Universidad de la Frontera

Clases y Apuntes Cirugía Biliopancreas

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Índice Clases Pancreatitis aguda (Dr. Jorge Silva) Cáncer Vías biliares (Dr. Luis Burgos San Juan) Cáncer Periampular ((Dr. Luis Burgos San Juan) Urgencias biliares (Dr. Jorge Silva A.) Urgencias biliares (Dr. Héctor Lozada) Apuntes Anatomía hepática básica (Prof. Luis Burgos San Juan) Tumores hepáticos (Prof. Luis Burgos San Juan) Quistes y abscesos hepáticos (Prof. Luis Burgos San Juan) Cáncer periampular (Prof. Luis Burgos San Juan) Pancreatitis (Dr. Luis Fonseca) Hidatidosis hepática (Dr. Carlos Manterola) Cáncer de vesícula biliar (Dr. Xabier de Aretxabala) Urgencias biliares (Dr. Osvaldo Fernández A.)

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PANCREATITIS AGUDA Dr. Jorge Silva

Nuestra realidad local en relación a esta patología difiere de la mayoría de los centros de nuestro país, donde se hospitalizan desde el principio en el Servicio de Medicina Interna y cuando corresponde operar son derivadas al servicio de Cirugía, en contraste con lo que ocurre en este hospital, que prácticamente es el Servicio de Cirugía que maneja esta patología. Definiciones Para la utilización de una terminología común se recomienda la clasificación del Consenso de Atlanta de 1992, en la que se desestima el uso de términos como flegmón o pancreatitis hemorrágica. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones: o Pancreatitis aguda: Proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso diverso

del tejido circundante al páncreas (grasa peripancreática y los distintos órganos adyacentes) y que puede dar compromiso a tejidos lejanos.

o Pancreatitis aguda grave: Cuando esta pancreatitis da complicaciones a nivel local, como por ejemplo necrosis, pseudoquistes y abscesos, o SDMO (síndrome de disfunción multiorgánica).

o Pancreatitis aguda leve: Cuando no hay o hay una mínima disfunción orgánica con una recuperación que generalmente es ad integrum y que anatomo patológicamente existe como elemento fundamental el edema (aumento del contenido liquido del páncreas sin que se produzcan las otras alteraciones secundarias a los trastornos vasculares fundamentalmente).

o Colección pancreática aguda: Colecciones que aparecen en el parénquima pancreático o en el tejido que está a su alrededor y que carecen de tejido fibroso o inflamatorio circundante. (es decir, no tiene paredes propias).

o Necrosis: Hay una alteración del la viabilidad del tejido pancreático o peripancreático lo cual lleva a la isquemia y finalmente a la necrosis en forma difusa o en un segmento. Esto puede estar infectado o no, por lo tanto se habla de necrosis estéril o infectada. Al estar infectada el riesgo de mortalidad aumenta 3 veces respecto a la no infectada.

o Pseudoquiste: colección correspondiente a jugo pancreático (no agua) y esto se determina por una medición de amilasa de este contenido, está rodeado por una pared de fibrina y tejido granulatorio pero que tampoco es su pared propia. Aparece normalmente después de las 4 semanas de inicio del cuadro agudo.

o Absceso pancreático: Corresponde a una colección de pus dentro del abdomen, circunscrita, que habitualmente está en la proximidad del páncreas (pero ojo porque estas colecciones, se pueden descolgar e ir por las goteras parieto-cólicas derecha o izquierda y descender y podemos a veces encontrar colecciones a nivel pelviano que tiene su origen en la inflamación pancreática).Tampoco hay en estos elementos importante contenido de tejido pancreático sino que es una colección purulenta fundamentalmente y que se relaciona con una pancreatitis aguda.

o Pancreatitis crónicas reagudizadas: Es la inflamación crónica del páncreas. Con el tiempo se producen cambios irreversibles de la morfología glandular. Estas alteraciones llevan a la insuficiencia pancreática exocrina y endocrina. Grupo muy reducido en nuestro medio. P.C. se relaciona fundamentalmente a la ingesta de alcohol. En Europa

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es uno de los principales problemas de patología pancreática y tienen pocas P.A. como tal, tienen crisis aguda de pancreatitis crónica que es distinto.

Epidemiología: Es muy difícil conocer la epidemiología en nuestra realidad ya que no existen los medios para saber el número de pancreatitis leves que se producen, que muchas veces no consultan, están 2-3 días con dolor abdominal, vómitos, dejan espontáneamente de comer unos días y habitualmente, si el cuadro es leve, va a pasar rápidamente por lo tanto no hay forma de tener registro de esta patología en Chile, y por ende, cifras de incidencia. Existen datos extranjeros que probablemente nos aproximaría a calcular la magnitud de esta enfermedad. Estos revelan que existe una incidencia en aumento en los últimos años, con una tasa en Reino Unido y Estados Unidos que varían entre 10 a 45/ 100.000 habitantes por año, lo que corresponde aproximadamente al 3% de las consultas por dolor abdominal. Existe consenso en que esta es una enfermedad que es grave que su curso, llegando a un 30% promedio de mortalidad en casos de pancreatitis grave e incluso pudiendo alcanzar cifras tan altas como 40-70% si se evidencia necrosis infectada. Si se analiza el total de pancreatitis que ocurre en nuestro medio, las cifras son más bajas. Estudios avalan que menos del 10% de los pacientes que se hospitalizan con diagnóstico de pancreatitis (incluido las graves) fallecen por esta causa. Causas: En Chile la principal causa de Pancreatitis aguda es de Etiología litiásica, y dentro de la litiasis no son los cálculos grandes que vemos dentro de las vesículas, sino que son los cálculos pequeños y micro cálculos fundamentalmente los causantes de pancreatitis. Se necesita que el cálculo esté en la vía biliar y que además obstruya transitoriamente al menos el canal común entre el Wirsung y el colédoco, para que se desencadene la cascada enzimática, que es la que produce en definitiva la inflamación pancreática producto de la auto digestión a nivel local y a distancia con efectos sistémicos importantes. La segunda causa de esta patología es de etiología alcohólica, distinto de lo que ocurre en el resto del mundo, donde se presenta como la principal causa. La tercera causa es producto de la Hipertrigliceridemia. Con respecto a es importante tener precaución porque una persona que deja de comer a las 48 horas aunque tenga una hipertrigliceridemia va a tener valores normales de triglicéridos, ya que es un problema fundamentalmente exógeno, por lo tanto depende de la ingesta previa al examen. Por esto es importante realizar los exámenes de forma precoz, ya que si se toman tarde, la probabilidad de encontrar falsos negativos aumenta. Hay que tener especial atención en algunas fechas, por ejemplo, en Fiestas Patrias, donde personas con litiasis comen y toman bastante, en que existiría una combinación de etiologías que están influyendo en el desencadenamiento. Del total de pancreatitis, si eliminamos estas causas principales, el 92 a 97% de las veces se conoce la etiología de la enfermedad, sin embargo existe un porcentaje, que varía en los distintos países, en que a pesar de toda la investigación no se sabe la causa de la pancreatitis. Del total de pancreatitis 75-85% son de carácter y evolución leve. Otras causas que provocan pancreatitis son excepcionales y no representan más allá del 5%. Algunas de ellas se presentan en el siguiente listado:

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o CPRE: por manipulación de la papila, del edema que se provoca por el corte de la papila, se puede producir una pancreatitis.

o Alteraciones anatómicas: Páncreas divisum o Parásitos a nivel de la vía biliar. o Tumores o Hiperparatiroidismo. o Drogas: estrógenos, furosemida, algunos opiáceos, anfetaminas, histaminas,

hidroclorotiazida (frecuentemente puede producir pancreatitis). o Veneno de escorpión. o Bilis espesa. o Virus Echo, Coxackie, Parotiditis.

Es una enfermedad grave que a pesar de todos los avances en cuanto a UCI, UTI y de la medicina en sí, no ha habido variaciones importantes de la mortalidad desde la década de 1980. Clínica La sensibilidad de los síntomas y signos de la pancreatitis aguda se muestra en la tabla a continuación, pero su especificidad y la sensibilidad de combinaciones de 2 ellos son desconocidas. Cabe destacar que signos clásicos como el de Grey – Turner y el de Cullen, si bien pueden ayudar a elevar la probabilidad de pancreatitis aguda cuando están presentes, son muy infrecuentes (1% de los casos aproximadamente). Incluso la irradiación dorsal y el signo de Mayo – Robson tienen baja sensibilidad por lo que no debe esperarse su presencia para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Por otra parte, en ciertas circunstancias como período post – operatorio las evidencias clínicas pueden ser poco confiables. Se debe sospechar el diagnóstico de pancreatitis aguda frente a cualquier paciente con dolor abdominal intenso, prolongado, localizado en hemiabdomen superior (dolor en faja o en cinturón), especialmente si se acompaña de náuseas y/o vómitos, sensibilidad a la palpación abdominal y/o resistencia muscular. La existencia de signos como el shock, íleo, dolor dorsal, etc. cuando están presentes ayudan al planteamiento diagnóstico, pero su baja sensibilidad hace que no deban ser exigidos para sospechar la presencia de pancreatitis aguda. Sensibilidad de síntomas, signos y antecedentes en pancreatitis aguda

Síntomas, signos y antecedentes Sensibilidad (%)

Dolor abdominal 95

Dolor irradiado al dorso 50

Anorexia 85

Náuseas, Vómitos 75

Ruidos hidroaéreos disminuidos 60

Fiebre 60

Resistencia muscular 50

Shock 15

Ictericia 15

5

Hematemesis 10

Historia de alcoholismo = 50

Enfermedad de la vía biliar = 30

Signos clínicos: o Signo de Mayo-Robson: consiste en dolor a la palpación del ángulo costo lumbar

posterior izquierdo. No más allá del 20% de los pacientes con pancreatitis lo presenta.

o Signo de Cullen: corresponde a una equimosis periumbilical y se debe habitualmente a infiltración desde el ligamento redondo hacia la pared anterior del abdomen. Tiene un significado bastante ominoso cuando está presente, generalmente se asocia a pancreatitis graves.

o Signo de Grey-Turner: corresponde a zonas equimoticas en ambos flancos en forma importante que pueden llegar a ser verdaderos hematomas, se deben a infiltración de la pared abdominal desde el retroperitoneo.

Puede existir compromiso respiratorio que se puede manifestar por taquipnea, derrame pleural, que incluso pueda requerir apoyo ventilatorio. Laboratorio: Lo fundamental y cardinal en el diagnóstico va a ser la elevación enzimática. Por desgracia, existen dos inconvenientes:

1. Es transitoria 2. Inespecificidad (amilasa e isoamilasa)

La isoamilasa, que se mide en algunos centros, puede dar más especificidad respecto a que es la amilasa propia del páncreas, pero no es superior a la medición de la Lipasa sérica. La amilasa se debe evaluar según el contexto clínico, y su aumento por sobre 4 veces su valor normal se considera significativo. En nuestro centro, amilasa sobre 1000 se consideran asociadas a pancreatitis agudas. La lipasa es la más específica que se tiene actualmente, y un aumento dos veces su valor normal se considera significativo. En nuestro centro, lipasas sobre 600-800 orientan notablemente el diagnóstico. En general, las enzimas son buenos marcadores, sin embargo, tienen un pick que se eleva rápidamente (en la amilasa es más precoz y la lipasa es un día mas tardía) pero generalmente a las 48 a72, e incluso 96 horas comienzan a caer, y lo hacen rápidamente. La persistencia de la elevación o la reaparición de la elevación nos hace sospechar alguna complicación derivada del cuadro. En segundo lugar, la leucocitosis es un elemento que va a ser habitual. Puede adquirir valores bastante significativos alcanzando incluso 15.000- 20.000, y aquí, hay que discriminar si la leucocitosis es solo a expensas de un proceso inflamatorio inespecífico o si hay asociado, por ejemplo, una colangitis junto a la pancreatitis. Es útil también el uso de Proteína C reactiva (PCR), habitualmente como elemento de evaluación para evaluar y decidir el tratamiento. Es importante solicitar exámenes que incluyan gases en sangre, glicemia, creatininemia, nitrógeno ureico, urea, LDH, pruebas hepáticas y pruebas de coagulación para tener una visión del estado general del paciente.

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Recomendaciones de Atlanta: En los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda, se recomienda solicitar lipasa, en los lugares en que está disponible, o en su defecto amilasa. Si la lipasa está elevada más de 2 veces sobre el límite normal alto o la amilasa más de 4 veces, la probabilidad que el paciente tenga pancreatitis aguda es alta. Nivel de Evidencia Tipo I. Imágenes: El estudio imagenológico es indispensable para la evaluación del páncreas. Los más utilizados son:

o Ecografía: La evaluación del páncreas es difícil por este medio, debido a su ubicación retroperitoneal y retrogastrica, por lo tanto, habitualmente entrega muy poca información. A esto se suma que las pancreatitis habitualmente tienen con mucha frecuencia íleo (intestino distendido con aire y gas) por lo que hacen de barrera para la evaluación ecográfica de este órgano. Es útil para evaluar si hay litiasis y dilatación de la vía biliar. Si bien lo ideal sería visualizar el cálculo, habitualmente el tercio distal del colédoco no es visible para el ecografista.

o TAC: es el gold estándar para las imágenes pancreáticas. Si bien representa el mejor método para evaluar una pancreatitis, no es algo que se pueda hacer de forma rutinaria, por disponibilidad y además porque no es un examen inocuo, equivale a 400 radiografías simples y, por lo tanto más que para el diagnóstico, va a ser útil en el seguimiento y evaluación de las complicaciones. Usado para el diagnóstico en caso de duda si es que se trata de un cuadro de pancreatitis aguda o no.

Recomendaciones de Atlanta: La ecotomografía abdominal permite, en algunos casos, hacer el diagnóstico de pancreatitis aguda pero no permite descartarla en caso de tener resultado negativo. También es útil como screening de patología biliar. Por su amplia disponibilidad se recomienda su uso. Predictores: Al enfrentar inicialmente a una pancreatitis no sabemos si esta va a ser leve (80-85%) o grave (15-20% de los casos), por lo tanto hay que hacer algunas evaluaciones: Generales:

o IMC: permite hacer una aproximación de la grasa corporal del paciente. o Evaluación de los sistemas: cardiovascular, renal, respiratorio.

Existen algunos criterios que, si bien en algún momento fueron muy utilizados, hoy en día prácticamente no se usan. Estos son los Criterios de Ranson y criterios de Glasgow

Ranson Glasgow

Al ingreso

Edad > 55 años Edad > 55 años

Recuento de G.B. > 16.000 Recuento de G.B. > 15.000

Glucosa > 200 mg % Glucosa > 10 mMol/lt

LDH > 400 UI/lt LDH > 600 UI/lt

AST > 250UI/lt AST > 100UI/lt

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Urea > 16 mMol/lt

PaO2 < 60 mmHg

Calcio < 2 mMol/lt

Albúmina < 3,2 grs %

A las 48 horas

↓ Hematocrito > 10%

↑ BUN > 5 mg %

PaO2 < 60 mmHg

Déficit de base > 4 mMol/lt

Déficit de volumen > 6 lt

Calcio < 8 mg %

Actualmente, para evaluar la gravedad de cualquier paciente en UCI, se utiliza el score de APACHE II, que considera tres criterios principalmente:

o Valoración fisiológica o Patologías crónicas o Edad.

a) Score fisiológico agudo Puntaje +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura > 41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <29,9

PAM >160 130-159 110-129 70-109 50-69 <49

Frec. cardíaca >180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 <39

Frec. respiratoria >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5

AaO2 (FIO2>0,5) PaO2 (FIO2<0,5) >500 350-499 200-349 <200 >70 61-70 55-60 <55

pH arterial >7,7 7,6-,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15

Sodio >180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 110-119 <110

Potasio >7,0 6-6,9 5.5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5

Creatinina >3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6

Hematocrito >60 50-59,9 46-46,9 30-45,9 20-29,9 <20

Recuento de GB >40.000 20-39.900 15-19.000 3-14.900 1-2.900 <1.000

El Score fisiológico agudo se obtiene por la suma de los puntos obtenidos por los 11 indicadores anteriores más el Score Glasgow: 15 menos el puntaje de la escala de coma de Glasgow.

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b) Puntaje por edad del paciente

Edad Puntaje

<44 0

45-54 2

55 - 64 3

65 - 74 5

>75 6

c) Puntaje por patologías crónicas Por insuficiencias orgánicas graves: cardíaca, respiratoria, renal o hepática, o bien por inmunodeficiencia demostrada. Si existe alguna de estas condiciones, se asignan 5 puntos si se dan en un contexto no quirúrgico o posterior a una intervención de urgencia y 2 puntos si se presentan en el postoperatorio de una intervención electiva. Puntaje final: Se obtiene por la suma de los puntajes obtenidos en el Score fisiológico agudo, por edad y por patologías crónicas, lo cual da el riesgo de mortalidad y de complicaciones. Se considera pancreatitis grave con un score APACHE >8. Otro parámetro que se usa en nuestro medio para evaluar el pronóstico es la Proteína C Reactiva. Valores mayores a 150 se considera pancreatitis grave, y obliga a adoptar ciertas conductas. Los criterios de gravedad que se usan en general en nuestro medio son APACHE II >8 y PCR> 150. Score de Balthazar El pronóstico basado en el score de Balthazar, que se determina por la evaluación con scanner, categoriza desde una imagen de un páncreas normal (Balthazar A), a un páncreas con más de dos colecciones (Balthazar E), además de la existencia de necrosis. Este score se asocia a complicaciones y mortalidad. El grado de inflamación peripancreática se refleja clásicamente en los criterios de Balthazar. El mejor valor predictivo se obtiene de la combinación de los criterios de Balthazar con el grado de necrosis, de acuerdo a la siguiente tabla: TAC sin contraste (Balthazar)

Grado Hallazgos Score

A Páncreas normal 0

B Aumento de tamaño focal o difuso 1

C Páncreas anormal con inflamación peripancreática 2

D 1 colección intra o extrapancreática 3

E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal 4

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Score de necrosis con TAC con contraste

% de necrosis Score

0 0

< 30 2

30 - 50 4

> 50 6

El índice combinado da un Score máximo de 10 Además de la extensión de la necrosis se ha demostrado la importancia de la localización de la misma, lo que también tendría valor pronóstico. La necrosis de la cabeza del páncreas es de peor pronóstico que la necrosis del cuerpo y la cola. ¿Cuándo se realiza el TAC? El TAC no se realiza de inmediato, sino que en dos condiciones:

1. Al final de la primera semana para comparar posteriormente la evolución si es que el paciente está aún sintomático.

2. Si el paciente no evoluciona bien después de las 24 o 48 horas, ya que se buscaría otra causa de complicación de la pancreatitis.

Recomendación de Consenso.

a) Todos los pacientes con pancreatitis aguda deben ser sometidos a un puntaje APACHE II dentro de las primeras 48 horas de hospitalización. Aquellos que en algún momento presenten un score 9 o más deben ser diagnosticados como pancreatitis grave. Nivel de evidencia Tipo III.

b) A todos los pacientes con pancreatitis grave se les debe efectuar una tomografía computada de abdomen con medio de contraste, entre el 3º y 10º día de evolución, con el objeto de determinar y cuantificar la presencia y magnitud de las alteraciones locales: colecciones líquidas agudas y necrosis. Nivel de evidencia Tipo III

c) No se recomienda efectuar tomografía de abdomen en los casos de pancreatitis aguda leve.

Manejo: Se revisa el conjunto de terapias generales destinadas a mejorar las condiciones generales y a prevenir las complicaciones en los pacientes con pancreatitis aguda. Y, además, los diversos tipos de complicaciones con sus respectivas alternativas terapéuticas actualmente vigentes. Mantención de funciones vitales:

o Mantención de la volemia. o Mantención de la función cardiovascular. o Apoyo ventilatorio (Oxígeno). o Prevención del tromboembolismo. o Recuperación y mantención de la coagulabilidad (es la mantención del recuento de

plaquetas y fibrinógeno en índices cercanas a la normalidad).

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o Régimen 0 y posterior realimentación. o Analgesia

La respuesta a la administración de líquidos se realiza a través de la monitorización de la diuresis, que es la forma menos invasiva para ver si la reposición está siendo suficiente. Si el paciente está más grave se agrega la medición de la PVC, que estará mostrando si la administración de volumen es la adecuada, pero que el problema está en el riñón y así se evita producir una sobrecarga cardíaca si es que se sigue administrando volumen porque no ha tenido diuresis. Con esto se logra hacer que trabaje el riñón forzando la diuresis de otra manera. No es raro los pacientes que han llegado a la insuficiencia renal en las pancreatitis graves, por lo tanto, hay que tenerlo presente como elemento de complicación de la pancreatitis. Profilaxis Antibiótica El uso de antibióticos es muy discutido dentro de las pancreatitis. Es una enfermedad inflamatoria no infecciosa, y cuando es una enfermedad infecciosa es viral y por lo tanto no requieren tratamiento ATB. Sin embargo lo que se trata de evitar con el uso de ATB es la contaminación secundaria, que se produce aparentemente por traslocación bacteriana desde el tubo digestivo vía portal hacia el tejido pancreático. La infección en presencia de necrosis puede alcanzar valores de mortalidad bastante importantes. La flora va a ser fundamentalmente de tipo intestinal: Gram (–) y Anaerobios. No todos los ATB sirven, ya que no todos alcanzan buenas concentraciones a nivel de tejido pancreático. Los más usados son:

o Imipenen y meropenen: tienen muy buena penetración en el tejido pancreático, pero son costosos. En nuestro medio son de segunda línea.

o Quinolonas: Son fundamentalmente los que se están usando. El más usado es el Ciprofloxacino.

o Metronidazol: Asociado a los anteriores. Su acción es principalmente contra anaerobio y bacteroides.

Primera línea: Ciprofloxacino + Metronidazol. Segunda línea: Imipenen + Metronidazol Si el paciente tiene transito y puede recibir ATB por vía oral o por sonda nasogástrica, administramos: Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas. Si no lo pueden recibir vía oral, administramos 200-400 mg e.v. cada 12 horas. Metronidazol debe administrarse cada 8 horas. Recomendación Según el consenso, su uso debe ser en promedio 14 días, pero en nuestro medio se ha usado hasta 20 días en pacientes con pancreatitis grave. En pancreatitis leves no se recomiendan para prevenir la aparición de resistencia bacteriana. Lo que se ve en la práctica es una disminución de las complicaciones infecciosas, con un porcentaje de mortalidad un poco menor, pero no es que no se vean complicaciones infecciosas. Cuando se sospecha una necrosis infectada el esquema antes descrito normalmente no sirve, el que se instaura apenas se hace el diagnostico de pancreatitis grave, y se mantiene por un plazo de hasta 20 días siempre y cuando el paciente no esté recibiendo alimentación

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oral, ya que en este caso se suspende el tratamiento antibiótico. En nuestro medio no es un problema la asociación de infección por hongos a la pancreatitis. Si las necrosis son pequeñas, menos de un tercio del páncreas el riesgo de infección es bastante más bajo y en general son de menos complicaciones y si existe, estas se ven principalmente en necrosis más extensas. El problema esta en diagnosticar que porción de páncreas esta necrosado, ya que incluso al operar al enfermo nos vamos a encontrar que al revisar las transcavidad de los epiplones existe una zona de necrosis que a veces solo corresponde a la grasa peripancreatica y el cirujano cree que ha sacado una gran cantidad de tejido pancreático y al hacer el scanner al enfermo se encuentra con que el tejido pancreático está ad integrum y lo que se necrosó fue la grasa peripancreatica (necrosado porque el edema puede producir colapso de la circulación que esta irrigando la zona peripancreatica). Cuando ya se habla de necrosis infectada se necesitan ATB específicos para esa infección y no un esquema rígido. En estos casos la alternativa es hacer punción, llevada por TAC o los cultivos de los tejidos que se hacen rutinariamente en pabellón. La descontaminación selectiva del intestino no ha demostrado ser práctico. Recomendación: La evidencia es contradictoria, es difícil de interpretar no existe consenso en su uso. Si se usa se debe mantener según el consenso por un máximo de 14 días. Nutrición: El manejo nutritivo del paciente con pancreatitis aguda ha cambiado la evolución de la enfermedad. Una pancreatitis es equivalente a una quemadura de tipo gran quemado, a un politraumatizado o a un accidente grave, ya que es un estado hipercatabólico donde se produce una emaciación extraordinariamente rápida del paciente. En nuestro medio, nuevamente contrastando entre lo ideal y lo que se ve en la práctica, se preconiza que el reposo digestivo sea el menos posible, es decir, mientras el paciente esté con ileo, el cual puede mantenerse por 24 a 72 horas. En la Clínica Alemana cuando llega un paciente con pancreatitis aguda, independiente si es leve o grave, se le coloca una sonda nasoyeyunal lo antes posible, excepto si el paciente está con íleo, situación en la cual se espera que desaparezca en 24 a 72 horas se coloca y se reinicia la alimentación. En el hospital, habitualmente después del sexto día se inicia la alimentación nasoyeyunal. El ideal es que sea alimentación enteral y no parenteral. Todo el fenómeno de traslocación bacteriana tiene aparentemente que ver con el desuso del intestino, por lo tanto se estimula lo más precozmente posible. El uso del intestino mantiene la integridad intestinal y evita la traslocación bacteriana, con lo cual disminuye el estímulo inflamatorio que se produce. La alimentación debe iniciarse apenas desaparezca el íleo y no debe detenerse, excepto en caso de que:

o Empiece nuevamente con dolor. o Signos clínicos o de laboratorio de reactivación de la pancreatitis.

La alimentación parenteral se debe limitar solo a:

o Íleo prolongado. o No es suficiente lo que se esta administrando por vía enteral. o Compromiso de conciencia por riesgo de aspiración.

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En todos los otros casos se debe usar la vía enteral. En nuestro medio se usa alimentación enteral por vía nasoyeyunal sin embargo se esta haciendo un estudio en el hospital en relación a la estimulación pancreática, porque la teoría se basa en que la alimentación lejos del duodeno produce menos estimulación pancreática, y esta estimulación seria mala para la evolución de la pancreatitis. Sin embargo, esta teoría parece no ser cierta ya que se cree ahora que poniendo la alimentación en cualquier segmento se produce la estimulación del páncreas igual, por lo tanto no esta determinado por la ubicación del alimento que ponemos, sino que por el tipo de alimento, y por lo tanto las formulas deben ser las más básicas posibles, recurriendo al aminoácido esencial y elementos esenciales para no producir una sobrecarga. Recomendación:

o Si se necesita del aporte nutricional la alimentación enteral es la recomendada. o La sonda nasogástrica puede ser usada en la mayor parte de los enfermos.

Analgesia Se deben tomar medidas para controlar el dolor si éste está presente. Según la intensidad, se recomienda el uso de analgésicos corrientes, antiespasmódicos o analgésicos opiáceos, con excepción de morfina. No se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroidales tanto por vía enteral como parenteral. Tratamiento de la patología biliar concomitante ¿Qué hacemos con los cálculos? El tratamiento varía de acuerdo a cuál sea el problema. La litiasis debe sospecharse ante la evidencia de vía biliar dilatada o vista directa de los cálculos en la colangioresonancia, aunque este no es un examen que se haga rutinariamente en la evolución de la pancreatitis aguda) Colangiopancreatografia de urgencia se hace cuando:

1. Sospecha que hay asociada una colangitis, y se hace en ese momento porque creemos que si no se trata la colangitis asociada, el enfermo no va a mejorar y va a agravarse por esa sola existencia y no por la evolución de la pancreatitis, que seria una entidad aparte.

2. Ictericia obstructiva muy importante En los otros casos vamos a se hace en forma diferida. Todos los pacientes que tienen pancreatitis por litiasis, deben ser sometidos a colangiopancreatografia, aunque actualmente existe la posibilidad de estudiar mediante colangioresonancia. Es importante destacar que la colangioresonancia es capaz de ver cálculos >3mm. Los menores a estos no son capaces de visualizarse, por lo tanto el paciente puede tener un microcálculo que esté produciendo el problema y que dé origen después a otra pancreatitis, por lo que debe valorarse clínicamente en cada caso. El tratamiento de los pacientes con colangitis es la Papilotomía con o sin stent, dependiendo si se pudo sacar o no el cálculo en esa oportunidad. La colecistectomía se puede hacer vía laparoscópica o abierta, realizando siempre un estudio de la vía biliar mediante colangiografía intraoperatoria. Además, la cirugía debe hacerse idealmente en la misma hospitalización de la pancreatitis, con el paciente

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estabilizado. En pacientes graves el procedimiento es el mismo después de superadas las alteraciones orgánicas del paciente. Por lo tanto, lo hay que definir en las pancreatitis de origen biliar es lo siguiente:

o Si el paciente tiene solo una pancreatitis o tiene además un cuadro biliar independiente asociado, como sería una colecistitis aguda, ictericia obstructiva con coledocolitiasis o con una colangitis.

o Si el paciente médicamente evoluciona adecuadamente se maneja como si fuera solo una pancreatitis y no se hace nada más.

o Si el paciente evoluciona mal en las primeras 24-48 horas se van a hacer todos los exámenes posibles para discriminar si se trata de una enfermedad asociada, y si se trata de una colangitis, nuestra primera posibilidad es hacer un procedimiento endoscópico para drenar la vía biliar, pero eso se tiene que hacer en las primeras 48, máximo 72 horas iniciado el cuadro, porque después con el edema no se logra ni siquiera encontrar la papila. Si no se tienen posibilidades porque ya es más tardío tengo que ir a la cirugía abierta, en cuyo caso, por supuesto si se va a abrir la vía biliar y el paciente esta en condiciones que permitan la cirugía se realiza inmediatamente la colecistectomía, ya que no tiene sentido hacerle una coledocostomía exclusiva y después dejarlo para hacerle la colecistectomía.

La manipulación quirúrgica de un paciente con pancreatitis aumenta el riesgo de infección de esta, por lo tanto el riesgo de un paciente que evoluciona a una pancreatitis grave con necrosis su riesgo de infección es mayor si es explorado en comparación a los no explorados. Por lo tanto si se realiza una laparotomía y se encuentra una pancreatitis, ahí si uno debe realizar de inmediato la colecistectomía con colangiografía intraoperatoria, siempre hablando de una pancreatitis de etiología biliar, ya que si es de origen alcohólico no sacamos nada con sacarle la vesícula. Pacientes con evidencia de sepsis, es decir infección asociada a una necrosis, deben ser sometidos a drenaje, vía radiológica, percutánea o abierta. La infección se puede diagnosticar con la presencia de gas en la colección, elemento clave que se busca en las colecciones a nivel radiológico mediante scanner, o por punción de una colección donde se realiza cultivo. La punción aspirativa con aguja fina guiada por imagen se realiza con la finalidad de hacer cultivo para poder hacer tratamiento específico. Se realiza en pacientes con:

o Sintomatología más allá de una semana o Necrosis más del 30% o Necrosis menores pero con compromiso séptico.

