINICO :Signos Vitales: FC, PA, FR, T°.Cianosis periférica: Vasoconstricción periférica.Crepitos pulmonares : Edema pulmonar.Tamaño cardiaco aumentado: Dilatación ventricular.S3 - S4 : Grado de afectación cardiaca.Soplos : Enfermedad valvular o lesión valvular aguda.Ingurgitación yugular : Hipertensión venosa periféricaSoplos vasculares : Evidencia de ateroesclerosisHepatomegalia, RHY (+) : Insuficiencia cardiaca derechaAscitis : Origen cardiaco o hepático?Edemas periféricos : Uni o bilaterales?

DATOS A EVALUAR EN LA HISTORIA CLINICA



A. PARA TODOS LOS PACIENTES:Sangre : Hemograma, Hto, Urea, depuración de creatinina, pruebas hepáticas, gases arteriales, electrolitos séricosOrina : Sedimento urinario, proteinuria de 24 hrsTeleradiografia de corazón y grandes vasosElectrocardiogramaEcocardiogramaPrueba de esfuerzo

B. PARA PACIENTES SELECCIONADOS:HemocultivosEstudios de ventilación-perfusión pulmonarCateterismo cardiaco

EXAMENES AUXILIARESEXAMENES AUXILIARES



CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA ICC(New York Heart Association -NHYA-)

GRADO

IIIIIIIV

DESCRIPCION

Ninguna afectacion de la actividad fisicaLigera afectacion de la actividad física

Limitacion importante de la actividad fisicaIncapac. de realizar cualquier actividad fisica

METS

> 74 - 62 - 3< 2



NIVELES DE ATENCION

A. Ambulatorio - Consultorios Externos:ICC grados I y II con causa determinada y controlada

B. Hospitalizacion - Medicina :ICC de grado II de etiologia aguda y grado III

C. Hospitalizacion - UCI :ICC grado IV



SupervivenciaMorbilidadCapacidad de EsfuerzoCalidad de VidaCambios NeurohormonalProgresión de ICCSíntomas

SupervivenciaSupervivenciaMorbilidadMorbilidadCapacidadCapacidad de de EsfuerzoEsfuerzoCalidadCalidad de Vidade VidaCambiosCambios NeurohormonalNeurohormonalProgresiProgresióónn de ICCde ICCSSííntomasntomas

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTOOBJETIVOS DEL TRATAMIENTO



TRATAMIENTOTERAPIA FARMACOLOGICA

TRATAMIENTOTRATAMIENTOTERAPIA FARMACOLOGICATERAPIA FARMACOLOGICA

DIURETICOS

INOTROPICOS

VASODILATADORES

ANTAGONISTAS NEUROHORMONAL

OTROS (Anticoagulantes, antiarrítmicos, etc)

DIURETICOSDIURETICOS

INOTROPICOSINOTROPICOS

VASODILATADORESVASODILATADORES

ANTAGONISTAS NEUROHORMONAL ANTAGONISTAS NEUROHORMONAL

OTROS (OTROS (AnticoagulantesAnticoagulantes, , antiarrantiarríítmicostmicos, etc), etc)



TERAPIA FARMACOLOGICATERAPIA FARMACOLOGICATERAPIA FARMACOLOGICA

DIURETICOSDIURETICOSDIURETICOS

MejoransíntomasMejoranMejoran

ssííntomasntomasBajan

mortalidadBajanBajan

mortalidadmortalidadPrevención

De ICCPrevenciPrevencióónn

De ICCDe ICC

SíSSíí ??? ???

Vasodil.(Nitratos)VasodilVasodil..((NitratosNitratos)) ???

DIGOXINADIGOXINADIGOXINA === minimaminimaminima

INOTROPICOSINOTROPICOSINOTROPICOS mort.mort.mort. ???

Otras drogas de control neurohormonal OtrasOtras drogasdrogas de de control control neurohormonal neurohormonal + / -+ / + / -- ???

IECAIECAIECA

Control Neurohumoral

Control Control NeurohumoralNeurohumoral

NONONO

NoNoNo

NoNoNo

SíSSíí

SíSSíí

SíSSíí

SíSSíí

SíSSíí

SíSSíí

SI !!SI !!SI !! SíSSíí

SíSSíí

SíSSíí

SíSSíí



CortexCortexCortex

MédulaMMééduladula

TiazidasInhiben intercambio activo de Cl-Na en el segmento diluyente cortical del

asa ascendente de Henle

TiazidasTiazidasInhibenInhiben intercambiointercambio activoactivo de de ClCl--Na Na en el en el segmentosegmento diluyentediluyente cortical delcortical del

asaasa ascendenteascendente de de Henle Henle

Ahorradores de K+Inhiben reabsorción de Na+ en el

asa distal y tubulos colectores

AhorradoresAhorradores de K+de K+InhibenInhiben reabsorcireabsorcióónn de Na+ en elde Na+ en el

asaasa distaldistal y y tubulostubulos colectorescolectores

Diuréticos de Asa Inhiben intercambio de Cl-Na-K en

el segmento delgasdo de la porción ascendente del asa de Henle

DiurDiurééticosticos de de Asa Asa InhibenInhiben intercambiointercambio de de ClCl--NaNa--K enK en

el el segmentosegmento delgasdodelgasdo de la de la porciporcióón n ascendenteascendente del del asaasa de de HenleHenle

Asa de HenleAsaAsa de de HenleHenleTubulos colectoresTubulosTubulos colectorescolectores

DIURETICOSDIURETICOSDIURETICOS



TIAZIDASMECANISMO DE ACCION

TIAZIDASTIAZIDASMECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION

Excretan 5 - 10% del Na+ filtrado Eliminación de K+

Inhiben anhidrasa carbónica:incrementa eliminación de HCO3

Excreción de ácido úrico, Ca y MgNo relación dosis - respuesta

ExcretanExcretan 5 5 -- 10% del Na10% del Na+ + filtrado filtrado

EliminaciEliminacióónn de Kde K++

InhibenInhiben anhidrasaanhidrasa carbcarbóónicanica::incrementaincrementa eliminacieliminacióónn de HCOde HCO33

