Paludismo y toxoplasmosis completo

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    10-Jul-2015
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CASO CLINICO

Caso clnicoCaso clnico Se trata de un hombre de 35 aos de edad que acude al servicio de urgencias por presentarFicha de identificacinEdad: 35 aosOcupacin: diseador de jardines Estado civil: solteroLugar de residencia: de Tepotzotln Estado de MxicoEscolaridad: bachillerato Religin: Catlica

Antecedentes heredofamiliares Interrogados y negados APNPAlimentacin: : El paciente refiere una alimentacin adecuada en calidad y cantidad la cual consta de 3 comidas al daIngiere los siguientes alimentos con la frecuencia de: verduras cocidas alrededor de 2-3 /7, frutas 3/7, cereales de 5/7. Tambin refiere ingerir alimentos con alto contenido en grasas por lo menos 6 veces por semana. Los alimentos que preparan en casa tiene la seguridad de ser preparados y desinfectados correctamente, pero no tiene cuidado alguno mientras come fuera de casaAPPDurante la infancia no refiere haber padecido hepatitis, sarampin ni paperas, solo hace mencin de varicela y cuadros repetidos de rinitis alrgica hasta la adolescencia.Alcoholismo y tabaquismo negativo, toxicomanas interrogadas y negadas.Antecedentes quirrgicos, operacin por cesrea No es alrgico a ningn medicamento.

Padecimiento actual Inici 9 das posteriores a su regreso de la ribera del ro Nger en Mali donde permaneci 30 das, cursando con un cuadro clnico caracterizado por fiebre de ms de 40C de predominio vespertino y nocturno terciada que se controlaba parcialmente con paracetamol 500 mg cada 8 h, antiinflamatorios no esteroideos y antibiticos no especificados.Al cuadro clnico se agregaron estreimiento, disfagia, tos no productiva, cefalea con intensidad 8/10 holocraneana y prdida ponderal de 4 kg en una semana.Signos vitales Temperatura de39.2C, frecuencia cardiaca de 127 x min, frecuencia respiratoria de 24 x min, tensin arterial de 122/72 mmHg,Exploracin fisicaSe encuentra somnoliento, orientado en las tres esferas, mucosas secas, ruidos cardiacos aumentados en frecuencia sin agregados, campos pulmonares bien ventilados, el abdomen se encontr distendido, peristalsis sin alteraciones, doloroso a la palpacin media y profunda en ambos hipocondrios, timpnico a la percusin, extremidades sin alteracin aparenteLaboratorios

Se inici tratamiento con ceftriaxona 1 g IV cada 12 h, clindamicina 600 mg IV cada 8 h, sulfato de hidroxicloroquina 400 mg VO cada 24 h, trimetoprim/ sulfametoxazol tab 1 cada 12 hrs, omeprazol 40 mg cada 24 h, metoclopramida 10 mg cada 12 h, paracetamol 1 g cada 8 h.Paludismo El paludismo o malaria es una infeccin causada por protozoos intracelulares del gnero Plasmodium. La enfermedad la transmiten las hembras de mosquito del gnero AnophelesEpidemiologia Es una infeccin mundial que afecta a 300 millones de personas y mata a 1 milln cada ao.

De acuerdo con la OMS, 90% de las muertes por malaria ocurren en frica subsahariana, por P.falciparum.

En las adquiridas en Asia y Amrica Latina existe un ligero predominio de P. vivax, el cual es prcticamente el nico en las infecciones adquiridas en Amrica Central.Etiologa 4 tipos de Plasmodium que afectan al hombre:

Morfologa del plasmodium Trofozoito:Citoplasma y ncleo Los parsitos jvenes tienen forma de anillo y los maduros ameboides.

Esquizontes:Presentan dos o mas masas de cromatina segn el grado de maduracin, estn constituidos por un acumulo de merozoitos, a veces en forma de roseta y con el pigmento malarico de color marrn.

