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27AN. VET. (MURCIA) 17: 27-40 (2001).ACCIDENTES Y COMPLICACIONES EN ANESTESIA DE PEQUEÑOS ANIMALES

(II). LAREDO ÁLVAREZ, F.G., BELDA MELLADO, E., ESCOBAR GIL DE MONTES, M.

ACCIDENTES Y COMPLICACIONES EN ANESTESIA DE PEQUEÑOSANIMALES (II)

Emergencies and complications in small animal anaesthesia (II)

Laredo Alvarez, F.G., Belda Mellado, E., Escobar Gil de Montes, M.

Hospital Clínico Veterinario. Facultad de Veterinaria. Campus de Espinardo. 30.100. Murcia.

RESUMEN

En la segunda parte de este trabajo se revisan los accidentes de origen cardiovascular, nervioso y metabólico,así como aspectos de seguridad para el personal expuesto a trazas residuales de gases anestésicos.

Palabras clave: emergencias anestésicas, accidentes, complicaciones, anestesia, pequeños animales, polu-ción anestésica.

ABSTRACT

In the second part of this paper, the cardiovascular, nervous and metabolic accidents as well as the risk of achronic exposure to trace anaesthetic gas by the operating room staff are reviewed.

Key words: anaesthetic emergencies, anaesthetic complications, anaesthesia, small animals, wasteanaesthetic gas.

INTRODUCCIÓN

En la segunda parte de este trabajo serevisan los accidentes y complicacionesanestésicas de origen cardiovascular, nervio-so y metabólico, y aspectos de seguridad parael personal expuesto a trazas residuales degases anestésicos como son los anestesistas,cirujanos y el personal auxiliar.

ACCIDENTES CARDIOCIRCULATORIOS

1. Hemorragia

En la mayoría de procedimientos quirúr-gicos se producen pérdidas de fluidos corpo-rales como consecuencia de hemorragias, eva-poración a partir de serosas y migración defluidos al espacio intersticial (EVANS, 1996),

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aunque sin duda es la hemorragiaintraoperatoria la complicación más peligro-sa en la práctica clínica. La pérdida de sangresuele ocurrir de forma lenta e insidiosa, por loque no suele valorarse de forma adecuada, loque favorece la instauración de cuadros dehipovolemia intraoperatoria que son siempreindeseables durante la anestesia general, yaque los mecanismos fisiológicos de respuestaa la hipovolemia están deprimidos (LAREDO,2000). La aparición de hemorragias severases de fácil detección lo que implica la instau-ración de un tratamiento inmediato por partedel anestesista que debe acompañarse de unapoyo mediante fluidoterapia, acorde cualita-tiva y cuantitativamente a la magnitud del san-grado.

Las pérdidas de sangre se manifiestanpor taquicardia, pulso débil, palidez demucosas, alteraciones en la dinámica respira-toria y, en casos extremos, por shockhipovolémico. La hipotensión suele acompa-ñar los cuadros de hemorragia grave, aunqueen principio puede existir normotensión de-bida a taquicardia y a vasoconstricciónperiférica compensadora.

Es importante prevenir las situaciones dehemorragia intraoperatoria, anticipando laaparición de posibles problemas, para lo cualhay que disponer antes de la inducciónanestésica de una vía venosa central operiférica, según la naturaleza de la operacióny del estado físico del paciente, conveniente-mente cateterizada con el fin de instaurar unafluidoterapia de apoyo perioperatorio, y detener una vía de acceso directo al torrente cir-culatorio para la inyección de fármacosionotropos o de volúmenes grandes de flui-dos en caso de hemorragia severa. Lafluidoterapia de apoyo intraoperatorio suelerealizarse con soluciones cristaloides, normal-mente con solución de ringer lactato, a rit-

mos de infusión de 5-20 ml/kg/h. Este aportees ineficaz si se producen perdidas masivasde sangre, ya que las soluciones cristaloidesmigran al espacio intersticial de forma rápi-da, por lo que éstas deben administrarse a rit-mos de hasta 60-90 ml/kg/h, ya que los apor-tes de cristaloides deben de superar al menosen 3-4 veces el volumen de sangre perdida(EVANS, 1996; MOON, 1999). La infusiónde volúmenes tan elevados resulta poco prác-tica durante emergencias, a la vez que puedenproducir hemodilución excesiva y edemas depulmón. Es por ello, que frente a hemorragiasseveras e hipoproteinemias el uso de solucio-nes coloidales resulte más adecuado.