ExcreciExcrecióónn de de áácidocido úúricorico, Ca y Mg, Ca y Mg

No No relacirelacióónn dosisdosis -- respuestarespuesta



DIURETICOS DE ASAMECANISMO DE ACCION

DIURETICOS DE ASADIURETICOS DE ASAMECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION

Excretan 15 - 20% del Na+ filtradoEliminación de K+, Ca+ and Mg++

Resistencia de arteriolas aferentes- Cortical flow and GFR- Release renal PGs- NSAIDs may antagonize diuresis

ExcretanExcretan 15 15 -- 20% del Na20% del Na+ + filtradofiltradoEliminaciEliminacióónn de Kde K++, Ca, Ca++ and Mgand Mg++++

ResistenciaResistencia de de arteriolasarteriolas aferentesaferentes-- Cortical flow and GFRCortical flow and GFR-- Release renal PGsRelease renal PGs-- NSAIDsNSAIDs may antagonize may antagonize diuresisdiuresis



DIURETICOS AHORR. DE K+MECANISMO DE ACCION

DIURETICOS AHORR. DE K+DIURETICOS AHORR. DE K+MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION

Eliminan < 5% del Na+ filtrado

Inhiben intercambio de Na+ por K+ o H+

Espironolactona = antagonista competitivo por el receptor de aldosterona

Amilorida y triamtereno bloquean canales de Na+ controlados por aldosterona

EliminanEliminan < 5% del Na< 5% del Na++ filtradofiltrado

InhibenInhiben intercambiointercambio de Nade Na++ porpor KK++ o Ho H++

EspironolactonaEspironolactona = = antagonista antagonista competitivocompetitivo porpor el receptor de el receptor de aldosteronaaldosterona

AmiloridaAmilorida y y triamterenotriamtereno bloquean bloquean canales de Nacanales de Na++ controladoscontrolados porpor aldosteronaaldosterona



EFECTOS DE LOS DIURETICOSEFECTOS DE LOS DIURETICOSEFECTOS DE LOS DIURETICOS

Volumen y precargaMejoran síntomas de congestión

No tienen efecto directo en GC, pero si hay excesiva reducción de precarga Mejora distensibilidad arterialActivación Neurohormonal

Niveles de NA, Ang II y ARPExcepción: con espironolactona

VolumenVolumen y y precargaprecargaMejoranMejoran ssííntomasntomas de de congesticongestióónn

No No tienentienen efectoefecto directodirecto en GC, en GC, peropero si si hay hay excesivaexcesiva reduccireduccióónn de de precarga precarga MejoraMejora distensibilidaddistensibilidad arterialarterialActivaciActivacióónn Neurohormonal Neurohormonal

NivelesNiveles de NA, de NA, AngAng II y ARPII y ARPExcepciExcepcióónn: con : con espironolactonaespironolactona



DIURETICOSREACCIONES ADVERSAS

Tiazidas y Diuréticos de Asa

DIURETICOSDIURETICOSREACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS

TiazidasTiazidas y y DiurDiurééticosticos de de Asa Asa

Cambios en electrolitos:VolumenNa+, K+, Ca++, Mg++

alcalosis metabólica Cambios Metabólicos:

glicemia, uremia, gotaLDL-C y TG

Reacciones alérgicas cutáneas

CambiosCambios en en electrolitoselectrolitos::VolumenVolumenNaNa++, K, K++, Ca, Ca++++, Mg, Mg++++

alcalosisalcalosis metabmetabóólica lica CambiosCambios MetabMetabóólicoslicos::

glicemiaglicemia, uremia, , uremia, gotagotaLDLLDL--C y TGC y TG

ReaccionesReacciones alaléérgicasrgicas cutcutááneasneas



Cambios en electrolitos:Na+, K+, acidosis

Musculoesqueléticos:Calambres, debilidad

Reacciones alérgicas cutáneasRash, prurito

CambiosCambios en en electrolitoselectrolitos::NaNa++, K, K++, acidosis, acidosis

MusculoesquelMusculoesquelééticosticos::CalambresCalambres, , debilidaddebilidad

ReaccionesReacciones alaléérgicasrgicas cutcutááneasneasRash, Rash, pruritoprurito

DIURETICOSREACCIONES ADVERSAS

Ahorradores de K+

DIURETICOSDIURETICOSREACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS

AhorradoresAhorradores de K+de K+



Na+NaNa++

K+KK++

K+KK++

Na+NaNa++

Na+NaNa++ Ca++CaCa++++

Ca++CaCa++++

Na-K ATPasaNaNa--K K ATPasaATPasa Intercambio Na-CaIntercambioIntercambio NaNa--CaCa

MiofilamentosMiofilamentosMiofilamentos

DIGOXINADIGOXINADIGOXINA

CONTRACTILIDADCONTRACTILIDADCONTRACTILIDAD



DIGOXINAEFECTOS HEMODINAMICOS

DIGOXINADIGOXINAEFECTOS HEMODINAMICOSEFECTOS HEMODINAMICOS

Gasto CardiacoFracción de Eyección de VIPresión Diastólica Final de VITolerancia al EsfuerzoNatriuresisActivación Neurohormonal

GastoGasto CardiacoCardiacoFracciFraccióónn de de EyecciEyeccióónn de VIde VIPresiPresióónn DiastDiastóólicalica Final de VIFinal de VIToleranciaTolerancia al al EsfuerzoEsfuerzoNatriuresisNatriuresisActivaciActivacióónn NeurohormonalNeurohormonal



DIGOXINAEFECTOS NEUROHORMONALES

DIGOXINADIGOXINAEFECTOSEFECTOS NEUROHORMONALESNEUROHORMONALES

Noradrenalina plasmáticaActividad del SN periféricoActividad del RAASTono Vagal

Normaliza baroreceptores arteriales

NoradrenalinaNoradrenalina plasmplasmááticaticaActividadActividad del SN del SN perifperifééricoricoActividadActividad del RAASdel RAASTonoTono VagalVagal

