Síndrome metabólico

Distribución del Tejido Adiposo

Existe una diferencia en la distribución en relación al Sexo:•La mujer presenta un patrón periférico fundamentalmente Fémoro-glúteo•El hombre tiende a una distribución abdominal. Este tipo se asocia a complicaciones metabólicas

El tejido adiposoNo es simplemente un depósito de energía, ya que además se comporta como un órgano endócrino, sintetizando y secretando moléculas relacionadas con la regulación de la ingesta y el gasto energético (leptina, adiponectina), la homeostasis vascular (angiotensina) y la respuesta inmune (TNFalfa y otras IL).

Control del peso corporalEs alcanzado mediante la coordinación entre el ingreso y el gasto energético a través de señales que parten del tej. adiposo, el tracto digestivo y el sistema neuroendócrino (especialmente el hipotálamo).

PARA MANTENER EL PESO CONSTANTE EXISTEN MECANISMOS PARA MANTENER EL PESO CONSTANTE EXISTEN MECANISMOS NEURONALES, HORMONALES Y QUIMICOS QUE MANTIENEN UN NEURONALES, HORMONALES Y QUIMICOS QUE MANTIENEN UN

EQUILIBRIO ENTRE EL CONSUMO Y EL GASTO DE ENERGÍA.EQUILIBRIO ENTRE EL CONSUMO Y EL GASTO DE ENERGÍA.

SOBREPESO: PESO CORPORAL SOBREPASA EL SOBREPESO: PESO CORPORAL SOBREPASA EL ESTANDAR BASADO EN LA ESTATURA. ESTANDAR BASADO EN LA ESTATURA.

OBESIDAD: ESTADO DE ADIPOSIDAD EXESIVA GENERALIZADA O OBESIDAD: ESTADO DE ADIPOSIDAD EXESIVA GENERALIZADA O CIRCUNSCRIPTA. ENFERMEDAD CRÓNICA MULTIFACTORIAL.CIRCUNSCRIPTA. ENFERMEDAD CRÓNICA MULTIFACTORIAL.

BALANCE ENERGÉTICO

APORTEINGESTA

CONSUMO: METABOLISMO BASAL Y EJERCICIO

•A corto plazo: La llegada de nutrientes al tubo digestivo conduce a la liberación de hormonas y péptidos gastrointestinales que regulan la digestión, absorción y metabolización de los nutrientes y que tiene un efecto inhibitorio sobre la alimentación. Alcanzan el SNC a través de aferentes simpáticos o vagales y de la circulación central.• A largo plazo: el SNC integra circuitos de vías anabólicas y catabólicas. La homeostasis calórica se alcanza cuando existe un equilibrio entre estas vías por períodos prolongados.

• Señales de saciedad:•Colecistoquinina (CCK): secretada por el duodeno en respuesta a los digestos que llegan desde el estómago, particularmente las grasas. Retrasa el vaciamiento gástrico, estimula la secreción de enzimas pancreáticas, produce contracción de la vesícula biliar, promueve la liberación de insulina y produce sensación de saciedad.•Péptido YY (PYY): secretado por cél. de la pared intestinal y del páncreas. Disminuye el vaciamiento gástrico, la motilidad intestinal, la secreción pancreática y actúa sobre el hipotálamo inhibiendo el apetito.•Señales mecánicas (distención gástrica e intestinal)

•Señales de adiposidad:•Leptina: adipocitoquina expresada por las cél. adiposas en proporción directa con la masa del tejido adiposo. Actúa a nivel hipotalámico para suprimir la ingesta e incrementar el gasto energético. Además, a nivel hepático disminuye la lipogénesis y aumenta la β oxidación y favorece la utilización de glucosa por el musculo. En la obesidad se observa aumento de leptinemia, por insensibilidad de los receptores hiptalámicos o defecto en los transportadores hacia el sistema nervioso.•Insulina: además de sus funciones sobre el metabolismo ya conocidas, tiene receptores a nivel hipotalámico, que le permiten disminuir la ingesta de alimentos.•Adiponectina: secretada por el adipocito en relación inversa a los niveles de tejido adiposo. En músculo aumenta la insulinosensibilidad, con mayor expresión de GLUT 4 y favorece la oxidación de ácidos grasos. En el tejido adiposo estimula la LPL aumentando el catabolismo de las lipoproteínas. En el endotelio vascular tiene acción antiinflamatoria y antiaterogénica. •Resistina: otra adipocitoquina, con acción antiinsulínica. Reduce el transporte de glucosa dependiente de insulina, aumenta la gluconeogénesis, inhibe la lipogénesis, disminuye los niveles de HDL y favorece la formación de placas de ateroma.

