COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUSALUMNA: ALCANTARA GONZALEZ LIZETTE GUADALUPECOORDINADORA: DRA. NIDIA MEZA JAYMEGrupo: 1701-A

UNIVERISDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICOFACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO. 25

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

La cetoacidosis diabética se observa sobre todo en personas con DM tipo 1

el estado hiperosmolar hiperglucemico en aquellas con DM tipo 2.

Ambos trastornos se relacionan con la deficiencia absoluta o relativa de insulina, deficiencia de volumen y alteración del estado mental.

CETOACIDOSIS DIABETICA

DEFINICION Síndrome causado por déficit de

insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica.

EPIDEMIOLOGIA La incidencia se ha estimado en 2-14 por 100.000 habitantes/año 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año. Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no eran

diabéticos conocidos, el 15% de todos los ingresos por CAD representan pacientes con

recurrencias. 40 y los 50 años, mujeres jóvenes, representa la principal causa de muerte en menores de 24 años

con diabetes mellitus (DM) globalmente supone un 5% de mortalidad por esta causa.

ETIOLOGIA se debe a la deficiencia de insulina con aumento

relativo o absoluto de glucagón: administración inadecuada de insulina, infección (neumonía, infección urinaria,

gastroenteritis, septicemia), infarto (cerebral, miocárdico, mesentérico, periférico), cirugía, fármacos (cocaína) o embarazo.

FISIOPATOLOGÍA

CUADRO CLINICO Los síntomas iniciales incluyen anorexia, nausea, vomito,

poliuria y sed. dolor abdominal, alteración del estado mental o coma

franco. Los signos clásicos son respiración de Kussmaul y olor a

acetona en el aliento del paciente. La hipovolemia puede causar sequedad de las mucosas,

taquicardia e hipotensión. También puede haber fiebre e hipersensibilidad abdominal. La deficiencia de líquidos a menudo es de 3 a 5 L.

DIAGNOSTICO• Realizar historia

clínica,• examen físico, • analizar

exámenes de laboratorio

MANEJO En ausencia de insuficiencia cardiaca o

renal, iniciar rápidamente la reposición de líquidos con solución salina al 0.9% a una velocidad de 1L/Hora en la primera hora.

LIQUIDOS IVDespués de la primera hora determinar el estado de

hidrataciónShock

hipovolémicoAdministrar NaCl 0,9% (1L/hr) hasta corregir

shock

PA normal o hipotensión leve

Calcular Na sérico corregido

Normal (135-145mEq/L) o elevado

(>145mEq/L)

NaCl 0,45% 250-500ml/hr (o 4-14

ml/kg/hr)

Bajo (<135mEq/L)

NaCl 0,9% 250-500ml/hr (o 4-14

ml/kg/hr)

Shock cardiogénico

Monitoreo hemodinámico/aminas

Cuando la glucosa sea ≤200mg/dl, cambiar a DW 5% con NaCl 0,45% a 150-250ml/hr hasta lograr el control metabólico.

Mantener la glucosa entre 150 y 200 mg/dl hasta que la CAD desaparezca

INSULINAIn

iciar

has

ta q

ue K

>3,

3mEq

y n

o ha

ya

hipo

vole

mia

Vía IV

Insulina regular 0,1-

0,15 UI/kg (10 UI max.) en

bolo

Infusión continua de insulina a

0,1UI/kg/hr IV (10 UI/hr

max)

CAD no complicada vía SC o IM

Análogos de insulina:

0,3UI/kg en bolo SC luego 0,2UI/kg SC 1hr después

Insulina regular:0,2UI/

kg IV mas 0,2UI/kg IM o

SC

Análogos de insulina:

0,2UI/kg SC cada 2hrsInsulina regular:

0,1UI/kg IM o SC cada hora

Si la

glu

cem

ia n

o di

smin

uye

50-7

0mg/

dl (o

10%

/hr)

en la

prim

era

hora

Incrementar dosis de insulina

0,1UI/kg/hr cada hora hasta que la glucosa disminuya

50-70mg/dl por horaAnálogos de

insulina: incrementar

0,2UI/kg SC cada 2hrs

Insulina regular: agregar 10 unidades de

insulina en bolo IV cada hr Cu

ando

la g

luco

sa sé

rica

es

<200

mg/

dl

Disminuir la infusión IV de

insulina regular a 0,05-0,1UI/kg

cada hrAnálogos de insulina:

0,1UI/kg SC cada 2hrs (5-

10UI)Insulina

regular: 5-10UI cada 2hrs

Mantener la glucosa sérica entre 150 y 200mg/dl hasta que

la CAD este resuelta

Cuantificar la glucosa capilar cada 1-2hrs

Medir electrolitos, BUN, pH venoso, y creatinina cada 2-4hrs y la brecha anionica cada 4hrs durante las primeras 24hrs

Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones, edo mental e ingreso y excreción de líquidos cada 1-4hrs, hasta que el paciente se estabilice

Después de la resolución de la CAD y cuando el paciente se alimente, iniciar insulina SC Continuar infusión de insulina IV 1-2hrs después de haber iniciado la insulina SC para asegurar adecuados niveles plasmáticos de insulina y una glucosa entre 80-140mg/dlEn pacientes que utilizaran insulina por primera vez, comenzar con 0,5-0,8UI/kg/día y ajustar la insulina según necesidades

POTASIOEstablecer si existe una adecuada función renal (diuresis 50ml/hr)

Si el K es <3,3mEq/l, no administrar insulina y dar 20-30mEq K/hr hasta que K >3,3mEq/l

Si K sérico es ≥3,3 pero < de 5.3mEq/l administrar 20-30mEq de K en cada litro de líquidos IV para mantener K sérico entre 4-5 mEq/l

Si K es ≥5,3mEq/l, control de K sérico cada 2 hrs y administrar K cuando sea <5,3mEq/l

Evaluar la necesidad de bicarbonato

pH <6,9

Diluir NaHCO3 (100mmol) en

400ml H2O con 20mEq de KCl. En infusión por 2hrs

pH 6,9-7,0

Diluir NaHCO3 (50mmol) en 200

H20 con 10mEq de KCl. En infusión por

1hr

pH >7,0

No administrar NaHCO3

Repetir administración de NaHCO3 cada 2hrs hasta que pH venoso >7,0

Monitorear K sérico

CRITERIOS PARA RESOLUCIÓN DE CAD

Bicarbonato sérico >18mEq/LPh venoso ≥7.3Glucosa <200mg/dl

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

DEFINICION hiperglicemia, severa deshidratación, hiperosmolaridad asociada a compromiso de

conciencia y ausencia de acidosis metabólica significativa.

Afecta de preferencia a pacientes sin Diabetes Mellitus previa o con diabetes tipo 2.

Tiene una elevada letalidad llegando a ser del 11%

ETIOLOGÍA La deficiencia relativa de insulina y el consumo

insuficiente de líquidos son las causas subyacentes del HHS.

La hiperglucemia induce diuresis osmótica que conduce a la deficiencia marcada del volumen intravascular.

El HHS a menudo se desencadena por una enfermedad concurrente grave, como infarto miocárdico o septicemia.

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO poliuria, sed y alteración del estado mental (desde

letargo hasta coma). ausencia de síntomas como nausea, vomito, dolor

abdominal o respiración de Kussmaul. El paciente típico es un anciano con antecedente de

varias semanas de poliuria, perdida de peso y disminución de la ingestión oral.

Al examen físico: hipotensión, taquicardia, taquipnea, fiebre y deshidratación que pueden acompañarse o no de una alteración mental y síntomas del SNC que pueden semejar un accidente cerebrovascular

DIAGNOSTICO

MANEJO En ausencia de insuficiencia cardiaca o

renal, iniciar rápidamente la reposición de líquidos con solución salina al 0.9% a una velocidad de 1L/Hora en la primera hora.