NormalizaNormaliza baroreceptoresbaroreceptores arterialesarteriales



%EMPEORAMIENTO

DE ICC

%%EMPEORAMIENTO EMPEORAMIENTO

DE ICCDE ICCp = 0.001p = 0.001p = 0.001DIGOXINA: 0.125 - 0.5 mg /d

(0.7 - 2.0 ng/ml)FE < 35%Clases I-III (digoxina+diurético+IECA)

DIGOXINA: 0.125 DIGOXINA: 0.125 -- 0.5 mg /d 0.5 mg /d (0.7 (0.7 -- 2.0 2.0 ngng/ml)/ml)FE < 35%FE < 35%ClasesClases II--III (III (digoxinadigoxina++diurdiurééticotico+IECA)+IECA)

DIGOXINAEFECTO EN LA PROGRESION DE ICC

DIGOXINADIGOXINAEFECTO EN LA PROGRESION DE ICCEFECTO EN LA PROGRESION DE ICC

RADIANCEN Engl J Med 1993;329:1RADIANCERADIANCE

N N EnglEngl J Med 1993;329:1J Med 1993;329:1

Placebo n=93DIGOXINA Suspendida

Placebo Placebo n=93n=93DIGOXINA DIGOXINA SuspendidaSuspendida

DIGOXIN n=85DIGOXIN DIGOXIN n=85n=85

303030

101010

000

202020

100100100808080202020000 404040 606060DíasDDííasas



505050

404040

303030

202020

101010

000

Placebon=3403PlaceboPlacebon=3403n=3403

DIGOXINAn=3397DIGOXINADIGOXINAn=3397n=3397

484848000 121212 242424 363636

MORTALIDAD GLOBALMORTALIDAD GLOBALMORTALIDAD GLOBAL

%%%

DIGN Engl J Med 1997;336:525

DIGDIGN N EnglEngl J Med 1997;336:525J Med 1997;336:525

MESESMESESMESES

p = 0.8p = 0.8p = 0.8



DIGOXINACONTRAINDICACIONES

DIGOXINADIGOXINACONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES

ABSOLUTAS:- Toxicidad Digitálica

RELATIVAS- Bloqueo A-V avanzado sin MP- Bradicardia o Sind. Nodo enfermo sin MP- CPV’s y TV- Marcada hipokalemia- W-P-W con FA

ABSOLUTAS:ABSOLUTAS:-- ToxicidadToxicidad DigitDigitáálicalica

RELATIVASRELATIVAS-- BloqueoBloqueo AA--V V avanzadoavanzado sin MPsin MP-- BradicardiaBradicardia o o SindSind. . NodoNodo enfermoenfermo sin MPsin MP-- CPVCPV’’ss y TVy TV-- MarcadaMarcada hipokalemiahipokalemia-- WW--PP--W con FAW con FA



TOXICIDAD DIGITALICAMANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS

TOXICIDAD DIGITALICATOXICIDAD DIGITALICAMANIFESTACIONES EXTRACARDIACASMANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS

GASTROINTESTINAL:- Nausea, vomitos, diarrea

S. NERVIOSO:- Depresion, desorientacion, parestesias

VISUAL:- Vision borrosa, escotomas y vision verdoso-

amarillentaHIPERESTROGENISMO:

- Ginecomastia, galactorrea

GASTROINTESTINAL:GASTROINTESTINAL:-- Nausea, Nausea, vomitosvomitos, , diarreadiarrea

S. NERVIOSO:S. NERVIOSO:-- DepresionDepresion, , desorientaciondesorientacion, , parestesiasparestesias

VISUAL:VISUAL:-- Vision Vision borrosaborrosa, , escotomasescotomas y vision y vision verdosoverdoso--

amarillentaamarillentaHIPERESTROGENISMO:HIPERESTROGENISMO:

-- GinecomastiaGinecomastia, , galactorreagalactorrea



GLICOSIDOS CARDIACOS

SIMPATICOMIMETICOSCatecolaminas ß-adrenergicos agonistas

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASAAmrinoneEnoximone

Otros

GLICOSIDOS CARDIACOSGLICOSIDOS CARDIACOS

SIMPATICOMIMETICOSSIMPATICOMIMETICOSCatecolaminas Catecolaminas ßß--adrenergicosadrenergicos agonistasagonistas

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASAINHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASAAmrinoneAmrinoneEnoximoneEnoximone

OtrosOtros

MilrinonePiroximoneMilrinoneMilrinonePiroximonePiroximone

INOTROPICOS POSITIVOSINOTROPICOS POSITIVOSINOTROPICOS POSITIVOS


Insuficiencia Cardiaca Congestivaß-ADRENERGICOS ESTIMULANTES

CLASIFICACIONßß--ADRENERGICOS ESTIMULANTESADRENERGICOS ESTIMULANTES

CLASIFICACIONCLASIFICACION

B1 EstimulantesIncrementan contractilidad

Dobutamine Doxaminol XamoterolButopamine Prenalterol Tazolol

BB11 EstimulantesEstimulantesIncrementanIncrementan contractilidadcontractilidad

DobutamineDobutamine DoxaminolDoxaminol XamoterolXamoterolButopamineButopamine PrenalterolPrenalterol TazololTazolol

B2 EstimulantesProducen vasodilatación arterial y reducen RVS

BB22 EstimulantesEstimulantesProducenProducen vasodilatacivasodilatacióónn arterial y arterial y reducenreducen RVSRVS

PirbuterolCarbuterolPirbuterolPirbuterolCarbuterolCarbuterol

RimiterolFenoterolRimiterolRimiterolFenoterolFenoterol

TretoquinolSalbutamolTretoquinolTretoquinolSalbutamolSalbutamol

TerbutalineSalmefamolTerbutalineTerbutalineSalmefamolSalmefamol

SoterenolQuinterenolSoterenolSoterenolQuinterenolQuinterenol

MixtosMixtosMixtosDopaminaDopaminaDopamina



DOPAMINA Y DOBUTAMINAEFECTOS

DOPAMINA Y DOBUTAMINADOPAMINA Y DOBUTAMINAEFECTOSEFECTOS

ReceptoresReceptoresReceptoresContractilidadContractilidadContractilidadFrec. CardiacaFrecFrec. . CardiacaCardiacaPres. ArterialPres. ArterialPres. ArterialPerfusion RenalPerfusion RenalPerfusion RenalArritmiaArritmiaArritmia