Gametocitos Citoplasma voluminoso, la cromatina se presenta como una masa nica, condensada o dispersa.

PATOGENIA

CIRCULA DE 10-15 MINS30 MINS

FIEBREANEMIAALTER. METABO.FIEBREPIROGENOS ENDOGENOS

PROSTANGLANDINAS

ANEMIA2 FACTORES PRINCIPALESFACT INCREMENTAN DESTRUCCION DE GRFACT ALTERAN PRODUCCION DE GRFACTORES QUE INCREMENTAN DESTRUCCION DE GLOBULOS ROJOSGRP

GRNP

ACORTAMIENTO DE LA VM DEL ERITROCITOLISIS POR CICLO DE VIDA DEL PARASITO.

PARASITOS REMOVIDOS (CEL FAGOSITICAS) DEL GR SIN CAUSAR LISIS.

FAGOCITOSIS POR MACROFAGOS (OPZONIZACION Ig O FACTORES DE COMPELMENTO).

CITOTOXICIDAD MEDIADA POR Ac Y CEL NKGRPDAO A MEMBRANA .

-RESP INFLAMATORIA.

-DAO OXIDATIVO (RADICALES O2) EXPOSICION DE FOSFATIDIL SERINA MODIFICADA.

-DISMINUCION DE ELASTICIDAD DE LA MEMBRANA.GRNPAFECTA TANTO A GRP Y GRNP

-HEMOLISISACORTAMIENTO DE LA VM DEL ERITROCITOINTRAVASCULAR BLACK WATER FEVEREXTRAVASCULAR FRECUENTE(HB SUBITA EN ORINA P. FALCIPARUM)BAZO ALTERACION DE MEMB. ERITRO. QUE INDUCEN FAGOCITOSIS POR MACROFAGOS Y UNION DE Ac IgM E IgGFACTORES QUE ALTERAN PRODUCCION DE GRALTERACION DE ERITROPOYETICA ( RETICULOCITOS PRODUCIDOS).

HIERRO Y Ac FOLICO NORMALES.

ALTERACION EN LA MADURACION (ALTERACION DE CITOESQUELETO).

ALTERACIONES METABOLICASGRP MENOS O2

TAMBIEN ADHERENCIA A ENDOTELIO ANOXIA YNECROSIS.

TROMBOCITOPENIA CON DEFICIT DE PROTROMBINA ALTERACIONES EN LA CIAGULACION

HIPOGLUCEMIA ACIDOSIS LACTICA (GRP MAS CONSUMO DE GLUCOSA.

ESPLENOMEGALIA COMPENSAR PERDIDA DE ERITROCITOS O INVASION SINUSOIDES Y VENAS CENTROGLOBULARES POR GRP.

DEPOSITOS DE COMPLEJOS Ag-Ac EN GLOMERULOS RENALES (INSUF AGUDA).

SNC OBSTRUCCION (EXTRAVACIACION DE ERITROCITOS EN LCR).COMA CEREBRAL IDIOPATICO.

EDEMA CEREBRAL REACCION HIPERGIGA DE LA VASCULOMIELOPATIA DESENCADENADO POR LOS Ag.

PULMONES EDEMA (SOBRECARGA DE FLUIDOS).

