INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA.BASTIDAS MARTINEZ LUIS CESAR

DIAZ HERREOS ALMA NELLY.GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL.

RITO MEDINA JONATHAN LEVI.

INFECTOLOGIA MEDICAHOSPITAL GENERAL DE TICOMAN SSA

TOXOPLASMOSIS Y PALUDISMO

• ES LA PARASITOSIS PRODUCIDA POR UN PROTOZOARIO COSMOPOLITA.

• EL CUAL APARTIR DEL GATO Y OTROS FELINOS EL HUMANO ADQUIERE LA INFECCION, HUESPED SECUNDARIO.

• ES PRODUCIDA POR TOXOPLASMA GONDII

T.GONDII

PHYLUM: APICOMPLEXACLASE: COCCIDEA

ORDEN: EIMERIIDAFAMILIA: SARCOCYSTIDAE

ESTADIOS EXTRAINTESTINALES:

MUSCULOSVISCERAS ABDOMINALES

SNC

FORMAS INTESTINALES:SOLO EN GATOS Y OTROS

FELINOS

PARASITO INTRACELULARNO PSEUDOPODOSINVADE CELULAS DE TODOS LOS TEJIDOS

ZOONOSIS AMPLIAMENTE DISTRIBUIDA, PUEDE

INFECTAR A ANIMALES HERVIBOROS, CARNIVOROS

Y OMNIVOROS.

TAQUIZOITOS PSEUDOQUISTES BRADIZOITOS QUISTES.

VECTORES

• CARNE DE ANIMALES MAL COCIDA.• HECES DE FELINOS.• ALIMENTOS.

Ciclo biológico

Hospedero definitivo• Sexual Felinos• Asexual Intermediarios (hombre)

Ooquistes

• 10 x 12 µm• Resultado de la fase sexual• Millones de ooquistes• 15 a 21 días

2-3 días

14 – 21 días

Hasta 18 meses

Taquizoitos o trofozoitos

• 2-4 µm de ancho• 4-8 µm de largo• Forma asexual• Invasiva • Células nucleadas• Induce respuesta inflamatoria

Quistes

• 10 – 200 µm• Contienen miles de bradizoitos• Preferencia por cerebro y músculo• Infecciones crónicas• Resistentes a pH• Sensibles a 60°C (4 min)

Patogenia

• Parásito intracelular• Atraviesa el epitelio intestinal• Penetra las barreras biioógicas• Respuesta inmune Ig’s• Quistes • En inmunodeficientes neumonitis, miocarditis

o encefalitis, corioretinitis

Toxoplasmosis congénita

• Atraviesa barrera hematoplacentaria• Enfermedad neurológica grave• Hidrocefalia• Calcificaciones• Retinocoroiditis

Toxoplasmosis Aguda.

Toxoplasmosis Ganglionar.

Sx Febril+

Poliadenopatias.

Toxoplasmosis Cerebral.

Datos de focalización.Cefalea.

Alteración de estado de alerta.Rara vez con signos meníngeos.

Toxoplasmosis Ocular.

Visión borrosaEscotoma

Dolor Fotofobia

Toxoplasmosis Congénita.

Tétrada de Sabin (coriorretinitis, calcificaciones cerebrales,

hidrocefalia y retardo psicomotor).

Toxoplasmosis. Diagnostico

Aislamiento Histología

PCR Determinación de anticuerpos.

Toxoplasmosis. Tratamiento

Existen varios fármacos que han probado ser eficaces, entre

ellos los más importantes son la pirimetamina, sulfonamidas y

espiramicina. Otros como azitromicina, claritromicina, trimetrexato, doxiciclina y atovacuona, pueden ser útiles en el

tratamiento de la toxoplasmosis cerebral.

Toxoplasmosis. Profilaxis

MALARIA

LA CUAL AFECTA AL SNC

ES POTENCILMENTE MORTAL, Y ES CAUSADA POR UN

PARASITO DENOMINADO PLASMODIUM VIVAX,

FALCIPARUM, MALARIAE, Y OVALE.

ENFERMEDADPARASITORIA

ETIOLOGIA

SON PLASMODIOS PARASITARIOS DEL

HOMBRE

VIVAX, FALCIPARUM, MALARIAE, OVALE

FASE INFECTANTE ESPOROZOITO.

PLASMODIUM SP.

VECTORES: HEMBRA DEL MOSQUITO DEL GENERO ANOFELES.

Patogenia Eritrocitos adherentes se unen a cel endoteliales

de los vs

Citoadherencia mediante knobs

=Complejos de

autoaglutinación

Desechos Pigmento palúdico

(acumulación en cerebro, riñon, hígado )

cuerpo residual

Hemolisis masiva Deficiencia en el

trasporte de oxigeno =

Hipoxia tisular

Focos hemorrágicos tisulares

Focos de necrosis

Schuffner- vivaxJames-ovaleZiemann- malarieMaurer - falciparum

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Los primeros síntomas de la malaria son inespecíficos y

similares a los de una enfermedad vírica sistémica leve.

• Cefalea• Decaimiento• Fatiga• Molestias abdominales • Dolores musculares • Dolores articulares, generalmente seguidos de fiebre,

escalofríos, sudoración, anorexia, vómitos y creciente malestar general.

• La malaria grave se manifiesta generalmente con uno o más de los siguientes signos:

• Coma (malaria cerebral)• Acidosis metabólica• Anemia grave• Hipoglucemia• Insuficiencia renal aguda o edema pulmonar agudo.

DX Y TX DE PALUDISMO