La limitación de esta técnica es que al colocar drenaje el tejido necrótico, que es un tejido denso, la mayoría de las veces no pasa por el tubo. Sin embargo, es muy buena técnica para hacer diagnóstico de infección. A los pacientes que se haya demostrado que presentan necrosis con infección se les va a realizar cirugía donde se les va a desbridar las cavidades, limpiar, resecar y colocar drenaje. La recomendación desde el punto de vista de necrosis infectada es que se usa la técnica abierta, para realizar la Necresectomía y dependiendo de la experiencia del equipo es la técnica que se va a usar posteriormente.

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CANCER VÍAS BILIARES Dr. Luis Burgos San Juan

Cáncer de vesícula biliar o Cáncer de la vesícula biliar es un cáncer de muy mal pronóstico, porque es un

tumor de gran malignidad y es muy agresivo de mal pronostico, en general los pacientes llegan a ser diagnosticados tardíamente lo cual representa una elevada mortalidad. (12/100.000 hb. En Chile)

o Distribución geográfica: Alta incidencia en Chile (IX y X región), Bolivia, México e India

o Es mas frecuente en la 6° década de la vida y es mas común en las mujeres 2-3:1. A nivel mundial es el 5° cáncer digestivo más frecuente y en Chile es la principal causa de muerte oncológica en las mujeres sobrepasando al cáncer de mama y al cáncer cérvico uterino.

o Estadística 1 En Chile tiene alta frecuencia y alta mortalidad, a través de los años la mortalidad por 10.000 ht ha ido aumentando a 12 por 100.000 ht en el año 2000. Eso esta dado por un aumento real, sino también, por que existen mejores métodos diagnósticos, lo que aumenta el número de casos.

Factores asociados

o Colelitiasis: 75 a 90% de los pacientes con Ca vesicular tienen cálculos, países que disminuyen su tasa de colecistectomía aumentan la Incidencia de cáncer de la vesícula biliar

o Género femenino o Raza: Tribus americanas, mapuches, indios y en países asiáticos o Infección vía biliar con gérmenes intestinales, como la E. Coli. o Anomalías en unión pancreatobiliar, cuando el conducto pancreático desemboca

ante de la papila, eso provocaría una alteración de la química del jugo biliar, y eso alteraría la mucosa produciendo Ca de vesícula.

o Vesícula en porcelana (14%, > riesgo) o Pólipos mayores de 5 mm (la mayoría son depósitos de colesterol, cuando son

menores de 5 mm). o Quistes de colédoco, debido al estasis de la bilis y la precipitación y formación de

cálculos dentro del quiste de colédoco. o Colangitis esclerosante

Diagnóstico

o El diagnóstico es tardío porque el tumor es ocultado por los cálculos y las alteraciones inflamatorias secundarias de la pared vesicular. Esto dificulta el dg. Imagenológico (Ecografía ó TAC)

o Muchos tumores son planos y son inaparentes al estudio macroscópico del anatomopatólogo.

o Es habitual en nuestro medio el diagnóstico tardió con Pacientes con masa palpable o con estudio radiológico por US o TAC que muestra tumor en el hígado

o Los marcadores tumorales CEA y CA 19/9 están elevados si el tumor está muy avanzado. No son específicos, y se elevan en otro tipo de Canceres

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Etapificación o La clasificación de Nevin actualmente es poco utilizada o La clasificación TNM propuesta por la Unión Internacional en contra del cáncer

(UICC) es la más empleada

Tumor primario (T)

Tx Tumor primario no puede ser evaluado

T0 No hay evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ

T1 Invade la lámina propia o la muscular

T1 a Invade la mucosa (lamina propia)

T1 b Invade la túnica muscular

T2 Invade el tejido conectivo perimuscular No se extiende más allá de la serosa o al hígado

T3 Invade la serosa u otro órgano vecino La extensión de invasión hepática no supera los 2 cm

T4 Invade los vasos sanguíneos hacia el hígado o 2 o más órganos (estómago, duodeno, colon, páncreas, omento, vía biliar extrahepática o hepática)

Compromiso linfático regional (N)

Nx Ganglios no evaluados

N0 Sin ganglios comprometidos

N1 Metástasis ganglionares cercanas, ganglio cístico, pericoledocianos y/o hiliares (ligamento hepatoduodenal)

N2 Metástasis en ganglios peripancreáticos (sólo cabeza) periduodenales, periportales, celiaco y/o mesentéricos superiores

Metástasis a distancia (M)

Mx La presencia de metástasis no es evaluable

MO Ausencia de metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

Estadios AJCC

o Estadio 0: Tis N0 M0 o Estadio I: T1 N0 M0 o Estadio II: T2 N0 M0 o Estadio III: T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 T3 N1 M0 o Estadio IVA: T4 N0 M0 T4 N1 M0 o Estadio IVB: Cualquier T N2 M0 Cualquier T Cualquier N M1

o Clasificación local según nivel de infiltración de la pared vesicular no considera los

ganglios porque considera especialmente los Tu potencialmente resecables

in situ o mucosos

musculares

subserosos

infiltrates de tejido adiposo

serosos

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Factores de mal pronóstico (a pesar de hacer el diagnóstico y haber sacado la vesícula)

o Pobre grado de diferenciación celular o Tipo macroscópico plano o Pacientes menores de 40 años (mujeres)

Vías de diseminación

o Linfática: La infiltración linfática es directamente proporcional al nivel de compromiso de la pared vesicular. Vías linfáticas desde el ganglio cístico, los ganglios del pedículo hepático, los ganglios a nivel del tronco celiaco y los ganglios de la cadena lumbo-aortico (intercavo aorticos). Cada vez que se van diseminando por estos ganglios cada vez es peor el pronóstico.

o Hematógena: La diseminación hemática al lecho hepático se produce por la existencia de venas entre la vesícula y este por vía portal se disemina al parénquima hepático (segmentos IV y V del hígado especialmente, que es donde se asienta la vesícula)

o Transcelómica: A otros órganos por contiguidad (a través del peritoneo) o Endoluminal: Se implanta en el colédoco y se forma un tumor de pseudo Klatskin

con la misma sintomatología del Tu de Klatskin (Tumor Klatskin es el colangio carcinoma que infiltra la bifurcación de los hepáticos).

Estudio anatomopatológico clásico: consiste en un mapeo vesicular 30 a 40 cortes. Factores Asociados:

o Colelitiasis o Género o Raza o Salmonella

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Mortalidad:

Cuando se sospecha un Cáncer de la vesícula biliar en una eco tomografía:

1. Cuando aparece un tumor intraluminal, una masa dentro de la vesícula. 2. Cuando es una vesícula muy grande 3. Cuando las paredes de la vesícula están engrosadas. Podría ser una colecistitis

aguda de la vesícula o un Cáncer. 4. Cuando hay infiltración tumoral del segmento 4 del hígado, lugar donde esta la

vesícula inserta. Cuando se operan los pólipos vesiculares.

1. Cuando el tamaño superior a 5 mm 2. Cuando se asocia a colelitiasis. Toda colelitiasis tiene indicación Qx (plan AUGE 35-

49 años).

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3. Cuando hay cambio de tamaño de los pólipos o tengan evidencia de estar irrigados.

4. en TAC no visualiza bien los cálculos. OJO el mejor método para visualizar los cálculos es la ECOGRAFÍA. La TAC es útil para ver los tumores.

Consenso de tratamiento según etapa clínica Tumores resecables

o Cáncer in situ o de la mucosa: colecistectomía o Cáncer de muscular: colecistectomía o cuña hepática + linfadenectomía o Cáncer de subserosa: cuña hepática (segmento 4b y 5) + linfadenectomía (G

cístico, del pedículo hepático y de la arteria hepática

(A la cuarta semana del postoperatorio se recomienda QRT adyuvante) Tumores localmente avanzados irresecables

o Cáncer de serosa o con avance hacia hígado

QRT Paliativa QRT + Gencitabina

Gencitabina Gencitabina-Cisplatino

Endoprótesis biliares, es un tubo que se coloca en el colédoco para disminuir la ictericia que provoca la presión del tumor sobre la vía biliar, la ictericia genera gran picazón.

Gastroyeyunoanastomosis + Bloqueo plexo celíaco: Cuando el tumor avanza hacia el estomago y produce un obstrucción gástrica

Tumores metastásicos: se usan las mimas medidas anteriores, pero de muy poco impacto.

o Gencitabina Gencitabina-Cisplatino o Endoprótesis biliares o Gastroyeyunoanastomosis + Bloqueo plexo celíaco

La incisión que se usa para Cx es una incisión subcostal bilateral con o sin prolongación hacia el xifoides. Cuando hay ganglios comprometidos cerca de la vesícula el pronóstico es más malo, cuando no hay o son muy pocos es mejor, siempre acompañado de QMT y RTP. Cáncer vesicular y laparoscopía Gran indicación por el efecto coméstico como de recuperación post operatoria en pacientes con cálculos biliares, pero si se sospecha un cáncer debe hacerse colecistectomía abierta. Un enfermo con una escisión de 10 cm deja out of work cerca de 1 mes. En cambio la CL permite a los pacientes recuperarse en 15 días. Sobrevida es similar en ambos procedimientos. La presunción diagnóstica de cáncer vesicular contraindica CL. por lo siguiente:

o Metástasis en sitio de entrada de trocares o Dificulta realizar adecuada etapificación o Peor pronóstico

Fong Y Arch Surg 1993, WibbenmeyerLA J Am Coll Surg 1995, Clair DGSurgery 1993, Suzuki K Surgery 1998 132:311-14

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Whalen GF JAm Coll Surg 2001 192:189-195 No demuestra aumento del mal pronóstico en relación a sobrevida a 3 años en dos series de pacientes. Una tratada con procedimiento abierto y otra con laparoscopía-

o Si hay sospecha de malignidad durante Colecistectomía laparoscópica es necesario convertir

o Si el cáncer se diagnostica en postoperatorio se procede de acuerdo a protocolos vigentes según grado de extensión tumoral

o Si se producen metástasis en los lugares de inserción de trocares, en casos calificados reconsiderar la resección de ellas.

Colangiocarcinoma

o Cáncer infrecuente del epitelio de los conductos biliares o Baja incidencia y prevalencia, pero cada ves se ha ido viendo mas, por la mejor

calidad y mayor cantidad de exámenes, como el colangioresonancia, TAC helicoidal con cortes finos, colangiografía retrograda endoscopica (CRE).

o Más frecuente después de la sexta década de la vida o Ligera mayor frecuencia en los hombres o Ubicación preferente es la confluencia de los conductos hepáticos (tumor de

klatskin) o Diagnóstico generalmente tardío, cuando hay una cuadro de ictericia obstructiva

evidente o Bajo índice de resecabilidad

Clasificación

Según ubicación anatómica

Según patrón de crecimiento

Según tipo histológico

Intrahepáticos (20%) Perihiliares (50%) Extrahepáticos (25%): a nivel del colédoco tercio medio o hacia abajo Multifocales (5%)

Exofíticos Polipoídeos Infiltrativos

La mayoría son adenocarcinomas ductal Otros: o adenocarcinoma papilar o adenocarcinoma mucinoso o adenocarcinoma mucoepidermoide o cistoadenocarcinoma

Etiopatogenia

o Colangitis esclerosante o Litiasis intrahepática o Enfermedad de Caroli: dilatación de los conductos biliares intra hepáticos extra

hepáticos. o Atresia de vía biliar o Quistes de colédoco o Tóxicos cancerígenos: Nitrosamina, digoxina, asbesto o Infecciones crónicas: Salmonella typhi o Parasitosis endémicas: Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrin

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o Alteraciones moleculares

Inactivación de oncosupresores (P53, P16, BEL-2)

Mutación de oncogenes (K-RAS, C-MYC, C.ERBB-2) Diagnóstico

o Manifestaciones clínicas: Ictericia obstructiva de 15 a 20 días de evolución, dolor, baja peso, anorexia, Colangitis (10 a 30%)

o Laboratorio

Hepatograma muestra ictericia obstructiva: aumenta la bilirrubina, aumenta las FA

Coagulograma alterado: se altera la coagulación de la sangre, la PT baja

Descenso hematocrito: anemia importante

Hipoalbuminemia

marcadores tumorales Ca-19/9, antígeno carcinoembrionario CEA, Ca-125

o Imagenología

Ecotomografía, que muestra si la vía biliar esta obstruida o dilatada previa al Tu

TAC helicoidal

AngioTAC

ECO doppler color

Colangioresonancia(se visualiza la Bilis)

Endosonografía (biopsia), es introducir un endoscopio con un ecógrafo (se usa mas en el Cá de páncreas).

o Biopsia intraoperatoria Etapificacion Clasificación más empleada: clasificación basada en el sistema TNM que comprende los siguientes estadios :

o Estadio I: Infiltración tumoral limitada a la mucosa o hasta la túnica muscular. o Estadio II: Infiltración local. o Estadio III: A lo anterior se agrega compromiso ganglionar regional e infiltración de

tejidos adyacentes. o Estadio IV: Infiltración hepática y/o metástasis a distancia

Estadio 0 Tis NO MO

Estadio I TI NO MO

Estadio II T2 NO MO

Estadio III TI o T2 N1 o N2 MO

Estadio IVA T3 cualquier N MO

Estadio IVB cualquier T cualquier N M1

Tis: carcinoma in situ.

o TI: invasión del tejido conjuntivo subepitelial o T2: invasión del tejido conjuntivo perifibromuscular

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o T3: invasión de órganos adyacentes o NO: ausencia de ganglios regionales. o NI: metástasis en ganglios del ligamento hepatoduodenal o N2: metástasis en ganglios peripancreáticos,

periduodenales, periportales, celíacos de la arteria mesentérica superior. MO: sin metástasis a distancia.

o MI: con metástasis a distancia. Clasificación Tu hiliares de Bismuth-Corlette

o Tipo I Tumor ubicado bajo la confluencia. o Tipo II Tumor ubicado en la confluencia. o Tipo IIIa Tumor con extensión al hepático

derecho. o Tipo IIIb Tumor con extensión al hepático

izquierdo. o Tipo IV Tumor con extensión hacia ambos

hepáticos.

Tratamiento quirúrgico Tratamiento paliativo

Colangiocarcinoma periférico o sea un Tu dentro del hígado en las vías biliares

o Resección hepática (de un lóbulo hasta un trasplante hepático).

o Trasplante hepático o Actualmente se ablación por

radiofrecuencia por vía abierta, laparoscópica o percutánea

o Ablación por radiofrecuencia por vía abierta,

o Laparoscópica o percutánea o Quimioterapia

Colangiocarcinoma hiliar ( o Tu de Klatskin )

o Resección vía biliar con o sin hepatectomía + anastomosis biliodigestiva (asa yeyunal que trasciende y se anastomosa al conducto hepático que queda), si el Tu infiltra a lado izquierdo o derecho se hace resección en contigüidad con el lóbulo correspondiente.

o Cuando el Tumor infiltra el lóbulo hepático derecho, para evitar resecar este lóbulo junto a la vía biliar y dejar muy poco hígado lo que se hace es embolizar el lóbulo comprometido, y que tiene dos objetivos, destruir el Tu y permitir que el lóbulo izquierdo crezca. Esto se llama hipertrofia vicariante. De esta manera se evitar insuficiencia hepático post Qx.

o Con o sin embolización portal

o Drenaje endoscópico, atravesar el Tu y drenar la vía biliar (difícil) en estos casos es mejor el drenaje percutáneo.

o Drenaje percutáneo o Quimioterapia

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preoperatoria. o Trasplante hepático (raro).

Colangiocarcinoma extrahepatico

o Resección de vía biliar sin resecar hígado + anastomosis biliodigestiva correspondiente

o Colangiocarcinoma en colédoco distal o en la misma ampolla de vater: Pancreatoduodenectomía

o Anastomosis biliodigestiva sin resección tumoral

o Drenaje endoscópico o Drenaje percutáneo o Fototerapia endoscópica(quemar los

Tu con láser, previamente sensibilizado)

o Quimioterapia

Actualmente los enfermos siguen llegando tarde para su diagnóstico. En el futuro se va a tratar de hacer el diagnóstico por métodos moleculares.

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CANCER PERIAMPULAR Dr. Luis Burgos S. J.

CANCER PERIAMPULAR

CANCER DE PANCREAS

CANCER AMPOLLA VATER

CANCER 1/3 DISTAL COLEDOCO

CANCER DUODENO PRESENTACION CLINICA

Primeros síntomas vagos e inespecíficos

Baja de peso - anorexia - nauseas

Dolor epigástrico (30%)

Ictericia silenciosa

Signo de Courvasier Terrier (10%)

Diabetes (15%)

Pancreatitis ocasional CANCER DE PANCREAS

70% cáncer periampular

Alta malignidad

Bajo índice resecabilidad

95% adenocarcinoma ductal

Otros: cistoadenocarcinoma o tumores neuroendocrinos o linfoma

Adenocarcinoma ductal

95% de los tumores malignos del páncreas

Más frecuente en hombres sobre 40 años

Rápida diseminación linfática - hematógena

Sobrevida a 5 años es menor del 5%

28.000 muertes al año en USA

60% cabeza

15% cuerpo

5% cola

20% difuso DIAGNÓSTICO CUADRO CLINICO

Ictericia silenciosa

Baja de peso

Signo Courvasier Terrier MARCADORES TUMORALES

CA 19/9

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IMAGENOLOGIA

US

TAC HELICOIDAL

RNM CPRNM

CRE CTPH

ENDOSONOGRAFIA ULTRASONOGRAFÍA

Certeza dg. 80-95%

Visualiza: o tumor o metastasis hepáticas o dilatación vía biliar o dilatación del Wirsung o ganglios tumorales

TAC helicoidal

Certeza dg. 95%

Superior a RNM

Visualiza: o tumor o metástasis hepáticas y adenopatías de 5 mm o ganglios tumorales o infiltración vascular

Endoscopía duodenal

Visualiza y permite biopsiar: o Tumores de ampolla de Vater o Tumores de colédoco distal o Infiltración duodenal de cáncer de páncreas o Tumores duodenales o Posibilita colocación endoprótesis

CPRE: Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

Visualiza: o signo del doble conducto o amputaciones y dilatación del conducto pancreático o Posibilita colocación endoprótesis

ENDOSONOGRAFIA

Detecta tumores de menos de 2 cm

Permite biopsias por punción endoscópica

Visualiza ganglios tumorales e infiltración tumoral vascular

Colangiografía transparietohepática CTPH

Indica grado de dilatación y nivel de obstruccion biliar

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Sirve de guía para colocación de endoprotesis percutáneas PANCREATODUODENECTOMIA (PD)

Es la única terapia que permite curabilidad.

Mortalidad quirúrgica 0 a 5%.

Morbilidad de hasta 40%.

Sobrevida a 5 años 6 a 24%. Pancreatoduodenectomia de Whipple Pancreatoduodenectomía con preservación pilórica

Pancreatoduodenectomía Movilización Reconstrucción digestiva pancreatoduodenal tipo Longmire-Traverso

TRATAMIENTO PALIATIVO El 88% de los pacientes con cáncer de páncreas son irresecables al ser diagnosticados

ENZIMAS PANCREATICAS

DRENAJE BILIAR PERCUTANEO

DRENAJE BILIAR ENDOSCOPICO

DERIVACION QUIRURGICA BILIAR Y GASTRICA OBJETIVOS DE LA TERAPIA PALIATIVA

A PESAR DE NO DAR MAYOR SOBREVIDA

BUSCA MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA

DISMINUYE LA ICTERICIA, EL DOLOR Y LA OBSTRUCCION DUODENAL

Tratamiento del dolor: o Analgesia oral, transdérmica, im. y ev. progresiva o Alcoholización plexo celiaco por via percutánea bajo o visión por US o TAC

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o Ablación del plexo celíaco por radiofrecuencia

Tratamiento de la diabetes secundaria

Tratamiento insuficiencia exocrina: enzimas pancreáticas

Tratamiento antidepresivo PALIACIÓN QUIRÚRGICA: Derivación biliodigestiva y gastroyeyunal más alcoholización del plexo celiaco PALIACIÓN ENDOSCÓPICA: Colocación de endoprótesis biliar para aliviar la ictericia DERIVACION BILIAR Y GASTRICA + BLOQUEO ESPLACNICO

Endoprótesis biliar

Las endoprótesis metálicas autoexpandibles se colocan cuando la expectativa de vida es más de 3 meses. Tienen menos complicaciones que las plásticas (Das A. et al. Cancer Control 2000; 7: 452-7)

Se logra liberación del dolor en un 60% y reducción de analgesia en 20%.

Un estudio comparativo entre terapia con endoprótesis y cirugía derivativa demuestra menores costos de la primera. Sin embargo la calidad de vida es mejor con cirugía.

TERAPIAS ASOCIADAS: QRT PREOPERATORIA

Citotóxicos sensibilizan las células tumorales a la acción de RT

QRT neutraliza áreas micrometástasis en el preoperatorio: retroperitoneo y pedículos vasculares

Es más efectiva en el preoperatorio porque llega a zonas bien irrigadas ALGORRITMO DG. Y ESTADIFICACION

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URGENCIAS BILIARES Dr. Jorge Silva A.

o Cólico biliar o Colecistitis aguda, Empiema vesicular, Gangrena Vesicular, Enfisematosas o Peritonitis biliar o Colangitis, Abscesos hepáticos, Shock séptico

Colelitiasis Manifestaciones clínicas:

o Asintomáticos; más del 50%. No sabemos quién desarrollará un cuadro agudo de origen biliar o quién hará un Cáncer

o Síntomas vagos; “dispepsia”, intolerancia a grasas o Cólico biliar; tipo “cólico” ubicado en HD y epigastrio, puede irradiarse al dorso o

subescapular, dura menos de 6 horas acompañado de nauseas y/o vómitos • Al examen físico dolor en el HD • Cede con medicación analgésica y antiespasmódica • Causa; obstrucción transitoria del conducto cístico por un cálculo

Signo o síntoma Cólico Biliar Colecistitis aguda

Dolor < 6 horas > 6 horas

Vesícula No palpable Puede estar

Murphy Negativo Puede estar +

Fiebre Afebril Generalmente

Ictericia Ausente Puede estar

Colecistitis aguda Fisiopatología: En el 95% de los casos se asocian con la obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar La obstrucción causa edema de la pared vesicular como resultado de la obstrucción del flujo venoso y linfático Dependiendo de la evolución de la enfermedad se desarrolla isquemia, particularmente en el fondo vesicular El primer evento de la colecistitis es de naturaleza bioquímica y las bacterias juegan un rol secundario Se han identificado un número importantes de mediadores que inician el proceso: lisolecitina, fosfolipasa-A, prostaglandinas, etc. Consideraciones Generales: Es la complicación más común de los cálculos biliares

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Aproximadamente un 30% de los pacientes que han tenido un cólico biliar desarrollarán una colecistitis aguda en 2 años Síntomas y Signos:

o Dolor tipo cólico biliar que no cede, pudiendo duras varios días o Fiebre de bajo grado, 37,5-38,5 °C (80%) o Blumberg localizado (50%) o Masa o vesícula palpable (40%) o Murphy positivo o Ictericia (20%)

Laboratorio:

o Recuento de Blancos: leucocitosis moderada (10-15 mil), valores mayores sugieren gangrena, perforación o colangitis

o Pruebas Hepáticas: bilirrubina normal o elevada levemente (<2 mg/dl), > 4 mg/dl sugiere coledocolitiasis, las transaminasas pueden estar levemente elevadas

Ecotomografía abdominal

Normal Colelitiasis

Pared de menos de 3 mm. Sin contenido que de sombra

Pared delgada con imágenes que dan sombra

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Cálculo en el bacinete “Doble halo” Colección peri vesicular

Complicaciones: consecuencia de la isquemia

1. Perforación libre (33%): peritonitis generalizada, con mortalidad de 30-50% 2. Perforación cubierta (50%): perforación de una vesícula “aplastronada”,

mortalidad de hasta 15% 3. Fístulas (15%) a duodeno, colon, estómago o intestino delgado, 40% presenta

aerobilia, si un cálculo cae en el intestino puede provocar un “ileo biliar”, si impacta en duodeno provoca “Síndrome pilórico”

4. Empiema vesicular (3%) 5. Colecistitis enfisematosa (más frecuente en Diabéticos) 6. Síndrome de Mirizzi (Colecistitis con ictericia)

Fístulas biliares

1. Colecistoduodenal 2. Colecistocolica 3. Colecistogástrica 4. Colecistocoledocólica 5. Coledocoduodenal

Ileo por cálculo

Fases en el desarrollo de una fistula colecistoduodenal

o Vesícula biliar inflamada, distendida y adherida al duodeno o Fistula formada: el cálculo ha pasado al duodeno o El cálculo ha pasado hacia abajo al intestino; vesícula contraída

Rx Abdomen simple: Vesícula enfisematosa Sólo el 10 % de los Cálculos son Radio opacos

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Colecistitis enfisematosa Bacterias que forman gas, 20% son Diabéticos, mayor mortalidad

Síndrome de Mirizzi

Tratamiento: La colelitiasis tiene indicación de extirpación de la vesícula Pacientes de riesgo elevado:

o mujeres >50 años o diabéticos o vesícula en porcelana(25-30% desarrolla Cáncer) o pancreatitis aguda previa o AUGE:

• Colecistectomía abierta (electiva); o mortalidad: 0,5% o morbilidad: 12% o lesión vía biliar: 0,2%

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• Colecistectomía laparoscópica (electiva); o mortalidad: 0,1% o morbilidad: 3-10% o lesión vía biliar: 0,2-0,6%

(Ann Surg 1993; 218: 129) (Am J Surg 1993; 165: 9)

1. Hospitalizar (Reg. Cero, hidratación parenteral, analgesia) 2. Antibioticoterapia 3. Colecistectomía precoz

a. Colecistectomía Laparoscópica: La CL en casos agudos justificó los costos y fue segura y originó una morbilidad menor que en el caso de su contraparte abierta. Se pierde poco si se inicia el procedimiento con CL.

b. Colecistectomía abierta: Idealmente se realiza cuando un procedimiento laparoscópico a sido frustro. Aún es la primera alternativa en nuestros servicios de urgencia.

Morbi mortalidad de los Procedimientos quirúrgicos Mortalidad Morbilidad

o Colecistectomía electiva 0.27% 9.6 o Colecistectomia de urgencia 1.57 13.5 o Colecistectomía + coledocostomía electiva 1.53 20.7 o Colecistectomía + coledocostomía de urgencia 5.8 27.2

Cirugía Abierta

1. Laparotomía de Kocher (subcostal) 2. LTRDSU 3. LMSU

Abordaje laparoscópico de la Vesícula

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Coledocolitiasis Consideraciones generales:

o 10-15% de los pacientes con colelitiasis o la mayoría son de origen vesicular o hasta un 50% pueden permanecer asintomáticos o las complicaciones comprenden: Colangitis, pancreatitis y estenosis

Diagnóstico:

o Historia: “cólico coledociano”, ictericia fluctuante sin fiebre o Examen físico: ictericia, dolor en HD o Laboratorio: Perfil de una ictericia obstructiva o Ecografía: Dilatación de la VB (>7mm), presencia del cálculo (más difícil de ver).

25% de las coledocolitiasis tienen VB normal o Colangiografía: Intraoperatoria, transhepática, ERCP o Colangiorresonancia (CRNM)

Coledocolitiasis postcolecistectomía:

1. Coledocolitiasis residual: No detectada en el pre o intraoperatorio y descubiertos antes de 2 años desde la colecistectomía

2. Coledocolitiasis de neoformación: Constituidos de bilirrubinato de Ca+2

, se desarrollan gracias a la estasia, a una estenosis cicatrizal o a una Odditis. Descubiertos después de 2 años desde la colecistectomía

Tratamiento:

1. ERCP 2. Por el trayecto de la sonda T (90% de éxito) 3. Reoperación

Colangitis supurada aguda Consideraciones generales: Definición: Síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal, que se desarrolla como consecuencia de la estasia y la infección de la VB Historia: 1877 Charcot describió la triada sintomática (Fiebre, Ictericia, Dolor en H.D.) 1903 Rogers fue el primero en extraer los cálculos de la Vía Biliar 1940 Introducción de los antibióticos en su tratamiento 1959 Reynolds describe la colangitis tóxica (péntada), Compromiso del sensorio y Shock Colangitis aguda Fisiopatología:

o Obstrucción del flujo + desarrollo bacteriano o Obstrucción

• Coledocolitiasis (80%)

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• Estenosis benigna • Estenosis maligna • Obstrucciones parasitarias

o Desarrollo bacteriano • Canalicular (lo más frecuente) • Linfática • Hematógena

Bacteriología:

o Escherichia coli + Klebsiella pneumoniae (80%) o Enterococo (10-20%) o 1/3 de los casos coexiste anaerobio (Bacteroides fragilis)

Clínica:

o Fiebre (95%) o Ictericia (70%) o Calofríos (50%) o Dolor abdominal (40%) o Shock y confusión mental (5-10%)

“La triada de Charcot sólo se observa en 1/3 de los casos” Diagnóstico:

1. Historia y examen físico 2. Ecografía abdominal dilatación de la VB, cálculo, engrosamiento del colédoco 3. ERCP (diagnóstico y terapéutico) 4. Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, FA aumentadas 5. Colangiorresonancia (MRCP) Útil cuando falla la ERCP

Diagnóstico diferencial:

o Coledocolitiasis o Pancreatitis aguda o Colecistitis aguda o Tu periampular

Manejo:

1. Hospitalizar, régimen cero, hidratación, analgesia 2. Antibioticoterapia: Gram (-) y Anaerobios 3. Descompresión urgente de la vía biliar

a. ERCP (90-95% de éxito), ideal en pacientes de riesgo. b. Coledocostomía y sonda T, su rol actual está en el caso de un

procedimiento endoscópico frustro, o cuando no es posible realizarlo por falta de cirujano endoscopista o de infraestructura. En pacientes de bajo riesgo.

Mortalidad: o ERCP = 4,7-10% o Coledocostomía = 10-50%

(la mortalidad es mayor en >60 años)

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CPRE

Coledocostomia

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URGENCIAS BILIARES Dr. Héctor Lozada.

Veremos urgencias biliares y patología biliar en general. Cuando uno habla de urgencias biliares, considera tres cosas grandes:

Cólico biliar.

Colecistitis aguda

Colangitis aguda Además se suma a esto:

Pancreatitis aguda.