DA (µg / Kg / min)DA (DA (µµg / Kg / min)g / Kg / min)DobutaminaDobutaminaDobutamina

< 2< 2< 2DA1 / DA2DADA11 / DA/ DA22

±±±±±±±±±

++++++---

2 - 52 2 -- 55ß1ßß11

+++++++++++++++±±±

> 5> 5> 5ß1 + αßß11 + + αα

++++++++++++++++++±±±

++++++

ß1ßß11

++++++±±±

+++++++++±±±



CONCLUSIONESCONCLUSIONESCONCLUSIONES

Pueden incrementar mortalidad

Más seguro a bajas dosis

Use sólo en ICC refractaria

NO LO USE COMO TERAPIA CRONICA

PuedenPueden incrementarincrementar mortalidadmortalidad

MMááss seguroseguro a a bajasbajas dosisdosis

Use Use ssóólolo en ICC en ICC refractaria refractaria

NO LO USE COMO TERAPIA CRONICANO LO USE COMO TERAPIA CRONICA

INOTROPICOS POSITIVOSINOTROPICOS POSITIVOSINOTROPICOS POSITIVOS



MIXTOSCalcioantagonistas

Bloqueadores α-adrenergicosIECAs

Inhibidores de Angiotensin IIActivadores de canales de K+

Nitroprusiato

MIXTOSMIXTOSCalcioantagonistasCalcioantagonistas

BloqueadoresBloqueadores αα--adrenergicosadrenergicosIECAsIECAs

InhibidoresInhibidores de de AngiotensinAngiotensin IIIIActivadoresActivadores de canales de Kde canales de K++

NitroprusiatoNitroprusiato

VENOSOSNitratos

Molsidomine

VENOSOSVENOSOSNitratosNitratos

MolsidomineMolsidomine

ARTERIALESMinoxidil

Hydralazine

ARTERIALESARTERIALESMinoxidilMinoxidil

HydralazineHydralazine

VASODILATADORESCLASIFICACION

VASODILATADORESVASODILATADORESCLASIFICACIONCLASIFICACION

VasodilataciónArterial

VasodilataciVasodilatacióónnArterialArterial

VasodilataciónVenosa

VasodilataciVasodilatacióónnVenosaVenosa



1- VASODILATACION VENOSA

Precarga

2- Vasodilatación CoronariaPerfusión miocardica

3- Vasodilatación Arterial Postcarga

4- Otros

11-- VASODILATACION VENOSA VASODILATACION VENOSA

PrecargaPrecarga

22-- VasodilataciVasodilatacióónn CoronariaCoronariaPerfusiPerfusióónn miocardicamiocardica

33-- VasodilataciVasodilatacióónn Arterial Arterial PostcargaPostcarga

44-- OtrosOtros

Congestión PulmonarTamaño VentricularStress pared Vent.MVO2

CongestiCongestióónn PulmonarPulmonarTamaTamaññoo VentricularVentricularStress pared Vent.Stress pared Vent.MVOMVO22

NITRATOSEFECTOS HEMODINAMICOS

NITRATOSNITRATOSEFECTOS HEMODINAMICOSEFECTOS HEMODINAMICOS

• Gasto Cardiacot• Presión Arterial

•• GastoGasto CardiacotCardiacot•• PresiPresióónn ArterialArterial



20 mg / 8h20 mg / 8h20 mg / 8h

4semanas

44semanassemanas

100100100

200200200

300300300

400400400

TIEMPO DEEJERCICIO, TIEMPO DETIEMPO DEEJERCICIO, EJERCICIO,

ISOSORBIDE 5 - MONONITRATOISOSORBIDE 5 ISOSORBIDE 5 -- MONONITRATOMONONITRATO

Jansen W et al., Med Welt 1982;33:1756Jansen W et al., Med Welt 1982;33:1756Jansen W et al., Med Welt 1982;33:1756

ControlControlControl 1°dosis

11°°dosisdosis

segundossegundossegundos

NITRATOSCAPACIDAD FUNCIONAL

NITRATOSNITRATOSCAPACIDADCAPACIDAD FUNCIONALFUNCIONAL

267267

384384 392392

****** ******n=24n=24n=24



0.60.60.6

PROBABILIDADDEMUERTE

PROBABILIDADPROBABILIDADDEDEMUERTEMUERTE

000

Placebo (273)Prazosin (183)Hz + ISDN (186)

Placebo (273)Placebo (273)PrazosinPrazosin (183)(183)Hz + ISDN (186)Hz + ISDN (186)

MESESMESESMESES

0.70.70.7

0.50.50.5

0.30.30.3

0.40.40.4

0.20.20.2

0.10.10.1

VHefT-1N Engl J Med 1986;314:1547

VHefTVHefT--11N N EnglEngl J Med 1986;314:1547J Med 1986;314:1547

NITRATOSSUPERVIVENCIA

NITRATOSNITRATOSSUPERVIVENCIASUPERVIVENCIA

000 666 121212 181818 242424 303030 363636 424242

↓23%



" Disminución en el efecto de una drogacuando es administrada en una forma prolongada”

" " DisminuciDisminucióónn en el en el efectoefecto de de unauna drogadrogacuandocuando eses administradaadministrada en en unauna forma forma prolongadaprolongada””

Se presenta con todos los nitratos

Es dosis-dependiente

Desaparece en 24 h. después de parar la droga

Tolerancia puede ser evitada- Usando la dosis efectiva más baja- Creando niveles plasmáticos discontinuos

Se Se presentapresenta con con todostodos loslos nitratosnitratos

Es Es dosisdosis--dependientedependiente

DesapareceDesaparece en 24 h. en 24 h. despudespuééss de de pararparar la la drogadroga

ToleranciaTolerancia puedepuede ser ser evitadaevitada-- UsandoUsando la la dosisdosis efectivaefectiva mmááss bajabaja-- CreandoCreando nivelesniveles plasmplasmááticosticos discontinuosdiscontinuos

NITRATOSTOLERANCIA

NITRATOSNITRATOSTOLERANCIATOLERANCIA



NTG s.l.