Entre las soluciones coloidales más efi-caces en situación de hemorragia se encuen-tran los dextranos, gelatinas, almidones asícomo el plasma y la sangre entera (EVANS,1996; MOON, 1999). Estas soluciones seadministran a ritmos de 10-20 ml/kg con elfin de aumentar la presión oncótica del lechovascular, donde permanecen durante más tiem-po (6-24 horas), permitiendo el mantenimien-to de fluidos en el compartimentointravascular. Como norma general, el volu-men a administrar de estas soluciones debeigualar al de sangre perdida, y se debe de te-ner en cuenta que los coloides sintéticos pue-den producir reacciones alérgicas,coagulopatías (fundamentalmente las solucio-nes de dextrano) y sobrecarga circulatoria(MOON, 1999). En ocasiones, la infusión desoluciones salinas hipertónicas (ClNa 7.5 %)a ritmo de 4-6 ml/kg permite aumentar de for-ma rápida la volemia al redistribuirseintravascularmente fluido del compartimentointersticial e intracelular. Esta redistribuciónes transitoria por lo que resulta convenienteadministrar soluciones coloides y cristaloidesde forma complementaria (SEELER, 1996).



En situaciones extremas donde la tasa dehematocrito cae por debajo del 20 %, la ex-tracción tisular de oxigeno se ve incrementadaya que su transporte en sangre disminuye demanera drástica (TRIM, 1999). En estas cir-cunstancias el riesgo de hipoxia severa resul-ta inminente, por lo que se recomienda latransfusión de sangre entera. La cantidad desangre a infundir viene determinada en pe-rros por la siguiente formula:

mL sangre = Kg x 90* x ((Hcto desea-do- Hcto paciente)/Hcto donante)

* 70 en gatos

2. Hipotensión

La hipotensión es uno de los problemasque con mayor frecuencia se detecta durantela anestesia general, ya que se alteran dife-rentes mecanismos de compensación fisioló-gica al reducirse el gasto cardiaco eincrementarse la capacidad vascular. Durantela anestesia, es frecuente detectar valores depresión arterial media (PAM) inferiores a 70mm de Hg, que comprometen la perfusióntisular, y que si se perpetúan en el tiempo pue-den llegar a producir alteraciones renales, car-díacas, cerebrales e isquemia de la mucosaintestinal (TRIM, 1999).

Entre otros, el empleo de dosis elevadasde derivados fenotiacínicos (HARVEY, 1999),las inyecciones rápidas endovenosas deanalgésicos opiáceos, barbitúricos o propofol,la administración de agentes halogenadoscomo el isofluorano, la administraciónepidural de anestésicos locales, así como laexistencia de problemas cardiacos, renales, ohipovolemia son las causas más frecuentes queproducen hipotensión intraoperatoria(EVANS, 1996).

Las primeras medidas a tomar ante laaparición de un cuadro hipotensivo son sen-cillas, e incluyen el aumento del ritmo de lafluidoterapia de mantenimiento y la disminu-ción de la profundidad anestésica. En muchasocasiones la simple adopción de estas medi-das resulta suficiente para paliar el problema.En los restantes casos, puede considerarse elempleo de fármacos con actividad ionotropapositiva. La dopamina y la dobutamina resul-tan de elección a ritmos de 1-10 mg/kg/minu-to por vía endovenosa (EVANS, 1996;CLUTTON, 1999). Cuando se emplean estosagentes es preciso monitorizar el ECG y lapresión arterial ya que a altas dosis puedenaparecer hipertensión severa, taquicardia yarritmias ventriculares (CLUTTON, 1999).

3. Hipertensión

La hipertensión no es demasiado fre-cuente durante la anestesia general. General-mente se produce por planos de anestesia pocoprofundos, mal manejo analgésico o situacio-nes de hipercapnia. Estados de insuficienciarenal crónica, hipertiroidismo y algunas pato-logías cardiacas también pueden producirla(TRIM, 1999).