Cáncer de vesícula biliar. Estas cinco cosas son lo más global de lo que incluye la patología biliar de hoy en día. Para que sepan lo importante de esto, para el equipo de biliopáncreas, aproximadamente el 80% de nuestra práctica son estas patologías biliares, 10% son quistes hidatídicos y quistes benignos y un 10% son tumores de hígado y páncreas. Es decir, esto es el quehacer diario de un cirujano de hígado y páncreas aquí en Chile. ¿Y por qué es importante? , porque el 9.2% de cirugías de urgencia en nuestro hospital tienen que ver con patología biliar. Yo hice un estudio en ese momento, el año 2003, en el cual 9.2% de las cirugías de urgencia eran solamente por colangitis aguda, es decir, si en un turno se operan 10 pacientes nuevamente 1 va a ser por colangitis aguda, lo cual implica que es una patología importante hoy en día en el quehacer diario. Si uno sumara colangitis y colecistitis, que es lo que también se opera de urgencia, tendría un 30% de cirugías de urgencia por esta patología. La mortalidad hoy en día por colangitis aguda en nuestro hospital oscila entre un 3% que es importante, debido a shock séptico y lesión orgánica múltiple. La morbilidad asociada hoy en día a colangitis en nuestro hospital es alrededor de un 15%, lo que consume recursos de cuidado intensivo, consume recursos de pabellón. De los pacientes que ingresan por colangitis el 3% requiere cuidado intensivo y el 17% requiere cuidado intermedio en algún momento. Para resumir, la patología biliar es una patología que es prevalerte hoy en día en la urgencia, que tiene una alta morbimortalidad y un consumo de recursos de cuidados intensivos e intermedios que es importante. Por todo esto ustedes deberían manejar muy bien lo que es patología biliar. Un poco de anatomía, que sé que ustedes manejan, pero para recordarles que la vesícula biliar se encuentra ubicada en el segmento 4 del hígado. Aquí vemos vesícula, cuerpo, cuello o bolsa de Hartman, el conducto cístico que se une con el conducto común y forman el conducto colédoco, el hepático izquierdo… y esto desemboca en la ampolla de Vater al nivel de la segunda porción del duodeno, y el conducto de Wirsung viene aquí y nuevamente se une a la porción distal con el conducto biliar en la desembocadura. Uno tiene aquí la vena porta que es la que lleva toda la sangre al hígado que se forma de la unión de la mesentérica superior y la vena esplénica (nombra tronco celiaco que da arterias esplénica, gástrica, hepática común, y toda la división hepática derecha e izquierda). Esto lo deben dominar como si fuera la palma de su mano, lo que en algún momento lo podemos preguntar en el examen o en el equipo de biliopáncreas. Y esto en realidad es el quehacer diario de nosotros, que tenemos que manejar esta parte y ustedes, como buenos alumnos deben aprenderse esto de memoria porque la parte de anatomía es bastante importante (la bolsa

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de Hartman es un hallazgo patológico, mas la mayoría de los libros modernos consideran el cuello como la bolsa de Hartman). Importante relacionar el páncreas.

Todo el espectro de patología biliar va de:

1. Colelitiasis asintomática: muy poco frecuente en Chile, más en USA o Europa 2. Cólico biliar 3. Colecistitis aguda 4. Colangitis biliar

En USA o Europa, muchos pacientes con colelitiasis asintomática es muy poco probable que haga alguna complicación de la vesícula, por lo tanto poco necesario operarlo. En Chile es totalmente opuesto. Hoy en día, y por el riesgo de cáncer especialmente en las mujeres (primera causa de mortalidad por cáncer), un paciente que tiene cálculos y es asintomático hoy en día se opera, aunque es muy poco frecuente. Los cálculos se dividen en 3:

Colesterol

Pigmentarios

Mixtos No voy a ahondar más en esto que deben manejar como la palma de su mano y también el triángulo de Admirand, que es un triángulo en el cual uno sabe la solubilidad de la bilis. Los cálculos no son más que la cristalización de la bilis, hay varios factores que afectan esto: Colesterol, Sales biliares, Lecitina, Fosfolípidos.

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Esto crea un balance que hace que la bilis sea soluble o insoluble. Si se rompe el balance comienza a cristalizarse la bilis y se forman los cálculos por algún tipo de núcleos que puede ser el colesterol o alguna otra cosa. Cálculos pigmentarios francamente son bilirrubinato de calcio y tienen otra patología diferente a estos y deberían revisarlo porque son un capítulo extenso de cómo se forman los cálculos, cuál es más frecuente en Chile y por qué se forman. Pero lo más importante es que estos cuatro factores ayudan a la solubilización de la bilis, cuando hay desbalance de uno de estos la bilis precipita y tenemos la formación de los cálculos. Cólico Biliar Es un nombre no adecuado para esta patología porque el dolor no es cólico, es constante. Se considera como un dolor transitorio que dura unas 5 horas en hipocondrio derecho y epigastrio, producido por la impactación de uno o varios cálculos y es transitorio, el dolor pasa (muy importante). Los doctores Zoellinger y Traversa hicieron varios estudios donde inflaban balones en la vía biliar de los pacientes y veían donde le dolía a los pacientes (un estudio adecuado para hacerlo hoy en día) y ellos encontraron que al inflar un balón en la vía biliar, cerca de la vesícula además de doler hipocondrio derecho duele el epigastrio. Es por eso que al paciente con cólico biliar le duele el hipocondrio y el epigastrio por dolor referido. Entonces hay que recordar cosas importantes:

Dolor transitorio de 1- 5 horas que cede con antiespasmódicos.

Una vez que el dolor pase el paciente debe estar asintomático

El paciente no tiene ningún signo de sepsis (fiebre, blancos ni PCR elevados). Colecistitis aguda. Inflamación de la vesícula biliar causada por la obstrucción del conducto cístico o del cuello de la vesícula. Se puede deber por:

Cálculos

Barro biliar

Parásitos

Pacientes críticos o quemados sin tener cálculos, por sobredistensión de paredes de la vesícula que produce compresión de la mucosa y necrosis de la misma, pero son pacientes que son muy críticos que están en UCI y que llevan mucho tiempo sin comer. Esto hace que la vesícula se distienda mucho.

Colangitis Es un nombre un poco inadecuado, ya que significa inflamación de la vía biliar. Esto lo estudiamos tomando biopsias de pacientes que tenían colangitis y encontramos que no todos los pacientes con colangitis tienen inflamación bioquímica de la vía biliar. Es por esto que también se conoce como sepsis de origen biliar. Puede ser:

Isquémica

Toxica

Esclerosante

Obstructiva

Destructiva

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Esta clasificación hecha el 98 no tiene mucho sentido, ya que tenemos más colangitis obstructiva (por cálculos, tumores o parásitos) y colangitis isquémica, dada por isquemia mesentérica del tronco celiaco que pueden hacer cuadros de colangitis. Los demás son muy poco frecuentes; las esclerosantes son las típicas patologías primarias. Toxicas casi no hay. Colangitis bacteriana: es lo que más vemos en Chile. Es causada por una proliferación bacteriana debido a una obstrucción que puede ser ocasionada por:

Litiasis: la más frecuente

Estenosis: las más frecuentes son dilatación biliar quística o quistes del colédoco y la estenosis iatrogénicas, neoplásica como los tumores periampulares, tumores de vía biliar avanzado y , cuando hacemos una CPRE a veces llevamos bacterias hacia el hígado y se hace una colangitis transitoria

Tumores

Parásitos El cuadro corresponde a una sepsis, y necesita tres cosas:

1. Obstrucción de la vía biliar 2. Colonización bacteriana de la vesícula 3. Signos de infección sistémica

Modelo del equipo de Biliopáncreas de UFRO: Es un estudio que hicimos el 2004 de cómo se forma la colangitis aguda. En un libro van a leer que una obstrucción por cálculos del conducto biliar produce un reflujo colangiovenoso de bacterias y eso va al hígado y produce un cuadro de sepsis, pero nosotros creemos que no es así ya que estudiamos hemocultivos en pacientes con colangitis aguda en el preoperatorio y resultaron 1 – 2 % positivos. Si fuera cierto que hicieran reflujo colangiovenoso de bacterias y bacteriemia, es evidente que la gran mayoría de los hemocultivos serían positivos. Fisiopatológicamente creemos en:

1. Obstrucción de vía biliar 2. Aumento de presión de la vía biliar 3. Colonización bacteriana 4. Activa el sistema inmune del paciente, por zona periportal una gran cantidad de

nódulos linfáticos y vías linfáticas que pueden llevar mediadores (IL, IFN, leucotrienos) a la circulación sistémica. Además está el GALT (Sistema Inmune Asociado al Intestino), red riquísima de información y de permeación de mediadores que está alrededor de la vía biliar. Para nosotros entonces todo estímulo en la vía biliar de origen bacteriano activa el sistema inmune y hay producción de IL, TNF, complemento que, por diferentes vías, llega al intestino y produce la sepsis por origen biliar.

Para nosotros esto es más correcto, ya que el GALT es muy importante y este cuadro puede ser causado por IL, TNF y complemento. Así, si no hay bacteremia, yo puedo descomprimir la vía biliar, liberar el aumento de presión, disminuir la concentración bacteriana en la zona y es posible que no requiera tratamiento antibiótico de 7 a 10 días, puede ser mucho menos tiempo. De hecho uno de los estudios que queremos hacer es, una vez descomprimida la vía biliar ¿qué pasa si no usamos antibióticos por 1 a 2 días?, porque si fuera cierto que no hay bacterias dando vueltas, no sería necesario usar antibióticos.

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Se postula que las bacterias más comunes en la colonización bacteriana de la vesícula son e. coli, Klebsiella, Proteus sp. Pero sin que exista bacteremia por estas. Estas bacterias provienen del intestino y se postula que en el colon hay una gran cantidad de éstas y que por permeación de las mucosas y desde ahí a los vasos linfáticos pueden colonizar las vías biliares. Anatomía Patológica El hallazgo típico de colangitis son PMN y neutrófilos en los espacios periportales. Sin embargo nosotros encontramos que esto no era tan así. Estos hallazgos sucedían en pocos pacientes y creemos que estas células aparecían porque antiguamente las colangitis se operaban muy tardíamente, dando pie a más inflamación. Hoy en día es una urgencia y es posible que no alcance a hacer una gran inflamación. Lo que debería encontrarse son los PMN y neutrófilos en los espacios periportales. Factores de Riesgo: Nunca olviden las 4 “F” de los factores de riesgo para cálculos en la vesícula biliar;

1. Female 2. Fertility 3. Forty 4. Fat

Las que no son F, son: 1. Anticonceptivos 2. Quemados o pacientes mucho tiempo en UCI (distensión de vesícula por ayuno)

En Chile el riesgo aumenta, no sabemos bien por qué. Puede deberse al suelo volcánico, pero el riesgo es elevado. El 50% de las mujeres sobre los 40 años en Chile tienen cálculos a la vesícula biliar. El alimentar precozmente por vía enteral a los enfermos es un factor que disminuye el riesgo de colecistitis sin cálculos. Clínica. Los signos vitales ayudan un poco a diferenciar todos estos cuadros. No se olviden que el 32% de las cole agudas uno puede encontrar una alteración en los signos vitales, ya sea fiebre, taquicardia. A la inspección ustedes deben ver si hay ictericia de piel y escleras. En abdomen deben buscar signos de dolor abdominal (Signo de Murphy) y otros signos clínicos como los signos de Shock. Diagnóstico diferencial.

Hepatitis viral

Pancreatitis aguda

Enfermedad ulceropéptica

Isquemia mesentérica

Absceso hepático

Hidatidosis hepática

Apendicitis aguda

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Un recurso que ustedes van a tener en el hospital es la ecotomografía, la cual es muy importante. En primavera uno ve en el hospital mucha gente que llega con dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, igual que en el cólico biliar. Son mujeres jóvenes que a la ecotomografía no tienen cálculos. Casi siempre en esta época hay un peak de Hepatitis Viral A. Laboratorio:

Hemograma

Bili total y directa.

Fosfatasas Alcalinas

Transaminasas

GGT (no hay en el hospital, se pide afuera)

Amilasas (protocolo en el Hospital para el ingreso). Lipasas no son aconsejables, no aumenta el diagnóstico de pancreatitis aguda. Si bien es más específica, su aumento es más tardío. Se debe reservar para los cuadros más prolongados.

Pruebas de coagulación

Factor Rh y grupo. Uno habla de rango de pancreatitis cuando tiene más de 5 veces el valor normal alto de amilasas. En este hospital es del orden de 200, pero hoy en día ha bajado el valor máximo a 120 siendo 600 suficiente para hablar de rango de pancreatitis aguda. En algunos casos la lipasa se mantiene elevada mucho más tiempo del que uno espera. Cuando hay un cuadro compatible con pancreatitis y no tiene diagnóstico hay que hacer un scanner (pregunta de examen) Imágenes. Ecografía de urgencia: hecha por manos con experiencia es bastante buena. Tiene un 98% de S para colelitiasis, un 90% de S para colecistitis aguda, pero su S para la colangitis es muy baja (40 – 50%): lo que se forma es el signo indirecto que es la invasión de la vía biliar, lo que está presente en un 90% de los casos. Para diagnosticar coledocolitiasis el mejor examen hoy en día es la ColangioResonancia con una S cercana al 95-98%. Se considera un elemento terapéutico (se ingresa por el ostium). En una colangio endoscópica nosotros nos metemos en el conducto biliar, dejamos la guía puesta dentro, cortamos a las 12 del reloj con un alambre y hacemos la papilotomia para extraer el cálculo. Tratamiento. Básicamente son 3. Todo paciente que reciban debe tener:

1. hidratación isotónica y soporte (analgesia). 2. antibiótico: discutible, pero si lo van a referir mejor hablen con el médico que

recibirá al paciente 3. Cirugía laparoscópica o endoscópica.

En colecistitis aguda la pared de la vesícula se ve engrosada, con edema. Este paciente requiere cirugía pronto, pero no urgente. Se puede programar cirugía electiva. La colangitis es una urgencia inmediata que debe ser mandado de inmediato a un centro de referencia.

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La mayoría de los cuadros de cólico biliar y colecistitis se pueden operar vía laparoscópica. En Temuco se ocupa por vía abierta por recursos. En cuanto al drenaje de la vía biliar se consideran 3 pilares:

1. manejo en UCI y soporte. 2. uso de ATB (duda como ya habíamos visto, dejarlos en caso de signos de sepsis). 3. Drenaje de la vía biliar. Hasta el año 2005 se hacían todos por vía abierta con

sonda T. La colangio endoscópica es mucho mejor porque:

La anestesia es menos profunda

No hay incisiones

La recuperación del enfermo es mejor. No olvidar que: Cólico Biliar: dolor de 1 a 5 horas, sin signos de sepsis, responde a antiespasmódico y se programa cirugía electiva. Colecistits aguda: puede tener signos de sepsis como fiebre o taquicardia, con ecografía que muestra una pared vesicular engrosada con edema perivesicular, puede tener leucocitosis. Debería ser enviado de inmediato a su centro de referencia. Colangitis: enviar a su centro de inmediato, además de dar soporte y antibióticos, para drenar por vía endoscópica. La cirugía de vía biliar por cólico o cole aguda debe ser hecha por vía laparoscopica. En colangitis por protocolo se deja Acantex y Metronidazol. No usar aminoglicósidos, ya que la mayoría de los pacientes llega con creatininemia elevada o son añosos.

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ANATOMIA HEPÁTICA BÁSICA Prof. Luis Burgos San Juan

El hígado es un órgano abdominal de gran volumen. En el hombre pesa 1400 a 1600 gramos y en la mujer 1000 a 1400 gramos. Esta situado en el hipocondrio derecho, parte del epigastrio y en algunas personas alcanza hasta el hipocondrio izquierdo. El lóbulo hepático derecho está resguardado en su mayor parte por la parrilla costal derecha inferior y solamente en el epigastrio un pequeño segmento hepático está más desprotegido. Los cambios de posición de supino a decúbito y el grado de desarrollo de la caja torácica determinan diferentes variantes en la proyección exterior de la masa hepática. En posición de pie por delante, el borde más inferior del hígado alcanza la décima y onceava costillas (a nivel de la línea axilar media derecha). Por arriba, la parte más superior alcanza la quinta costilla en su cruce con la línea medioclavicular. Por atrás el borde superior del hígado se proyecta a nivel de la novena costilla. En posición horizontal el hígado se mueve 1 a 2 cms hacia arriba. Caras y Ligamentos Hepáticos Desde el punto de vista topográfico se distinguen 3 caras o superficies del hígado: anterior, visceral y posterior. La cara anterior esta cubierta en gran parte por el diafragma y además por la pared abdominal. Limita hacia abajo con la cara visceral por el reborde inferior y hacia arriba y atrás con la cara posterior separada por el ligamento coronario. En la cara visceral a nivel del lóbulo derecho se visualiza la impresión del colon y del riñón. Avanzando a izquierda está la vesícula biliar, el hilio hepático, el lóbulo caudado y la impresión gástrica del lóbulo izquierdo. En la cara posterior encontramos el surco para la vena cava retrohepática y los ligamentos triangulares derecho e izquierdo. Del ligamento coronario se desprenden los ligamentos triangulares y el ligamento falciforme. Los ligamentos hepáticos no cumplirían una función importante de fijación y sostén. El órgano se mantendría en su posición mas bien por la presión intraabdominal y por su fijación a la vena cava inferior por intermedio de los troncos de las venas hepáticas. Sin embargo los ligamentos son importantes cuando hay trauma cerrado: Por acción de fuerzas de aceleración y desaceleración el hígado se moviliza en contra de los ligamentos, produciéndose diferentes grados de efracciones parenquimatosas cercanas a los sitios de inserción de esas estructuras. El ligamento falciforme situado entre el hígado y la pared abdominal se extiende desde el diafragma hasta el borde inferior del hígado. A ese nivel se transforma en el ligamento redondo alcanzado hasta el ombligo. En su interior va la vena umbilical izquierda, la cual habitualmente está obliterada. La zona denudada es una parte de la cara posterior sin recubierta peritoneal. Se ubica contigua a la vena cava inferior retrohepática y se extiende a la derecha hacia la glándula suprarrenal y polo superior del riñón derecho. A derecha entre la cara visceral y cara posterior está el epiplón menor, repliegue peritoneal ubicado entre la curvatura menor del estómago, primera porción del duodeno, el diafragma y el hígado. En el hígado se inserta entre el hilio hepático y la fisura del ligamento venoso.

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En el epiplón menor desde derecha a izquierda se visualizan: el ligamento hepatoduodenal, el colédoco y la arteria hepática. Por debajo del colédoco y de la arteria hepática va la vena porta. Cuando la rama hepática del lóbulo izquierdo proviene de la arteria gástrica izquierda se sitúa en el borde más izquierdo del epiplón menor. Arteria Hepática La arteria hepática provee el 25% del flujo sanguíneo hepático y el 50% de la oxigenación. En el 55% de las disecciones anatómicas el tronco celíaco presenta su distribución clásica. Es decir emerge de la aorta y después de un corto trayecto se divide en tres ramas: arteria gástrica izquierda, arteria esplénica y arteria hepática común. La arteria hepática común en su recorrido por el epiplón menor está situada a la izquierda del colédoco por encima de la vena porta. A1 doblar hacia arriba e ir paralela al colédoco, antes de dividirse en las ramas hepáticas derecha e izquierda, emergen las arterias: gastroduodenal, supraduodenal y gástrica derecha. E1 trayecto entre la gástrica derecha y la división en arterias hepáticas derecha e izquierda se denomina arteria hepática propia. Comúnmente la arteria cística proviene de la arteria hepática derecha y la arteria hepática media de la arteria hepática izquierda. Habitualmente la arteria hepática derecha antes de introducirse en el hígado se sitúa detrás del colédoco. Ocasionalmente cruza por delante del colédoco. En un 40% se describe variantes anatómicas de la arteria hepática. La arteria cística en el 80% de los casos se origina en la arteria hepática derecha y en el 20% proviene de otros vasos: arteria hepática media, arteria hepática izquierda, arteria hepática común, arteria gastroduodenal, del tronco celíaco o independiente de la aorta. También en un 25% hay arterias císticas dobles. Sistema Venoso Portal La vena porta contribuye con el 75% del flujo sanguíneo hepático y el 50% de la oxigenación. La vena porta tiene una longitud y diámetro promedios de 6.5 cms y 1 cm respectivamente. Se forma por la confluencia de las venas esplénica y mesentérica superior, por atrás del páncreas. Antes de dividirse en sus ramas derechas e izquierda se sitúa por la cara posterior de la primera porción del duodeno y a continuación por el borde derecho del epiplón menor. Las venas mesentérica superior y esplénica se forman de la siguiente manera: Las venas cólica media, cólica derecha e ileocólica se juntan en la raíz del mesenterio para constituir la mesentérica superior. Esta vena recibe además las venas pancreatoduodenal inferior y gastroepiploica derecha. De las venas hiliares del bazo nace la vena esplénica. Tiene un diámetro promedio de O.5 cms. En su recorrido hasta formar la porta recibe las venas gastroepiploica izquierda, venas gástricas cortas. Estas venas son comunicantes con las venas esofágicas. La esplénica recibe además a las venas pancreáticas, las cuales tienen comunicación anastomótica con el sistema cavo por intermedio de venas retroperitoneales. La vena esplénica antes de unirse con la mesentérica superior recibe la vena mesentérica inferior. A su vez esta vena se forma por la confluencia de las venas rectales superiores y la vena cólica izquierda. En su recorrido hacia el hilio hepático, la vena porta después de su origen en la confluencia de la mesentérica superior y esplenica sucesivamente va recibiendo las siguientes tributarias: vena coronaria o gástrica izquierda comunicada con las venas esofágicas. A través del plexo venoso esofágico se establece comunicación anastomótica con las venas

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gástricas cortas, con la ácigos, hemiácigos y además con varias ramas de la cava superior como la vena tiroidea inferior e innominada. Inmediatamente más arriba la porta recibe a la vena pilórica o gástrica derecha. La unión de las venas coronaria y pilórica forman la arcada venosa de la curvatura menor del estómago. La rama izquierda de la porta recibe como tributarias a las venas paraumbilicales y a veces a una umbilical persistente. La disposición recién descrita del sistema porta se observa en la mayoría de los individuos. Sin embargo se describen diversas anomalías tanto del sistema venoso porta como de la porta misma. Las anastomosis entre el sistema venoso portal y sistema venoso sistémico tienen mayor grado de desarrollo en los procesos patológicos con hipertensión portal. Segmentación Hepática y Distribución Intrahepática de Vasos y Conductos Biliares La cirugía hepática moderna tiene mucho que agradecer a Couinaud, porque en 1957 describió con gran exactitud la segmentación hepática. Couinaud divide al higado en segmentos independientes en cuanto al flujo portal, arterial y al drenaje biliar. Segmentación muy similar a la distribución anatómica lobar pulmonar. Couinaud numeró los segmentos del 1 al 8 siguiendo la rotación de los minuteros del reloj desde el lóbulo caudado o segmento 1 hasta el segmento 8 más posterior y superior. De acuerdo a sus estudios el hígado se divide en dos hemihígados, derecho e izquierdo, separados por la línea de Cantlie o cisura portal principal, extendida por un plano sagital algo inclinado a la izquierda, desde la fosa vesicular hasta la fosa de la vena cava inferior. En esta cisura se encuentra la vena hepática media. Cada hemihígado es dividido en 2 sectores por las cisuras portales, llamadas así porque delimitan los hemihígados y sectores que son irrigados por el sistema venoso portal. El hemihígado derecho recibe el pedículo portal o glissoniano derecho donde van la vena porta, arteria hepática y conducto hepático derechos. Se llama pedículo glissoniano porque sus elementos al entrar al parénquima hepático van envueltos por una delgada túnica fibrosa, repliege de la cápsula de Glisson desde la placa hiliar. Esta tríada de 2 elementos vasculares más el conducto hepático, también se identifica en los 4 segmentos derechos. El hemihígado izquierdo recibe el pedículo portal o glissoniano izquierdo. Este pedículo en comparación al derecho es de mayor longitud.

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El llamado lóbulo caudado corresponde a una porción de parénquima hepático bastante independiente desde el punto de vista anatómico y funcional. Se ubica por detrás del hilio hepático y por delante de la vena cava. Lóbulo caudado Venas Hepáticas Las venas centrales lobulillares del hígado confluyen en las venas segmentarias y estas en las venas sectoriales. Estas forman finalmente tres venas hepáticas principales que desembocan en la vena cava inferior. La vena hepática derecha habitualmente llega a la vena cava en forma independiente y las venas hepáticas media e izquierda lo hacen juntas en aproximadamente un 90% de los casos. La vena hepática derecha drena el sector posterior derecho y parte del sector anterior derecho. Está formada por tres ramas, una superior una media y otra inferior. En muchas oportunidades ramas de los segmento 7 y 8 emergen de la superficie del hígado hasta juntarse al tronco de la vena hepática derecha. La vena hepática media drena parte del sector anterior derecho y casi todo el sector anterior izquierdo. La vena hepática izquierda drena parte del sector anterior izquierdo y todo el sector posterior izquierdo. Conductos Biliares En el hemihígado derecho los conductos biliares de los segmentos 5 y 8 y los conductos biliares de los segmentos 6 y 7 forman los conductos biliares anterior y posterior respectivamente. La confluencia de estos dos últimos forma el conducto biliar principal derecho de aproximadamente 1 cm de longitud. En el hilio hepático, en el 80% de los casos, se ubica por delante de la vena porta derecha y en el 20% por detrás de esa vena. En el hemihígado izquierdo los conductos biliares de los segmentos 2 y 3 más el conducto biliar del segmento 4 confluyen para formar el conducto biliar principal izquierdo. Una parte de su recorrido va por la fisura umbilical. E1 conducto biliar izquierdo tiene un promedio de 2.5 cm de longitud, pero puede alcanzar hasta 5 cms. El segmento 1 da 2 o 3 conductos hiliares que desembocan en los conductos biliares derecho e izquierdo, antes de la confluencia para formar el conducto hepático común.

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TUMORES HEPATICOS Prof. Luis Burgos San Juan

I.TUMORES HEPATICOS BENIGNOS En los últimos 20 años ha aumentado el diagnóstico de tumores hepáticos en pacientes asintomáticos, gracias al avance tecnológico de la imagenología y a la búsqueda intencionada de tumores malignos en poblaciones de riesgo. El 40 a 50% de los tumores hepáticos benignos son diagnosticados accidentalmente por ultrasonografía. Si la ultrasonografía muestra una lesión focal hepática, inmediatamente se inicia el diagnóstico diferencial entre tumor benigno o maligno. Primero se efectúa determinación de marcadores tumorales (Alfafetoproteínas, CEA y Ca 19-9). Si los marcadores tumorales son negativos, los antecedentes aportados por los diferentes procedimientos por imágenes, en general permiten plantear el diagnóstico de tumor benigno. Se emplean: Eco-Doppler, TAC, cintigrafía hepática con glóbulos rojos marcados con Tecnecio 99, colecistocintigrafía con Tecnecio 99-DISIDA y RNM. Cuando el estudio clínico e imagenológico de un tumor hepático no proporciona evidencias de malignidad y además no hay elevación dedemarcadores tumorales, la presunción diagnóstica más probable es la existencia de uno de los tres tumores benignos más frecuentes: hemangioma, hiperplasia nodular focal o adenoma. a) Hemangioma Los hemangiomas son los tumores benignos más frecuentes. El 5 a 7% de los tumores primarios del hígado corresponden a hemangiomas. Es bastante común encontrar hemangiomas pequeños en la superficie hepática. Son de color rojo purpúreo y se borran fácilmente a la presión digital. Otra forma de presentación es el hemangioma cavernomatoso (fig. 1), de mayor tamaño, sobre 4 cm, en algunas oportunidades colgantes desde el hígado, al cual se unen por un verdadero pedículo. Los hemangiomas, se complican ocasionalmente. Se pueden trombosar parcialmente, con aparición de dolor. También se rompen, especialmente cuando tienen una cápsula muy delgada. Otras complicaciones más infrecuentes son la infección con formación de un absceso, la aparición de ictericia y la trombocitopenia. Los hemangiomas cavernomatosos suelen alcanzar gran tamaño y permanecer mucho tiempo sin complicarse. Cuando se trombosan o comprimen órganos vecino, aparece dolor y sensibilidad a la palpación.

Fig.1 Hemangioma cavernomatoso Sí se diagnostica un hemangioma y se decide observar al paciente, la mayoría de las veces la aparición de sintomatología es consecuencia de otras patologías concomitantes: colelitiasis, úlcera péptica, colon irritable, reflujo gastroesofágico u otros tumores hepáticos asociados y complicados (adenomas efraccionados o sangrantes). Con el paso del tiempo los hemangiomas cavernomatosos presentan continuos infartos, necrosis y reemplazo por tejido fibroso y aun calcificación.

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Frecuentemente los hemangiomas se diagnostican mediante ultrasonografía o TAC (Fig. 2), procedimientos indicados para buscar otras patologías o para efectuar seguimiento de pacientes tratados por cáncer. La imagenología demuestra una lesión hipoecoica. Hace algunos años para comprobar la presencia de un hemangioma se efectuaba angiografía. Sin embargo en la actualidad se usan además procedimientos menos invasivos como la RNM y la cintigrafía con glóbulos rojos marcados con Tecnecio 99. Cuando la cintigrafía y la RNM no son concluyentes se recurre a la angiografía. La biopsia por punción percutánea tiene riesgo de provocar hemoperitoneo La mayoría de los hemangiomas hepáticos no se tratan. El tratamiento del hemangioma cavernomatosos es su extirpación o una conducta de observación expectante. Los pacientes expuestos a traumas abdominales, como trabajadores o deportistas con gran exigencia física, deben ser tratados preferentemente mediante resección del hemangioma. En cambio pacientes de vida sedentaria, de edad avanzada o con patologías graves asociadas es mejor mantenerlos en observación. También está indicada la resección cuando aparece dolor continuo no dependiente de otras patologías.

Fig. 2 TAC helicoidal fase arterial de hemangioma. b) Hiperplasia Nodular Focal La hiperplasia nodular focal (HNF) es más frecuente en mujeres en edad fértil. Ocasionalmente se presenta en niños y hombres de edad avanzada. Su frecuencia no ha subido con el incremento del uso de anticonceptivos. Generalmente asintomática, siendo su diagnóstico un hallazgo imagenológico, habitualmente a la ultrasonografía. Sin embargo cuando las pacientes con HNF emplean anticonceptivos, aparece o aumenta la sintomatología. La HNF a diferencia del adenoma no experimentaría transformación maligna. Complicaciones como hemorragia, ruptura, necrosis e hipertensión portal, son poco frecuentes. En un 15% de los pacientes la HNF se presenta como multifocal. En un 5 a 10% se asocia con hemangiomas y en forma muy infrecuente con adenomas. La imagen ultrasonográfica de la HNF aparece como una masa isodensa, con bandas septales o una escara central (Fig. 3). La TAC, según la fase contrastada vascular muestra imágenes que van de la hiperdensidad a la isodensidad e hipodensidad. Tomando en consideración el bajo riesgo de complicación, actualmente se preconiza efectuar sólo observación de los pacientes con HNF. Si el tumor se hace sintomático o ha sido imposible establecer el diagnóstico diferencial con otro tumor como el adenoma, es mejor resecar.

