2 Toxoplasmosis (Final)

Vicente Castañeda Serrano

TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS

IntroducciónIntroducción*Infección parasitaria producida por toxoplasma gondii, protozoo *Infección parasitaria producida por toxoplasma gondii, protozoo

adquirido por vía oral, transplacentaria o parenteral.adquirido por vía oral, transplacentaria o parenteral.

*En niños inmunologicamente normales la infección aguda *En niños inmunologicamente normales la infección aguda adquirida puede ser asintomática, causar adenopatía o adquirida puede ser asintomática, causar adenopatía o lesionar cualquier órgano.lesionar cualquier órgano.

*Una vez adquiridos los organismos latentes enquistados *Una vez adquiridos los organismos latentes enquistados persisten durante toda la vida del huésped.persisten durante toda la vida del huésped.

*Inmunocomprometidos: Signos y síntomas SNC.*Inmunocomprometidos: Signos y síntomas SNC.

*Infección congénita casi siempre causa signos y síntomas en el *Infección congénita casi siempre causa signos y síntomas en el periodo perinatal o mas adelante en la vida del niño.periodo perinatal o mas adelante en la vida del niño.(corioretinitis; lesión del SNC)(corioretinitis; lesión del SNC)

*Enfermedad intrascendente si no fuera por dos situaciones *Enfermedad intrascendente si no fuera por dos situaciones concretas: inmunodeprimidos y la primoinfección en concretas: inmunodeprimidos y la primoinfección en embarazadas.embarazadas.

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TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSISEtiologíaEtiología

*Toxoplasma gondii protozoo coccidio que se multiplica *Toxoplasma gondii protozoo coccidio que se multiplica únicamente en células vivas (intracelular obligado)únicamente en células vivas (intracelular obligado)

*Se presenta como: taquizoitos,ooquistes, quistes tisulares.*Se presenta como: taquizoitos,ooquistes, quistes tisulares.*Los gatos y otros felinos son huéspedes definitivos. Hombre *Los gatos y otros felinos son huéspedes definitivos. Hombre

huésped intermediario.huésped intermediario.*Gatos recién infectados excretan ooquistes por heces.*Gatos recién infectados excretan ooquistes por heces.*Gatos suceptibles adquieren parásito comiendo carne con *Gatos suceptibles adquieren parásito comiendo carne con

quistes tisulares o alimentos con ooquistes.quistes tisulares o alimentos con ooquistes.*Parásitos se multiplican en intestino del gato y excretan *Parásitos se multiplican en intestino del gato y excretan

ooquistes durante 2 semanas()ooquistes durante 2 semanas()*Ooquistes en el ambiente(suelo) viables por un año.*Ooquistes en el ambiente(suelo) viables por un año.

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EpidemiologiaEpidemiologia

*Infección ubicua*Infección ubicua*Infección latente mas frecuente en humanos.*Infección latente mas frecuente en humanos.*Prevalencia de infección mas alta en climas cálidos y húmedos.*Prevalencia de infección mas alta en climas cálidos y húmedos.*Se han detectado títulos significativos de anticuerpos en un 50-*Se han detectado títulos significativos de anticuerpos en un 50-

80% de los residentes de alguna localidad y en menos de 5% 80% de los residentes de alguna localidad y en menos de 5% en otras.en otras.

*Humanos adquieren infección V.O. al ingerir carne poco cocinada *Humanos adquieren infección V.O. al ingerir carne poco cocinada que contiene quistes o al ingerir directamente los ooquistes.que contiene quistes o al ingerir directamente los ooquistes.

*Quistes dejan de ser infecciosos al congelar carne.(-20 0º C0) o *Quistes dejan de ser infecciosos al congelar carne.(-20 0º C0) o calentarla hasta 66 º C.calentarla hasta 66 º C.

*No hay transmisión de personas a personas excepto madre-feto *No hay transmisión de personas a personas excepto madre-feto o transplante de órganos o transfusión.o transplante de órganos o transfusión.