La hipertensión se caracteriza, en peque-ños animales, por valores de presión sistólicay diastólica superiores a 160 mm de Hg y 95mm de Hg respectivamente (MUIR y MA-SON, 1996). En estos casos, se debe siemprecomprobar que la medición haya sido correc-ta ya que el empleo de manguitos demasiadopequeños, en monitores oscilométricos noinvasivos, o la colocación del transductor depresión por debajo del nivel del corazón, si seemplean monitores invasivos, conduce a me-didas erróneas. El empleo de algunos agentesanestésicos como los agonistas a-2



adrenérgicos y la ketamina también puede sercausa de hipertensión.

El empleo de opiáceos potentes como lamorfina en combinación a antiinflamatoriosno esteroideos (aine’s) de acción selectivadentro de la premedicación suele proporcio-nar una adecuada analgesia. Si la hipertensiónobedece a planos anestésicos superficiales seránecesario incrementar su profundidad, a la vezque se reduce el ritmo de fluidoterapia. Encasos de hipercapnia será suficiente con efec-tuar una ventilación asistida para tratar lahipertensión. Si la hipertensión es consecuen-cia de una patología sistémica concurrenteserá necesario aplicar un tratamiento especí-fico.

4. Bradicardia

Es la disminución de la frecuenciacardiaca por debajo de 65 u 80 latidos/minutoen perros y gatos respectivamente (TRIM,1999). Se asocia a procedimientos y afármacos que producen un incremento en eltono vagal (HARVEY, 1999). Así, lasintubaciones orotraqueales dificultosas, las ci-rugías torácicas, abdominales profundas ointraoculares, y el empleo de fármacosopiáceos ó agonistas a-2 adrenérgicos son confrecuencia el origen del problema. En ocasio-nes, pueden desarrollarse bradicardias de ori-gen no vagal, consecuencia de un plano anes-tésico profundo, hiperkalemia, hipoxia, o hi-potermia (HARVEY, 1999). El empleo defármacos anticolinérgicos como la atropina(0.04 mg/kg) o el glicopirrolato (0.02 mg/kg)es de elección es estos casos, sobre todo cuan-do la bradicardia es muy intensa y se asociacon hipotensión.

5. Taquicardia

Es un aumento de la frecuencia cardiacapor encima de 180 ó 200 latidos/minuto enperros y gatos respectivamente (HARVEY,1999). Se produce como consecuencia de do-lor intraoperatorio, planos inadecuados deanestesia, hipoxia, hipotensión, hipercapnia,hipokalemia, y por el empleo de ciertosfármacos anestésicos como la ketamina(TRIM, 1999).

Las taquicardias de origensupraventricular originan una disminución delflujo sanguíneo en las arterias coronarias quepuede conducir a hipoxia de miocardio ori-gen, a su vez, de arritmias cardiacas de mayorentidad. No obstante, son frecuentes tras la in-ducción anestésica y remiten de formaespontanea al profundizar la anestesia. El do-lor y un inadecuado plano anestésico son causafrecuente de taquicardia supraventricularintraoperatoria, que suele controlarse de for-ma efectiva con analgésicos potentes como elfentanilo. En casos más persistentes, se indi-ca el uso de beta-bloqueantes como elpropanolol (0.04-0.06 mg/kg) o esmolol (0.1-0.5 mg/kg) (TRIM, 1999).

Las taquicardias de origen ventricularconstituyen siempre una complicaciónanestésica mucho más grave (HARVEY,1999), y deben de tratarse de forma rápida conprocainamida (6-20 mg/kg) o, mejor aún, conlidocaína (0.2-8 mg/kg). Este antiarrítmico ac-túa durante 10 minutos, por lo que en casonecesario pueden utilizarse dosis adicionales.También puede administrarse lidocaína en in-fusión continua (0.03-0.08 mg/kg/min) si esnecesario. La sustitución de halotano, si esteanestésico está en uso, por isofluorano resultauna medida oportuna ante este tipo de situa-ciones.