Fig. 3 TAC de hiperplasia nodular focal con escara central. c) Adenoma El adenoma hepático es una neoplasia benigna del hígado con un cierto riesgo de malignización. Habitualmente se observa en mujeres. Comparado con la HNF, su frecuencia

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de presentación es menor. Si embargo el uso de anticonceptivos ha influído en aumentar la incidencia del adenoma hepático. El cese de la medicación anticonceptiva influye en la disminución del tamaño de este tumor. El embarazo y el reinicio de los anticonceptivos provocan aumento de tamaño del adenoma. Los adenomas hepáticos, a diferencia de la HNF, se complican con mayor frecuencia. Estas complicaciones son fundamentalmente la ruptura y el hemoperitoneo. Además hay casos de asociación con hepatocarcinoma y colangiocarcinoma. La mayoría de los adenomas se diagnostican por ser sintomáticos. Aparece sensibilidad y dolor en el hipocondrio derecho y cuando el adenoma es de gran tamaño se palpa hepatomegalia dolorosa. En un 30% de los casos la sintomatología se inicia en forma aguda por complicación del adenoma con ruptura y hemoperitoneo. Estos pacientes manifiestan dolor intenso en hipocondrio derecho, seguido de instabilidad hemodinámica y aun shock hipovolémico. Por estos motivos el adenoma a diferencia del hemangioma e HNF, excepcionalmente es diagnosticado incidentalmente. La ultrasonografía (Fig. 4) muestra al adenoma como una lesión focal hipoecoica. Después de la administración de medio de contraste la imagen dada por la TAC pasa de hipodensa a isodensa.

Fig. 4 US de adenoma hepático Es posible observar un defecto central correspondiente a contenido hemorrágico. A la cintigrafía hepática el adenoma aparece como defecto focal. La etapificación de los tumores benignos de hígado debe estar dirigida primeramente a diferenciarlos de tumores malignos primarios o secundarios. A continuación se debe distinguir entre hemangioma, HNF y adenoma. La ultrasonografía, TAC y cintigrafía cumplen en gran parte con este objetivo. En casos dudosos la RNM y angiografía aportan más datos. Es importante hacer la diferencia entre HNF y adenoma, porque la conducta terapéutica actual es absolutamente diferente para cada uno de estos tumores. Los pacientes con HNF pueden ser observados en el tiempo sin riesgo. En cambio es aconsejable resecar los adenomas por la mayor frecuencia de complicaciones y la eventualidad de transformación maligna. El tipo de resección hepática utilizada para extirpar adenomas, depende de la localización del tumor. Los adenomas centrales o múltiples se resecan mediante lobectomía. Se emplean resecciones atípicas en cuña cuando son adenomas periféricos. La cirugía laparoscópica ha sido empleada con éxito, para resecar adenomas ubicados en los segmentos anteriores del hígado. d) Hamartoma Es un tumor benigno poco frecuente. Se presenta más en mujeres jóvenes. Tiene apariencia multiquística y no se ha descrito su degeneración maligna. Cuando adquiere un tamaño considerable produce dolor o síntomas de compresión de órganos vecinos. Entonces se recomienda extirparlo. II. METASTASIS HEPÁTICAS

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Las metástasis hepáticas son las neoplasias malignas más frecuentes del hígado. El origen de ellas está en cánceres primarios de colon, recto, vía biliar, páncreas, mamas, ovarios, estómago, riñones. Los tumores malignos primarios desarrollan metástasis en el hígado por medio de las siguientes vías de diseminación: vía portal, vía linfática, vía arteria hepática y por extensión directa. a) Metástasis Hepáticas de Origen Colorectal. El cáncer colorrectal es uno de los tumores malignos primarios de presentación más frecuente en Occidente. El 50% de estos pacientes llegan a tener metástasis hepáticas. Se habla de Metástasis sincronas cuando tanto la metástasis hepática como el tumor primario son diagnosticados a la misma vez. Metástasis metacrona es cuando la metástasis se desarrolla después de un tiempo de diagnosticar y tratar el cáncer colorectal primario. Los pacientes de cáncer colorectal con metástasis de hígado o de pulmón, tratadas mediante cirugía tienen la particularidad de alcanzar sobrevidas a 5 años de hasta sobre un 40%. Pero la recurrencia tumoral después de resección hepática es bastante elevada (60%). Por este motivo existen otras terapias asociadas a la cirugía. Diagnóstico. El antígeno carcinoembrionario está elevado en presencia de metástasis hepáticas de cáncer colorrectal el marcador tumoral elevado en el cáncer colorectal. También se elevan las fosfatasas alcalinas y las transaminasas. La ultrasonografía y TAC se emplean en el diagnóstico de estas metástasis, pero son exámenes poco específicos porque las imágenes pueden corresponder a hemangiomas o quistes. La Laparoscopía diagnóstica es otro procedimiento para visualizar metástasis hepáticas e infiltración neoplásica extrahepática proveniente de un carcinoma colorectal. Por vía laparoscópica también se puede tomar muestras para biopsias. Si se visualizan metástasis en ambos lóbulos o metástasis extrahepáticas la laparoscopía diagnóstica evita una laparatomía innecesaria. Tratamiento. Resección Hepática. Es la única alternativa con sobrevida a largo plazo. Del total de pacientes con metástasis hepática secundaria a cáncer colorectal, solo en el 20 a 25% es posible efectuar la resección hepática. En pacientes con metástasis pulmonares se efectúa la resección de la metástasis hepática y luego la resección de la metástasis pulmonar. Aun no existe definición de cuantas metástasis pulmonares es aconsejable resecar. Aun cuando la resección hepática es considerada potencialmente curativa, el porcentaje de recidiva tumoral es bastante alto, hasta un 78%. La resección de las recidivas tumorales es posible en casos seleccionados. Quimioterapia Preoperatoria. Por la alta incidencia de recidiva tumoral después de cirugía resectiva y también buscando mejorar el índice de resecabilidad, se han utilizado diversos esquemas de quimioterapia preoperatoria.

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Quimioterapia Postoperatoria. Es otra alternativa terapéutica para disminuir el porcentaje de recidiva tumoral, producida especialmente en el hígado remanente. Aun existe controversia sobre cual es la mejor vía por donde administrar los agentes citotóxicos, la inyección en la arteria hepática o por administración venosa sistémica. Otras alternativas terapéuticas paliativas:

o Crioterapia o Coagulación tumoral por microondas. o Inyección de alcohol o Quimioembolización

III. HEPATOCARCINOMA. Etiología y Prevención. El Hepatocarcinoma es prevalente en el Africa Sub-Sahariana y en el Sudeste Asiático. Alrededor del 40 a 45% de los Hepatocarcinomas se presentan en China, siendo en esa nación la segunda causa de muerte por cáncer. Con respecto a la distribución etárea, se ve entre los 30 a 60 años. Tiene predominio la presentación en el sexo masculino. Es una enfermedad bastante letal, por su rápido crecimiento y sintomatología tardía, lo cual retarda enormemente el diagnóstico. Los factores etiológicos son los siguientes: Hepatitis viral y cirrosis. El riesgo de Hepatocarcinoma en los portadores del virus de la Hepatitis B es de 10 a 100 veces más alto que en los no portadores. No se conoce como el virus de la hepatitis B lleva a la transformación maligna. Una vez establecida la contaminación viral se sabe que a los 10 años los pacientes desarrollan hepatitis crónica, 10 años después hacen cirrosis y 9 años más tarde hepatocarcinoma. Aflatoxina. Cuando se contaminan cereales o agua con Aflatoxina se dan las condiciones para desarrollo de Hepatocarcinoma. Es posible que tanto la Aflatoxina como el virus de la hepatitis B provoquen mutaciones del gen supresor tumoral p53. Alcohol. En Norteamérica el alcohol está relacionado con el Hepatocarcinoma en solo el 15% y la relación con el tabaco es de menos de un 12%. Hemocromatosis y Sindrome de Budd-Chiari. También son considerados factores con cierto rol etiológico. Es una enfermedad bastante letal, por su rápido crecimiento y sintomatología tardía, lo cual retarda enormemente el diagnóstico. La prevención del Hepatocarcinoma incluye la vacunación de recién nacidos con lavacuna de la hepatitis B, cambiar la alimentación de cereales por arroz en las áreas endémicas y mejorar las condiciones del agua de bebida. Diagnóstico. Presentación clínica. Las primeras manifestaciones clínicas son generalmente dolor y masa palpable en abdomen superior. El dolor agudo ocurre por ruptura de nódulos tumorales. La ruptura de nódulos

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subcapsulares en el lóbulo derecho, a menudo se confunde con colecistitis o apendicitis. La mayoría de los síntomas son inespecíficos. Entre los síntomas y signos están: Hepatomegalia, baja de peso, anorexia, debilidad, edema de extremidades inferiores, sangramiento de várices esofágicas, fiebre de origen desconocido y diarrea. La ictericia y la ascitis generalmente aparecen en estados avanzados. Cuando se detecta en poblaciones de riesgo en general no hay síntomas. La metástasis frecuentemente están en el pulmón, ganglios linfáticos, huesos, cerebro y glándula suprarrenal. Las complicaciones incluyen ruptura de nódulos tumorales, sangramiento digestivo, insuficiencia hepática, infección, ascitis, derrame pleural, etc. En la historia natural del Hepatocarcinoma se considera un período subclínico de a lo menos 2 años. Laboratorio. La alfafetoproteína es el mejor marcador tumoral para Hepatocarcinoma. Alfafetoproteína mayor de 20 ng/l se encuentra en el 60 a 70% de los Hepatocarcinomas de pacientes del lejano Oriente y en más bajo porcentaje en el Oeste. Alfafetoproteína La determinación de bilirrubina, albúmina, globulina y tiempo de protrombina, es importante en el preoperatorio La biopsia hepática percutánea guiada por ultrasonografía se usa cuando el tratamiento no será quirúrgico o cuando el diagnóstico es difícil. Imagenología. Ultrasonografía. Es un procedimiento no invasivo de uso rutinario en el Hepatocarcinoma. Un tumor tan pequeño como de 1 cm. puede ser detectado. Tomografía axial computada. Este exámen también es un método rutinario en el diagnóstico del Hepatocarcinoma. Resonancia nuclear magnética. Es similar a la Tomografía axial computada. Arteriografía selectiva. A pesar de ser invasiva continúa siendo útil. La combinación de TAC y arteriografía con Lipiodol tiene un valor diagnóstico y terapéutico. Diagnóstico Diferencial. Cuando se detecta una imagen sólida en el hígado las siguientes enfermedades se prestan a diagnóstico diferencial con el Hepatocarcinoma:

o Metástasis hepáticas. o Adenoma hepático. o Hemangioma. o Hiperplasia nodular focal.

Tratamiento. El estadio del tumor (clasificación TNM), la función hepática (Grados de Child), las condiciones generales y enfermedades coexistentes son las mayores determinantes para la selección de la modalidad de tratamiento del Hepatocarcinoma. Las diferenrtes alternativas terapéuticas son las siguientes: Resección hepática.

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Es posible cuando hay buena función hepática y el tumor está confinado a un lóbulo y dará margen para resecar en tejido hepático sano. Es la única alternativa terapéutica con sobrevida a 5 años. Sin embargo el índice de resecabilidad es muy bajo. Con el avance del tratamiento del paciente cirrótico, la mortalidad operatoria (muertes dentro de 30 días) de las resecciones por Hepatocarcinoma ha descendido a menos del 5% en la actualidad. Y a menos del 2% en Hepatocarcinomas de pequeño tamaño. Trasplante hepático. Es una alternativa poco empleada. Quimioembolización Arterial. La quimioembolización arterial a través de un catéter es el tratamiento de primera elección para pacientes con Hepatocarcinoma irresecable. Por la arteria hepática se inyectan agentes citotóxicos y además se emboliza con materiales especiales. Alcoholización percutánea. Es el tratamiento de elección para pacientes con Hepatocarcinoma de pequeño tamaño, con contraindicación de cirugía. La sobrevida a 5 años varía entre un 30 a 50%. Quimioterapia y Bioterapia. La quimioterapia en infusión intrarterial hepática es efectiva en muchos pacientes, mientras la administración endovenosa es decepcionante. La bioterapia tendrá implicancia en el control del cáncer residual. El Interferón alfa, la Interleukina 2, son preparados comunmente utilizados, sin embargo la respuesta aun no es satisfactoria. Tratamiento multimodal. En la practica clínica el Hepatocarcinoma irresecable se encuentra en alrededor del 90%. Por esto los tratamientos multimodales pueden ser importantes. La terapia multimodal incluye la combinación de diferentes modalidades de tratamiento (quimioembolización, infusión de citotóxicos en la arteria hepática, alcoholización, inmunoterapia), para lograr disminución del tamaño del tumor y posibilidad de resección. Es lo que se llama citoreducción previa a la resección hepática. La indicación para resección secuencial incluye una marcada reducción del tumor a un 50% del diámetro primitivo, recuperación a la normalidad de los niveles de albúmina y globulina e imagenología indicativa de posibilidad técnica de resección.

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QUISTES Y ABSCESOS HEPATICOS Prof. Luis Burgos San Juan

Entre las lesiones quísticas del hígado están: los quistes congénitos (quiste simple y enfermedad hepática poliquística), el cistoadenoma, el cistoadenocarcinoma, los hematomas subcapsulares, los abscesos hepáticos y los quistes hidatídicos. También los quistes hepáticos se dividen en quistes verdaderos y pseudoquistes. Entre los quistes verdaderos están los no parasitarios y los parasitarios y entre los pseudoquistes están los traumáticos y los por crecimiento neoplásico. QUISTES HEPÁTICOS. I. Quistes congénitos: a) Quiste hepático simple. Es la lesión quística más frecuente del hígado. Presentes en el 10% de la población general. El tamaño va desde pocos milímetros hasta de aproximadamente 20 centímetros. Frecuentemente son asintomáticos y sin compromiso de la función hepática. La mayoría de las veces son hallazgo de estudios imagenológicos abdominales. El quiste simple y la enfermedad hepática poliquística tiene su origen en trastornos embriológicos de los conductos biliares intrahepáticos. Hay diferentes teorías para explicar como durante el desarrollo embriológico se forman los quistes. La más aceptada postula alteraciones de la membrana basal de los conductos biliares que determina obstrucción de ellos y acumulación de líquido mucinoso proveniente del epitelio secretor y consecuentemente crecimiento del quiste. También se atribuye a un defecto genético como responsable de la enfermedad hepática poliquística, asociada frecuentemente a enfermedad poliquística renal. En pacientes de familias con estas dos enfermedades poliquísticas se han identificado genes responsables en los cromosomas 16 y 4. En general los síntomas son poco definidos. Puede haber dolor en el hipocondrio derecho, sensación de plenitud o distensión en hemiabdomen superior y náuseas. En los pacientes con quistes de gran tamaño aparecen vómitos. También se describe disnea por elevación del diafragma. Si hay ictericia es por obstrucción de la vía biliar a nivel del hilio hepático. Cuando el quiste se infecta aparece mayor dolor, fiebre y signos de infección al laboratorio. El sangramiento también provoca exacerbación del dolor y descenso del hematocrito, acompañado de signos peritoneales si concomitantemente hay ruptura al peritoneo. A la ultrasonografía y TAC (Fig. 2) los quistes simples se visualizan como imágenes redondeadas u ovaladas de pared muy fina, infrecuentemente septadas y sin calcificaciones.

Fig. 1. Quiste simple gigante Fig. 2 TAC quiste simple gigante

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La laparoscopía se ha utilizado tanto como procedimiento de diagnóstico como alternativa de tratamiento. Los quistes simples asintomáticos no se tratan. Sin embargo deben ser controlados en el tiempo mediante ultrasonografía y TAC, para descartar crecimientos rápidos que sugieren la presencia de un tumor quístico maligno. Si hay sintomatología es necesario descartar otras patologías digestivas con síntomas similares. Los pacientes con síntomas atribuibles al quiste simple deben ser tratados. Hay varias alternativas terapéuticas: Aspiración percutánea. Es un buen procedimiento para conseguir dejar asintomático al paciente. Sin embargo precozmente el quiste vuelve a crecer. Por este motivo se emplean varios agentes esclerosantes (alcohol, minociclina) para eliminar el epitelio secretor. Fenestración. Es la extirpación de la pared superficial del quiste, dejándolo ampliamente abierto hacia el peritoneo con el objetivo de lograr la reabsorción del líquido producido por el epitelio secretor remanente. La fenestración es posible realizarla mediante cirugía abierta o por laparoscopía. En quistes de gran tamaño mediante aplicación de electrocoagulación o fulguración con haz de argón se coagula el máximo de epitelio secretor. b) Enfermedad hepática poliquística. Es una forma rara de quistes hepáticos múltiples congénitos. Se presenta más frecuentemente en mujeres. Se asocia a quistes de otros órganos como riñón, bazo, páncreas, pulmones, peritoneo, paratiroides, pituitaria y ovarios. En esta enfermedad los quistes generalmente ocupan ambos lóbulos y son de diferentes tamaños, algunos de más de 10 cm. de diámetro. En estudios necrópsicos se encuentra alrededor del 50% la asociación con enfermedad poliquística renal. La sintomatología está determinada por el crecimiento del hígado y eventuales complicaciones: ruptura, hemorragia, infección, hipertensión portal y falla hepática. Entre los síntomas y signos tenemos: dolor abdominal crónico ubicado especialmente en hipocondrio derecho, hepatomegalia, distensión abdominal, saciedad precoz, ictericia por obstrucción biliar, disnea por ascenso diafragmático, baja de peso, hemorragia digestiva alta por várices esofágicas, ascitis por falla hepática, fiebre por infección de los quistes, hipotensión por hemorragia de los quistes y signos peritoneales en caso de ruptura de los quistes. La mortalidad dependiente de la enfermedad hepática poliquística corresponde a aproximadamente al 10 % de los casos, el resto es fundamentalmente por falla renal. El diagnóstico de la enfermedad hepática poliquística se hace especialmente por TAC. Los pacientes con enfermedad hepática poliquística tienen varias alternativas de tratamiento: fenestración, resección hepática y trasplante hepático. II. Quistes hepáticos malignos. El cistoadenoma y cistoadenocarcinoma biliar son tumores quísticos primarios del hígado de baja frecuencia, vistos especialmente en mujeres. Ambos tumores quísticos a la histología en oportunidades presentan estructura similar a los tumores mucinosos quísticos del páncreas y del ovario. Esta similitud histológica de la pared y septaciones del tumor se explican por el común desarrollo histológico de la vía biliar y conductos pancreáticos. El parecido histológico con la gónada femenina, también se explica por la cercanía de origen de las primeras etapas del desarrollo embriológico tanto del ovario como de la vía biliar. La presencia de tejido parecido al estroma ovárico en los tumores quísticos del hígado permite clasificarlos en dos tipos: los sin estroma ovárico de mal pronóstico clínico y los con estroma ovárico de mejor pronóstico.

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Entre los síntomas y signos clínicos predomina el dolor y palpación de una masa abdominal. Las imágenes ultrasonográficas y de TAC muestran lesiones quísticas septadas, con componentes parenquimatosos intraquísticos. La presencia de gruesas calcificaciones de forma tosca y nódulos en los septos son sugerentes de malignidad. Excepcionalmente pueden dar imagenología de quiste hidatídico con lesiones intraquísticas simulando vesículas hidatídicas hijas. Se han descrito casos de recidiva y transformación maligna de cistoadenomas no extirpados completamente. Por este motivo es aconsejable resecar totalmente los cistoadenomas y con mayor razón los cistoadenocarcinomas. ABSCESOS HEPÁTICOS En 1938 Ochsner y colaboradores publicaron una serie 47 de pacientes con abscesos hepáticos tratados durante 10 años, la mayoría de ellos provocados por piliflebitis secundaria a peritonitis apendicular. Actualmente la principal etiología del absceso hepático es la patología benigna y maligna de la vía biliar. El cambio en la etiología del absceso hepático se debe a varios factores: tratamiento oportuno de la apendicitis aguda, mejores procedimientos de diagnóstico y aumento de la sobrevida de pacientes con cáncer. Cuando la principal causa etiológica era la apendicitis, la mayoría de los pacientes eran jóvenes y presentaban una mortalidad bastante elevada del 72.3%. Si bien el absceso hepático es una patología poco frecuente, si no se trata tiene una mortalidad del 100%. La mayoría de los abscesos hepáticos se ubican en el lóbulo hepático derecho el cual es perfundido por la sangre portal proveniente de la vena mesentérica superior, la cual a su vez drena los sitios donde se ubican la mayoría de las patologías causantes del absceso hepático. Con los procedimientos de diagnóstico y las terapias actuales la mortalidad de diferentes series fluctúa entre un 12.5% y 50%. Etiopatogenia.

o Infección de la vía biliar (empiema vesicular, colangitis) o Cáncer de la vía biliar o Trauma hepático o Hidatidosis hepática o Inmunodepresión (cáncer, SIDA, quimioterapia, trasplantes) o Sepsis o Diabetes o Procedimientos sobre la vía biliar (punción percutánea transhepática, exploración

endoscópica) o Diverticulitis o Apendicitis o Amebiasis o Fístula biliodigestiva o Pancreatitis aguda

A pesar de los avances en el diagnóstico, aproximadamente un 20% de los abscesos hepático no tiene una causal determinada. Los gérmenes identificados mediante cultivo son: Escherichia coli, Proteus, Streptococo fecalis, Klebsiella, Pseudomona, Stafilococo y anaerobios como Bacteroides, Clostridium y Bacilo fragilis.

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Salmonella typhi en muy raras ocasiones provoca absceso hepático. Hay casos muy infrecuentes como abscesos hepáticos múltiples, provocados por el bacilo Gram negativo Rochalimaea henslaea de la enfermedad del arañazo del gato En pacientes con cáncer los cultivos demuestran desarrollo de hongos como la Cándida y el Aspergillus. La Amebiasis se diagnostica mediante detección de anticuerpos contra la Entamoeba histolítica o por visualización de trofozoitos al exámen histológico de la pared del absceso. El estudio de Gram del contenido de l absceso amebiano frecuentemente revela glóbulos blancos y ausencia de gérmenes. Diagnóstico. Los síntomas y signos más frecuentes son: fiebre, dolor en hemiabdomen superior por distensión de la cápsula de Glisson, sudoración nocturna, decaimiento, anorexia, náuseas, vómitos, hepatomegalia, ictericia y anemia. Más infrecuente es la constatación de ascitis e ileo adinámico. Los síntomas más habituales son la fiebre (90%) y el dolor (75%). La ictericia se presenta en aproximadamente el 50% de los pacientes y la hepatomegalia en el 35%. Se detectan alteraciones de Laboratorio como proteína C reactiva elevada, leucocitosis, anemia, fosfatasas alcalinas y transaminasas discretamente elevadas. En pacientes muy sépticos aparecen otros desbalances de mayor gravedad, como alteraciones del equilibrio ácido-básico y de la coagulación. Imagenología: Desde la década del 70, momento de desarrollo de los procedimientos imagenológicos, el diagnóstico del absceso hepático se hace más certero. Por su bajo costo y facilidad en la toma del exámen la ultrasonografía, con positividad del 80%, es el procedimiento de diagnóstico imagenológico más usado. La TAC contrastada tiene un índice de detección mayor, cercano al 100%. Cuando aparece gas dentro de la imagen quística del hígado, el diagnóstico de absceso hepático con gérmenes anaerobios es muy seguro, sin embargo este signo no es muy frecuente. El diagnóstico definitivo lo proporciona la punción del absceso, por vía percutánea, por laparoscopía o por laparatomía. El contenido es purulento, de mal olor si hay presencia de anaerobios. El color característico de pasta de anchoas está presente solo en la mitad de los abscesos amebianos. Tratamiento. El absceso hepático puede ser resuelto mediante cuatro alternativas terapéuticas: drenaje quirúrgico, drenaje percutáneo bajo guía ultrasonográfica, drenaje laparoscópico y antibioterapia sistémica. Estos tratamientos son complementarios entre ellos y de ninguna manera se excluyen. En casos excepcionales se indica la resección hepática para solucionar un absceso hepático. Son pacientes con litiasis y abscesos intrahepáticos ubicados en el lóbulo hepático izquierdos y también pacientes con enfermedad de Caroli. Tratamiento médico. Hay series publicadas con resultado exitoso con uso exclusivo de antibióticos. Sin embargo se estima extremadamente arriesgado utilizar solo terapia antibiótica, porque también hay publicaciones que muestran mortalidad extremadamente elevada al no asociar algún tipo de drenaje. En un primer momento se administran

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antibióticos de amplio espectro y una vez identificado el germen se emplea el antibiótico según antibiograma. Los abscesos amebianos se tratan con metronidazol en dosis de 1 gramo cada 12 horas por 10 días. La mayoría de las veces se requiere además drenaje, idealmente percutáneo y si este falla se indica cirugía. Abscesos amebianos pequeños se han resuelto solo con tratamiento médico. En el 50% de los abscesos amebianos puede haber infección bacteriana asociada, lo cual es indicación de agregar antibioterapia. Cuando se produce perforación del absceso o falta de respuesta al metronidazol, además del drenaje quirúrgico es aconsejable utilizar emetina en dosis de 1.5 mg/Kg/día por un plazo de 10 días. En esta situación también se asocia a la emetina, fosfato de cloroquina en dosis de 1 gr/día por 2 días y luego 0.5gr/día por 20 días.

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CANCER PERIAMPULAR Prof. Luis Burgos San Juan

Etiopatogenia El Cáncer periampular esta constituído por tumores malignos ubicados en el área de la Ampolla de Vater, la cual esta situada en una zona anatómica compleja donde suceden una serie de procesos fisiológicos del colédoco distal, del duodeno y del páncreas. Por interacción de sales biliares, jugo pancreático y secresión duodenal y por la presencia de anomalías anatómicas suelen producirse substancias con acción carcinogenética que explican el desarrollo de cáncer en esta región. La mayoría de los canceres periampulares son cáncer de cabeza de páncreas (8O a 70%). El resto son cáncer de la ampolla de Vater, cáncer de colédoco distal y cáncer de la segunda porción del duodeno (Fig. 1) Excepcionalmente se diagnostican otros tumores como son los Tumores quísticos del páncreas (cistoadenoma y cistoadenocarcinoma), tumores carcinoides, los canceres neuroendocrinos y el sarcoma de la ampolla de Vater. El adenoma de la ampolla de Vater es una lesión premaligna que debe ser tratada corno cáncer periampular.

