CARDIOPATIA ISQUEMICA

Conjunto de enfermedades q resultan de un desequilibrio entre las necesidades y el aporte de O2

3 mecanismos1. Disminución del flujo coronario2. Aumento de las demandas metabólicas3. Disminución de O2 disponible en sangre

En mas del 90% de los casos se debe a la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleroticas obstructivas en las arterias coronarias.

Cambios de la placa

Rotura / fisuraErosión / ulceraciónHemorragia en el ateroma

Se manifiesta como síndromes diferentes:Angina de pechoInfarto de miocardioCardiopatía isquémica crónicaMuerte súbita

ANGINA DE PECHOEs el dolor torácico intermitente producido

por isquemia miocárdica transitoria reversible. Dura entre 15 seg. A 15 min.

Existen 3 variantes:Angina estable o típicaAngina variante de PrinzmetalAngina inestable o progresiva

CAUSAS:Placas estenosantes fijasPlacas rotasVasoespasmoTrombosisAgregación plaquetariaEmbolia

ANGINA ESTABLEEs la mas frecuente. Se produce en el

ejercicio, en la excitación emocional o en cualquier otra circunstancia que sobrecargue el corazón.

ANGINA VARIANTE DE PRIZMETALEs infrecuente. Es causado por vasoespasmo

de las arterias coronarias en reposo. Responden de forma rápida a la Nitroglicerina y a los antagonistas clásicos.

Se pueden presentar placas de ateroma, o no.

ANGINA INESTABLE PROGRESIVASe da en reposo, en pacientes que

previamente presentaron angina estable. Su patógena es por ateroesclerosis grave, con fisura de placa y trombosis parcial.

INFARTO DE MIOCARDIOMuerte del músculo cardiaco causada por

isquemiaSe debe a una hemorragia dentro de la placa,

a la erosión de esta o a la ruptura de la misma con trombosis superpuesta.

Puede ser :TransmuralSubendocardica

TRANSMURAL O TRANSPARIETALLa necrosis isquémica afecta al grosor total o

casi total de la pared ventricularSuele asociarse con : Aterosclerosis crónicaCambio agudo de la placaTrombosis superpuesta

SUBENDOCARDICO

Se caracteriza por un área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o como mucho la mitad de la pared ventricular.

Factores de riesgo

EdadHTATabaquismoDiabetes mellitusHipercolesterolemia genética

Patógena Oclusión arterial coronaria: por rotura de

una placa ateromatosa

Secuencia de eventos1. Cambio súbito en la morfología de una placa

ateromatosa2. Adhesión, agregación, activación y liberación

de favorecedores potentes de la agregación3. Vasoespasmo4. Activación de vía extrínseca de la

coagulación5. Evolución del trombo

La necrosis miocárdica comienza alrededor de los 30 min después de la oclusión coronaria

Morfología

Casi todos los infartos transmurales afectan por lo menos una parte del ventrículo izquierdo

Los infartos transmurales suelen abarcar casi toda la zona de perfusión de la arteria coronaria

Los IM < de 12 hs no suelen apreciarse al examen macroscopio

A las 12- 24 hs el infarto puede identificarse en los cortes macroscópicos

Las áreas de daño experimentan una secuencia progresiva de cambios morfológicos:

Necrosis coagulativaInflamaciónreparación

HistologiaFibras ondulantesDegeneración vacuolar o miocitosisInflamación aguda del músculo necróticoMacrófagosTejido de granulación altamente

vascularizado

CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICAPatógena:Aterosclerosis moderada asintomáticoMorfología:Corazón grande y pesadoCicatrices blanquecinas-grisáceas discretasHipertrofia del miocardioVacuolizacion subendocardica difusa

MUERTE SUBITA CARDIACA

Es la muerte inesperada por causas cardíacas poco tiempo después de comenzar los síntomas, o sin que éstos hayan existido.

CAUSAS:Anomalías arteriales estructurales o

coronarias congénitasEstenosis valvular aorticaProlapso de la válvula mitralMiocarditisCardiomiopatía dilatada o hipertróficaHipertensión pulmonar

Anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de conducción cardiaco.

Hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida.

El mecanismo ultimo mas frecuente de MSC es una arritmia letal (por ej. Asistolia, fibrilación ventricular).