Regulación a nivel del SNCEl principal centro regulador es el hipotálamo, particularmente el núcleo arcuato. Posee un circuito que controla la ingesta, integrado por numerosas vías interconectadas, regulando la síntesis, liberación y acción de distintos mensajeros orexígenos y anorexígenos.El núcleo arcuato posee dos tipos de colecciones neuronales:

•Células tipo NPY/AgRP: tanto el neuropéptido Y como la proteína relacionado Agouti son potentes estimuladores de la ingesta de alimentos e inhibidores del gasto energético (orexígenos).•Células tipo POMC/CART: el procesamiento hipotalámico de la proopiomelanocortina produce liberación de la hormona alfaMSH. El transcripto regulado por cocaína y anfetamina (CART) y la alfaMSH son inhibidores de la ingesta de alimento y estimuladores del gasto energético (anorexígenos).

El balance de las secreciones de estos dos tipos celulares es controlado por la leptina, la insulina, la ghrelina (antagonista de la leptina, incrementando el apetito), y el PYY.

ObesidadEnfermedad crónica de origen multifactorial prevenible que se caracteriza por acumulación excesiva de grasa. Identificada con un IMC >=30. Afecta entre el 13 y 35% de la población de los países industrializados.Los factores predisponentes se dividen en genéticos (mutaciones en genes que controlan el apetito y el metabolismo) y ambientales (sedentarismo, exceso de consumo calórico, estrés mental, sueño insuficiente).

Síndrome MetabólicoTambién conocido como el síndrome X, síndrome plurimetabólico, síndrome de insulinorresistencia, o síndrome de Reaven.Es la conjunción de varias enfermedades o factores de riesgo en un mismo individuo que aumentan su probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus.Su presencia se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminución en la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular.

La mayoría de los pacientes tienen una edad considerablemente mayor, son obesos, sedentarios, y tienen cierto grado de resistencia a la insulina. Actualmente la insulinorresistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en este padecimiento, fundamentalmente de la hiperglucemia, la hipertensión arterial, el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante del inicio del proceso de aterosclerosis. Los factores relacionados son:

•Obesidad, especialmente visceral•Insulinorresistencia•DMT2•Factores genéticos•Herencia•Factores ambientales (hábitos y conductas)•Mal nutrición fetal y bajo peso al nacer

Síndrome Metabólico

•Incremento en la adiposidad visceral: presenta una alta lipólisis y drenaje hacía el sistema porta venoso, alcanzando los AGL, producto de la hidrólisis de los TAG, directamente el hígado y tej. Muscular esquelético., lo que •Esteatosis hepática no alcohólica: genera insulinorresistencia junto a alteraciones lipídicas (incremento de la secreción de VLDL) y glucídicas (incremento de la gluconeogénesis e hiperglucemia). Como resultado de la hiperglucemia, hay una hiperinsulinemia compensatoria. •Aumento de almacenamiento de TAG a nivel muscular: una acentuada oxidación de AG inhibe el transporte de glucosa muscular (GLUT4), su oxidación y la glucogenogénesis, debido a un incremento de productos intermediarios del metabolismo lipídico intramuscular y la inhibición de enzimas glucolíticas claves. •Finalmente, el exceso de grasa corporal incrementa, por una parte, la producción de adipocitoquinas que promueven la resistencia a la insulina (TNFalfa, IL-6, resistina), mientras que, por otra, disminuye aquellas que participan facilitando la acción de la insulina (adiponectina y leptina, por la resistencia a la leptina).

Insulinorresistencia

SM, DBT2 e HTAUna adiposidad excesiva constituye uno de los principales factores de riesgo para desarrollar insulinorresistencia y DBT2. La producción aumentada de citoquinas proinflamatorias (TNFalfa, IL-1 e IL-6) generan una disfunción endotelial favoreciendo la ateroesclerosis. Tampoco hay que olvidarse de la hiperglucemia sostenida y la consecuente formación de AGEs.

Valores bajos de adiponectina se asocian con la aparición de HTA y que, además, se asocian con mayores sobrepeso, edad y trigliceridemia y menores cifras de HDL. Los pacientes con HTA, independientemente del sobrepeso, presentan valores elevados de otra adipocina: la leptina. Es capaz de estimular el SNS, lo que la ha vuelto otro mecanismo de HTA relacionado con el SM.El SM ha demostrado estar asociado con la disfunción renal, lo que añade una vía fisiopatológica más para la presencia de HTA asociada al SM. El SM se asocia con la presencia de filtrado glomerular reducido y es un factor de riesgo independiente para la presencia de disfunción renal. Esta asociación fisiopatológica entre HTA y SM conduce, además, al aumento de riesgo cardiovascular. El SM potencia los efectos dañinos de la HTA sobre las arterias al aumentar la rigidez arterial y multiplica el riesgo de presentar alguna complicación cardiovascular.