Fig. 1 1= Ca coledóco distal 2= Ca de páncreas 3= Ca de ampolla de Vater 4= Ca duodeno

CANCER DE PÁNCREAS El cáncer de páncreas es una patología de alta malignidad de muy mal pronóstico. Hasta la década del 80 el diagnóstico era muy tardío, se efectuaba cuando la enfermedad estaba diseminada. Escaso número de pacientes llegaban a ser operados, con un porcentaje de resecabilidad bastante reducido. Anecdóticos eran los casos con sobrevida mayor de 5 años después de tratamiento quirúrgico. Por este motivo y por la elevada morbimortalidad de la pancreatoduodenectomía, algunos autores planteaban proscribir la indicación de cirugía resectiva. Afortunadamente en los últimos años, numerosos centros dedicados a tratar pacientes con cáncer de páncreas, comunican avances tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de esta neoplasia. Con mayor frecuencia es posible detectar tumores de menor tamaño. Además están disponibles mejores medios tecnológicos para realizar una muy eficaz etapificación preoperatoria. Actualmente la mortalidad postoperatoria de la pancreatoduodenectomía es del O a 5%. Etiopatogenia En los últimos 15 años el conocimiento de la biología molecular del cáncer muestra un avance muy significativo. Así por ejemplo, en los pacientes con factor hereditario muy destacado se ha demostrado defectos del gen oncosupresor P53, el cual está también

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inactivo en hasta un 70%. Por otra parte el oncogen K-ras está activo en el 90% de los pacientes con cáncer pancreático. El 95% de los cánceres de páncreas son adenocarcinomas provenientes del páncreas exocrino, del sistema ductal intrapancreático. Un 75% de estos tumores se ubican en la cabeza del páncreas. Junto con el cáncer ampolla de Vater, colédoco distal y segunda porción del duodeno constituyen la entidad denominada cáncer periampular. El cáncer de cuerpo y cola es menos frecuente. Las neoplasias quísticas del páncreas también derivan del páncreas exocrino. Entre ellas está el cistoadenoma benigno, el cistoadenoma mucinoso potencialmente maligno y el cistoadenocarcinoma. Las neoplasias pancreáticas de origen endocrino son más infrecuentes. Pueden ser benignas o malignas y algunas de ellas Son hormonofuncionantes. Los linfomas pancreáticos son muy escasos y presentan una excelente respuesta a la quimioterapia. Diagnóstico y Etapificacion El diagnóstico precoz del cáncer de páncreas es difícil. Por la situación anatómica retroperitoneal los síntomas aparecen tardíamente, cuando el tumor ha crecido mucho o se ha extendido fuera de la glándula. Los primeros síntomas y signos son anorexia, baja de peso y náuseas. En general molestias digestivas vagas. La ictericia secundaria a la obstrucción biliar es la manifestación clínica más relevante. Cuando el tumor está localizado en el cuerpo o cola del páncreas la ictericia es de aparición tardía o no se presenta. El dolor moderado a severo está presente en el 30% de los casos y es de localización epigástrica con irradiación al dorso, más intenso en posición supina y con alivio al sentarse. Es consecuencia de la obstrucción del Wirsung o por infiltración neoplásica del plexo esplácnico y/o retroperitoneo. La obstrucción duodenal con náuseas y vómitos habitualmente es una manifestación tardía de cáncer pancreático. En un 15 a 20 % de los casos hay Diabetes de aparición reciente. En un 10% de los casos existe el signo de Courvasier Terrier, es decir dolor, ictericia y vesícula palpable. En forma muy ocasional se desarrolla Pancreatitis aguda. Hace 25 o 30 años atrás los procedimientos de diagnostico del cáncer de páncreas eran bastante limitados: una radiografía gastrointestinal contrastada con bario, eventuales laparoscopías y finalmente la laparatomía exploradora. En la actualidad una serie de procedimientos de ayuda diagnóstica permiten una mejor pesquiza de estadios más precoces del cáncer de páncreas. Además de hacer el diagnóstico es importante etapificar y determinar si el paciente es operable o inoperable. Durante el proceso de diagnóstico y etapificación es necesario seguir una metódica a fin de evitar procedimientos innecesarios y no elevar los costos. Al inicio del diagnóstico se privilegian los procedimientos menos invasivos. El algorritmo de diagnóstico y etapificación es el siguiente:

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La historia clínica, el examen físico, los exámenes de laboratorio y la Ultrasonografia constituyen la primera etapa del diagnostico. En un número apreciable de casos basta con lo señalado para diagnosticar cáncer de páncreas. Si la Ultrasonografía muestra un tumor de gran tamaño e imágenes de metástasis hepáticas se presume cáncer avanzado e irresecabilidad. La ultrasonografia es un exámen extremadamente útil por ser de fácil realización, de gran certeza diagnóstica y de bajo costo. En los pacientes con cáncer pancreático alcanza una sensibilidad bastante alta entre el 80 a 95%. En tumores localizados en el cuerpo y cola de páncreas la sensibilidad decrece por la interferencia de gases intestinales y grasa intraabdominal. Las imágenes ultrasonográficas visualizan lo siguiente: el tumor pancreático como una masa hipoecoica, dilatación del conducto de Wirsung y del colédoco, ganglios peripancreáticos aumentados de tamaño y la presencia de metástasis hepáticas. En la segunda etapa del diagnóstico y etapificación se emplean la Tomografia axial computada, Resonancia nuclear magnética, Colangiografia retrograda endoscópica y Endosonografía. La TAC es el procedimiento de ayuda diagnóstica de mayor certeza tanto para el diagnóstico como para la etapificación del cáncer de páncreas. La TAC helicoidal con sus fases contrastadas con administración de medio de contraste por vía oral y endovenosa tiene una certeza diagnostica del 95%, Proporciona información sobre el tamaño y ubicación del tumor, compromiso de vena porta y arteria mesentérica superior (compresión, infiltración, obstrucción}. Además visualiza la presencia de metástasis en el hígado y en ganglios retroperitoneales. La TAC helicoidal es actualmente el mejor método para visualizar el páncreas, superior a la RNN. La punción percutánea con aguja fina guiada bajo visión por TAC es un buen procedimiento para obtener muestras para confirmación histológica. Esta técnica se indica en casos muy

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seleccionados, por ejemplo para confirmar el diagnóstico de cáncer pancreático cuando los hallazgos de la TAC indican inoperabilidad y en los cuales esta confirmación es necesaria para prescribir otras terapias paliativas. Otra indicación de punción diagnóstica es cuando la TAC sugiere la presencia de linfoma pancreático, porque para estos pacientes la mejor opción terapéutica es la quimioterapia. Cuando la TAC visualiza la imágen de un tumor potencialmente resecable la punción percutánea con aguja fina no está indicada, por la alta incidencia de falsos negativos, especialmente cuando el tumor es pequeño. Además existe temor de implante de células neoplásicas en el peritoneo o en el trayecto de la aguja. La Resonancia nuclear magnética no es comparable a la resolución dada por la TAC helicoidal. La Colangiopancreatografía con RNM es sí un excelente procedimiento para mostrar la vía biliar y el conducto pancreático en los cánceres periampulares, además no es un exámen invasivo. Tiene el inconveniente del alto costo. La Colangiografía retrógrada endoscópica es un procedimiento mínimamente invasivo de gran utilidad para el diagnóstico diferencial de los tumores periampulares. Visualiza y permite la toma de biopsias de tumores de la ampolla de Vater, de duodeno y de la porción terminal de colédoco. La pancreatografia ayuda al diagnóstico diferencial entre pancreatitis crónica y cáncer de páncreas: en el cáncer de páncreas el Wirsung. Habitualmente está obstruído. Además por cepillado del conducto pancreático o por centrifugado del jugo pancreático se obtiene material para citologia. También por vía endoscópica es posible colocar endoprótesis para aliviar la obstrucción biliar especialmente en pacientes inoperables. La Colangiografia transparietohepática eventualmente se usa para visualizar la imágen de la vía biliar sobre el sitio de obstrucción, aportando antecedentes para la realización de la anastomosis biliodigestiva cuando se efectúa cirugía resectiva. En algunos centros se utiliza la vía percutánea como método para descomprimir la vía biliar antes de realizar la resección pancreatoduodenal. La Endosonografía es otro procedimiento mínimamente invasivo de aplicación reciente. En un comienzo se utilizó en el diagnóstico y etapificación del cáncer rectal. Actualmente también es empleada para la visualización endogástrira y endoduodenal de la totalidad del páncreas. Además la punción guiada por endosonografía permite toma de muestras para examen citológico. De esta manera ha sido posible detectar y tomar muestras citológicas de tumores pancreáticos de menos de 2 cms. de diámetro no visibles a la TAC También visualiza adenopatías peripancreáticas y vasos con infiltración neoplásica. La Angiografia se usa en algunos centros como medio de etapificación preoperatoria. Si aparece compresión o infiltración vascular es muy probable la irresecabilidad del tumor. Además la visualización del tronco celiaco, arteria mesentérica y la fase venosa portal muestran la anatomía vascular normal y sus variantes, conocimiento muy valioso para la planificación de la resección pancreatoduodenal. Se han probado una serie de marcadores tumorales en el diagnóstico del cáncer de páncreas. El más usado es el Ca 19-9. Sin embargo está dentro del rango normal en los primeros estadios de la enfermedad y está aumentado en otros cánceres digestivos. Cuando hay imágenes tumorales pancreáticas no bien definidas a la TAC el Ca 19-9 elevado indica con gran probabilidad cáncer de páncreas. Este marcador tumoral no es confiable para detectar recurrencia tumoral, después de efectuar resección del tumor. Mediante citometría de flujo es posible determinar si el tumor es euploide o aneuploide.

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Algunos autores señalan que la aneuploidía está presente en la mayoría de los pacientes con cáncer de páncreas y en estos casos la sobrevida siempre es corta. Con los procedimientos y exámenes mencionados anteriormente se termina la segunda etapa del diagnóstico y etapificación preoperatoria. Desde el punto de vista costo-beneficio no siempre es necesario realizarlos todos. Lo importante es determinar con la mayor exactitud posible que pacientes son candidatos a ser explorados con mayor posibilidad de ir a resección potencialmente curativa. La tercera etapa del diagnóstico y etapificacion está constituída por la Laparatomía. En algunos centros utilizan la Laparoscopia como etapa previa a la exploración quirurgica, buscando determinar irresecabilidad cuando se visualizan pequeñas metástasis hepáticas o peritoneales no visualizadas a la TAC. Un avance reciente es el uso de Ultrasonografía por vía laparoscópica. Finalmente los hallazgos de la Laparatomía exploradora determinan si el tumor es o no resecable. Tratamiento En la actualidad la cirugía resectiva es el único tratamiento que puede asegurar sobrevida a largo plazo. Pancreatoduodenectomía. En 1935 Whipple ideó la resección pancreatoduodenal para tratar el cancer periampular. Actualmente es un procedimiento de baja mortalidad. Incluso hay series de 0% de mortalidad postoperatoria. Las complicaciones postoperatorias a pesar de haber disminuído en frecuencia persisten. Siendo la más importante la fístula pancreática. Terapias asociadas Para mejorar la baja sobrevida a 5 años, a la cirugía se asocian quimioterapia, radioterapia o quimioradioterapia. Tratamiento paliativo. El tratamiento paliativo tiene la finalidad de mejorar la calidad de vida de aquellos pacientes sin posibilidad de curación mediante resección quirúrgica. En ellos se busca evitar la ictericia, el dolor y la obstrucción duodenal. El flujo biliar se restablece efectuando una derivación biliodigestiva o colocando endoprótesis por via endoscópica. Estos procedimientos tienen ventajas y desventajas. El uso de catéter percutáneo también alivia la ictericia, sin embargo se emplea en forma muy restringida por mayor morbilidad. En pacientes sin gran deterioro nutricional, el tratamiento paliativo más recomendable es realizar en un mismo acto quirúrgico las derivaciones biliar y gástrica. Para tratar el dolor se efectúa además esplacnectomía química inyectando 20 cc. de alcohol al 50%. Las anastomosis biliares más empleadas son la colédocoduodeno-anastomosis y la coledocoyeyuno-anastomosis en Y de Roux. La derivación gástrica es una gastroyeyunoanastomosis. Además de la cirugía es importante la mejoría de las condiciones generales. La anorexia es la causa principal de la disminución importante de peso en estos pacientes. La anorexia esta dada por la obstrucción gastroduodenal, náuseas, vómitos dolor, ansiedad

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y depresión. Se ha combatido la anorexia con la administración de Ibuprofeno, que actúa disminuyendo la acción inflamatoria del factor de necrosis tumoral a nivel del centro regulador del apetito en el hipotálamo. Con este mismo objetivo también se han usado ácidos grasos poliinsaturados extraídos de aceites de peces. La insuficiencia exocrina con la deficiente absorción de nutrientes también es causa de desnutrición. Por este motivo en algunos centros suministran enzimas pancreaticas para revertir la insuficiencia pancreática, presente en algún grado en el 90% de los pacientes con cáncer de páncreas. Si se produce insuficiencia endocrina también debe ser tratada, evitando hiperglicemias prolongadas con poliuria, deshidratación y mayor pérdida de peso. Para el estado nauseoso y vómitos se usan los siguientes antieméticos: Metoclopramida, Haloperidol, Izofrán. El tratamiento del dolor crónico es otra medida importante a tomar en los pacientes con cáncer de páncreas. E dolor provoca insomnio, ansiedad, depresión y pérdida de apetito. El bloqueo del plexo celíaco es una medida bastante efectiva cuando se efectúa quirúrgicamente. Sin embargo para los pacientes irresecables el bloqueo del plexo celíaco por vía percutánea no siempre es efectivo. Se recomienda iniciar la terapia para el dolor con análgesicos no opiáceos, para finalmente terminar en la Morfina. Las dosis requeridas son muy variables. Cuando se necesitan opiáceos un esquema es comenzar por Codeína en gotas al 12%, luego se pasa a gotas de Morfina al 6%. Finalmente se llega a la Morfina inyectable. Los analgésicos de origen opiáceo si se usan en dosis elevadas tienen efectos no deseados como alteración de la ventilación, retención urinaria, somnolencia, letargo, confusión, lo cuales no mejoran la calidad de vida. Como alternativa está el empleo de analgésicos opiáceos sintéticos como es el Fentanyl utilizado en parches de suministro transdérmico o bien por vía epidural. Esta última vía se usa cuando el paciente inicia su cuadro doloroso con gran intensidad y en forma abrupta. También se usan antiinflamatorios no esteroidales como el Diclofenaco. Para tratar la depresión está disponible la Amitriptilina. Su administración debe ser cuidadosa cuando se prescribe además opiaceos, porque se potencia el efecto de sedación. Otro antidepresivo como la Fluoxetina no tiene estos efectos adversos. CANCER AMPOLLA DE VATER. El cáncer de la ampolla de Vater se comporta clínicamente igual que los otros tumores periampulares, sin embargo es importante diferenciarlo del cáncer de páncreas porque tiene mucho mejor pronóstico. Habitualmente desde el punto de vista histopatológico el Cáncer de ampolla de Vater es un Adenocarcinoma. Clínicamente tiene algunas diferencias con el cáncer de páncreas, presentes en algunas ocasiones: la ictericia puede ser fluctuante cuando hay episodios de necrosis del tumor y ocasionalmente puede haber hemorragia digestiva. Con respecto al diagnóstico el exámen más importante en estos casos es la Colangiogrfía retrógrada endoscópica. El tumor puede ser visualizado y biopsiado directamente por la endoscopía.

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La ultrasonografía y la TAC son importantes para la etapificacion preoperatoria y determinar si el paciente será operable o no cuando no se visualizan metástasis hepáticas y ganglios retroperitoneales con aspecto neoplásico. Si la TAC sugiere compromiso vascular se puede recurrir a la Angiografía. La tercera etapa de la etapificación será igualmente determinada por la Laparatomía que es el momento cuando se determina resecabilidad y posibilidad de realizar la Pancreatoduodenectomía. La Pancreatoduodinectomía es el tratamiento que asegura sobrevida a largo plazo en un mayor porcentaje que el cáncer de páncreas, lo cual confirma el mejor pronóstico de este cáncer. En algunas series la sobrevida a 5 años alcanza un 55%. La resección local de la ampolla de Vater también se usa en casos muy seleccionados de tumores muy pequeños. También se usa este procedimiento en casos de Adenomas de la ampolla de Vater. Las terapias paliativas para casos de irresecabilidad pueden ser quirúrgicas (doble bypass biliar y gástrico) o endoscópicas como es la colocación de endoprótesis para aliviar la obstrucción biliar. En casos avanzados igualmente debe ser tratado el dolor crónico, la anorexia y la depresión. CANCER COLEDOCO DISTAL. El Colangiocarcinoma de ubicación intrabepática clínicamente se comporta como un tumor hepático y su tratamiento es la resección hepática. El colangiocarcinoma de la vía biliar extrabepática se presenta en tres localizaciones el del tercio superior o de la bifurcación de los hepáticos llamado tumor de Klastkin, el del tercio medio del colédoco, y el del tercio distal de colédoco que adopta la forma de tumor periampular, con las mismas implicancias clínicas y terapéuticas que los otros cánceres periampulares. CANCER DE DUODENO. Es otro cáncer periampular, más infrecuente que los anteriores. Su diagnóstico está dado fundamentalmente por el estudio endoscópico y su tratamiento ideal es la Pancreatoduodenectomía.

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PANCREATITIS Dr. Luis Fonseca.

GENERALIDADES. Se define la pancreatitis aguda como un proceso inflamatorio del páncreas con compromiso variable de otros tejidos regionales o sistemas orgánicos alejados. A nivel puramente local, la inflamación de la glándula pancreática puede ser de una severidad muy variable, desde un intenso edema hasta una gran catástrofe intraabdominal con activación de muchas enzimas y sustancias tóxicas provocando necrosis hemorrágica del órgano y del retroperitoneo. Independientemente de las causas, que serán analizadas mas adelante, en una primera etapa la gravedad del cuadro esta determinada fundamentalmente por las repercusiones generales del fenómeno inflamatorio. Hay una gran pérdida de volumen hacia un tercer espacio retroperitoneal, el líquido allí acumulado es rico en enzimas activadas, agentes oxidantes y tóxicos, activadores del complemento y de diversas cascadas bioquímicas que al final resultarán en daño tisular importante con perpetuación del fenómeno inflamatorio y finalmente necrosis tisular. La pérdida de volumen atrapado en el tercer espacio condiciona una baja de la volemia que gatilla mecanismos de compensación como aumento de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción de las venas centrales y vasoconstricción precapilar en el territorio periférico en un esfuerzo por mantener una adecuada tensión arterial. La disminución del flujo plasmático renal gatilla a su vez el eje Renina-Angiotensina- Aldosterona con lo que el organismo intenta ahorrar volumen y electrolitos. Cuando estos mecanismos son insuficientes comienzan a producirse efectos deletéreos: la tasa de filtración glomerular disminuye drásticamente pudiendo desencadenar una insuficiencia renal aguda, el volumen atrapado en el retroperitoneo excede la capacidad compensatoria cardiovascular y se presenta hipotensión e hipoperfusión tisular agravada por la presencia de Factor Depresor del Miocardio liberado desde el páncreas inflamado. Además se produce una falla respiratoria debido a que el liquido intraperitoneal es llevado por vía linfática hasta la circulación pulmonar donde impacta sobre el capilar pulmonar, se altera la membrana alveolo capilar e incluso se puede desencadenar un distress respiratorio. En esta etapa lo primordial para el paciente es la estabilización de sus parámetros hemodinámicos y la monitorización de la capacidad renal y respiratoria otorgándole apoyo ventilatorio y hemodinámico si es necesario. El rol de la cirugía en esta etapa es muy discutido y en todo caso siempre muy limitado. No se ha probado que ninguna maniobra sobre el páncreas en esta etapa sea de algún beneficio y por el contrario, suele empeorar la situación, salvo en casos leves. Obviamente no todos los pacientes presentan esta condición al momento de ser ingresados al hospital y muchos hacen una evolución bastante más benigna. Sin embargo, es sabido que taques de pancreatitis edematosa pueden pasar a necrohemorragica agravando la situación el paciente. Para ello se han desarrollado una serie de esquemas que reúnen algunos parámetros de uso frecuente en clínica de tal forma de obtener un “score” o puntaje que permita identificar aquellos pacientes con mayor riesgo de cursar en forma tórpida. El más usado de estos esquemas es el diseñado por Ranson. Se debe recordar que este es un esfuerzo pronostico destinado a la ayuda de las decisiones terapéuticas más tempranas del paciente. Una vez superada la etapa aguda el paciente enfrenta las complicaciones locales de la pancreatitis: flegmón, necrosis, secuestro y abscedación. Se requiere de una adecuada

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monitorización del paciente para diagnosticarías y tratarlas en forma precoz, indicar los antibióticos en el momento preciso y decidir el momento de intervenir, a veces requiriendo policirugía para lo cual el paciente debe ser apoyado nutricionalmente. El uso de la imagenología moderna (ecografia, tomografia axial, resonancia nuclear ) es fundamental en esta etapa ya que son el pilar base de la indicación quirúrgica. ETIOLOGÍA. Las dos grandes causas de pancreatitis a nivel mundial están relacionadas con la litiasis biliar y con el consumo de alcohol abarcando en conjunto alrededor de un 80% de los casos. En Chile aproximadamente el 50% de las mujeres sobre 40 años y el 20% de los hombres adultos son portadores de litiasis biliar Es fácil deducir que en nuestro país la causa biliar es preponderante, sin embargo la pancreatitis alcohólica no es infrecuente sobretodo en hombres jóvenes. En el esquema n° 1 se encuentran agrupadas las principales causas de pancreatitis. a) Litiasis Biliar: Estudios de las heces de pacientes con ataques de pancreatitis aguda han demostrado la presencia de cálculos en un 85 a 94% de los casos. La migración de un calculo desde el colédoco hasta el duodeno puede accidentarse con la retención de este a nivel de la papila. Tanto la presencia misma del calculo como el edema o trauma dejado por su paso podrían provocar obstrucción y/o reflujo de bilis al Wirsung. Del contenido biliar son fundamentalmente dos los elementos que provocan daño pancreatico: las lisolecitinas y las sales biliares desconjugadas. Las lisolecitinas se forman por la acción de la fosfolipasa A pancreática sobre la lecitina biliar. Por otro lado la flora bacteriana es capaz de desconjugar las sales biliares conjugadas de la bilis. La bilis inyectada experimentalmente en el páncreas es capaz de producir lesión vascular, éstasis y espasmo activando la cascada enzimática. Sin embargo esta inyección debe ser hecha con una presión tal que rompa una cantidad de acinos pancreáticos para que el proceso se desencadene. El solo paso de bilis a través del Wirsung sin obstrucción ni hipertensión ductal no provoca inflamación como se ha demostrado en diversos modelos animales. Normalmente la presión de secreción del árbol pancreático es superior a la presión biliar por lo que se requiere de una alteración conjugada reflujo-hipertensiva para desencadenar un episodio de pancreatitis. Aunque este mecanismo fisiopatológico es difícil de probar, sí se ha demostrado que en pacientes que han sufrido una pancreatitis el reflujo de medio de contraste hacia el conducto pancreático durante una colangiografía es mucho mas común que en aquellos pacientes sin antecedentes. b) Alcoholismo: Se sabe que la ingesta exagerada de alcohol mantenida en el tiempo puede llegar a modificar sustancialmente la calidad de la secreción pancreática. Bajo estas condiciones la concentración de proteínas aumenta superando el 3% normal lo cual conduce a la formación de nidos de agregación y precipitados que pueden producir obstrucción e hipertensión localizada.

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De manera independiente se ha demostrado, en animales de experimentación, que la sola instilación de alcohol en el duodeno provoca hipertensión del árbol pancreático. Los vómitos persistentes pueden además producir regurgitación de liquido duodenal al Wirsung. En el alcohólico la combinación de factores obstructivos, hipertensivos y nutricionales pueden no solo provocar una pancreatitis aguda sino que además dañar la glándula en forma lenta e inexorable. c) Pancreatitis Post-operatoria: Se han reportado porcentajes muy variables de pancreatitis después de cirugía abdominal sobretodo relacionada con cirugía gástrica (0.8 a 17%) o biliar (0.7 a 9.3%). En este último caso el riesgo se presenta solo si se ha manipulado el colédoco. Lo más probable es que la inflamación sea el resultado de un daño directo a la glándula o bien de su vascularización. Se ha comunicado un 0.4 a 7.6% de pancreatitis después de una cirugía con circulación extracorpórea con una mortalidad de un 10 a un 45%. En estos casos el factor isquémico ha sido preponderante. De cualquier forma la pancreatitis postoperatoria es una entidad grave cuya mortalidad puede llegar fácilmente al 50%. d) Factores Metabólicos: EI hiperparatiroidismo, la hipercalcemia y las hiperlipidemias se han relacionado con la aparición de pancreatitis. La pancreatitis puede ser no sólo el debut de un hiperparatiroidismo sino también puede complicar el tratamiento de este. La relación entre niveles alterados de calcio sérico y pancreatitis no es totalmente clara aunque se ha demostrado que la conversión de tripsinógeno en tripsina se facilita por este ion. Además se postula que la alta concentración de calcio podría desencadenar la precipitación de su sal como fosfato en los conductos pancreáticos. La relación entre hiperlipidemia y pancreatitis es algo interesante. Se puede observar hiperlipidemia transitoria durante un ataque de pancreatitis. Esta hiperlipidemia es transitoria y se resuelve completamente una vez superado el cuadro pancreático. Su causa más probable es la liberación por parte del páncreas inflamado de una sustancia inhibidora de la lipoproteinlipasa que a su vez se encarga de regular los niveles sanguíneos de lípidos. Por otro lado esta situación no debe confundirse con la hiperlipidemias primarias relacionadas con pancreatitis ( Los tipos 1,1V y principalmente y de Frederickson). En este ultimo caso la hiperlipidemia es la causa y no una manifestación de la pancreatitis. El estudio metabólico del paciente es importante ya que una dieta adecuada y un control estricto puede prevenir los ataques de pancreatitis en pacientes con trastornos primarios. Factores Genéticos: La pancreatitis hereditaria es una inflamación episódica del páncreas asociada a un trastorno autosómico dominante caracterizado por una deficiencia en la secreción de PSP ( Pancreatic Stone Protein ), responsable de mantener soluble el carbonato de calcio en el jugo pancreático. Se han comunicado cerca de 500 casos y la evolución natural destaca más por la tendencia a la fibrosis y a la pancreatitis crónica con deficiencia endocrina y diabetes que por la agresividad de los episodios agudos. Esquema 1. Factores etiológicos de la Pancreatitis aguda:

Mecánicos o Litiasis Biliar o Postoperatorios(gástricos, biliares) o Postraumáticos (trauma abdominal cerrado o penetrante)

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o Pancreatografía endoscópica o Manometría del esfínter de Oddi o Obstrucción ductal (áscaris, litiasis) o Obstrucción duodenal

Metabólicos o Alcohol o Hiperlipoproteinemia o Hiperparatiroidismo o Hipercalcemia o Genéticos (fibrosis quística, pancreatitis hereditaria familiar)

Tóxicos o Insecticidas organofosforados o Alcohol Metílico o Drogas (mercaptopurina, ácido valproico, estrógenos,

tetraciclinas, metronidazol,nitrofurantoína, furosemida, metildopa, cimetidina, ranitidina, eritromicina)

o Veneno de escorpión

Vasculares o Postoperatorios ( cirugía corazón abierto) o Periarteritis nodosa o Ateroembolia

Infecciosos o Papera o Virus Coxsackie o Hepatitis ( A,B, No A, no B) o Citomegalovirus o Adenovirus o Epstein Barr o HIV

Misceláneas o Úlcera péptica penetrante o Enfermedad de Crohn o Síndrome de Reyé o Hipotermia

DIAGNÓSTICO. No existe ningún test específico para el diagnóstico de la pancreatitis aguda. Una larga lista de emergencias quirúrgicas que incluye la colecistitis aguda, la úlcera penetrada o perforada, el infarto intestinal, la coledocolitiasis y otras emergencias no quirúrgicas como la hepatitis, el infarto miocárdico y la cetoacidosis pueden simular un cuadro de pancreatitis. En algunos casos la irritación peritoneal es tan severa que el cirujano se ve obligado a laparotomizar o explorar laparoscópicamente como forma más segura de establecer un diagnóstico y no dejar pasar una patología corregible quirúrgicamente. El hallazgo inesperado de una pancreatitis a la laparotomía si bien debería evitarse a toda costa no debe ser motivo de vergüenza cuando la indicación quirúrgica se basó en una duda seria y razonable de la existencia de otra patología de resorte quirúrgico. Historia y exámen clínico: Los ataques de pancreatitis aguda suelen ocurrir después de una trasgresión alimentaria u alcohólica. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal presente en el 85 a 95% de los casos. Este suele ser constante, ubicado en el hemiabdomen superior e irradiado hacia ambos costados y al dorso. Se describe clásicamente que alivia al sentarse o inclinarse hacia

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adelante y que se exacerba en el decúbito. Las nauseas y los vómitos se observan con bastante frecuencia (80 a 90%) . Los vómitos son repetidos pero comunmente de escasa cantidad. El contenido es de tipo gástrico o duodenal y casi nunca fecaloídeo. El examen físico puede ser muy variado pero generalmente hay sensibilidad y defensa muscular epigástrica mayor a la esperada. El signo de Mayo-Robson debe hacer sospechar el origen pancreático del dolor. Los pacientes con cuadros necrotizantes graves pueden presentarse con claros signos de irritación peritoneal lo cual lamentablemente conduce a un alto porcentaje de laparotomías. Es frecuente observar distensión abdominal y escasez de ruidos intestinales aunque estos son de tonalidad normal. Muchos pacientes se presentan comprometidos, con hipotensión, pulso elevado y taquipnea. La fiebre es común y está presente hasta en un 85% de las series. Tampoco es infrecuente la ictericia (20 a 30%) que podría explicarse por el edema de la cabeza del páncreas y por una exagerada hemólisis debido a fragilidad eritrocitaria. El examen pulmonar puede revelar la presencia de un síndrome de ocupación pleural en la base izquierda correspondiente a un derrame pleural por contiguidad del proceso inflamatorio. Es infrecuente que se presenten signos clínicos de hipocalcemia (Schovsteck o espasmo carpopedal) sin embargo su presencia denota un particular mal pronostico por lo que su exploración es obligatoria. Es importante interrogar al paciente sobre el volumen de orina en las ultimas 24 horas y dejar esa estimación consignada en la ficha de ingreso. Examenes de Laboratorio: Como ya se menciono, no hay ningún test especifico para pancreatitis. La determinación de Amilasa sérica debe ser analizada cuidadosamente y en relación a otros parámetros para poder realizar un diagnostico confiable. Con todo, la hiperamilasemia sigue siendo el pilar del diagnostico puesto que se la encuentra elevada en un 95% de los casos. Sin embargo hasta un 5% de otras emergencias abdominales se presentan con hiperamilasemia. La lista incluye: ulcera péptica perforada, colecistitis aguda, litiasis coledociana, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica y otras. Los valores de amilasa tienden a ser menos elevados en la pancreatitis alcohólica. La determinación de las fracciones 5 (salival) y P (pancreatica) de la amilasa sérica no ha resultado tan gravitante en el diagnostico como para implementar esta costosa técnica a nivel masivo. La amilasa puede normalizarse rápidamente por lo que su determinación debe ser precoz. Niveles altos de amilasa se encuentran por mayor tiempo en el liquido del derrame pleural cuando este está presente. La especificidad diagnóstica de la amilasa se ha tratado de mejorar por medio de la determinación de la relación entre el clearence renal de amilasa y de creatinina. Esta relación normalmente es menor a 4% y se encuentra elevada frecuentemente en pancreatitis. Sin embargo el verdadero valor de esta determinación se sigue discutiendo en la literatura. La medición de la cantidad total de amilasa en orina de dos horas parece tener un valor diagnostico mucho mayor que las determinaciones sanguíneas aisladas. La determinación de lipasa sérica ofreció grandes expectativas puesto que sus niveles permanecen elevados por un periodo considerablemente mas largo que la amilasa y con un grado de especificidad algo mayor. Además también se la encuentra elevada en la pancreatitis alcohólica en rangos similares a otras etiologías. Sin embargo la falta de un método de medición confiable y preciso la ha hecho pasar a un segundo plano al igual que las determinaciones de tripsinógeno o inmunolipasa. La elevación de la transaminasa

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alaninica por sobre 3 veces su valor basal se considera de gran especificidad para los casos de origen biliar. Otras determinaciones sanguíneas se encuentran alteradas en pancreatitis pero ninguna de ellas posee especificidad suficiente para ser considerada por separado y su análisis debe hacerse en conjunto. La hiperglicemia es frecuente y cuando sobrepasa los 2 mg% constituye un signo de mal pronostico, al igual que la leucocitosis y el aumento de la transaminasa glutamicooxalacetica. Radiología: La radiología simple tanto de abdomen como de tórax son de ayuda diagnostica hasta en un 80 % de los casos de pancreatitis aguda pese a lo cual actualmente se le asigna poca importancia a la obtención de este tipo de estudios en forma precoz. Los hallazgos más frecuentes son derrame pleural, íleo segmentario (asa centinela) en el cuadrante superior izquierdo, nivel hidroaéreo en el duodeno, dilatación gástrica, dilatación del colon transverso, que en casos de pancreatitis necrotizante grave con compromiso de la parte media del colon transverso se manifiesta con un “cut off” central. Los bordes del psoas pueden aparecer borrosos por el edema retroperitoneal lo cual puede causar además un aumento de densidad radiológica general de los tejidos blandos del área. El hallazgo de calcificaciones pancreáticas debe hacer pensar en la posibilidad de una reactivación de una pancreatitis crónica mas que en un cuadro agudo común. El uso de medio de contraste por vía oral debiera evitarse toda vez que se sospecha una pancreatitis sin embargo cuando se sospecha otra patología quirúrgica se pueden utilizar pequeñas cantidades de contraste hidrosoluble. Ultrasonografía: La ultrasonografia es un examen valiosísimo no solo en el diagnostico de la pancreatitis aguda sino también en su seguimiento. Lamentablemente en la etapa inicial presenta limitaciones técnicas importantes debido a la presencia de ileo con acumulación de gas abdominal. Además frecuentemente la obesidad de estos pacientes constituye otro factor que limita sus resultados, por lo que el porcentaje de identificación del páncreas no va más allá del 30%. Los cambios ecográficos del páncreas inflamado son muy variados dependiendo de la etapa clínica del cuadro y van desde un aumento de volumen y disminución de la ecorrefringencia con una mayor demarcación de los bordes de la glándula hasta la identificación de áreas de colección tanto en el páncreas como en el tejido peripancreático. Sin embargo el examen puede sugerir pancreatitis sin ver directamente el órgano. La presencia de liquido peritoneal, gran edema del retroperitoneo, distensión de la vesícula y dilatación de la vía biliar son elementos valiosos cuando se combinan con otros factores como el laboratorio y la clínica. Por otro lado la ecografía puede ser fundamental como guía para puncionar colecciones intrabdominales en el manejo conservador de las complicaciones. Tomografia Axial Computada : Es el método de imágenes que proporciona la mayor sensibilidad (100%) y especificidad (80-90%) para el diagnostico de pancreatitis aguda. Idealmente debería realizarse en todo paciente que se sospeche portador de pancreatitis o cuando el diagnostico es dudoso.