6. Parada cardiorrespiratoria

La parada cardiorrespiratoria (PCR) con-siste en el cese súbito de la ventilación y cir-culación espontáneas efectivas (HACKETT yVAN PELT, 1997). La PCR es una situaciónmuy grave, por lo que una intervención rápi-da, concisa y bien dirigida es necesaria parapoder resucitar al paciente. Es imposible queuna sola persona lleve a cabo con éxito unamaniobra de resucitación cardiopulmonar(RCP), ya que se necesita de un equipo depersonas bien coordinado (HARVEY, 1999).La técnica de RCP precisa de la participaciónde al menos tres personas, así, mientras dosde ellas asumen la función de servir de sopor-te vital básico (estableciendo la respiración ycirculación artificial), la tercera se ocupa deconectar los monitores, acceder a una vía cen-tral (preferentemente la yugular) interpretar lainformación, administrar fármacos y fluidosy tomar todas las decisiones oportunas (HOW,1998).

Los signos clínicos más característicos,asociados con la PCR son: imposibilidad depalpar pulso arterial y de auscultar el latidocardiaco, mucosas cianóticas o grisáceas ypupilas dilatadas. No obstante, sólo la adecua-da monitorización del paciente proporcionala información necesaria para predecir unaPCR inminente, así como las pautas de trata-miento (GOMEZ DE SEGURA et al. 1990).

Existen varias formas de presentación delPCR en los pequeños animales que puedenresumirse en cuatro patrones de disritmia(SAIZ DE MAZA et al. 2000):

Asistolia ventricular: Suele deberse asobredosis de anestésicos o a un incrementoexcesivo de tono vagal. Se caracteriza por unaperdida total, o casi total, de la actividad eléc-

trica en los ventrículos acompañada de ausen-cia de pulso. En el ECG aparece una línea rectacaracterística pudiendo aparecer algún com-plejo eléctrico aislado (GOMEZ DE SEGU-RA et al, 1990).

Fibrilación ventricular: Se produce cuan-do existe una incoordinación total de los lu-gares de activación eléctrica del corazón. Elimpulso excitatorio es multifocal y se extien-de a través del ventrículo de forma errática ycontinua. El resultado es la total ineficacia delcorazón para bombear sangre. En el ECG seobserva un trazo totalmente irregular(GOMEZ DE SEGURA et al. 1990).

Disociación electromecánicas (DEM):Es el patrón de disritmia más frecuente en ani-males de compañía, y es común en casos depatologías generalizadas severas, shock y tam-bién tras sobredosis anestésicas (HOW, 1998).Se desarrolla cuando la actividad mecánica delcorazón cesa aunque persiste la actividad eléc-trica normal (RUSH y WINGFIELD, 1992).Por ello, el trazo del ECG aparece normal aun-que el corazón no bombea sangre y no existepulso. Cuando se observa una DEM debesospecharse de rotura cardíaca con tapona-miento, neumotórax o embolismo pulmonarmasivo (HOW, 1998; SAIZ DE LA MAZA etal. 2000).

Ritmo idioventricular sin pulso: Se ca-racteriza por la aparición de complejos QRSlentos, anchos y extraños. Suele observarsetras hipotensión prolongada y shock séptico ohipovolémico. Representa una alteración gra-ve del equilibrio electrolítico, ya que la con-ducción está alterada por la actividad eléctri-ca ectópica de las células de Purkinje. Larepolarización es lenta y los tiempos refracta-rios aumentan (JANSSENS et al. 1979).



6.1 Maniobra de resucitacióncardiopulmonar

El personal clínico, facultativo o no, debeestar entrenado para actuar frente a situacio-nes de emergencias (CRUZ y BURZACO,1999), así mismo es importante disponer deun maletín clasificado con los fármacos de usofrecuente, en estas situaciones, que permitaaplicar un tratamiento inmediato. Al menosuna vez al mes este maletín y todo el materialutilizable para la RCP debe revisarse paracomprobar que se encuentra en buen estado(HOW, 1998). La pauta de tratamiento de cual-quier parada cardiopulmonar sigue una se-cuencia simplificada con las siguientes ini-ciales: A,B,C,D,E y F.