ISDN

I 5-MN

NTG Percutanea

NTG s.l.NTG s.l.

ISDNISDN

I 5I 5--MNMN

NTG NTG PercutaneaPercutanea

TOLERANCIA

TTOOLLEERRAANNCCIIAA

VIDA

MEDIA

VVIIDDAA

MMEEDDIIAA

NITRATOSTOLERANCIA

NITRATOSNITRATOSTOLERANCIATOLERANCIA



NITRATOSCONTRAINDICACIONES

NITRATOSNITRATOSCONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad previaHipotensión ( < 80 mmHg)IAM con baja presión de llenado ventricular 1° trimestre de embarazo

HipersensibilidadHipersensibilidad previapreviaHipotensiHipotensióónn ( < 80 mmHg)( < 80 mmHg)IAM con IAM con bajabaja presipresióónn de de llenadollenado ventricular ventricular 11°° trimestretrimestre de de embarazoembarazo

CUIDADO!CUIDADO!CUIDADO!� Pericarditis Constrictiva� Hipertensión Intracraneal � Cardiomiopatía Hipertrofica

�� PericarditisPericarditis ConstrictivaConstrictiva�� HipertensiHipertensióónn Intracraneal Intracraneal �� CardiomiopatCardiomiopatííaa HipertroficaHipertrofica



VASOCONSTRICCIONVASOCONSTRICCIONVASOCONSTRICCION VASODILATACION VASODILATACION VASODILATACION

KininogenoKininogenoKininogeno

KalikreinaKalikreinaKalikreina

Fragmentos InactivosFragmentosFragmentos InactivosInactivos

AngiotensinógenoAngiotensinAngiotensinóógenogeno

Angiotensina IAngiotensinaAngiotensina IIRENINARENINARENINA

Kininasa IIKininasaKininasa IIIIInhibidorInhibidorInhibidor

ALDOSTERONAALDOSTERONAALDOSTERONA

SYMPATICOSYMPATICOSYMPATICOVASOPRESINAVASOPRESINAVASOPRESINA

PROSTAGLANDINASPROSTAGLANDINASPROSTAGLANDINAStPAtPAtPA

ANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA II

BRADIKININABRADIKININABRADIKININA

IECAMECANISMO DE ACCION

IECAIECAMECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION

E.C.A.E.C.A.E.C.A.



IECAEFECTOS HEMODINAMICOS

IECAIECAEFECTOS HEMODINAMICOSEFECTOS HEMODINAMICOS

Vasodilatación Arteriovenosa- PAD, PCWP y PDFVI- RVS y PA- GC y tolerancia al ejercicio

No cambios en FC / contractilidadMVO2Flujos renal, coronario y cerebral

Diuresis y natriuresis

VasodilataciVasodilatacióónn ArteriovenosaArteriovenosa-- PAD, PCWP y PDFVIPAD, PCWP y PDFVI-- RVS y PARVS y PA-- GC y GC y toleranciatolerancia al al ejercicioejercicio

No No cambioscambios en FC / en FC / contractilidadcontractilidadMVOMVO22FlujosFlujos renal, renal, coronariocoronario y cerebraly cerebral

DiuresisDiuresis y y natriuresisnatriuresis



757575

959595

Quinapril Heart Failure TrialJACC 1993;22:1557

QuinaprilQuinapril Heart Failure TrialHeart Failure TrialJACC 1993;22:1557JACC 1993;22:1557

Quinaprilcontinuadon=114

QuinaprilQuinaprilcontinuadocontinuadon=114n=114

QuinaprildetenidoPlacebon=110

QuinaprilQuinaprildetenidodetenidoPlaceboPlacebon=110n=110

p<0.001p<0.001p<0.001

100100100

909090

858585

808080

SemanasSemanasSemanas

Clases II-IIIClasesClases IIII--IIIIII

IECACAPACIDAD FUNCTIONAL

IECAIECACAPACIDADCAPACIDAD FUNCTIONALFUNCTIONAL

161616121212666222 101010444 888 181818 202020141414

No No necesidadnecesidadde de tratamientotratamientoadicionaladicional(%)(%)



InhibenInhiben remodelaciremodelacióónn del VI postdel VI post--IMIMModificanModifican la la progresiprogresióónn de ICC de ICC crcróónicanica

-- SupervivenciaSupervivencia-- HospitalizacionesHospitalizaciones-- MejoraMejora la la calidadcalidad de de vidavida

En En contrastecontraste con con otrosotros vasodilatadoresvasodilatadores, no , no producenproducen activaciactivacióónn neurohormonalneurohormonal o o taquicardiataquicardia reflejareflejaNo No desarrolladesarrolla toleranciatolerancia

IECAVENTAJAS

IECAIECAVENTAJASVENTAJAS



PlaceboPlaceboPlacebo

EnalaprilEnalaprilEnalapril

121212111111101010999888777666555

PROBABILIDADDEMUERTE

PROBABILIDADPROBABILIDADDEDEMUERTEMUERTE

MESESMESESMESES

0.10.10.1

0.80.80.8

000

0.20.20.2

0.30.30.3

0.70.70.7

0.40.40.4

0.50.50.5

0.60.60.6p< 0.001p< 0.001p< 0.001

p< 0.002p< 0.002p< 0.002

CONSENSUSN Engl J Med 1987;316:1429CONSENSUSCONSENSUSN N EnglEngl J Med 1987;316:1429J Med 1987;316:1429