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La TAC es capaz de visualizar el páncreas en el 90 a 95% de los casos de pancreatitis lo que la destaca sobre la ecotomografia. Además, es un elemento invaluable en el control de los pacientes para la pesquiza de complicaciones intrabdominales y ha influido notablemente a mejorar el pronostico de estos pacientes. Los hallazgos tomográficos dependen de la severidad del cuadro pero generalmente en casos leves estos corresponden a aumento de volumen del órgano con heterogeneidad en la densidad radiográfica debido al diferente contraste de las áreas de inflamación. El compromiso extrapancreático se manifiesta como aumento de la densidad del tejido adiposo peripancreático y mayor demarcación de la zona del mesocolon. En las pancreatitis necrotizantes graves la TAC puede revelar un páncreas muy aumentado de tamaño con áreas necróticas que no contrastan por estar avasculares. Tanto en el páncreas como en el tejido peripancreático se pueden observar áreas de colecciones de alta densidad y que pueden contener restos sólidos. Cuando el proceso se extiende estas colecciones avanzan invadiendo diferentes planos y compartimentos hasta llegar a veces a ubicaciones muy distantes del páncreas como por ejemplo la pelvis. Ranson ha clasificado las alteraciones de la TAC en pancreatitis aguda en cinco categorías:

o Grupo A: Morfología Normal. o Grupo B: Aumento de volumen de la glándula exclusivamente. o Grupo C: Similar al anterior más alteraciones del tejido graso peripancreatico. o Grupo D: Presencia de una colección liquida peripancreatica o Grupo E: Presencia de una o varias colecciones liquidas con gas en el tejido

Pancreático o peripancreático. Como se discute mas adelante esta clasificación puede llegar a tener valor pronostico cuando se la combina con el grado de necrosis pancreática. Resonancia Nuclear Magnética: Lavado Peritoneal Diagnostico: El uso del lavado peritoneal diagnostico ha sido desplazado ampliamente por los métodos de imágenes modernos, pero continua siendo una opción valida en casos de difícil diagnostico o en centros donde no hay disponibilidad de imágenes en forma fluida. Tendría la particularidad de reconocer casos severos en forma muy precoz pero al ser un método invasivo no goza de mucha popularidad. McMahon considera los siguientes criterios como índice de pancreatitis severa:

1. Aspiración de mas de 10 cc de liquido de cualquier color. 2. Aspiración de liquidocolor jugo de ciruelas independiente del volumen. 3. Obtención de liquido oscuro después de lavar con 1 litro de suero fisiológico por

15mm. El primer criterio se ha modificado recientemente a la obtención de mas de 20 cc de liquido. El lavado peritoneal esta contraindicado en casos de operaciones abdominales previas, obesidad, insuficiencia cardiaca congestiva y cuando existe antecedente de trastornos de coagulación o tratamiento anticoagulante. La punción de una víscera durante la inserción de la cánula ocurre hasta en un 0.8% de los pacientes.

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ÍNDICES PRONÓSTICOS. La pancreatitis aguda comprende entidades que varían desde una inflamación leve autolimitada de curso benigno hasta cuadros muy agresivos, necrotizantes con una letalidad elevada y refractarios a toda terapéutica. La identificación precoz de pacientes con riesgo de evolucionar en forma tórpida es gravitante para el manejo racional de la enfermedad. De esta forma se pueden instaurar medidas agresivas solo en aquellos pacientes cuya evolución justifica el uso de métodos invasivos y con riesgos y morbilidad que no estarían indicados o serian peligrosos en pacientes con enfermedad más benigna. En 1974 Ranson comunico que la severidad de un ataque de pancreatitis puede predecirse mejor sobre la base de 11 factores objetivos, cada uno con un valor pronostico estadísticamente significativo y reproducibles fácilmente en cualquier centro secundario o terciario. Índices Pronósticos de Ranson. En el momento del ingreso o diagnostico: o Edad sobre 55 años. o Leucocitosis mayor de 16.000 1 mm3 o Glicemia mayor de 200 mg 1 dl o Deshidrogenasa Láctica mayor de 350

U /Lt. o Transaminasa Glutamico-oxalacetica

mayor de 250 U /Lt

Durante las primeras 48 horas: o Disminución del hematocrito sobre

10% o Nitrógeno Ureico sanguíneo aumenta

mas de 5 mg % o Calcemia bajo 8 mg% o Presion arterial de Oxigeno menor de

60 mmHg. o Deficít de Base mayor de 4 mEq /Lt

La mortalidad de la serie original de Ranson fue de un 0.9% para los pacientes con menos de 3 factores positivos,16% para aquellos con 3 o 4, 40% para aquellos con 5 o 6 y de 100% para pacientes con mas de 6 signos positivos. Aunque mundialmente aceptado, este sistema de puntuación es muchas veces desestimado en casos que debutan inicialmente como leves. Frecuentemente se omite la medición de algunos de estos parámetros durante las primeras 48 horas con lo cual disminuye notablemente la exactitud pronostica. En 1978 Imriepublico un sistema simplificado destinado al uso en Gran Bretaña pero que ha ganado popularidad en varios centros por su simplicidad y por ser aplicable a pancreatitis de varias etiologías. Factores Pronósticos de Imrie. Durante las primeras 48 horas:

o Leucocitosis sobre 15.000 1 mm3 o Glicemia mayor de 180 mg/dl o Albumínemia menor de 3.2 gr % o Calcemia menor de 8 mg % o Presion arterial se Oxigeno menor de 60 mmHg. o Nitrogeno Ureico Sanguíneo mayor de 45 mg%. o Deshidrogenasa Lactica mayor de 600 U It. o Transaminasa aspartica o alaninica mayor de 200 U It.

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Ranson ha modificado los valores de su sistema original para los casos de pancreatitis de origen biliar. Esto significa que se requiere la memorización de 18 parámetros persistiendo el problema que la etiología no siempre es clara al momento del ingreso. Hasta el momento al menos dos estudios prospectivos han demostrado buena correlación entre el sistema APACHE II (Acute physiology and chronic health evaluation) y la predicción de la severidad de los ataques de pancreatitis aguda. El sistema APACHE II categoriza la edad, el estado de salud previo y doce variables fisiológicas incluyendo presión arterial, temperatura, pulso, frecuencia respiratoria, oxigenación arterial, pH arterial, natremia, potasemia, creatininemia, hematocrito, recuento de glóbulos blancos y la escala de coma de Glasgow al momento del ingreso el sistema APACHE II puede reconocer hasta 66% de los ataques graves (Contra 33% reconocidos por los índices de Ranson o lmrie), sin embargo a las 48 hrs el rendimiento de los tres sistemas se hace comparable. Las principales ventajas del sistema APACHE II son: 1; la determinación objetiva de la severidad de la pancreatitis aguda dentro de pocas horas del ingreso identificando pacientes que requieren cuidados intensivos, 2; el uso de exámenes de laboratorio muy rutinarios y poco sofisticados y 3; la posibilidad de recalcularse cada día permitiendo objetivar la mejoría o empeoramiento del estado fisiológico del paciente. Sus grandes desventajas son su complejidad y la excesiva influencia de la edad en la puntuación. Balthazar et al. han diseñado un sistema de puntuación en base a los hallazgos precoces de la tomografia axial computada combinando la clasificación de los hallazgos tomográficos de Ranson con la determinacioón del grado de necrosis pancreática. Índice de severidad basado en la Tomografia computada: Puntos 1. Grado de Inflamación Pancreática (Ranson):

o A: Páncreas Normal o B: Aumento de volumen del páncreas o C: Compromiso del tejido peripancreatico o D: Una colección peripancreatica o E: Dos o más colecciones peripancreaticas

0 1 2 3 4

2. Grado de Necrosis Pancreática: o Sin necrosis o Necrosis de un tercio del páncreas o Necrosis de la mitad del páncreas o Necrosis de más de la mitad del páncreas

0 2 4 6

Índice de severidad = Puntos de inflamación + Puntos de necrosis. Hay un incremento continuo y estadísticamente significativo en la morbilidad y mortalidad asociado al incremento de esta puntuación. Los pacientes con puntajes de 0 o 1 no presentan mortalidad ni morbilidad; con puntaje 2 existe un 4% de morbilidad aun sin mortalidad. Por otro lado los puntajes elevados (7 a 10) presentan un 92% de morbilidad y 20% de mortalidad. Este método es costoso y su aplicación en casos leves es muy cuestionable en términos de rendimiento hospitalario. Su mayor indicación estaría dada por aquellos casos con dudas diagnosticas, pacientes gravemente comprometidos, aquellos con evidencia de deterioro clínico o que tienen mas de tres criterios de Ranson.

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Como contrapartida a estos complejos sistemas de puntuación se ha propuesto un esquema llamado Criterios Pronósticos Simplificados basado en la evaluación de las principales funciones órganicas (cardiaca, renal, pulmonar y metabólica) Criterios Pronosticos Simplificados. Durante las primeras 48 horas:

o Cardiaca: Presión Arterial <90 mmHg o Pulso sobre 130/ mto. o Pulmonar: Presión Arterial de Oxigeno menor de 60 mmHg. o Renal: Diuresis menor de 50 cc 1 hr. o Metabólica: Calcio menor de 8 mg % o Albúmina Menor de 3.2gr %.

En un estudio prospectivo de 232 casos de pancreatitis la presencia estos criterios pronósticos simplificados dentro de las primeras 48 hrs. se correlaciono significativamente con una mayor incidencia de complicaciones. Solo 2% de los pacientes sin ningún criterio desarrolló alguna complicación mientras que estas estuvieron presentas en el 20% del grupo que presento 1 criterio y en el 84% de los que presentaron 2 o más. Toda la mortalidad de esta serie se presento en este ultimo grupo. Los factores metabólicos fueron los mas frecuentes y se relacionaron con un 45% de complicaciones. Los factores renales fueron los menos comunes pero su relación con complicaciones fue de 100%. Los criterios de función cardiaca y pulmonar se asociaron con complicaciones en el 68 y 58% respectivamente. La complejidad de los sistemas multifactoriales limita grandemente su uso en la practica clínica. Se ha analizado el valor de otros parámetros bioquímicos en forma aislada destacando: factores del complemento, antiproteasas como la a2-macroglobulina y la al - antiproteasa y finalmente la proteína C reactiva. De todos ellos solo la proteína C reactiva posee un valor pronostico útil para lo cual hay que determinar una curva de valores diarios durante la primera semana de evolución del cuadro. Si cualquier determinación sobrepasa los 210 mg/lt o bien si al término de la semana los valores permanecen sobre 120 mg/lt se puede predecir la presencia de complicaciones con un 85% de sensibilidad y especificidad. Cualquiera sea el método elegido para estimar la gravedad de un ataque de pancreatitis siempre debe considerarse que los objetivos perseguidos son:

1. Identificar precozmente aquellos pacientes que requieren resucitación agresiva, monitoreo invasivo e internación en la unidad de cuidados intensivos;

2. separar los pacientes en aquellos que se beneficiaran o no de una determinada acción terapéutica temprana y

3. tener un método objetivo y reproducible para comparar pacientes dentro de un estudio y entre diferentes grupos de estudio.

TRATAMIENTO. El tratamiento de la pancreatitis aguda se ha dividido en al menos dos etapas; la primera de resucitación y posteriormente en el control y manejo de las complicaciones. Este esquema según se vera mas adelante ha sufrido algunas modificaciones sin embargo mientras no aparezcan nuevas medidas o drogas efectivas para controlar la inflamación pancreática es poco probable que estos aspectos básicos sean reemplazados. Etapa de Resucitación:

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Medidas Generales: Una evaluación cuidadosa de las condiciones de ingreso del paciente es esencial para determinar las medidas de resucitación inicial. El paciente debe ser trasladado a una unidad de cuidados especiales donde sea posible un control estricto de parámetros hemodinámicos en forma regular. La presión arterial, el pulso, la frecuencia respiratoria, el grado de hidratación etc, son elementos importantes para estimar el volumen retenido en el retroperitoneo, en la cavidad peritoneal o en el ileo paralítico y comenzar la reposición hidroelectrolítica. En muchos pacientes se deberá instalar una vía venosa central y una sonda vesical para controlar la presión venosa central y el volumen urinario minuto. En pacientes con enfermedades cardiovasculares asociadas, insuficiencia respiratoria, gravemente depletados o bien que presentan hipotensión refractaria se requiere ocasionalmente de un catéter de Swan-Ganz para un monitoreo hemodinámico más estricto sobretodo cuando se esta considerando el uso de inótropos ( digoxina, dopamina, dobutamina). La calidad del liquido a transfundir depende de ciertos factores como la presencia de anemia importante o hipoalbuminemia, sin embargo en la mayoría de los pacientes es posible restablecer el volumen intravascular en forma satisfactoria con soluciones cristaloides. En los casos más severos se recurre a soluciones coloidales sintéticas, plasma o sangre. Se debe suspender inmediatamente toda ingesta oral y habitualmente se instala una sonda nasogástrica para yugular los vómitos y dismuír la distensión abdominal con lo que se obtiene una mejoría sintomática en un elevado numero de pacientes. El uso de sonda nasogástrica es controvertido y ningún estudio controlado ha logrado demostrar que su uso altere la evolución de la pancreatitis especialmente en los casos leves o de origen alcohólico. La aspiración del contenido ácido gástrico se fundamenta en que se disminuiría la liberación de secretina con lo que se reduce la secreción exocrina del páncreas (mecanismo ácido-secretina). Además la eliminación de la distensión gástrica elimina el reflejo gastropancreático y disminuye la secreción antral de gastrína. Comunmente se utilizan bloqueadores H2 para mantener un pH gástrico superior a 5 como prevención de la hemorragia digestiva, complicación muy frecuente y grave de la pancreatitis severa. Otras medidas farmacológicas son de dudosa utilidad; el uso de antibióticos en esta etapa no ha demostrado ninguna disminución en la tasa de complicaciones sépticas posteriores, quizás con la sola excepción del Imipenem cuyo uso sin embargo no ha logrado disminuir la mortalidad de las series. Los intentos de inhibición enzimática con aprotinina y ácido epsilon aminocaproico son ineficientes y la inhibición hormonal de la secreción pancreática con glucagón, calcitonina o somatostatina no han arrojado diferencias significativas con los grupos controles. El control del dolor es importante dada la extrema severidad que este puede alcanzar. Tradicionalmente se prefieren analgésicos opiáceos del tipo meperidina en lugar de morfina dado el espasmo ampular que esta ultima provoca. En centros especializados se usa bloqueo epidural continuo con lo que se obtiene una analgesia mas que satisfactoria. La necesidad de analgesia generalmente disminuye en forma importante trascurridas 36 a 48 horas del inicio de la reposición hidroelectrolítica. Manejo de la Insuficiencia Renal: La oliguria persistente pese al tratamiento debe llevar a una rápida reevaluación del paciente. Los diuréticos del tipo furosemida podrían estar indicados en casos de falla cardiaca o cuando existen signos de sobrecarga sin embargo lo mas frecuente es que la

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oliguria este indicando hipovolemia, hipoperfusión renal y por ende la necesidad de aumentar el ritmo de la reposición de volumen. Cuando la oliguria persiste a pesar de una reposición adecuada puede ser útil la infusión de 100 cc de manitol al 20% en un periodo de 30 mm. Debe considerarse además el uso de bajas dosis de dopamina (2 a 5 gama/ kglmm) lo cual mejora la perfusión renal y estimula la diuresis. Cuando se reconoce una falla renal establecida a pesar de todas estas medidas debe considerarse el uso de diálisis. Manejo de la Insuficiencia Respiratoria: No es infrecuente que aun pacientes con cuadros leves presenten en las primeras horas de evolución una hipoxemia significativa sin manifestaciones clínicas de distress o cianosis. Por ello debe monitorizarse la saturación de oxigeno en forma periódica durante las primeras 48 a 72 hrs. de tratamiento, ya sea determinando gases arteriales o con oximetría de pulso. Muchos pacientes responden adecuadamente con la sola administración de oxigeno húmedo por mascarilla o naricera, indicado cuando la p02 cae bajo 70 mmHg. Cuando el deterioro de los gases persiste pese a la oxigenoterapia debe ponerse atención a los parámetros hemodinámicos reduciendo la administración de volumen y asegurando una diuresis adecuada. Si a pesar de estas medidas el paciente cae en falla respiratoria esta indicada la intubación traqueal y la ventilación mecánica con presión positiva de fin de espiración. Manejo de los trastornos de la Coagulación: La experiencia clínica y de laboratorio indica que se produce una coagulación intravascular durante una pancreatitis por lo que se ha sugerido el uso de anticoagulantes. La administración de heparina durante la primera semana de tratamiento es riesgosa y puede asociarse con una hemorragia retroperitoneal de proporciones catastróficas por lo cual debe evitarse siempre siendo reservada solo para cuadros de coagulación intravascular diseminada bien documentada. Solo después de la segunda semana de tratamiento podría indicarse una infusión continua de heparina (700 a 1000 U/hr) en aquellos pacientes con trombocitosis, hiperfibrinogenemia o que hallan presentado cuadros embólicos. Lavado Peritoneal Terapéutico: El uso del lavado peritoneal en pancreatitis se hizo popular en la década de los 60 luego de varios reportes casi anecdóticos de éxito terapéutico en pacientes muy graves. Posteriormente, con una casuística adecuada Ranson ha argumentado que el uso precoz de un régimen de lavado peritoneal ( 2 a 4 dias ) conduce a una notable mejoría de la función renal, cardiovascular y respiratoria disminuyendo la mortalidad temprana por pancreatitis y Stone lo propone como una terapia efectiva para reducir la mortalidad por pancreatitis alcohólica. Desde entonces estudios serios, bien controlados, con casuísticas importantes no han logrado demostrar ningún beneficio en pacientes con pancreatitis de diferentes etiologías por lo que su empleo rutinario no se puede recomendar. Últimamente Ranson preconiza que el uso de lavado peritoneal prolongado ( 7dias) sí podría ser efectivo en la prevención de la sepsis tardía de origen pancreático y en la disminución de la mortalidad por sepsis en

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pacientas muy graves (5 o mas criterios pronósticos positivos). Estos resultados deben ser reproducidos por otros centros previo a su recomendación formal. La mayoría de los pacientes responde favorablemente con las medidas de resucitación expuestas, sin embargo una pequeña proporción de pacientes evolucionara de manera refractaria a todo tratamiento observándose agravamiento importante dentro de las primeras horas de hospitalización. Muchas veces estos pacientes presentan evidencias tempranas sugerentes de coledocolitiasis: colédoco dilatado a la ecografia, elevación de la bilirrubinemia y de los niveles de fosfatasas alcalinas, e incluso pueden encontrarse signos peritoneales a la exploración. Estudios randomizados han demostrado que la realización de una colangiografia retrograda endoscópica con papilotomía y extracción de los cálculos en forma minimamente invasiva es una mejor alternativa terapéutica que la cirugía precoz la cual generalmente empeora la evolución y conduce a mayores porcentajes de sepsis pancreática. La reciente introducción de la cirugía laparoscópica también ha provocado un cambio en la forma de enfrentar la pancreatitis. Se han publicado estudios prospectivos serios demostrando la seguridad del uso de colecistectomia laparoscópica previo al alta de pacientes con pancreatitis de origen biliar ya resuelta sin ningún caso en el que se halla requerido conversión a cirugía abierta. También se ha demostrado el beneficio de la colecistectomía laparoscópica precoz (60 a 80 dia) en pacientes graves que han sido sometidos a papilotomía endoscópica dentro de las primeras 48 hrs. del cuadro. El rol de la cirugía dentro de las primeras etapas de la pancreatitis aguda es todavía motivo de debate y discusión. Sin embargo el consenso actual es que debe evitarse cualquier manipulación quirúrgica dentro de la etapa aguda. Esta situación cambia en la etapa tardía del cuadro cuando la aparición de complicaciones locales hace muchas veces necesaria la intervención del cirujano. Aunque existen centros donde radiólogos experimentados pueden drenar colecciones en forma exitosa generalmente una aproximación quirúrgica es más efectiva y segura. Sostén Nutricional: La pancreatitis aguda severa puede ser un cuadro de evolución muy prolongada que probablemente requerirá de varias intervenciones quirúrgicas para combatir cuadros sépticos locales y/o sistémicos. Todo esto supone un gasto energético enorme que pone a prueba las reservas metabólicas del organismo. Por lo tanto el apoyo nutricional debe iniciarse en cuanto sea posible y por la vía más accequible que se tenga. La mayoría de los pacientes toleran bien la instalación de una sonda nasoyeyunal blanda cuya posición se controla radiográficamente durante los primeros días de evolución del cuadro. En ocasiones el intenso edema local impide el paso de la sonda por la región piloroduodenal, situación en la que es posible asistir esta migración guiando la sonda en forma endoscópica. Es frecuente que los pacientes que han sido laparotomizados por error diagnostico reciban una yeyunostomia tipo Witzel, practica que afortunadamente ha ido desapareciendo en favor de la instalación intraoperatoria de la sonda nasoyeyunal. Debe iniciarse el aporte nutricional en cuanto se logre la estabilización de parámetros hemodinámicos y se haya descartado el compromiso vital del tubo digestivo lo cual generalmente significa al 4to o 5to día del ingreso. El objetivo principal es mantener un

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aporte adecuado para evitar el catabolismo y la emaciación. El aporte debe ser con fórmulas de fácil absorción y en volúmenes crecientes alternando con incrementos de la concentración de la preparación. Una vez resuelto el cuadro inflamatorio pancreático puede intentarse la realimentación oral para lo cual se requieren las siguientes condiciones: Condiciones para iniciar la Realimentación en Pancreatitis.

1. Ausencia de dolor y fiebre. 2. Ausencia de Leucocitosis y Hiperamilasemia. 3. Ausencia de masa palpable 4. Imagenología Abdominal (ecotomografía o TAC) normal.

Generalmente estas condiciones se cumplen a los 12-15 días para los casos leves y muy rara vez antes de los 25 días para los casos graves. Tratamiento de las Complicaciones Tardías: Las complicaciones locales o tardías de la pancreatitis son:

o Colección líquida aguda o Necrosis Pancreática o Absceso Pancreático o Pseudoquiste Pancreático

Colección Líquida aguda: Son colecciones de presentación precoz, sin paredes propias y de localización cercana al páncreas. Se presentan en un porcentaje variable que va entre un 20 a un 50% de los casos de pancreatitis graves. Esta variación depende de varios factores entre los que destacan la severidad del ataque y la precisión del método de imágenes utilizado para buscarlas. Generalmente se les considera estériles aunque no es infrecuente que exista contaminación del contenido. La infección clínica precoz de una colección aguda es muy infrecuente. El destino de la mayoría es reabsorverse en forma espontánea junto con la resolución del ataque. En un porcentaje menor estas colecciones derivarán en abscesos (infección tardía) o pseudoquistes. Necrosis Pancreática: Constituye una o más áreas de parénquima pancreático no viable la cual se asocia con necrosis grasa peripancreática. La frecuencia de necrosis pancreática también aumenta junto con la severidad del cuadro. El método más confiable para determinar la presencia de necrosis pancreática es la TAC dinámica en la cual se ven zonal focales o difusas de parénquima pancreático que no captan el brillo del medio de contraste endovenoso. Raramente hay compromiso total de la glándula pero por lo general van entre zonas de 3 cms hasta un tercio del parénquima. Estas zonas necróticas pueden permanecer como tales pero en algunos casos el tejido se licúa parcialmente dejando trozos de necrosis en su interior lo que se llama Secuestro graso. Se diferencia del pseudoquiste porque no contiene enzimas pancreáticas y del absceso porque no esta infectado. Se han utilizado algunos marcadores séricos como índice de necrosis ( PCR, PNE, TAP) pero su utilidad es discutible. Absceso Pancreatico:

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Es una colección circunscrita de pus en las proximidades del páncreas con escaso o nulo contenido de páncreas necrótico y que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda o de un trauma. Las colecciones pancreáticas y/o peripancreáticas que ocurren en los cuadros de pancreatitis se infectan hasta en el 9% de las series. Obviamente esta proporción cambia según la gravedad del cuadro presentándose hasta en el 35 a 40% de los pacientes con más de tres signos de Ranson positivos. Su frecuencia es especialmente alta en grupo de etiología postoperatoria o en aquellos pacientes que fueron sometidos a laparotomia exploradora por error diagnostico. Si bien esta complicación puede ocurrir en cualquier momento de la evolución de la enfermedad, comúnmente se presenta a partir de la segunda semana de tratamiento y con mayor frecuencia durante la tercera semana. Generalmente se trata de un paciente que ha superado la etapa aguda de la enfermedad y comienza a presentar fiebre de tipo supurativa, leucocitosis, distensión abdominal y ocasionalmente hasta una masa palpable a nivel abdominal alto. Si bien se ha comunicado que con la técnica de punción con aguja fina bajo visión tomográfica y cultivo bacteriológico del aspirado se puede identificar precozmente la infección de zonas necróticas del páncreas, la clínica y la aparición de hemocultivos positivos sin otro origen son de gran ayuda para sospechar el diagnóstico. La radiología convencional tiene un valor limitado para estos cuadros por lo que se requieren de estudios contrastados no siempre factibles por las condiciones de los pacientes. La ultrasonografía ocupa un lugar destacado dentro del diagnóstico porque es un exámen poco complicado, fácilmente repetible, barato y no invasivo. Su sensibilidad en el diagnóstico de abscesos pancreáticos no es muy alta debido a las limitaciones técnicas descritas anteriormente pero no cabe duda que debe ser el exámen de imágenes de primera línea ante la sospecha diagnóstica y determina la necesidad de TAC abdominal. Como en cualquier otra localización las bases del tratamiento de estos abscesos consiste en la evacuación del pus y el tratamiento antibiótico apropiado. Los gérmenes presentes en estas colecciones son, por regla general, provenientes del tracto gastrointestinal y que alcanzan la circulación por medio del mecanismo de traslocación bacteriana. Por lo tanto los esquemas antibióticos a utilizar incluyen usualmente una combinación de cefalosporinas de tercera generación y un imidazol. Si se dispone de algún cultivo, sea por punción con aguja fina o una muestra quirúrgica, éste debe guiar la elección del antibiótico. La evacuación de la colección es posible realizarla en forma percutánea en un número limitado de casos debido a la ubicación profunda de estas lesiones. Generalmente se recurre a la cirugía tradicional abordando ampliamente la transcavidad, evacuando el pus y aseando la cavidad con abundante suero fisiológico retirando tejido necrótico para luego dejar drenes aspirativos e incluso un sistema de irrigación continua si se estima necesario. Pseudoquistes Agudos: Es una colección de jugo pancreático rodeado de una pared de tejido fibroso-inflamatorio. Puede presentarse como consecuencia de una pancreatitis aguda, crónica o traumática. El mecanismo básico de su producción es la ruptura del sistema canalicular la glándula con vaciamiento de jugo pancreático el cual lentamente va formando una cavidad. El organismo reacciona formando una pared de tejido inflamatorio que puede llegar a ser muy resistente y contiene la colección.

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Este es un proceso que requiere tiempo y por eso antes de 4 semanas no es posible hablar de pseudoquiste en propiedad. En estos casos es posible que aparezca una masa palpable abdominal pero el diagnóstico más comunmente se hace a través de la presencia de amilasas persistentemente elevadas y una imágen de colección a la ecotomografía o al TAC en un paciente sin manifestaciones sépticas. Se considera que el pseudoquiste está maduro cuando la cápsula fibrosa a su alrededor está firme y resistente, lo cual hace muy difícil la posibilidad que el líquido en su interior se reabsorva incluso si la ruptura canalicular ha cicatrizado. Por lo general se asume que esta condición se ha alcanzado cuando el quiste mide más de seis centímetros y persiste por más de seis semanas. Un método más actual de verificar la madurez del pseudoquiste es la medición de una forma envejecida de amilasa en el plasma. Este método se basa en al hecho que a medida que la pared madura la amilasa presente en el líquido al interior del pseudoquíste demora más tiempo en atravesar la cápsula y alcanzar el torrente sanguíneo. Este tiempo mas largo permite que la molécula de amilasa sufra alteraciones bioquímicas detectables como son por ejemplo el agregado de puentes disulfuro. Por ende si este tipo de amilasa se detecta en la circulación se infiere que la pared del pseudoquiste ya esta madura y será muy difícil su reabsorción independientemente del tamaño de la lesión o del tiempo transcurrido. El manejo de los pseudoquistes puede ser percutáneo, endoscópico o quirúrgico. Siempre se privilegia la posibilidad más simple en cada caso. Las técnicas percutáneas deben incluir no sólo la aspiración del quiste sino también la instalación de un catéter en la cavidad de otro modo la lesión se reproduce rápidamente. En casos en que el pseudoquiste esta firmemente adherido a un segmento de intestino accequible a la endoscopia alta se puede realizar en forma segura una apertura de la pared del quiste a través de la pared intestinal. Esta técnica generalmente se utiliza en pseudoquistes retrogástricos. La comunicación se mantiene abierta dejando una sonda fina a su través y el quiste se vacía lentamente hasta desaparecer en unos días. La cirugía se reserva para casos en los que las alternativas anteriores son imposibles o bien para casos complicados ( sangramiento, ruptura, compresión de órganos, etc). Generalmente se recurre a técnicas derivativas mas que resectivas. El principio básico es anastomosar la pared del quiste al segmento intestinal más próximo ya sea en forma directa o utilizando un asa desfuncionalizada en Y de Roux. Rol de los Antibióticos: El uso de antibióticos en forma profiláctica para prevenir la infección de zonas necróticas y eventualmente la aparición de abscesos es muy controversial. Aunque parece obvio que la indicación de antibióticos profilácticos no es aplicable a todos los pacientes aun a muchos cirujanos les molesta la idea de dejar un paciente grave ( 3 o más signos de Ranson) sin una indicación empírica de antibióticos. Las quinolonas se han destacado por alcanzar concentraciones muy altas en páncreas inflamado por lo que en los últimos años se les ha utilizado con éxito como profilaxis. Indicaciones de Uso de Profilaxis Antibiótica en Pancreatitis Aguda

1. Todo paciente con más de 3 criterios de Ranson 2. Todo paciente con signología de irritación peritoneal. 3. Pacientes con enfermedades asociadas que corren mayor riesgo quirúrgico:

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a. Infarto Reciente o valvulópatas. b. Limitación Crónica al flujo aéreo. c. insuficiencia cardíaca o renal.

4. Diabetes. 5. Condiciones asociadas a inmunodepresión (Tratamiento corticoidal, desnutrición,

enfermedades del colágeno) 6. Si la PCR superó los 210 mg durante la primera semana. 7. Si la PCR supera los 120 mg después de la primera semana.