RCP básica: (secuencia A,B,C de la re-animación):

A: Vía aérea (Airway): Se requiere lacolocación de un tubo endotraqueal que ga-rantice la permeabilidad y control de la víaaérea. Si el animal ya se encontraba intubado,la posición y permeabilidad del tubo debecomprobarse. Alternativamente, en caso deque la intubación resulte imposible, será ne-cesaria la realización de una traqueotomía deurgencia.

B: Respiración (Breathing): Tras tenercontrol sobre la vía aérea se inicia la ventila-ción manual o mecánica con oxígeno (100 %),a una frecuencia de 25-30 respiraciones porminuto y administrando un volumen tidal de15-20 ml/kg, además, la administración deanestésicos debe cesar de forma inmediata(GOMEZ DE SEGURA et al. 1990,HACKETT y VAN PELT, 1997, HOW 1998).En casos donde ésta no pueda realizarse, seventilará al paciente insuflándolo boca a bocao, mejor, boca a nariz, o bien por medio deun resucitador (ej. balón AMBU).

C: Circulación (Circulation): Ante ladetección de un PCR un golpe en la zona deproyección del corazón puede reinstaurar laactividad electromecánica del mismo siempreque el animal esté bien oxigenado. En caso deno restablecerse la actividad cardiaca, deberáiniciarse la compresión directa del corazón pormedio del masaje cardiaco externo (teoría dela bomba cardíaca). Para ello deberemos co-locar al animal en decúbito lateral derecho conuna bolsa de arena bajo su pecho, es preferi-ble que la cabeza esté inclinada (30º haciaabajo) para aumentar el flujo sanguíneo alcerebro. Se deberá entonces aplicar la presiónen el lado izquierdo del pecho a la altura de laarticulación costocondral entre las costillas 4ªy 5ª. La presión debe comprimir el pecho enun área que abarque un 25-33 % de su circun-ferencia, tras lo cual relajaremos la presióncompletamente (HOW, 1998, LAREDO,2000). El ritmo de compresión debe ser rápi-do y de 80-120 compresiones/minuto segúnel tamaño del animal (HOW, 1998). Para fa-vorecer el retorno venoso, una persona puedepresionar cranealmente el abdomen entre cadacompresión del tórax (YOUNG, 1992). Enperros muy pequeños y gatos el pecho se pue-de comprimir entre los dedos pulgar e índice.El uso del principio de la bomba cardíaca noresulta efectivo en perros de más de 20 Kg,animales muy obesos, ni en pacientes de tó-rax rígido, o con efusión pericárdica (HOW,1998).

En el pasado se recomendaba la alter-nancia entre la insuflación y la compresión dela caja torácica, aunque, actualmente, se abo-ga por la realización simultanea de ambos mo-vimientos (teoría de la bomba torácica), ya quede esta forma se ve favorecida la eyecciónsanguínea por parte del corazón gracias a lapresión añadida que el pulmón ejerce al reali-



zarse a la par respiración asistida y masajecardiaco (CLUTTON, 1993). Siguiendo esteprincipio, se recomienda aplicar 100 compre-siones por minuto y ventilar el paciente unavez cada tres compresiones del tórax, aunquesi solo realizan la RCP una o dos personasresulta menos fatigoso ventilar al paciente unavez cada 10 compresiones torácicas (HOW,1998).

Si la compresión cardiaca externa no re-sulta eficaz en menos de dos minutos, al nopalparse pulso periférico o no detectarse flujode sangre mediante sonda Doppler aplicadasobre el globo ocular, no revertir la midriasis,ni generarse onda de capnograma; así comoen los pacientes obesos o de más de 20 kg,donde la compresión externa no es útil comoya apuntamos, debe de practicarse unatoracotomía de emergencia entre el sexto y elséptimo espacio intercostal, para proceder arealizar, tras efectuar pericardiotomía, unmasaje cardiaco interno a ritmo de 60-100compresiones por minuto (YOUNG, 1992;HOW, 1998).