SUPERVIVENCIA CON IECAsSUPERVIVENCIA CON SUPERVIVENCIA CON IECAsIECAs

444333222111000

↓ 40%

↓ 31%



505050

404040

303030

202020

101010

000

MesesMesesMeses000 666 121212

p = 0.0036p = 0.0036p = 0.0036

%MORTALIDAD

%%MORTALIDADMORTALIDAD

242424181818 303030 363636 424242 484848

Enalapriln=1285EnalaprilEnalapriln=1285n=1285

Placebon=1284PlaceboPlacebon=1284n=1284

SOLVD (Tratamiento)N Engl J M 1991;325:293SOLVD (SOLVD (TratamientoTratamiento))N N EnglEngl J M 1991;325:293J M 1991;325:293

n = 2589ICC - NYHA II-III- FE < 35%

n = 2589n = 2589ICC ICC -- NYHA IINYHA II--IIIIII-- FE < 35%FE < 35%




Mortalidad,%

MortalidadMortalidad,,%%

444SAVEN Engl J Med 1992;327:669

SAVESAVEN N EnglEngl J Med 1992;327:669J Med 1992;327:669 YearsYearsYears

303030

202020

101010

000111 222 333

PlaceboPlaceboPlacebo

CaptoprilCaptoprilCaptopril

000

n=1115n=1115n=1115

n=1116n=1116n=1116

p=0.019p=0.019p=0.019

² -19%²² --19%19%

n = 22313 - 16 días post IMAFE < 40%12.5 -- 150 mg / día

n = 2231n = 22313 3 -- 16 16 ddííasas post IMApost IMAFE < 40%FE < 40%12.5 12.5 ---- 150 mg / 150 mg / ddííaa

Disfunción ventricularasintomática post IMDisfunciDisfuncióónn ventricularventricularasintomasintomááticatica post IMpost IM




ACEIINDICACIONES

ACEIACEIINDICACIONESINDICACIONES

Insuficiencia cardiaca clinica- Todos los pacientes

Disfunción ventricular asintomática

- LVEF < 35 %

InsuficienciaInsuficiencia cardiacacardiaca clinicaclinica-- TodosTodos loslos pacientes pacientes

DisfunciDisfuncióónn ventricular ventricular asintomasintomááticatica

-- LVEF < 35 %LVEF < 35 %



IECASEFECTOS INDESEABLES

IECASIECASEFECTOS INDESEABLESEFECTOS INDESEABLES

Inherente a su mecanismo de acción- Hipotensión- Hiperkalemia- Edema Angioneurótico

Debido a su estructura química- Erupciones cutaneas- Neutropenia, trombocitopenia

InherenteInherente a a susu mecanismomecanismo de de acciaccióónn-- HipotensiHipotensióónn-- HiperkalemiaHiperkalemia-- Edema Edema AngioneurAngioneuróóticotico

DebidoDebido a a susu estructuraestructura ququíímicamica-- ErupcionesErupciones cutaneascutaneas-- NeutropeniaNeutropenia, , trombocitopeniatrombocitopenia

- Tos seca- Insuf. Renal-- TosTos secaseca-- InsufInsuf. Renal. Renal

- Disgeusia- Proteinuria-- DisgeusiaDisgeusia-- ProteinuriaProteinuria



IECASCONTRAINDICACIONES

IECASIECASCONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES

Estenosis arteria renal Insuficiencia RenalHiperkalemiaHipotensión ArterialIntolerancia (debido a efectos colaterales)

EstenosisEstenosis arteriaarteria renal renal InsuficienciaInsuficiencia RenalRenalHiperkalemiaHiperkalemiaHipotensiHipotensióónn ArterialArterialIntoleranciaIntolerancia ((debidodebido a a efectos efectos colateralescolaterales))



INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA IIMECANISMO DE ACCION

INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA IIINHIBIDORES DE ANGIOTENSINA IIMECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION

RENINARENINARENINA

AngiotensinogenoAngiotensinogenoAngiotensinogeno Angiotensina I

ANGIOTENSINA II

AngiotensinaAngiotensina II

ANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA IIECAECAECA

Otras víasOtrasOtras vvííasas

VasoconstricciónVasoconstricciVasoconstriccióónn AccionProliferativa

AccionAccionProliferativaProliferativa

VasodilataciónVasodilataciVasodilatacióónn ActionAntiproliferativa

ActionActionAntiproliferativaAntiproliferativa

AT1 AT1 AT1 AT2AT2AT2

BLOQUEADORESAT1

BLOQUEADORESBLOQUEADORESAT1 AT1

RECEPTORESRECEPTORESRECEPTORES



BLOQUEADORES DE RECEPTORES AT1

DROGAS

BLOQUEADORES DE BLOQUEADORES DE RECEPTORES AT1RECEPTORES AT1

DROGASDROGAS

LosartanValsartanIrbersartanCandesartan

LosartanLosartanValsartanValsartanIrbersartanIrbersartanCandesartanCandesartan

Bloqueo de receptores AT1 competitivo y selectivo

BloqueoBloqueo de de receptoresreceptores AT1 AT1 competitivocompetitivo y y selectivo selectivo



ALDOSTERONAALDOSTERONAALDOSTERONA

Retención Na+

Retención H2O

Excreción K+

Excreción Mg2+

RetenciRetencióónn NaNa++

RetenciRetencióónn HH22OO

ExcreciExcrecióónn KK++

ExcreciExcrecióónn MgMg2+2+

DeposiciDeposicióónnColColáágenogeno

FibrosisFibrosis-- miocardiomiocardio-- vasosvasos

EspironolactonaEspironolactonaEspironolactona

EdemaEdemaEdema

ArritmiasArritmiasArritmias

Antagonista competitivo del receptorde aldosterona (miocardio, paredes arteriales, riñón)

AntagonistaAntagonista competitivocompetitivo del receptordel receptorde de aldosterona aldosterona ((miocardiomiocardio, , paredesparedes arterialesarteriales, , ririñóñónn))

INHIBIDORES DE ALDOSTERONAINHIBIDORES DE ALDOSTERONAINHIBIDORES DE ALDOSTERONA



INHIBIDORES ALDOSTERONAINDICACIONES

INHIBIDORES ALDOSTERONAINHIBIDORES ALDOSTERONAINDICACIONESINDICACIONES

POR SU EFECTO DIURETICO• Congestión pulmonar (disnea)• Congestión sistémica (edema)