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CICLO BIOLOGICOCICLO BIOLOGICO


EtiopatogeniaEtiopatogenia

*Parásito en T.G.I humano entra a células, se multiplica, *Parásito en T.G.I humano entra a células, se multiplica, rompe células e infecta células contiguas.rompe células e infecta células contiguas.

*Vía linfática a sangre se disemina por todo el organismo.*Vía linfática a sangre se disemina por todo el organismo.*Parásito (taquizoito) prolifera produciendo focos de necrosis *Parásito (taquizoito) prolifera produciendo focos de necrosis

rodeado por una reacción celular .rodeado por una reacción celular .*EL desarrollo de respuesta inmunitaria normal limita la *EL desarrollo de respuesta inmunitaria normal limita la

proliferación y da lugar a quiste tisular en el interior de las proliferación y da lugar a quiste tisular en el interior de las células (formas de resistencia) en SNC y músculo células (formas de resistencia) en SNC y músculo predominantemente.predominantemente.

*En inmunodeficientes la infección aguda progresa y origina *En inmunodeficientes la infección aguda progresa y origina una afectación que ocasionalmente puede ser letal una afectación que ocasionalmente puede ser letal (neumonitis; miocarditis; encefalitis).(neumonitis; miocarditis; encefalitis).

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ClínicaClínica

**Inmunologicamente normalesInmunologicamente normales::-Asintomatico-Asintomatico-Linfadenopatia:leve- moderada, que cede espontaneamente -Linfadenopatia:leve- moderada, que cede espontaneamente

sin tratamiento.sin tratamiento.-Afectacion organica significativa: Hepatitis; miocarditis; -Afectacion organica significativa: Hepatitis; miocarditis;

encefalitis;absceso cerebral; corioretinitis.encefalitis;absceso cerebral; corioretinitis.**InmunocomprometidosInmunocomprometidos::-Pacientes con SIDA, infeccion es fulminante(encefalitis).-Pacientes con SIDA, infeccion es fulminante(encefalitis).-Afectación del SNC(50%)-Afectación del SNC(50%)-Afectación de pulmones, corazon, ojos.-Afectación de pulmones, corazon, ojos.

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DiagnosticoDiagnostico

*Aislando parásitos en sangre o líquidos corporales.*Aislando parásitos en sangre o líquidos corporales.

*Demostrando parásitos en cortes o preparados de tejidos o *Demostrando parásitos en cortes o preparados de tejidos o líquidos corporales; quistes en placenta.líquidos corporales; quistes en placenta.

*Características histológicas típicas en un nódulo linfático.*Características histológicas típicas en un nódulo linfático.

*Pruebas serológicas.*Pruebas serológicas.

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DiagnosticoDiagnostico

*Seroconversión de título de anticuerpos IgG negativo a *Seroconversión de título de anticuerpos IgG negativo a positivo.positivo.

*Aumento en el titulo de IgG toxoplasma específico en dos *Aumento en el titulo de IgG toxoplasma específico en dos tubos seriados, obtenidos con una diferencia de 3 semanas.tubos seriados, obtenidos con una diferencia de 3 semanas.

*Por la presencia de anticuerpos IgM toxoplasma específicos.*Por la presencia de anticuerpos IgM toxoplasma específicos.

**InmunocomprometidosInmunocomprometidos: demostración de antígenos o ADN : demostración de antígenos o ADN toxoplasma en plasma, sangre o LCR.toxoplasma en plasma, sangre o LCR.

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TratamientoTratamientoAdquirida:Adquirida:

*Pirimetamina 2mg/kg/24hs ; V.O. maximo 50 mg/24hs los 2 *Pirimetamina 2mg/kg/24hs ; V.O. maximo 50 mg/24hs los 2 primeros días, primeros días,

Luego 1mg/kg/día.Luego 1mg/kg/día.

*Acido folinico (leucovorin calcico) 5-20 mg/dia V.O.*Acido folinico (leucovorin calcico) 5-20 mg/dia V.O.