En cuanto a los esquemas utilizados ya no como profilaxis sino como tratamiento se ha visto en modelos experimentales en perros que sólo antibióticos anti-anaerobios alcanzan niveles terapéuticos en tejido pancreático normal como inflamado; Clindamicina, Metronidazol y Cloramfenicol. En cuanto a los anti gram negativos, el estudio animal sugiere que las opciones deberían incluir la Cefotaxima, el Cefepime o el Imipenem (Tienam®). En todo caso el uso de antibióticos debe ser justificado en lo posible con cultivos y guiado por éstos. La interpretación de los informes del laboratorio debe ser juiciosa ya que debe recordarse que a veces los pacientes tienen múltiples focos y no necesariamente el gérmen presente en la herida operatoria es el causante del estado séptico. Resumen de Recomendaciones Generales en Pancreatitis Aguda

1. Solicitar amilasemia en todo cuadro abdominal probablemente quirúrgico. 2. Control bioquímico seriado de los pacientes. 3. Identificar pacientes de alto riesgo. 4. Evaluar necesidad de profilaxis con quinolonas. 5. No operar en fase aguda. 6. Aporte nutricional temprano. 7. Control de Imágenes semanal. 8. Realimentación oral controlada. 9. Cirugía biliar con estudio colangiográfico previo al alta.

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HIDATIDOSIS HEPATICA. Dr. Carlos Manterola

1. GENERALIDADES La hidatidosis constituye una zoonosis endémica en la IX Región de Chile. La localización hepática es la más frecuente por constituir esta víscera el primer filtro al esclex infestante (representa el 77% a 84% de las localizaciones. La hidatidosis hepática (HH) afecta predominantemente a sujetos en edad productiva (el 84% de los pacientes intervenidos quirúrgicamente en una de las series publicadas se encontraba entre los 16 y 60 años de edad, y se asocia a una morbilidad y mortalidad significativa, hecho que trae como consecuencia importantes gastos en medicina curativa y graves trastornos del entorno familiar, ausentismo laboral y escolar (Figura 1)

(Figura 1) Lo más lamentable de todo esto, es que se trata de una enfermedad absolutamente erradicable, ya que depende del hombre interrumpir el ciclo vital del parásito; sin embargo, y a excepción de esfuerzos aislados en algunas regiones del país, las autoridades pertinentes no se han preocupado de dar una solución definitiva, racional, y eficaz desde el punto de vista de un modelo económico de “costo-utilidad”. 2. CLÍNICA. La hidatidosis es una enfermedad que cursa en forma asintomática durante largos períodos. Los pacientes suelen consultar por manifestaciones clínicas relacionadas con el tamaño del o los quistes, o simplemente por complicaciones generadas por el parásito o secundarias a factores externos. En un estudio retrospectivo de 105 pacientes, portadores de 187 quistes, encontramos que la mayoría de los pacientes presentaban sintomatología inespecífica, sin embargo, las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron dolor abdominal, generalmente vago y en el cuadrante superior derecho (76%), y tumor palpable (10%). El 6% de los pacientes eran asintomáticos, y en ellos, el diagnóstico fue un hallazgo ecotomográfico . Otra visión del problema es el relacionado con las complicaciones de la HH, que son la infección del quiste, la rotura a la cavidad peritoneal, el tránsito hepatotorácico y la colangiohidatidosis, entidades que tienen sus características clínicas propias. Una de ellas, y al que he denominado absceso hepático de origen hidatídico (AHH), fue caracterizado en un trabajo recientemente publicado. En estos casos, los pacientes consultaron en forma tardía por dolor en hipocondrio derecho, compromiso del estado general y fiebre (100%), asociado a ictericia en un 67% de los casos. Este cuadro, presenta algunas características peculiares, debido a que a pesar de la gran cantidad de material purulento que contienen (entre 250 y 2000cc de pus), desarrollan un cuadro clínico larvado y poco sintomático. Esto, debido probablemente a que la periquística, actúa como un mecanismo defensivo inespecífico a la infección y a la ulterior propagación. Es probable que las manifestaciones clínicas deriven de la comunicación de la cavidad con la vía biliar, y la eventual diseminación ascendente de la infección, la que en ocasiones se

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acompaña de colangitis secundaria a la migración de las vesículas hijas o parte de la germinativa, generalmente macerada, al colédoco . La incidencia de complicación de los quistes es de 32% a 80% (9-13) según las diferentes series. En nuestro equipo de trabajo, consideramos como complicaciones de la HH las siguientes: 1. La infección del quiste y la formación subsecuente de un absceso, hecho que hemos denominado AHH, el que en algunas oportunidades se rompe a la cavidad peritoneal causando incluso una peritonitis secundaria. Figura 2.

(Figura 2) 2. La rotura a la cavidad peritoneal, que puede determinar una siembra hidatídica a la cavidad peritoneal y/o un shock anafiláctico secundario. 3. El tránsito hepatotorácico en cualesquiera de sus etapas, desde la simple adhesión del quiste al diafragma, pasando por la migración al espacio pleural, hasta la comunicación de la cavidad quística con el árbol bronquial, cuya manifestación clínica es la vómica con o sin biliptisis. 4. La colangiohidatidosis, hecho que se produce cuando a través de comunicaciones biliares, migran vesículas hijas o trozos de la germinativa a la vía biliar, hecho que puede generar inclusive una colangitis secundaria. Figura 3.

(Figura 3) En una serie reciente, hemos encontrado en los pacientes intervenidos por nuestro grupo, una prevalencia de 22% de AHH, 8% de colangiohidatidosis, 4% de peritonitis por rotura de un AHH y 1% de anafilaxia. Otros grupos de trabajo, consideran además como complicaciones las siguientes: la calcificación del quiste, el diámetro quístico superior a 10 cm., y la localización del quiste en relación con los pedículos vasculares perihepáticos . Al respecto, nuestra opinión es discrepante, debido a que estas situaciones constituyen parte de la historia natural del quiste, y por otro lado, la relación con los pedículos perihepáticos sólo constituyen una variedad de localización; en segundo término los quistes mayores de 10 cm. corresponden a más del 70% de los quistes en nuestra realidad, y la localización antes señalada constituye algo habitual entre nuestros pacientes. 3. LABORATORIO El estudio de laboratorio es absolutamente inespecífico, sin embargo es posible encontrar anemia de grado variable, eosinofilia, leucocitosis, signos de colestasis y masa ocupante hepática, con algún grado de citolisis hepatocitaria , especialmente cuando el quiste se encuentra complicado. El estudio inmunológico en nuestro centro se realiza mediante electroforesis de proteínas para DD5; determinación sérica de IgG total y específica, mediante técnica de ELISA indirecta homogéneo; e IgE total y específica con ELISA reversa. Se ha reportado que la determinación de inmunoglobulinas específicas presenta una adecuada sensibilidad y especificidad, con cifras que superan el 90% en ambas determinaciones; sin embargo, la experiencia de

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nuestro grupo de trabajo es diferente, y a pesar de no haber realizado aún un estudio de sensibilidad y especificidad, podemos señalar que la positividad diagnóstica de IgE específica ha fluctuado entre 56% y 57%, y la positividad de la IgG específicas entre 40% y 68% . 4. ESTUDIO POR IMÁGENES. Desde este punto de vista se puede recurrir a la radiología simple de tórax y abdomen, ultrasonografía abdominal o USA (Figura 4), tomografía axial computada del abdomen (Figura 5), cintigrafía hepática y resonancia nuclear magnética, sin embargo es la USA la que más datos aporta, y que mayor relación costo-beneficio tiene. La USA nos permite orientarnos respecto del tipo de lesión quística y por ende es útil al plantear el diagnóstico diferencial, otorga información respecto a la localización y diámetro del o los quistes, existencia de otras lesiones, etc.

Ultrasonografía Abdominal TAC Abdomen (Figura 4) (Figura 5) La HH puede presentarse de diversas formas desde el punto de vista ultrasonográfico, y estos patrones fueron clasificados por Gharby de la siguiente forma : Tipo I (univesicular): Formación redondeada, de contornos nítidos y totalmente libre de ecos en su interior, con fácil transmisión del ultrasonido. El origen hidatídico, se puede asegurar al observar la pared en doble capa por el refuerzo de la periquística y la arenilla hidatídica, que al mover al paciente entra en suspensión y decanta originando el signo del "copo de nieve". Tipo II (multivesicular o septado): El quiste madre contiene imágenes quísticas en su interior, dados por vesículas hijas (multivesicular), o está dividida por múltiples septos originando una imagen "en panal de abejas" (septado). Tipo III (membranas flotando): El desprendimiento del endoquiste (membrana germinativa y la cutícula de origen parasitario) y el colapso de este deja membranas flotando en el líquido hidatídico originando una imagen específica al ultrasonido. Tipo IV (patrón sólido): Se presenta como una imagen redondeada con ecos internos, plantea diagnóstico diferencial con tumores sólidos y abscesos. La ecogenicidad del quiste puede ser hipo, hiper e incluso mixtos. Tipo V (calcificado): Puede dar 3 patrones diferentes según el grado de calcificación.

1. Pared densamente calcificada, 2. Quiste calcificado en la pared y contenido, y 3. Pared calcificada visible en todo el contorno, pero que permite ver el contenido.

En nuestra experiencia, la frecuencia según patrones de Gharby es la siguiente: Tipo I, 52%; tipo II, 17%; tipo III, 6%; tipo IV, 7%; tipo V, 6%; y no clasificable, 12% (5). Sin embargo, discrepando de otros autores (17,19,23), creemos que no existe relación directa entre la

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imagen ecográfica según esta clasificación y la existencia de complicación del quiste, ya que la totalidad de los AHH presentaron una imagen tipo I, que según esta clasificación corresponden a quistes no complicados, pero que en este caso por ser abscesos, sus características son indistinguibles de un quiste hidatídico simple. Por ello, es que esta clasificación nos parece útil en general, y como guía, pero con ciertas reservas. En otro estudio intentamos simplificar un poco la situación y clasificamos las lesiones en tres grandes patrones ecotomográficos, el tipo anecoico o ecolúcido, el de patrón heterogéneo y el de tipo sólido. Según esta forma de clasificación, nuestra experiencia es que un 55%, las lesiones son ecolúcidas; en el 43% son heterogéneas y sólo en el 2% son de patrón sólido. Por otro lado, respecto de la localización de las lesiones, tenemos que el lóbulo derecho es el más frecuentemente parasitado (67% a 68%), seguido del izquierdo (15% a 19%), bilateral (11% a 13%) y centrohepático (3% a 5%) (5,21). Dentro del lóbulo hepático, la localización más habitual es en los segmentos VI, VII y/o VIII. Finalmente, cabe señalar que el 38% de nuestros pacientes presenta 2 o más lesiones quísticas al momento del diagnóstico. 5. TRATAMIENTO A pesar de que existen drogas que se han utilizado en la terapia de esta enfermedad, se ha demostrado que sigue siendo la cirugía el pilar fundamental del tratamiento de la HH, quedando reservado la terapia con derivados imidazólicos sólo para aquellos pacientes que no pueden someterse a una cirugía. Desde un punto de vista esquemático, los procedimientos quirúrgicos se pueden clasificar en aquellos de tipo conservador y los resectivos. Entendiéndose como procedimiento conservador aquel en el que se actúa sobre el quiste sin necesidad de resecar parénquima hepático sano. Entre estos, están: 5.1. La marsupialización. Técnica de carácter histórico, abandonada por su alta tasa de complicaciones. 5.2. La quistostomía y el drenaje bipolar, que consiste en apertura del quiste, extirpación total de la germinal, sutura de comunicaciones biliares, drenaje mediante ostomía de la cavidad quística, y coledocostomía (9). Es una alternativa simple de tratamiento, sin embargo, presenta el inconveniente de que la quistostomía determina una evolución tórpida y prolongada, con supuración crónica por el tubo de drenaje, y posteriormente (una vez retirado) incluso a través del orificio que este deja. 5.3. La técnica de Knowsly o de Posadas, basada en la apertura del quiste, extirpación completa de la germinativa, sutura de comunicaciones biliares y cierre de la cavidad quística. Es una técnica simple, rápida y efectiva. Su indicación principal son los quistes pequeños y periféricos, no complicados ni calcificados (actualmente en retirada). 5.4. La cistoyeyunostomía. Fundamentada en la comunicación de la cavidad quística con un asa de yeyuno desfuncionalizada en “Y de Roux”. Es una técnica engorrosa, poco útil y que se encuentra en retirada debido a la gran cantidad de complicaciones descritas. 5.5. La quistoperiquistectomía, que consiste en la extirpación total del parásito y de la periquística a través de un plano de clivaje entre la adventicia y el parénquima hepático sano (9,26,27). Constituye uno de los procedimientos quirúrgicos de elección. Por otro lado, se denominan procedimientos resectivos, a aquellos en los que se efectúa junto con la exéresis del quiste, la de un segmento mayor o menor de parénquima hepático. Entre estas están:

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5.6. La quistectomía subtotal o periquistectomía subtotal. Apertura del quiste, extirpación completa de la membrana germinativa, sutura de comunicaciones biliares, y resección casi total de la periquística, de la que es posible dejar sólo una pequeña platina o pastilla, en relación generalmente al pedículo hepático, vasos suprahepáticos o a la vena cava .Es una técnica de cierto grado de complejidad, pero que permite efectuar una exéresis del parásito y la periquística, en forma razonable, sin correr riesgos innecesarios en lesiones ubicadas en relación con la vía biliar principal y los vasos perihepáticos. 5.7. Hepatectomías típicas mayores. Entre estas, se encuentran la hepatectomía derecha e izquierda, cuyos límites son la línea de Cantlie; y las lobectomías derecha e izquierda, que se delimitan por el ligamento suspensorio. Las hepatectomías típicas menores, entre las cuales están las segmentectomías, bisegmentectomías y trisegmentectomías; y finalmente las resecciones hepáticas atípicas En nuestro grupo de trabajo desde hace algunos años estamos en la postura de practicar en general quistectomía subtotal, periquistectomía y ocasionalmente resecciones hepáticas. Esta última, la indicamos solamente para el tratamiento de la cavidad residual persistente y en la HH de localización en segmentos II y/o III, en las que efectuamos una bisegmentectomía

Como abordaje quirúrgico utilizamos una laparotomía en "J". Practicamos en forma rutinaria una movilización total del hígado, que consiste en la sección de los ligamentos falciforme, redondo, coronarios y triangulares bilaterales. Esto, se lleva a cabo en forma simultánea con la liberación de las adherencias habituales del quiste al peritoneo parietal, diafragma y vísceras abdominales (sin este tipo de maniobras, la resección será menor, por ende el riesgo de dejar cavidad residual aumentará en forma significativa). Luego procedemos a la quistectomía subtotal, periquistectomía o resección hepática. Planteamos cirugías agregadas como la necesidad de realizar coledocostomía descompresiva, sólo ante la sospecha de coledocolitiasis coexistente, comunicaciones biliares no evidenciadas, o de colangiohidatidosis (existencia de vesículas hijas o trozos de prolígera dentro del colédoco, y frenoplastía, en casos de tránsito hepatotorácico con compromiso diafragmático evidente. Finalmente, desde hace algún tiempo, en nuestro equipo venimos realizando el tratamiento de la HH mediante videolaparoscopía. Para este tipo de abordaje hemos decidido incluir sólo aquellos pacientes que cumplan con ciertos requisitos, como quiste único, no calcificado, de hasta 7 cm. de diámetro mayor, y de localización en segmentos III, IV, V, VI y VIII . De esta manera hemos acortado la estancia hospitalaria a 2 días y no hemos tenido morbilidad. Figuras 7 y 8.

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6. MORBILIDAD La HH puede causar morbilidad per se, y a consecuencia de un procedimiento terapéutico. La morbilidad per se de la HH, está constituida por el AHH, la ruptura a la cavidad peritoneal con siembra peritoneal, el shock anafiláctico secundario, el tránsito hepatotorácico, y la colangiohidatidosis con o sin colangitis secundaria . Las morbilidad postoperatoria, a pesar de los avances técnicos y de soporte periquirúrgico persiste en cifras elevadas, que fluctúan entre 11% y 86% Aunque en una serie de AHH, obtuvimos una morbilidad de sólo un 7% (8). Por otro lado, en la evaluación de la quistectomía subtotal llevamos un 9% de morbilidad postoperatoria. Esta, se refiere por un lado a cualquier tipo de complicación de tipo médico (alteraciones ventilatorias, cardiovasculares, renales, etc.), y por otro, a complicaciones de tratamiento quirúrgico, entre las que cabe mencionar el desarrollo de cavidad residual, fenómenos sépticos (infección de herida operatoria, abscesos intrabdominales, infección de cavidades residuales, etc.), evisceración y eventración, fístula biliar, derrame pleural, etc. En nuestra experiencia, la morbilidad no tiene relación con la edad del sujeto, el tamaño del quiste ni con el carácter conservador o resectivo de la cirugía realizada; pero, al comparar la morbilidad postoperatoria con la complicación del quiste, encontramos que los quistes complicados presentan mayor incidencia de morbilidad posterior a la cirugía. Otro hecho a considerar en este punto, es que la cirugía adicional que en forma frecuente se ha de realizar en estos pacientes (21), y las localizaciones de hidatidosis concomitante que presentan hasta en un 40% de los casos (8,21), incrementan el riesgo de morbilidad en general. Las localizaciones concomitantes más frecuentes son pulmonar, peritoneal, esplénica y renal. 7. MORTALIDAD La HH puede generar mortalidad per se, producto de las complicaciones antes mencionadas (shock anafiláctico, colangitis, etc.); como también secundaria a la aplicación de procedimientos quirúrgicos, también denominada letalidad asociada al procedimiento. La letalidad, es en general baja, y se reporta en cifras de 0% a 5% En nuestra experiencia, tenemos un 1.3% de letalidad asociada a cirugía (2 casos en 148 pacientes intervenidos), pero en directa relación con una de las complicaciones de la HH, ya que ambos pacientes eran portadores de un AHH. Por lo tanto, si analizamos la letalidad asociada a cirugía, de esta entidad, podríamos decir que es de 5% (2 de 40 casos tratados).

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CANCER DE VESICULA BILIAR Dr. Xabier de Aretxabala

Epidemiología. Al estudiar los diferentes tumores que comprometen las vías biliares, la alta frecuencia que de estos posee el cáncer de vesícula determina que nuestro enfoque fundamental se dirija hacia este tipo particular de tumor. En general, el cáncer de la vesícula biliar es responsable de mas del 90% del total de los tumores que comprometen el árbol biliar. El Cáncer de la vesícula se caracteriza por ser un tumor de mal pronóstico que presenta una alta incidencia en países como Chile, Bolivia y México. En Chile este tumor se observa con gran frecuencia siendo la principal causa de mortalidad por causa oncológica en la mujer. De los factores relacionados al desarrollo de este tumor, la presencia de colelitiasis constituye un factor presente en casi la totalidad de los pacientes. Esta asociación se presenta en Chile en prácticamente todos los casos mientras que dicha asociación es cercana al 70% en países como Japón. Por otra parte, de los pacientes intervenidos por patología biliar presuntamente benigna en Chile, un 5% poseen un tumor vesicular concomitante. La asociación entre litiasis y cáncer vesicular ha sido hasta la actualidad explicada solo por el efecto de cuerpo extraño del calculo sobre la mucosa vesicular promoviendo cambios regenerativos sobre los cuales podría actuar el factor cancerigeno Otro factor ampliamente relacionado al desarrollo tumoral es el ser portador del bacilo tífico. Posiblemente esta asociación seria explicada por la acción de enzimas tales como azoreductasa, nitroreductasa y b-glucoronidasa sobre los ácidos biliares. De igual modo, mediante el mecanismo anterior, la existencia de otro tipo de bacterias presentes en la bilis vesicular podrían también relacionarse al desarrollo tumoral. La presencia de anormalidades en la unión pancreato-biliar representa otra entidad tradicionalmente relacionada al desarrollo de neoplasias no solo de la vesícula biliar sino que de todo el árbol biliar. La patogenia mas aceptada para esta asociación seria debido a la existencia de reflujo pancreático en el árbol biliar y la vesícula. Esto llevaría a la estimulación e irritación de la mucosa con el posterior desarrollo de metaplasia intestinal como primera etapa e n el proceso de carcinogénesis. Otros factores relacionados al desarrollo tumoral serian entre otros La existencia de una vesícula en porcelana, el tamaño del calculo, y la existencia de un Quiste de Colédoco. Anatomía Patológica El cáncer de la vesícula biliar corresponde en la mayoría de los casos a un adenocarcinoma, aún cuando en alrededor del 4% de los pacientes es posible encontrar metaplasia escamosa. Tradicionalmente el tumor se divide de acuerdo a su grado de diferenciación lo que contribuye a tener una apreciación sobre su pronostico, debido a que esta variable se asocia en forma independiente al pronostico de la enfermedad. Durante el estudio histológico de la pieza resecada es importante realizar un completo análisis de esta que permita saber su exacto nivel de infiltración en la pared como también la existencia de permeaciones vasculares e infiltración perineural. Estos últimos elementos constituyen también factores que en la actualidad son reconocidos como importantes en el análisis del pronostico. Diagnóstico La sintomatología de este tipo de tumores se relaciona fundamentalmente al efecto que provocan al infiltrar estructuras adyacentes durante su evolución. De esta manera el cáncer

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de la vesícula puede debutar como un cuadro de ictericia obstructiva producto del efecto de la masa por si misma sobre la vía biliar, o de los ganglios metastásicos localizados a nivel del pedículo hepático. El cáncer de vesícula, si bien se disemina principalmente en forma locorregional, puede metastizar en multiples órganos. En muchos casos, la sintomatología del cáncer es debida a la propia de la enfermedad litiásica siendo el diagnóstico un hallazgo durante el estudio de la pieza operatoria. El diagnostico de lesiones tempranas de este tipo de tumor seria la clave para obtener largas sobrevidas. Desafortunadamente los métodos de imágenes tradicionalmente empleados, son capaces de detectar lesiones que en su mayoría representan estados avanzados de la enfermedad. Contribuyen a esta baja sensibilidad la presencia de litiasis vesicular y de alteraciones inflamatorias crónicas hechos que dificultan considerablemente la observación meticulosa de la pared vesicular. Por otra parte, de nuestra serie de pacientes portadores de tumores potencialmente resecables, un 54% poseían lesiones planas e inaparentes las que no fueron incluso reconocidas por el patólogo durante el examen de la pieza microscópica. Estos hechos explican la dificultad que representa el diagnóstico de lesiones tempranas en Cáncer Vesicular. Estudios efectuados en Centros Japoneses, muestran que casi un 30% de los tumores vesiculares tempranos fueron detectados mediante ultrasonografia. Sin embargo la totalidad de ellos no presentaban litiasis concomitante motivo por el cual la pared no presentaba otras alteraciones en su grosor diferente a las provocadas por el tumor. E1 empleo de marcadores tumorales podría representar otra alternativa de diagnostico precoz en estos tumores. La sensibilidad y especificidad tanto del Ca 19-9 como del antígeno carcino embrionario fueron estudiados en nuestro centro. Los resultados de este estudio mostraron la necesidad de poseer determinada masa tumoral para obtener resultados positivos. Este hecho significa que su utilidad actual seria preferentemente en el diagnóstico de malignidad de lesiones ya detectadas por algún método de imágenes. Etapificación. De los sistemas de clasificación actualmente en practica, la propuesta por Nevin fue posiblemente la mas utilizada durante largo tiempo. Sin embargo creemos que esta clasificación posee algunos inconvenientes que la hacen poco practica. Los principales problemas son la necesidad de contar con el ganglio cístico para clasificar al paciente y no considerar a la túnica subserosa como una entidad separada en la clasificación. El ganglio cístico no siempre es extirpado durante una colecistectomía mientras que los pacientes con lesiones limitadas a la subserosa constituyen el grupo más numeroso de entre aquellos con lesiones tempranas. Estos dos hechos hacen que en la actualidad esta clasificación sea cada vez menos utilizada La clasificación propuesta por la UICC es sin duda una buena alternativa, dicha clasificación se basa fundamentalmente en el nivel de invasión del tumor en la pared de la vesícula, considerando a los ganglios 1infáticos como un elemento secundario. En la actualidad esta clasificación es la mas empleada por los diferentes autores lo que ha permitido comparar diferentes series. La manera de clasificar a los pacientes en nuestro centro, se basa en considerar el nivel de invasión de la pared como único elemento para decidir el tipo de tratamiento a efectuar. La presencia de diseminación tumoral al nivel de los ganglios linfáticos o estructuras vecinas, elementos considerados en la mayoría de las clasificaciones es desconocida en la mayoría de los pacientes con lesiones resecables. Esto debido a que el diagnóstico de tumores

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potencialmente curativos es efectuado del estudio de piezas de colecistectomía en las que el diagnóstico postoperatorio realizado por el cirujano fue de patología benigna. Por otra parte, la invasión de estructuras y o de ganglios linfáticos se asocia casi irreversiblemente a incurabilidad. Por este motivo, el basarse exclusivamente en la pared de la vesícula para determinar el pronóstico de los pacientes, posee la ventaja de que la información es factible de obtener en todos los pacientes con tumores potencialmente curables. De este modo dividimos a los pacientes en las siguientes categorías:

a) in situ o mucosos b) musculares c) subserosos d) infiltrantes en el tejido adiposo e) serosos

La principal diferencia de nuestra manera de clasificar a los pacientes con la propuesta por la UICC, es la separación dentro del grupo de pacientes con invasión subserosa de aquellos con invasión del tejido adiposo como entidad aparte. Esta estructura constituye el plano existente entre la vesícula biliar y el hígado. De igual modo, no se agrupan en un mismo estadio a aquellos con invasión mucosa y muscular. Estos cambios fueron efectuados debido al pronostico completamente diferente que poseen ambos grupos de pacientes. El empleo de esta forma de clasificar a los pacientes nos ha permitido la división de ellos de acuerdo a su pronóstico en categorías bien definidas. Factores Pronósticos La identificación de factores pronósticos en el cáncer de la vesícula biliar es de importancia ya que permite distinguir de entre un mismo grupo, aquellos pacientes que poseen un peor pronóstico. Este hecho es especialmente importante en aquellos pacientes con un tumor potencialmente resecable. En un estudio reciente realizado por nuestro grupo destacaron como factores independientes relacionados a un mal pronóstico, un pobre grado de diferenciación, y un tipo macroscópico plano. De igual modo la edad del paciente seria importante, así el grupo de pacientes con una edad menor a 40 años portadores de un cáncer de la vesícula se asociaría a un peor pronóstico comparado al grupo de pacientes de mayor edad. Vías de diseminación E1 conocimiento de las vías tradicionales de diseminación permite diseñar las diferentes estrategias terapéuticas. La diseminación linfática y hemática constituyen las dos principales formas de diseminación de este tipo de tumores. El grado de infiltración linfática es directamente proporcional al nivel de infiltración en la pared de la vesícula. El primer ganglio comprometido es el ganglio cístico desde donde la diseminación tumoral compromete las estructuras linfáticas ubicadas alrededor del pedículo hepático. Seguidamente, el compromiso ganglionar compromete aquellos ganglios ubicados en el área retropancreatica como también los localizados alrededor de la arteria hepática. Posterior a alcanzar este nivel de invasión las siguientes estructuras comprometidas son los ganglios ubicados a nivel para aórtico. La invasión hemática por parte del tumor ocurre mediante dos vías. La existencia de venas que comunican directamente la vesícula y el parénquima hepatíco posibilita la infiltración

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directa del área del lecho vesicular mientras que la invasión portal por parte del tumor, determina la invasión difusa del parénquima hepático. Otra vías de diseminación de este tumor son la transcelómica, por contiguidad y la endoluminal. Sin embargo, la característica general de un tumor que se ha extendido por éstas 3 últimas vías es su incurabilidad. Tratamiento: La única posibilidad terapéutica en Cáncer de la Vesícula biliar se ha obtenida mediante la resección completa del tumor antes de la existencia de diseminación. Con el objeto de analizar las diferentes estrategias es conveniente evaluar los diferentes tipos de tratamientos basados en el grado de desarrollo tumoral para lo cual consideramos al nivel de invasión de la pared como método de etapificación. Tumores in situ o con invasión mucosa: Este tipo de tumores se caracterizan por poseer una lesión limitada al epitelio vesicular o a la mucosa de esta. De este modo la posibilidad de diseminación de este grupo de tumores es prácticamente nula a pesar de la existencia de reportes aislados de pacientes con diseminación a distancia. Posiblemente la invasión de los senos de Rokitansky Aschoff puede permitir la rápida invasión de estructuras profundas en la pared de la vesícula. En general consideramos que la colecistectomía simple representa la alternativa terapéutica de elección. Como la mayoría de estos pacientes son detectados con posterioridad al análisis de la pieza de colecistectomía, el tratamiento de su neoplasia ha sido también realizado. Creemos que en estos pacientes, solo cabe explicárseles la naturaleza de su enfermedad y asegurárseles que han sido sometidos a un tratamiento curativo, no siendo necesario someterlos a controles periódicos ni exámenes sofisticados debido al bajo rendimiento de ellos. Tumores con invasión de la túnica muscular: Este grupo de pacientes posee aún un muy buen pronóstico independiente del tratamiento que se efectúe. La sobrevida global de estos pacientes es de alrededor del 80% a 5 años. La conducta a adoptar en estos pacientes es variable existiendo grupos que recomiendan la ejecución de cirugía radical, mientras otros piensan que la simple colecistectomía es suficiente como tratamiento. Nuestra experiencia al respecto producto de nuestra conducta radical inicial, muestra que la posibilidad de encontrar tumor residual posterior a la simple colecistectomía es baja lo que cuestiona la ejecución de cirugía adicional a la colecistectomia. En la actualidad, después de analizar nuestros resultados hemos adoptado la conducta de considerar a la simple colecistectomia como terapéutica en estos pacientes. Es posible que posterior al análisis de factores pronósticos tales como el grado de diferenciación, ploidia de ADN, permeaciones vasculares y linfáticas etc. Podamos seleccionar a un grupo especial de pacientes que requieran algún tipo de cirugía diferente a la colecistectomia. Tumores con invasión subserosa. Este es posiblemente el grupo de pacientes en los que la ejecución de algún tipo de cirugía adicional a la colecistectomia tendría el mejor rendimiento. La sobrevida de los pacientes tratados con la simple colecistectomia en este grupo de pacientes es de alrededor de un 25% a los 5 años de seguimiento. Esta baja sobrevida, hace necesario la adopción de algún