POR SU EFECTOS EN ELECTROLITOS• Hipo K+, Hipo Mg+

• ArrItmias• Mejor que suplementos K+

POR SUS EFECTOS NEUROHORMONAL • Vea resultados de RALES, N Engl J

Med 1999:341:709-717

POR SU EFECTO DIURETICOPOR SU EFECTO DIURETICO•• CongestiCongestióónn pulmonarpulmonar ((disneadisnea))•• CongestiCongestióónn sistsistéémicamica (edema)(edema)

POR SU EFECTOS EN ELECTROLITOSPOR SU EFECTOS EN ELECTROLITOS•• HipoHipo KK++, , HipoHipo MgMg++

•• ArrItmiasArrItmias•• MejorMejor queque suplementossuplementos KK++

POR SUS EFECTOS NEUROHORMONAL POR SUS EFECTOS NEUROHORMONAL •• VeaVea resultadosresultados de RALES, N de RALES, N EnglEngl J J Med 1999:341:709Med 1999:341:709--717717



• Hiperkalemia

• Insuficiencia renal severa

• Acidosis metabólica

•• HiperkalemiaHiperkalemia

•• InsuficienciaInsuficiencia renal renal severa severa

•• Acidosis Acidosis metabmetabóólicalica

INHIBIDORES ALDOSTERONACONTRAINDICACIONES

INHIBIDORES ALDOSTERONAINHIBIDORES ALDOSTERONACONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES



BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS POSIBLES EFECTOS BENEFICOS

BLOQUEADORES BLOQUEADORES ßß--ADRENERGICOS ADRENERGICOS POSIBLES EFECTOS BENEFICOSPOSIBLES EFECTOS BENEFICOS

Densidad de ß1 receptores Inhiben cardiotoxicidad de catecolaminas

Activación neurohormonalFR

Antihypertensivos y antianginososAntiarritmicosAntioxidantesAntiproliferativos

DensidadDensidad de de ßß1 1 receptores receptores InhibenInhiben cardiotoxicidadcardiotoxicidad de de catecolaminascatecolaminas

ActivaciActivacióónn neurohormonalneurohormonalFRFR

AntihypertensivosAntihypertensivos y y antianginososantianginososAntiarritmicosAntiarritmicosAntioxidantesAntioxidantesAntiproliferativosAntiproliferativos



505050

404040

303030

202020

101010

000

FRACCION EYECCION VIFRACCION EYECCION VIFRACCION EYECCION VI< 30%< 30%< 30% 30-40%3030--40%40% > 40%> 40%> 40%

%%%

PropranololPropranololPropranololPlaceboPlaceboPlacebo

BHATJACC 1990;16:1327

BHATBHATJACC 1990;16:1327JACC 1990;16:1327

ß BLOQUEADORESSUPERVIVENCIA

ßß BLOQUEADORESBLOQUEADORESSUPERVIVENCIASUPERVIVENCIA



IECAIECAIECA

ß BLOCKERßß BLOCKERBLOCKER

SíSSíí

NoNoNo

n=2231n=2231n=2231 SíSSíí NoNoNo

13.3%13.3%13.3%

19.5%19.5%19.5%

24.3%24.3%24.3%

27.7%27.7%27.7%

ß BLOQUEADORESMortalidad

ßß BLOQUEADORESBLOQUEADORESMortalidadMortalidad

SAVECirculation 1995;92:3132

SAVESAVECirculation 1995;92:3132Circulation 1995;92:3132



Packer et al. N Engl J Med. 1996;334:1349-1355.

Punto Final Primario Tolerancia al esfuerzo; progresión de la enfermedad

Diseño Doble-ciego, controlado con placebo en 1094 pacientes en 4 protocolos con periodo de 2 semanas, no ciego

Follow-up 6.5 meses promedio

Dosificación 3.125 mg BID hasta 25 mg BIDo 50 mg BID basado en peso del paciente y de acuerdo a tolerancia

Resultados En 3 de 4 trials, no se consiguió el punto final primario. En la evaluación global, se encontró reducción de riesgo en el punto combinado de hospitalización+muerte(RRR 38%, P <.001)

U.S. Carvedilol Program



Punto Final Primario Todas las causas de muerte

Diseño Doble-ciego, randomizado, controlado con placebo en 2289 pacientes con ICC severa

Follow-up 10.4 meses promedio

Dosificación 3.125 mg BID hasta 25 mg BID de acuerdo a tolerancia (promedio 37 mgd)

Resultados Reducción de riesgo relativo significativo (p=0.0014) en todas las causas de muerte (35%)

Reducción significativa (p<0.01) en el riesgo de muerte+hospitalización (24%)

COPERNICUS(Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival Trial)



Punto Final Primario Todas las causas de muerte

Diseño Doble-ciego, randomizado, controlado con placebo en 2647 pacientes con ICC Clase III-IV y una FE < 35%

Follow-up 15 meses promedio

Dosificación Bisoprolol 1.25 mg QD hasta 10 mg QD de acuerdo a tolerancia (promedio 37 mgd)

Resultados Reducción de riesgo relativo significativo (p <0.01) en todas las causas de muerte (34%). Reducción significativa (p=0.001) en el riesgo de muerte súbita (44%).Reducción de riesgo relativo significativo (p < 0.01) en hospitaliz. por ICC (34%).

CIBIS-II

CIBIS II Investigator and Committees. Lancet. 1999;353:9-13.


Insuficiencia Cardiaca CongestivaCIBIS-II Trial

(Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II)

Resultados de Supervivencia

800600400200

.6

.8

1.0

Placebo

Bisoprolol

Time After Inclusion (days)

Surv

ival

Relative risk reduction: 34% P < .0001



BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOSCANDIDATO IDEAL ?

BLOQUEADORES BLOQUEADORES ßß--ADRENERGICOSADRENERGICOSCANDIDATO IDEALCANDIDATO IDEAL ??