Obesidad y los corticoidesEl tejido adiposo es una fuente importante de transformación local de glucocorticoides débiles en otros más activos y viceversa, determinado por la presencia de la enzima 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11-beta-HSD-1), la cual regenera cortisol a partir de cortisona, amplificando con ello la acción glucocorticoidea. Existen estudios que indican que el tejido adiposo de algunos obesos exhibe una incrementada actividad de la enzima, lo que pudiera traducirse en un anormal almacenamiento de TAG en los depósitos grasos viscerales.

Las funciones de los corticoides a nivel del metabolismo graso son la movilización de los AG aumentando sus niveles plasmáticos, en parte promovido por la disminución de la captación de glucosa por los adipocitos. Favorecen los depósitos grasos a nivel torácico y craneal.

Tratamiento médicoDieta hipocalórica Actividad físicaCambio de hábitos de

vida: Terapia conductualTratamiento

farmacológico

Fármacos anorexígenos Similares a la anfetaminas: simpaticomimeticas. Orlistat: interfiere en la absorción de grasas al inhibir la

lipasa pancreática. Entre los efectos secundarios podemos nombrar la esteatorrea, flatulencias, incontinencia fecal y dificulta la absorción de vitaminas liposolubles.

Sibutramina: inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Genera serios efectos colaterales relacionados con riesgo cardíaco, por lo cuál ha sido suspendida por la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica  (ANMAT).

Rimonabant: agonistas de receptores endocanabinoides. Debido al aumento de riesgo de alteraciones psiquiátricas, como cambios de humor, depresión y ansiedad, la ANMAT dispuso suspender la venta de éste medicamento.

Fármacos que inhiben la absorción de nutrientes

Inhibidores de la alfa-glucosidasa intestinal: acarbosa, miglitol

Agentes saciantes: fibra dietéticaInhibidores del vaciamiento gástrico

Terapéuticas quirúrgicas Banda gastrica ajustable: consiste en rodear la parte alta del estómago

con un cinturón que divide el estómago en una parte alta pequeña de unos 15cc y deja un pequeño paso al resto del estómago. Esta banda o anillo tiene un dispositivo que permite inflar más o menos el manguito de modo de controlar el tamaño del paso. Con esto, se llena primero la parte alta del estómago quedando el paciente satisfecho con poco alimento. Se utiliza cada vez menos porque sus resultados han sido discreto. Es exitoso si el paciente ha sido bien seleccionado y cumple con las instrucciones necesarias para su buen éxito. 

Terapéuticas quirúrgicas Gastrectomía en banda gástrica: consiste en la resección del 80% del

estómago, transformándolo de un reservorio con una capacidad de 1000 a 1500 ml en un tubo con capacidad cercana a los 150 ml. Sus resultados son buenos por lo cual se posiciono como una nueva alternativa quirúrgica que rápidamente extendió su indicación a pacientes con IMC menores.

Terapéuticas quirúrgicas Bypass Gástrico: consiste en crear un bolsillo de 20 cm2 en la parte

alta del estómago, al cual se le une un asa de intestino delgado de modo que el alimento pasa directamente de este reservorio gástrico al intestino proximal, saltándose el estómago y duodeno. Esto genera una ingesta menor de alimentos y al mismo tiempo se pierde parte de los alimentos que no se absorben porque se encuentran con los jugos digestivos a 150 cm más abajo. Es muy efectivo en producir reducción del peso, con mínimas recurrencias, corrigiendo también las complicaciones propias de esta enfermedad. El 98% de los pacientes disminuyen más de un 75% de su sobrepeso.

Ley de obesidad Incluye a la anorexia y la bulimia como enfermedades que deben ser

incluidas en el Plan Médico Obligatorio, lo que supondrá, entre otras cosas, que el sistema nacional de salud y las sociedades médicas deberán atenderlas, incluyendo los tratamientos nutricionales, psicológicos, clínicos, qirúrgicos y farmacológicos.

La alimentación en los colegios deberá ser variada y saludable, y la Administración pondrá en marcha diferentes iniciativas, como seminarios, conferencias y talleres, a fin de dar a conocer estos trastornos y su forma de prevención. Por otra parte, tomará las medidas necesarias para facilitar a las personas que padezcan obesidad el acceso y desenvolvimiento adecuados en los centros educativos y sanitarios nacionales.

En el mundo de la publicidad y la industria alimentaria se han tomado las medidas más notorias y decididas. Así, no se admitirán anuncios en los que la delgadez extrema se asimile a salud o belleza. Por su parte, los alimentos hipercalóricos y pobres en nutrientes deberán contener la leyenda: "El consumo excesivo es perjudicial para la salud". Y los que incorporen grasas trans: "El consumo de grasas trans es perjudicial para la salud".

También incide en el importante campo de las dietas milagro, ya que quedará prohibida la publicación o difusión de dietas o métodos para adelgazar que no lleven el aval de un médico o licenciado en nutrición. Todo esto puede que no sea perfecto y deje muchas lagunas, pero parece un importante paso en la buena dirección.