*Sulfadiacina 100mg/kg/dia V.O. máximo 4 gr/día.*Sulfadiacina 100mg/kg/dia V.O. máximo 4 gr/día.

*El tratamiento suele durar 4 a 6 semanas.*El tratamiento suele durar 4 a 6 semanas.

*Inmunocomprometidos: igual pero en SIDA de por vida.*Inmunocomprometidos: igual pero en SIDA de por vida.

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TOXOPLASMOSIS CONGENITA

El neonato con infección congénita puede presentar:

Una enfermedad manifiesta al nacimiento: signología clínica variable (corioretinitis, ceguera, anemia, ictericia, hepatoesplenomegalia, petequias, neumonitis, encefalitis, hidrocefalia, convulsiones, prematuridad, retardo crecimiento uterino entre otros.

Una enfermedad leve a severa que se evidencia durante los primeros meses de vida del niño.

Una secuela o recaída de una infección previa no diagnosticada que puede aparecer durante la infancia o adolescencia.

Una infección subclínica con unas pruebas serológicas que confirman o demuestran la infección.

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TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Diagnóstico

Se realiza en base a una buena información del embarazo, examen clínico y se confirma con la identificación del toxoplasma, en la placenta y en la sangre del niño, además por la detección de anticuerpos séricos IgM específicos y el control seriado de antígeno sérico IgG específico.

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Diagnóstico

Al nacimiento de todo RN. de madre que haya hecho la infección aguda en el embarazo o se sospeche de la misma, se debe realizar los siguientes procedimientos diagnósticos:

Exploración general; oftalmológica y neurológica (TAC central).

Aislamiento del parásito en la placenta y en los leucocitos de RN. en sangre de cordón.

Determinar anticuerpos IgG, IgM, IgA; antitoxoplasma específicos.

P.L. para estudio citoquímico del L.C.R. y PCR a Toxoplasma.

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Tratamiento

Se debe tratar a todos los RN. infectados.

El tratamiento es eficaz en la interrupción de la infección aguda.

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MEDICAMENTO DOSIS DURACIÓN

Piremetamina

Dosis de carga: 2mg/kg/d por 2 días y luego 1m/kg/d por 2 ó 6 meses. Después esta misma dosis 3 veces por semana

1 año

Sulfadiazina 100mg/kg/dosis, divididas en 2 dosis

1 año

Ácido folínico

10mg ev/semana Durante y por 1 semana después de la terapia de Piremetamina.

Corticoesteroides; cuando las proteínas del L.C.R. son > de 1gr/lt y cuando la coriorretinitis activa amenaza la visión

Prednisona: 1mg/Kg/día dividida en 2 dosis.

Hasta resolución de los niveles de proteínas en el L.C.R. o la coriorretinitis activa.


Prevención

Primaria : evitar la infección en la gestante seronegativa.

Información sobre los modos de adquisición de la enfermedad y como prevenirlos.

Cuidado en la manipulación de carne cruda.

Evitar ingesta de carne cruda o mal cocida.

Cuidado con ingesta de alimentos crudos (frutas, verduras) y agua no tratada.

Lavar superficies y utensilios que estuvieron en contacto con carne u otros alimentos crudos.

Evitar contacto con gato o sus heces.

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Prevención

Secundaria:

Diagnóstico temprano a la madre y el feto.

Tratamiento adecuado para disminuir incidencia, severidad y secuelas de la infección fetal y neonatal.

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Pronóstico: Es reservado, pero no necesariamente malo en los niño infectado y esta en función de:

Diagnóstico y tratamiento precoz.

Complicaciones (hipoglicemia perinatal, hipoxia, infecciones recurrentes.

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Conclusiones

Problema de salud.

El riesgo de T.C está determinado por:

El riesgo de infección materna durante el embarazo.

El riesgo de transmisión materna fetal según la edad gestacional en que ocurra la infección de la madre.

La Toxoplasmosis congénita se considera una enfermedad prevenible (educación y diagnóstico precoz de infección materna).

Cuando la prevalencia es alta, diseñar estrategias de prevención como programas de tamizaje pre y postnatal.

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