RCP avanzada: (Secuencia D,E,F de lareanimación):

D: Fármacos/Drogas (Drugs): El empleode fármacos debe retrasarse hasta haber esta-blecido una circulación artificial adecuada quepermita su transporte adecuado, entre los másutilizados destacan:

Adrenalina (1%): Es la droga de pri-mera línea en estas situaciones. Es útilpara reiniciar la función cardíaca y paraincrementar la resistencia vascularperiférica, lo que mejora la perfusión ce-rebral. Se prepara 1 ml diluido en 9 mlde solución salina fisiológica (SSF), y seadministra intravenosamente a razón de1 ml/10kg, o, intratraquealmente, doblan-do la dosis y diluyéndola en 5 ml de SSFy ventilando a un presión elevada de 25

cm de H2O para facilitar su nebulización.La administración de adrenalina puede re-petirse cada 3-5 minutos si es necesario(HOW, 1998).

· Cloruro cálcico, gluconato cálcico (10%): El calcio se indica como inotropo po-sitivo y antiarrítmico, por lo que es útildespués del reinicio de la funcióncardiaca, ya que incrementa el gastocardiaco y fomenta un ritmo normal. Tam-bién resulta especialmente útil en casosde hiperpotasemia. Se administra en for-ma de gluconato cálcico a razón de 0.4ml/kg o de cloruro cálcico a razón de 0.1ml/kg (HOW, 1998).

· Bicarbonato sódico: (1-2 mEq/kg). Seindica para corregir la acidosis láctica, re-sultado del metabolismo anaerobio resul-tante de la hipoxia. La alcalosis que si-gue a la rápida administración de bicar-bonato, no es beneficiosa, por lo que suuso debe ser cauteloso.

· Lidocaína: Es la droga de elección encasos de taquicardia ventricular,fibrilación ventricular y disrrítmias deorigen ventricular.

· Sulfato de atropina: 0.02-0.04 mg/KgI.V.. Se indica como anticolinérgicoparasimpaticolítico en casos debradicardias tras la resucitación.E: Monitorización (Equipment (ECG)):

Es muy útil en el diagnóstico de las arritmiasque acompañan o preceden la PCR, y, poste-riormente, para observar la aparición dearritmias tras la resucitación, ya que una tera-pia eficaz depende de un diagnósticoelectrocardiográfico correcto (GOMEZ DESEGURA et al. 1990).

F: Tratamiento de la fibrilación(Fibrilatory treatment): En principio el trata-miento más rápido, aunque no siempre es efi-



caz, es dar un golpe en el área de proyeccióncardiaca. El empleo de un desfibrilador eléc-trico (Fotografía. 1) es el tratamiento máseficaz para revertir una fibrilación ventricular.En caso de desfibrilación externa se adminis-tran 2.5, 5 ó 10 julios según pese el pacientemenos de 8 kg, entre 8-40 kg, o más de 40 kgrespectivamente y si se aplica internamentedirectamente sobre el corazón la dosis es de0.2-2 julios/kg (HOW, 1998).

ACCIDENTES NERVIOSOS

1. Ceguera

Las situaciones de ceguerapostoperatoria suelen ser producto de situa-ciones extremas de hipoxia cerebral ehipotensión, aunque se observan con más fre-cuencia tras paradas cardiorrespiratorias. En

estos casos, la visión suele recuperarse de for-ma espontanea a los pocos días de la opera-ción, siempre que se garantice una adecuadafunción cardiorrespiratoria (TRIM, 1999).

2. Retorno prolongado de la consciencia

Las recuperaciones anestésicas excesi-vamente largas suelen estar causadas por el

FOTOGRAFIA 1. El empleo de desfibriladores es insustituible en el tratamiento de la fibrilación ventricular yotras arritmias graves. No obstante, su relativo alto coste limita su uso en veterinaria a grandes instalacioneshospitalarias.

mantenimiento de planos de anestesia dema-siado profundos, y más frecuentemente por hi-potermia. Estas situaciones deberán por tantoprevenirse. En otras ocasiones problemas con-currentes como hipotiroidismo, hepatopatías,nefropatías, hipoglucemia o la propia edad,son responsables de un metabolismo más len-to, origen de una acción más prolongada delos anestésicos. Estas situaciones también de-ben prevenirse diseñando protocolos de anes-



tesia con productos de vida media corta y queno dependan mucho de la degradaciónmetabólica para su eliminación. En general,siempre que la recuperación anestésica se alar-gue, será preciso reconocer las posibles cau-sas que expliquen esta situación a la vez quese realiza un tratamiento múltiple que garan-tice la correcta oxigenación del paciente, unbuen aporte de fluidoterapia y el mantenimien-to de normotermia a la vez que se valoran laglucemia y la tasa de producción de orina(HARVEY, 1999; TRIM, 1999). El uso deantídotos anestésicos específicos también re-sulta indicado.