LIQUIDOS IVDespués de la primera hora determinar el estado de

hidrataciónShock

hipovolémicoAdministrar NaCl 0,9% (1L/hr) hasta corregir shock y/o expansores

plasmáticos

PA normal o hipotensión leve

Calcular Na sérico corregido

Normal (135-145mEq/L) o elevado (>145mEq/L)

NaCl 0,45% 250-500ml/hr (o 4-14

ml/kg/hr)

Bajo (<135mEq/L)

NaCl 0,9% 250-500ml/hr (o 4-14 ml/kg/hr)

Shock cardiogénico

Monitoreo hemodinámico/aminas

Cuando la glucosa se encuentre entre 200-250mg/dl, cambiar a DW 5% con NaCl 0,45% a 150-250ml/hr hasta lograr el control

metabólico. Mantener la glucosa entre 250 y 300 mg/dl hasta que la osmolalidad

sérica sea ≤315mOsm/kg y el paciente se encuentre alerta

INSULINAVía IV

• Insulina regular 0,1-0,15UI/kg (10 UI max.) en bolo

• Infusión continua de insulina a 0,1 UI/kg/hr IV (10 UI/hr max.)

• Si la glucemia no disminuye 50-70mg/dl (o 10%/hr) incrementar dosis de insulina 0,1UI/kg/hr cada hora hasta que la glucosa disminuya 50-70mg/dl por hr

• Cuando la glucosa sérica es ≤300mg/dl • Disminuir la infusión IV de insulina regular a 0,05-0,1 UI/kg cada hr• Mantener la glucosa sérica entre 250 y 300mg/dl hasta que la osmolalidad plasmática sea ≤315mOsm/kg y el paciente se encuentre alerta

Medir electrolitos, BUN, creatinina y glucosa cada 2-4hrs

Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones, edo mental e ingreso y excreción de líquidos cada 1-4hrs, hasta que el paciente se estabilice

Después de la resolución del EHH y cuando el paciente se alimente, iniciar insulina SC

Continuar infusión de insulina IV 1-2hrs después de haber iniciado la insulina SC para asegurar el adecuado control metabólico del paciente

En pacientes que utilizaran insulina por primera vez, comenzar con 0,5-0,8UI/kg/día (dividida al menos en 2 dosis en un régimen que incluya insulina de acción corta y prolongada hasta que se establezca 1 dosis optima) y ajustar la insulina según necesidades

POTASIOEstablecer si existe una adecuada función renal (diuresis 50ml/hr)

Si el K es <3,3mEq/l, no administrar insulina y dar 20-30mEq K/hr (2/3 como KCl y 1/3 como Fosfato de K) hasta que K >3,3mEq/l (monitoreo de niveles de K cada 1 ó 2 hrs)

Si K sérico es ≥3,3 pero < de 5.3mEq/l administrar 20-30mEq de K en cada litro de líquidos IV (2/3 como KCl y 1/3 como Fosfato de K) para mantener K sérico entre 4-5 mEq/l

Si K es ≥5,3mEq/l, control de K sérico cada 2 hrs y administrar K cuando sea <5,3mEq/l

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN EHH

Glucosa ≥300mg/dl

Osmolaridad <320mOsm/

kg

Paciente alerta

COMPLICACIONESLas complicaciones más frecuentes son la hipoglicemia y la hipocalemia, ambas son iatrogénicas y son evitadas con el monitoreo constante del paciente. Otras complicaciones: • edema cerebral (CAD), el cual ocurre 12 a 24 horas después

de iniciado el tratamiento y se da con mayor frecuencia en los menores de 20 años(deterioro neurológico rápido y tasa de mortalidad hasta del 25% en niños.

• El edema pulmonar no cardiogénico: la hipoxia se atribuye a la disminución de la presión oncótica que produce un aumento del contenido de agua y disminuye la capacidad de distensión pulmonar.

BIBLIOGRAFIA Longo, Fauci, Kasper. Harrison Principios de Medicina Interna Vol. 2

Editorial McGrawHill 18ª edición. Pp.2976-2979. Bracho F. Cetoacidosis diabética. MEDICRIT Vol 2 Núm. 1 Enero 2005 M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García

Mingo. Complicaciones Hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: Cetoacidosis diabética y estado Hiperosmolar hiperglucémico. Medicine. 2008;10(18):1177-83

M.R. Marini. Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico en adultos. REV MED HONDUR, Vol. 79, No. 2, 2011

Ramírez Barrera J. Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar. Medicina & Laboratorio, Volumen 13, números 9-10, 2007