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tipo de terapia adicional a la simple colecistectomia con la intención de alterar la historia natural de la enfermedad Tanto del análisis de la bibliografía existente como de nuestros propios resultados es factible conocer que la mayoría de los reportes muestran un efecto beneficioso de la realización de cirugía radical en este grupo de pacientes La cirugía tradicionalmente efectuada, consiste en la linfadenectomía del pedículo hepático asociado a la resección del los segmentos hepáticos IV a y V . Previo a la ejecución de la resección es necesario la etapificación de la enfermedad con el objetivo de descartar compromiso tumoral mas allá del área a resecar. Con esta finalidad efectuamos estudio de ganglios para aórticos y retropancreáticos los que de estar comprometidos dejan al paciente fuera de toda posibilidad terapéutica. De igual modo la infiltración directa de estructuras del pedículo hepático tales como la vía biliar o la vena porta son signos de irresecabilidad. Durante la linfadenectomía se debe esqueletizar completamente el pedículo hepático, siendo el limite proximal de la disección la placa hiliar. A nivel distal la disección se continua por la arteria hepática común hasta el tronco celiaco. En la región pancreática, el ganglio ubicado en el ángulo colédoco duodenal es nuestro limite distal de disección. La resección de la vía biliar, constituye un procedimiento en ocasiones asociado a la cirugía radical. Su indicación se basa en la posibilidad de resecar focos de infiltración a ese nivel. Su rol es sin embargo discutido debido a la presencia de extensas redes linfáticas y perineurales alrededor de los restante elementos de pedículo. Posterior a la disección del pedículo, realizamos la resección del parénquima hepático. Conocido el posible efecto deletéreo de las transfusiones sanguíneas, evitamos su empleo para lo que intentamos realizar la resección lo más exangue posible. Durante la resección realizamos el clampeo intermitente de la arteria hepática y vena porta. Mediante esta técnica es posible limitar al máximo las perdidas sanguíneas. Previo a la resección, con la finalidad de observar la localización de los principales vasos hepáticos y descartar la presencia de metástasis efectuamos una ultrasonografia intraoperatoria. Debido a que la resección hepática no es reglada, debemos examinar cuidadosamente la superficie hepática cruenta por la posible existencia de filtraciones biliares. Con esta misma finalidad inyectamos solución salina a través de un catéter ubicado en el conducto cístico o mediante una coledocostomia. La superficie cruenta hepática es dejada abierta y ampliamente drenada con el objetivo de evitar colecciones biliares. Tumores con invasión de la serosa o del tejido adiposo perivesicular: En términos generales, este grupo de pacientes posee un mal pronostico independiente del tratamiento a efectuar. Del mismo modo, la mayoría de los pacientes que poseen este nivel de invasión son en general irresecables debido a la invasión de estructuras vecinas o a lo extenso del compromiso linfático. Aun cuando la cirugía no ha mostrado evidencias objetivas de mejorar el pronostico de este grupo de pacientes, pensamos que frente al paciente en particular es necesario brindarle la posibilidad de la resección. Sobrevida en este grupo es solo observada en casos aislados de pacientes sometidos a amplias resecciones necesitándose de estudios prospectivos que contribuyan a conocer el rol de la cirugía en esta particular categoría de pacientes. Terapia Complementaria:

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Tanto la quimio como la radioterapia han sido extensamente empleados en el manejo de pacientes portadores de un cáncer de la vesícula biliar. Desafortunadamente, la mayoría de las series existentes incluyen pequeños números de pacientes no bien estratificados lo que hace muy difícil la obtención de conclusiones. El uso de radioterapia complementaria se basa fundamentalmente en la alta probabilidad de tener tumor residual microscópico o macroscópico posterior a la resección del tumor. De igual modo, el análisis de los patrones de recurrencia en pacientes portadores de un cáncer de la vesícula biliar demuestra que en la mayoría de los pacientes esta es de tipo locorregional. Lamentablemente, la baja frecuencia de la enfermedad en otras áreas del mundo, hace difícil la realización de series prospectivas con el fin de conocer el verdadero valor de esta forma de tratamiento. De este modo, la mayoría de las series se refieren a pequeñas series de pacientes muchos de los cuales poseen enfermedad irresecable. Posiblemente el principal problema del empleo de radioterapia es la necesidad de conocer exactamente que grupos de pacientes serán los que se verán favorecidos por su empleo y que no poseerán metástasis a distancia. Nuestra experiencia actual es el empleo de radioterapia asociada a 5 FU como sensibilizador previo a la ejecución de cirugía radical . Este tipo de terapia, la cual ha sido previamente empleado en pacientes portadores de cáncer pancreático tendría las siguientes ventajas teóricas: Permite la aplicación de radioterapia a tejidos bien irrigados y por ende oxigenados previo a la disección quirúrgica. La aplicación de radiación no se vera retardada por la posible ocurrencia de complicaciones post quirúrgicas, debido a que será aplicada previo a la ejecución de cirugía mayor. Podría esterilizar de células neoplasicas áreas que luego serán sometidas a disección además de posibilitar la disminución de la masa tumoral previo a la cirugía La quimioterapia ha sido preferentemente empleada como paliación en estos pacientes. La mayoría de las series emplean al 5 FU como droga principal con respuestas de aproximadamente 10 a 20% pero sin observar cambios significativos en la curva de sobrevida. El empleo de quimioterapia como adyuvante ha sido aun más controversial. Aún cuando existen algunas series que muestran un aumento en la sobrevida de estos pacientes, ninguna ha sido efectuada en forma randomizada lo que limita considerablemente las conclusiones obtenidas. Durante los últimos años, la irrupción de nuevas drogas tales como el taxotere y la gemcitabina han entregado nuevas posibilidades en el manejo de una enfermedad tradicionalmente asociada a una muy pobre respuesta al tratamiento con quimioterapia. Estas drogas han sido en general preferentemente estudiadas en pacientes portadores de cáncer pancreático, debido esto a la mayor frecuencia de dicha patología en países desarrollados. Cáncer de la Vesícula biliar y colecistectomía laparoscópica: La introducción de la colecistectomía laparoscópica a traído consigo una serie de hechos que merecen analizarse y que pueden variar el manejo actual del cáncer de la vesícula biliar. La observación de la presencia de recidiva tumoral a nivel de los orificios de inserción de los trócares en pacientes intervenidos por patología tumoral, despertó interés por la posible relación entre la laparoscopía y cáncer. Este hecho ha sido observado no solo en pacientes intervenidos por presunta patología litiásica en los que se encontró como hallazgo un cáncer vesicular, sino también en aquellos sometidos a cirugía por otros tumores tales como colon y ovario. Aún cuando la laparoscopía puede considerarse útil en la etapificación de una serie

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de tumores consideramos a la colecistectomia laparoscópica una contraindicación frente a la sospecha de un cáncer de la vesícula. Los factores que pueden influir en lo anterior serían los siguientes:

A. La manipulación de la vesícula mediante las pinzas laparoscópicas podría favorecer la ruptura de ella con la consiguiente contaminación peritoneal por células neoplásicas pudiendo llevar a recidiva tumoral a ese nivel De igual modo esta manipulación podría también favorecer el paso de células hacia el torrente circulatorio.

B. El neumoperitoneo existente, crea una cavidad cerrada en la cual las células neoplásicas permanecen en suspensión. Cada vez que uno de los trocares es retirado existe la posibilidad de incrustación de dichas células en los bordes del orificio.

C. La extracción de la vesícula puede favorecer el implante de células en los bordes del orificio abdominal

D. Las células tumorales se verían favorecidas en su crecimiento por la presencia de altas concentraciones de C02

Todo lo anterior, avala la necesidad de convertir a cirugía abierta frente a un paciente en el que sospechemos la posibilidad de un tumor vesicular. Proyecciones Futuras La importancia que este tumor posee en una gran parte de los países sudamericanos, determina la necesidad de adoptar políticas tendientes a disminuir la mortalidad por esta clase de tumor. De los factores relacionados al desarrollo tumoral la presencia de colelitiasis es sin duda aquel que más significación posee en la detección de lesiones tumorales La realización de colecistectomía en pacientes portadores de colelitiasis representa la manera más simple de prevenir la enfermedad. Por otra parte, la mayoría de la población portadora de cáncer de la vesícula biliar ha sido sintomática durante un largo periodo lo que apoya aún más la indicación de colecistectomía en una etapa precoz. Desafortunadamente la población portadora de colelitiasis representa prácticamente el 50% de la población femenina en Chile lo que hace poco factible efectuar colecistectomía a todos los pacientes en la manera analizada. De este modo se hace necesario, la selección de pacientes que posean un mayor riesgo de desarrollo de la enfermedad o que presenten formas tempranas de la enfermedad. De acuerdo a un estudio reciente, el periodo de tiempo requerido para que la enfermedad progrese desde displasia hasta un cáncer avanzado seria de aproximadamente 15 años. Seria justamente la detección de pacientes en este periodo nuestro objetivo, debido a que la simple colecistectomia seria terapéutica. El futuro del manejo de esta patología posiblemente se basará en la caracterización genética de la población portadora de un cáncer vesicular. De esta manera, se podrá tanto conocer el genotipo de estos pacientes como modularlos genéticamente. Posiblemente sea esta la forma futura de enfrentar esta patología y así revertir el panorama actual.

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URGENCIAS BILIARES Dr. Osvaldo Fernández A.

1. INTRODUCCIÓN. Bajo el nombre de Urgencias Biliares, analizaremos una serie de padecimientos que nacen de complicaciones de una patología biliar crónica, las más de las veces de etiología litiásica, y que originan cuadros de dolor, frecuentemente acompañados de vómitos, que obligan al paciente a consultar en forma inmediata. Hemos agrupado estos cuadros en un análisis único dada la similitud de sus presentaciones clínicas y la etiopatogenia semejante que presentan. La Colecistitis Aguda y la Colangitis continúan siendo en nuestro medio una de las principales causas de cirugía de urgencia. La alta prevalencia de litiasis biliar en nuestro medio, unido a las dificultades que nuestros sistemas de salud aún presentan para la resolución electiva de esta patología, llevan a que todavía un alto porcentaje de los pacientes portadores de colelitiasis vean resuelto su cuadro producto de la presentación de un cuadro agudo. En esto influye además la reticencia de algunos pacientes a tratarse en forma electiva su patología litiásica o el desconocimiento por parte de ellos de su condición de portadores de cálculos en la vesícula biliar y/o el colédoco, en cuyo caso muchas veces su primera consulta por esta causa se produce en un cuadro agudo. Hoy en nuestro medio, las colecistectomías de urgencia siguen representando alrededor de 1/3 de las cirugías de urgencia. En 1996 la Posta Central de Santiago comunicó que el 21% de las intervenciones abdominales de urgencia correspondieron a Colecistectomías por Colecistitis Aguda. En nuestro Hospital no contamos con cifras actualizadas pero probablemente este porcentaje sea mayor. 2. ETIOPATOGENIA. La patología biliar litiásica, expone al paciente portador de ella a fenómenos inflamatorios asociados habitualmente a la obstrucción ductal por cálculos. Así, el paciente portador de Colelitiasis puede presentar la obstrucción del drenaje de la vesícula biliar por la impactación de un cálculo en la unión bacinete-cístico. Si la Vesícula Biliar es estimulada a contraerse, como ocurre normalmente después de una comida rica en grasas, impulsará aún más este cálculo en esa zona, desatando una reacción inflamatoria de la mucosa sobre la cual se apoya este cálculo. Este edema no hará sino adherir aún más este cálculo a la pared vesicular, dejándolo fijo y haciendo más invencible la obstrucción. Este círculo vicioso lleva a una inflamación con edema de toda la pared de la víscera, asociada a proliferación bacteriana en el lumen vesicular. En el caso de un paciente portador de litiasis coledociana, ya sea esta única o masiva, los cálculos pueden localizarse en la porción distal del colédoco, obstruyendo el flujo de bilis hacia el duodeno, provocando un aumento de la presión intracoledociana, proliferación bacteriana en la vía biliar extrahepática en un comienzo y luego intrahepática, elevación de la bilirrubina sérica y bacteremia. Con menor frecuencia, la obstrucción de la vía biliar puede estar dada por parásitos (Áscaris, Fasciola), compresión extrínseca, tumores benignos o malignos. 3. PRESENTACIONES CLÍNICAS. Todos estos cuadros tendrán en común el antecedente de intolerancia por alimentos grasos, ya sea alejado en el tiempo, o consultas reiteradas en los días precedentes. Predominantemente son mujeres en proporción 3:1. Suele ser común a todas las Urgencias Biliares el antecedente de una comida con abundante ingesta de grasas, tras la cual se inician los síntomas en forma creciente. A partir de este inicio más o menos

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común se pueden distinguir varias evoluciones clínicas diferentes que corresponden a patologías que deben ser distinguidas unas de otras pues implican tratamientos diferentes. Intentaremos sistematizarlas para su mejor comprensión. 4. CÓLICO BILIAR. Con este nombre se denomina al cuadro de dolor producido por impactación transitoria de uno o más cálculos vesiculares en el bacinete Como se señaló al comienzo, la ingesta de comidas ricas en grasas genera contracción de la vesícula biliar por acción de la colecistoquinina al pasar al duodeno una carga de lípidos. Esta contracción vesicular puede producir impactación momentánea de cálculos en la unión bacinete-cístico. Lo característico del Cólico Biliar es su transitoriedad.El cuadro de dolor cede con el uso de Antiespasmódicos. Además hay ausencia de signos de irritación peritoneal y no se encuentra masa palpable en el Hipocondrio Derecho. Igualmente no hay ictericia ni fiebre. La ecotomografía abdominal mostrará Colelitiasis sin signos de inflamación de la pared vesicular (Figura 1). Este cuadro es uno de los motivos de consulta más frecuente en nuestros Servicios de Urgencia. A partir de esta consulta el paciente puede tener información por primera vez que es portador de Colelitiasis. Por otra parte esta consulta puede ser la primera de un cuadro que finalmente derivará en una Colecistitis Aguda. En ambos casos, el Médico General debe ser enfático en señalar a su paciente que es portador de una patología cuya resolución es quirúrgica, habitualmente electiva. Vale decir, un paciente al que se le diagnostica por primera vez una Colelitiasis en el curso de un Cólico Biliar, debe ser informado por su Médico de la necesidad de controlarse y someterse a estudio para practicarse a la brevedad una Colecistectomía. Igualmente debe indicársele un Régimen Hipograso para evitar la aparición de nuevos cuadros de dolor y la eventual aparición de Colecistitis Aguda.

FIGURA 1.- Colelitiasis no complicada. Se observa la Vesícula Biliar con paredes de grosor normal, conteniendo 1 cálculo voluminoso (S) que genera sombra acústica (entre flechas). 5. COLECISTITIS AGUDA. Si el cuadro precedente progresa a pesar del uso de antiespasmódicos, la impactación de cálculos en el bacinete produce edema de la mucosa, mayor adherencia de los cálculos a la pared, oclusión total del drenaje de la vesícula por el conducto cístico, proliferación bacteriana en el lumen vesicular y finalmente inflamación de la pared vesicular con aumento de volumen de la misma. Al consultar el paciente se puede presentar con fiebre y diferencia áxilo-rectal significativa. Muy comúnmente tiene el antecedente de haber sido tratado una o más veces con el diagnóstico de Cólico Biliar en los últimos días. Característicamente referirá una historia de 1 ó más días de dolor abdominal epigástrico irradiado al Hipocondrio Derecho y al dorso. En ocasiones se presenta también omalgia a

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derecha. Este dolor se acompaña de vómitos que no disminuyen laintensidad del mismo. Al examen físico además de la fiebre puede encontrarse leve tinte ictérico. El abdomen presenta con frecuencia el hallazgo de una masa lisa, piriforme, sensible, en el Hipocondrio derecho. Al palpar esta masa se desencadena dolor, lo que es conocido como Signo de Murphy. En ocasiones el paciente es de ángulo costal muy estrecho o tiene su vesícula en posición alta y posterior, por lo que es imposible palpar una masa y esto sólo se puede lograr haciéndole inspirar profundamente. Esta maniobra también puede desencadenar el Signo de Murphy. En la exploración inicial de un paciente con Colecistitis Aguda, la Ecotomografía Abdominal es de vital importancia. Examen simple, no tóxico, reproducible cuantas veces el clínico lo desee, disponible en la mayoría de nuestros Hospitales, debe ser manejado por el Médico General para evaluar sus Urgencias Biliares. Se observará una Vesícula Biliar de gran tamaño de fondo a cuello, conteniendo 1 ó más cálculos en su interior. El elemento diagnóstico más importante es la presencia de edema de la pared. Este se manifiesta por aumento del grosor de la pared vesicular (sobre 4 mm de espesor) y aparición de imagen de “doble halo vesicular”(Figura 2). Esta consiste en la observación de bandas ecorrefringentes alternadas con bandas ecolúcidas en la pared vesicular, que no traducen otra cosa que la infiltración por agua de los tejidos, producto de la inflamación. Usualmente esta imagen de doble halo se encuentra en todo el perímetro de la vesícula biliar, pero basta observarla en una parte de la pared de la vesicular para formular el diagnóstico de Colecistitis Aguda. Cuando el fondo vesicular toma contacto con la pared abdominal, es posible desencadenar dolor al comprimir esa región de la pared con el transductor ecográfico, lo que es llamado “Murphy Ecográfico”.

FIGURA 2.- Colecistitis Aguda. Obsérvese la imagen de doble halo en la pared vesicular engrosada. (Flechas). En la formulación del diagnóstico ayuda además la aparición de leucocitosis al hemograma. Puede haber discreta hiperbilirrubinemia que suele traducir ectasia biliar por compresión de la vía biliar principal. Siempre es recomendable solicitar amilasemia a estos pacientes para diferenciar este cuadro de una pancreatitis aguda. La colecistitis aguda puede cursar con elevación de la amilasemia, sin que esto signifique necesariamente una reacción pancreática. No obstante en este caso la elevación suele ser tarnsitoria. Una elevación de la amilasemia debe recomendar una conducto conservadora aunque nuestro diagnóstico de colecistitis aguda sea de relativa certeza. El diagnóstico diferencial debe plantearse con cuadros quirúrgicos y médicos. Entre los cuadros quirúrgicos, en primer lugar con todos aquellos que comprometen el hemiabdomen superior:

o Ulcera péptica perforada o Pancreatitis aguda

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o Absceso hepático o Hidatidosis hepática complicada o Isquemia mesentérica. o Abscesos perirrenales

Además, hay cuadros quirúrgicos de hemiabdomen inferior que pueden confundir en un primer momento el diagnóstico:

o Apendicitis aguda. o Perforación de víscera hueca o Torsión de víscera hueca

Junto con esto, deben tenerse en cuenta los cuadros médicos que deben diferenciarse en su presentación de una colecistitis aguda:

o Neumonia basal derecha o Infarto agudo de miocardio o Porfiria aguda intermitente o Cetoacidosis diabética o Vasculitis o Hepatitis viral o Pielonefritis aguda o Litiasis de la vía urinaria

El tratamiento es quirúrgico, DE URGENCIA AUNQUE NO INMEDIATO. El Médico General debe considerar que la gran mayoría de los pacientes no están en riesgo vital producto de su enfermedad, excepto aquellos en que se sospeche perforaciónvesicular, o que sean portadores de patología de base que potencie el riesgo (diabetes, inmunosupresión). De modo que la primera actitud terapéutica debe ser la estabilizaciónfisiológica del paciente con el fin de aminorar al máximo su riesgo quirúrgico. El tratamiento consiste en la Colecistectomía y hoy en día existe consenso respecto a intentar el abordaje Laparoscópico en todos los pacientes. Lógicamente esto se ve limitado en nuestros Hospitales por la falta de equipamiento adecuado. Se han comunicado para la Colecistitis Aguda tasas de conversión muy superiores a la Colecistectomía electiva (hasta el 10%), debido preferentemente al riesgo de lesión de la vía biliar principal producto de la inflamación y edema que acompaña al cuadro. Consideración especial en el tratamiento debe hacerse con los enfermos que presentan un alto riesgo quirúrgico por graves enfermedades concomitantes, o por encontrarse en una UCI, fisiológicamente incapacitados de sobrellevar una intervención. En estos casos, la Colecistostomía Percutánea, guiada ecográficamente puede ser una herramientaútil para descomprimir localmente el proceso, apoyada en el uso adecuado de antibióticos. Localmente, y en el ámbito mundial se ha acumulado una positiva experienciaal respecto. Otra situación especial, la constituye la embarazada portadora de colecistitis aguda. Se ha tenido tradicionalmente el temor de alterar el normal curso del embarazo; por la instrumentaciónquirúrgica o a consecuencias del neumoperitoneo. No obstante, hoy en día se sabe que la colecistectomía laparoscópica es segura tanto para la madre como para el feto, especialmente si se realiza en el 2° trimestre o a principios del 3°.

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6. COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS. La presencia de cálculos en el colédoco es en su gran mayoría de origen vesicular, vale decir, cálculos que formados en la Vesícula Biliar, han atravesado el conducto cístico y se han alojado en el colédoco. Al igual que en la Colecistitis Aguda, la presencia de estos cálculos en la vía biliar puede provocar obstrucción ductal, infección del contenido coledociano y con ello de todo el árbol biliar que luego por vía hematógena se hace sistémica. (Fig 3).

FIGURA 3.- Etiopatogenia de la Colangitis Supurada a partir de la obstrucción del colédoco por colédocolitiasis. La presentación clínica puede iniciarse como un cuadro de dolorsimilar a un Cólico Biliar. Usualmente el dolor es mucho más intenso que en el Cólico Biliar o la Colecistitis Aguda, siendo mucho más constante la irradiación al dorso. Rápidamente se agregan Ictericia(y coluria) y Fiebre, constituyéndose la clásica Tríada de Charcot. En ocasiones el cuadro puede ser transitorio y constituir solamente un Cólico Coledociano, vale decir es expresión de una obstrucción transitoria de la Vía Biliar principal, que cede con medidas sintomáticas. Si la obstrucción es total, rápidamente se agregarán compromiso hemodinámico y alteración sensorial. Se ha denominado Péntada de Reynold a la suma de Dolor, Ictericia, Fiebre, Shock y Confusión Mental. Esta asociación da cuenta en otras palabras de la presencia de obstrucción ductal más infección sistémica. En todo caso, el Médico General ante un paciente que presente la Tríada de Charcot, debe proceder a hospitalizarlo de inmediato, reponerle volumen por vía parenteral e iniciar un estudio básico que permita acercarse al diagnóstico. Este estudio debe incluir Hemograma, Pruebas de Función Hepática, Pruebas de Coagulación, Amilasemia e idealmente debe intentarse una exploración ecográfica de la vía biliar. A diferencia del estudio ecotomográfico de la Vesícula Biliar, el estudio ultrasonográfico de la vía biliar reviste mayor complejidad y requiere del clínico mayor entrenamiento para obtener resultados confiables.(Fig 4). FIGURA 4.- Dilatación coledociana. Rpv: vena porta derecha. Chd: Colédoco. Gb: Vesícula Biliar. Nótese que el calibre del colédoco es similar a la rama derecha de la porta.

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La localización de la vía biliar intrahepática debe realizarse en ambos lóbulos. Normalmente en el parénquima hepático no se visualiza la vía biliar, sino solamente los vasosportales. Al haber dilatación ductal intrahepática, los conductos biliares pueden hacersevisibles, paralelos a los vasos porta como imagen “en doble cañón”. A nivel extrahepático, el colédoco se visualiza en el pedículo, sobre la vena cava y la vena porta. Su diámetro interno no debe exceder los 6 mm. Cualquier dimensión mayor es dilatación coledociana y sospecha de obstrucción ductal. En manos expertas es posible visualizar la presencia de litiasis intracoledociana. (Fig 5)

FIGURA 5.- Litiasis intracoledociana. Cbd: Colédoco. Rpv: Vena Porta. La flecha señala la litiasis en el colédoco distal. En el estudio de laboratorio se encontrará Leucocitosis al Hemograma, Pruebas Hepáticas alteradas con elevación de la Bilirrubina total a expensas preferentemente de su fracción directa y elevación de las Fosfatasas. Si el estudio muestra elevación de la Amilasemia, puede ser un indicador de Pancreatitis Aguda concomitante y será una importante guía para decidir el manejo. No se debe olvidar que la Colangitis es una enfermedad grave, ya que cursa con rápida diseminación sistémica de gérmenes de origen enteral, de preferencia E. Coli, Klebsiella, Enterococo y Enterobacter. De modo que el uso de Antibióticos está indicado en la fase de estabilización inicial preoperatoria del paciente. Se puede utilizar un esquema bi-asociado de Ampicilina más una Cefalosporina de 3ª Generación, o, si la función renal lo permite, un Aminoglucósido asociado a antianaerobios. Se han estudiado numerosos factores pronóstico de la enfermedad y al parecer la presencia de Acidosis, la Hipoalbuminemia, la Trombocitopenia, la presencia de Patología Asociada y la Hiperbilirrubinemia sobre 3, serían los mejores predictores.

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Ante la sospecha diagnóstica de Colangitis, el paciente debe ser derivado de inmediato a un centro con capacidad de resolución quirúrgica. A diferencia de la Colecistitis Aguda, el tratamiento de la Colangitis es quirúrgico, DE EMERGENCIA. El tratamiento consiste en drenar el Colédoco. Para ello, puede haber numerosas aproximaciones. En primer lugar, la Coledocostomía por vía abierta con extracción de cálculos e instalación de Sonda T de Coledocostomía, sigue siendo la práctica más habitual en nuestros hospitales debido a que es la más económica. Idealmente debe contarse con Radiología Intraoperatoria, lo que en nuestro medio es usualmente imposible. Si se cuenta con Radiología Intraoperatoria, una segunda alternativa es la Coledocotomía por vía abierta con inserción de tutor en la papila y cierre primario del Colédoco. Si se cuenta con mayor equipamiento, se puede aspirar al ideal de Cirugía poco invasiva, practicando un drenaje endoscópico del Colédoco y yendo en un segundo tiempo a una Colecistectomía Laparoscópica si el enfermo no está colecistectomizado. Se han desarrollado además técnicas para explorar el colédoco por vía laparoscópica ya sea vía transcística o por coledocotomía. 7. SITUACIONES ESPECIALES. Más allá de las situaciones descritas que constituyen la presentación mayoritaria de las Urgencias Biliares, hay algunos cuadros menos frecuentes que deben ser conocidos por el Médico General. 7.1. Colecistitis Alitiásica. Cuadro cuyo origen no está claramente establecido. Se ve con mayor frecuencia en hombres añosos y en pacientes críticamente enfermos. Su tratamiento es igualmente la Colecistectomía. 7.2. Gangrena Vesicular: Complicación de la Colecistitis Litiásica o Alitiásica, se caracteriza por el hallazgo de necrosis de la pared vesicular. A la flora habitual de unaColecistitis Aguda, se puede sumar la presencia de Anaerobios. En nuestro medio es encontrada con mayor frecuencia en pacientes diabéticos. 7.3. Hidrops Vesicular, o Hidropecía de la Vesícula Biliar. Cuadro de distensión aguda de la Vesícula Biliar, originado por el enclavamiento de un cálculo en el bacinete, en que hay escaso edema de la pared vesicular y el contenido de la Vesícula es acuoso. Esto representa una respuesta hipersecretora de las glándulas de la mucosa vesicular a la obstrucción litiásica. Cursa con escasos signos inflamatorios sistémicos y es mejor tolerada clínicamente por el paciente. Igualmente, su tratamiento es la Colecistectomía. Un ecografista de experiencia puede sospecharla a la ultrasonografía. 7.4. Íleo Biliar: Obstrucción Intestinal ocasionada por un cálculo de origen vesicular que ha migrado por un Fístula colecisto-digestiva al tracto digestivo. Se pueden encontrar fístulas colecisto-gástricas, colecisto-duodenales, colecisto-yeyunales, colecisto-colónicas, siendo la más frecuente la colecisto-duodenal. Igualmente, el sitio más frecuente de impactación de un cálculo suele ser el íleon distal. El cuadro clínico se inicia con un cuadro de Cólico Biliar, en que el paciente puede reconocer una melena y/o una hematemesis de poca cuantía, seguido por alivio transitorio de los síntomas y aparición de distensión abdominal y signología de Obstrucción Intestinal. El diagnóstico se hace por la sospecha clínica y el hallazgo de Aerobilia en la Radiografía de Abdomen Simple de pie. En ocasiones el cálculo puede localizarse a la Ecotomografía Abdominal, preferentemente en la Fosa Ilíaca Derecha. El tratamiento es la enterotomía con extracción del cálculo y enterorrafia. No se realiza normalmente ningún procedimiento sobre la fístula en dicha exploración. 7.5. Fístula colecisto-coledociana o Sindrome de Mirizzi. Fístula labrada por un cálculo vesicular que destruye el cístico y la unión cístico-coledociana, comprometiendo en grado variable la pared del colédoco. Complicación de difícil manejo para el cirujano y

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habitualmente de difícil diagnóstico preoperatorio. Suele presentarse como una Colangitis. (Fig 6).

FIGURA 6.- Síndrome de Mirizzi o Fístula Colecisto-Coledociana. La patología biliar crónica ha destruido parcialmente la pared coledociana. 8. CONDUCTA DEL MÉDICO GENERAL. El papel del Médico General es fundamental en el manejo de las Urgencias Biliares pues debe encontrarse diariamente con pacientes que presentan estas patologías. Habitualmente el Diagnóstico no constituye un problema, pues como se ha visto sus manifestaciones son bastante claras y si se cuenta con un laboratorio básico y un ecotomógrafo, se puede llegar a un diagnóstico satisfactorio en la mayoría de los casos. Es fundamental que el Médico General maneje la ecotomografía de Hígado y Vías Biliarescomo parte complementaria del examen físico. Para ello debe capacitarse y adquirir experiencia. Esto último no es muy difícil dadas las grandes posibilidades que da la práctica diaria. El problema que con mayor frecuencia encuentra el Médico General es el paciente que consulta reiteradamente en un corto período de tiempo. En esos casos parece aconsejable realizar una ecotomografía si no la tiene. Si la Ecotomografía muestra Colelitiasis sin edema de la pared, es recomendable de todos modos hospitalizarlo dada la persistencia de la sintomatología. Si se está en un Hospital Rural, puede ser hospitalizado y sometido a exámenes. En este caso básicamente importa descartar una reacciónpancreática o un compromiso obstructivo biliar que no haya sido pesquisado clínicamente. Si corresponde a un Cólico Biliar que se ha prolongado más de la cuenta, sin otras alteraciones, puede ser manejado médicamente en su lugar de origen, por su Médico. Si el diagnóstico es de una Colecistitis Aguda, no se debe olvidar que a este enfermo no hay motivo para derivarlo de inmediato. Esto sólo se reserva para los enfermos con claro compromiso séptico o sospecha de complicación por perforación de la Vesícula Biliar. Lo primero que debe hacerse es compensar sus déficit de volumen y electrolitos, intentar sedar el dolor y practicar los exámenes básicos de laboratorio que posteriormente deben acompañar su derivación. En el caso de una Colangitis en cambio, la derivación debe ser más rápida, no sin antes comenzar la reposición hidroelectrolítica e idealmente iniciar apoyo antibiótico. En este, como en todos los casos de derivación inmediata es muy importante la fluida comunicación del Médico General con los colegas del Servicio de Urgencia o Cirugía al cual derive, enviando Toda la información respecto a tratamientos administrados, exámenes realizado, Ecografía realizada, con las imágenes correspondientes en papel.