En los casos más serios hay que sospe-char daño cerebral. En estos casos el pacientepresenta apnea, pupilas fijas y dilatadas oanisocoria, ausencia de movimientos y, en oca-siones, respuestas motoras reflejasincrementadas. En estos casos conviene ad-ministrar prednisolona (30 mg/kg) y mante-ner ventilado, y bajo observación, al pacien-te (TRIM, 1999).

3. Convulsiones

La aparición de cuadros convulsivosdurante la anestesia general suele producirsepor la aparición de crisis epilépticas espontá-neas, o, facilitadas, en pacientes predispues-tos, por la administración de tranquilizantesfenotiacínicos, ketamina y contrastesradiológicos para mielografías (LUKASIK,1999; TRIM 1999). Además, situaciones dehipoglucemia por diabetes, donde la terapiacon insulina no se ha ajustado bien, oinsulinomas y estados de hipertensión cra-neal se pueden acompañar de convulsiones demayor o menor entidad. En ocasiones, el usode ciertos anestésicos generales produce tem-blores involuntarios, rigidez de extremidades,

movimientos de masticación y opistótonos,que en ocasiones remiten de forma espontá-nea. Entre los de uso más frecuente, destacael propofol (Diprivan), que se ha asociadocon estos fenómenos de excitación en un 8.5% de los casos (LAREDO, 2001).

El tratamiento de estos cuadros es sinto-mático con diacepam (0.2-0.5 mg/kg iv), ofenobarbital (2-4 mg/kg im) en casos más per-sistentes (TRIM, 1999).

ACCIDENTES METABOLICOS

1. Hipotermia

La hipotermia es común durante la anes-tesia de pacientes de pequeño tamaño, siendosus consecuencias una recuperación lenta dela anestesia debida a hipofunción enzimáticacon enlentecimiento metabólico subsiguien-te, así como la reducción de la oxigenacióntisular (HARVEY, 1999). La hipotermia debeprevenirse aplicando sobre el animal materia-les aislantes y colocándolo sobre mantas omesas quirúrgicas dotadas de calefacción. Ala vez que se administran soluciones defluidoterapia atemperadas, también puedenutilizarse filtros humidificadores pediátricos.La temperatura de la zona quirúrgica debemantenerse en torno a 21-24 ºC (EVANS,1996; TRIM, 1999). La hipotermia puede per-petuarse al retroalimentarse durante la recu-peración anestésica por lo que es importantemantener al animal en un ambiente conforta-ble y caliente (Fotografía 2). Si se presentantemblores durante la recuperación hay queadministrar oxígeno ya que éstos aumentan elconsumo de oxígeno lo que puede desenca-denar hipoxia tisular (LAREDO, 2000).



2. Hipertermia

La hipertermia durante la anestesia ge-neral es más frecuente al utilizar circuitos cir-culares o de vaivén con cal sodada y flujosbajos de oxígeno. Mucho más infrecuente esla instauración de cuadros de hipertermia ma-ligna que se deben a predisposición genética.Este síndrome es más frecuentes en cerdos(sobre todo ciertas razas como el Pietrain,Landrace y Poland china) y seres humanos,sobre todo cuando se emplean agentes voláti-les como el halotano como agente de mante-nimiento anestésico y relajantes muscularesdespolarizantes como la succinilcolina(EVANS, 1996). La hipertermia maligna secaracteriza por un estado hipercatabólico queproduce hipertermia, hipercapnia, rigidez mus-cular y muerte rápida (TRIM, 1999).