Sospecha de activación adrenérgica

Arritmias

Hipertensión

Angina

Sospecha Sospecha de de activaciactivacióónn adrenadrenéérgicargica

ArritmiasArritmias

HipertensiHipertensióónn

AnginaAngina



BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOSCONTRAINDICACIONES

BLOQUEADORES BLOQUEADORES ßß--ADRENERGICOSADRENERGICOSCONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES

Hipotensión: PAs < 100 mmHg

Bradicardia: FC < 50 bpm

Inestabilidad clínica

Bronquitis crónica, ASMA

Insuficiencia Renal Crónica Severa

HipotensiHipotensióónn: : PAsPAs < 100 mmHg< 100 mmHg

BradicardiaBradicardia: FC < 50 : FC < 50 bpmbpm

InestabilidadInestabilidad clclíínicanica

BronquitisBronquitis crcróónicanica, ASMA, ASMA

InsuficienciaInsuficiencia Renal Renal CrCróónicanica SeveraSevera



ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES

EPISODIO EMBOLICO PREVIOFIBRILACION AURICULARTrombo IdentificadoAneurisma VI (3-6 m post IM)Clase III-IV en presencia de

FE < 30%Aneurisma o VI muy dilatado

FlebitisPostración prolongada

EPISODIO EMBOLICO PREVIOEPISODIO EMBOLICO PREVIOFIBRILACION AURICULARFIBRILACION AURICULARTromboTrombo IdentificadoIdentificadoAneurismaAneurisma VI (3VI (3--6 m post IM)6 m post IM)ClaseClase IIIIII--IV en IV en presenciapresencia dede

FE < 30%FE < 30%AneurismaAneurisma o VI o VI muymuy dilatadodilatado

FlebitisFlebitisPostraciPostracióónn prolongada prolongada



ANTIARRITMICOSANTIARRITMICOSANTIARRITMICOS

TV TV sostenidasostenida, c/s , c/s ssííntomasntomas::•• ßß BlockersBlockers•• AmiodaronaAmiodarona

MuerteMuerte ssúúbitabita porpor FV:FV:•• ConsiderarConsiderar defibriladordefibrilador

implantable implantable



ANTIARRITMICOSMORTALIDAD

ANTIARRITMICOSANTIARRITMICOSMORTALIDADMORTALIDAD

EMIATAm Coll Cardiol 1996

EMIATEMIATAm Am CollColl CardiolCardiol 19961996

13.613.613.6 13.713.713.7

PlaceboPlaceboPlacebo AmiodaronaAmiodaronaAmiodarona000

555

101010

151515

101 / 743101 / 743 102 / 743102 / 743

MORTALIDADA 2 AÑOS

%

MORTALIDADMORTALIDADA 2 AA 2 AÑÑOSOS

%%n=14865-21 d post IMAmiodarona 200 mg/dSeguim. 1 - 4 años

n=1486n=148655--21 d post IM21 d post IMAmiodarona Amiodarona 200 mg/d200 mg/dSeguimSeguim. 1 . 1 -- 4 4 aaññosos

nsnsns



MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO A

DESCRIPCION:• Paciente en alto riesgo de desarrollar ICC debido a la

presencia de condiciones que están relacionadas a ICC. Aún no tienen anormalidades macroscópicas demostradas.

EJEMPLOS:• HTA, ECOC, DM, terapia oncológica, FR, CMP familiarRECOMENDACIONES:• Control de HTA, dislipidemias, tiroides• Evitar conductas que aumentan riesgo de hacer ICC• IECA si tienen enf. Ateroesclerótica, DM o HTA y FRC• Control de FC si tienen evidencia de TSV



MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO B

DESCRIPCION:• Paciente que han hecho anomalia estructural relacionada

a ICC pero que no han tenido nunca signología de ICC.EJEMPLOS:• HVI,dilatación de VI o hipocontractilidad, valvulopatías

asintomáticas, IM previoRECOMENDACIONES:Igual que A más:• IECA y β-bloqueadores si tienen antec. de IM• IECA y β-bloqueadores si tienen FE baja• Reemplazo valvular para pac con valvulopatía signific.



MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO C

DESCRIPCION:• Paciente que tiene sintomatología de ICC actual o previa

asociada a enfermedad estructural cardiaca.EJEMPLOS:• Disnea x disfunción sistólica VI, pac asx con tx de ICCRECOMENDACIONES:Igual que B más:• Diuréticos en pacientes con retención de líquidos• IECA y β-bloqueadores si no hay contraindicaciones• Digitálicos a menos que esté contraindicado• Espironolactona si no hay IRC• Ejercicios, nitratos



MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO D

DESCRIPCION:• Paciente que tiene severa enfermedad estructural

cardiaca y marcados sx de ICC a pesar de tx.EJEMPLOS:• Frecuentes hospitalizaciones por ICC, pac en espera de

trasplante, pacientes con soporte inotrópico EVRECOMENDACIONES:Igual que C más:• Identificación y control de retención de fluídos• Referir para trasplante cardiaco en pac seleccionados



EDEMA AGUDO DE PULMON

Dieta: NPO, luego hiposódica estricta + supl. K+ y Mg++ VT 800 – 1000 ccActividad física: Reposo absoluto en Fowler alto.Medicación: • Diuréticos: Furosemida EV ± HCTZ o espironolactona. • Vasodilatadores:

• Captopril - Enalapril• Isoket EV 2 - 10 mg/hr ó NTG 3 - 15 mcg/min• Nitroprusiato 5 mcg/min, subir según respuesta

• Inotrópicos: • Deslanosido C (Cedilanid) (si hay criterios para su uso)• Dobutamina 2.5 - 15 mcg/Kg/min; puede asociarse dopamina 3 - 6

mcg/Kg/min• Clorhidrato de morfinaOtras medidas: O2 según AGA, CVC, Cat. Swan-Ganz y línea arterial,

monitoreo de FV, EKG y PCC,anticoagulación, posición semisentada, BHE, peso diario, vendaje de MI, movilización pasiva en cama.

Control: AGA, electrolitos, Rx tórax, EKG, otros estudios.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA - … Cardiaca... · La Insuficiencia cardiaca congestiva es la...

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