El tratamiento de la hipertermia precisade un cambio de circuito anestésico por un

sistema sin cal sodada y la utilización de bol-sas de hielo o de agua fría junto avasodilatadores. La hipertermia maligna sepreviene y se trata de forma específica condantrolene (2-4 mg/kg iv) (EVANS 1996;TRIM, 1999).

4. Hipoglucemia

La hipoglucemia intraoperatoria produ-ce taquicardia, hipotensión, convulsiones y su-doración; aunque su diagnóstico certero seestablece de forma laboratorial, cuando losniveles de glucosa en sangre resultan inferio-res a 60 mg/dl. Esta situación compromete elmetabolismo cerebral y puede conducir a le-siones cerebrales irreversibles. Se previene y/o se trata administrando soluciones de dex-trosa al 5% a dosis para mantener niveles deglucemia en torno a 100-250 mg/dl. Es im-

FOTOGRAFIA 2. En la recuperación anestésica de pacientes de pequeño tamaño, la hipotermia debe combatirsecubriendo al animal con mantas aislantes, y utilizando fuentes de calor externo como incubadoras, mantas deagua o aire caliente o, como en este caso, secadores de aire caliente.



portante controlar la glucemia en pacientes deriesgo como son diabéticos, recién nacidos, yanimales con hepatopatías e insulinoma(TRIM, 1999).

RIESGOS PARA EL PERSONAL EXPUESTOA LA ANESTESIA

Se han publicado estudios diversos queindican que la exposición crónica a gasesanestésicos residuales afecta adversamente ala salud del personal expuesto. Esta exposi-ción crónica ha sido relacionada con la apari-ción de problemas hepáticos y renales,inmunosupresión, depresión de la médulaósea, abortos, anomalías fetales, cáncer, ja-quecas e irritabilidad (GROSS, 1993;MOYLE, 1998). A pesar de que muchos deestos estudios no aportan resultados conclu-yentes, sabemos que los productos más peli-grosos y que se asocian con la aparición deproblemas potenciales son el oxido nitroso y

los agentes halogenados (como el halotano yel isofluorano, muy utilizados en veterinaria).Diversos organismos internacionales han ela-borado tablas que limitan las trazas de gasesanestésicos residuales en las dependenciasanestesico-quirúrgicas y en otras donde tam-bién se realicen anestesias inhalatorias. En elReino Unido el límite de exposición recomen-dado, sobre la base de una jornada laboral de8 horas, para el oxido nitroso es de 100 ppm,para el halotano de 10 ppm y para elisofluorano de 50 ppm (MOYLE, 1998).

Resulta esencial limitar en lo posible lapolución con gases anestésicos para lo cuales preciso revisar bien los equipos de aneste-sia para evitar fugas, utilizar preferentementesistemas respiratorios con cal sodada quepolucionan menos que los circuitos sin calsodada, y utilizar sistemas activos de extrac-ción de gases anestésicos residuales (Fotogra-fías 3 y 4). Los gases residuales deben elimi-narse a la atmósfera, a través de unidades de

FOTOGRAFIA 3. La válvula espiratoria de un sistema Magill se ha conectado a un sistema para la evacuaciónactiva de gases anestésicos residuales.



aire acondicionado (que no permitan larecirculación de aire por otras dependencias),líneas de vacío, líneas específicas para la eva-cuación de gases anestésicos, o bien podrándepurarse en filtros de carbón activo aunqueeste método es ineficaz si se utiliza oxidonitroso (GROSS 1993; MOYLE, 1998).

Los sistemas de evacuación pasiva, me-diante la utilización de tubos largos que co-nectan la válvula de descarga de los circuitosde anestesia con el exterior, aunque económi-

cos, resultan poco eficaces en la práctica porlo que no son aconsejables.

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FOTOGRAFIA 4. La unidad central de este extractor de gases residuales se alimenta con aire comprimido, quepor efecto Venturi, permite la eliminación activa a la atmósfera de los gases anestésicos, a través de una línea deevacuación específica instalada en cada uno de los quirófanos del Hospital Clínico Veterinario de Murcia.



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ACCIDENTES Y COMPLICACIONES EN ANESTESIA DE PEQUEÑOS ... · En la segunda parte de este trabajo se...

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