PARASITACION DE PLACENTA BAJO PESO AL NACER O ABORTO

Cuadro clnico Sea cual fuere la especie de plasmodio, el cuadro clnico est dominado por la crisis febril caracterstica paldica: Tras unas horas de malestar general, cefaleas y mialgias, aparecen escalofros con intensa sensacin de fro, que requiere cubrirse con abundante ropa en cualquier estacin del ao.Tras este perodo fro, que dura 15-60 min, aparece el perodo caliente o febril, con rubefaccin facial, piel seca y elevaciones trmicas que pueden alcanzar hasta los 41 C. Este estadio suele durar 2-6 h. El tercer perodo, o de lisis, se caracteriza por gran sudacin, descenso de la temperatura, abatimiento y somnolencia. Este perodo suele durar 2-4 h.Paludismo producido por Plasmodium falciparumEn esta especie, los sntomas prodrmicos pueden durar varios das, en cuyo caso suele ser frecuente la aparicin de un cuadro diarreico.Se palpa un bazo doloroso y, en ocasiones, hepatomegaliaPueden aparecer signos de anemia hemoltica con posible ictericiaPaludismo cerebralSe trata de una presentacin clnica de meningoencefalitis, con toda la sintomatologa propia de este proceso, que lleva a un estado comatoso, con prdida progresiva de la respuesta a estmulos externos. Cursa con miosis, hemorragias retinianas frecuentes, fibrilaciones musculares y signo de Babinski. En el LCR se observa un aumento de la cifra de protenas.Complicaciones hematolgicasesta especie de plasmodios puede provocar un sndrome de coagulacin intravascular diseminada con trombocitopenia, productos de degradacin del fibringeno positivos y descenso del fibringeno y de los factores de coagulacin.Complicaciones pulmonares.Se ha descrito un sndrome de distrs respiratorio del adulto en pacientes con parasitemias altas y rehidratacin intravenosa.Insuficiencia renal agudaEn infecciones graves (con elevada parasitemia) la complicacin renal es frecuente. Pueden aparecer proteinuria, oliguria y uremia, que reflejan la anoxia del rgano, as como necrosisPaludismo producido por Plasmodium vivaxEl perodo de incubacin habitual (15 das) puede prolongarse a 8-9 meses e, incluso, superar el ao. Durante los 2 o 3 primeros das la fiebre es irregular.En las recidivas provocadas por formas intrahepticas, los prdromos de cefalea y malestar general no suelen presentarse tan a menudo. La duracin media de una infeccin por P. vivax no tratada suele ser de 3-5 aosPaludismo producido por Plasmodium malariaeEsta es la ms crnica de todas las formas de paludismo.Suele cursar con bajas parasitemias asintomticas, aunque cabe esperar exacerbaciones agudas, a veces con intervalos de uno o varios aos entre las crisis. La teora prevaleciente postula que este plasmodio sera capaz de persistir en el hemate burlando (mediante variaciones antignicas) la defensa humoral y celular del husped.Paludismo producido por Plasmodium ovaleLas caractersticas clnicas son muy similares a las de P. vivax, pero la intensidad de las manifestaciones clnicas es menor y las recuperaciones espontneas son an ms frecuentes. Las recadas se producen a partir de hipnozoitos intrahepticos.DIAGNOSTICOPRUEBAS SERICAS TROMBOPENIA 70%ANEMIA 25%LEUCOCITOSIS 5%ALTERACIONES DEL FUNCIONAMIENTO HEPATICO-TRANSAMINACEMIA 25%-HIPERBILIRRUBINEMIA 70%-DHL 80%CASOS AVANZADOS

HIPONATREMIA

AUMENTO DE CREATININA SERICA

ACIDOSIS METABOLICA

HIPOGLUCEMIATRATAMIENTODEPENDERA DE ESPECIE INFEC; AREA GEOG; GRAVEDAD DE INFEC; CARGA PARASITARIA, INMUNIDAD DEL PACIENTE Y TOLERANCIA.

ANTIPALUDICOS: 7 GRUPOS

QUININAS Y SUS DERIVADOS9-AMINOACRIDINAS4 AMINOQUINOLEINAS 8 AMINOQUINOLEINASBIGUANIDASDINAMOPIRIMIDASSULFAMIDAS Y DAPSONAVISION MICROSCOPICAGOTA GRUESA RECUENTO DE PARASITOS EN MADURACION 80%/100%

PCR MAS SENSIBLE DE DETECCION (AMPLIFICA LA CADENA DE LA SUBUNIDAD PEQUEA DEL ARNr)a, b, c: trofozotos jvenes.

d, e, f: trofozotos en crecimiento (en capilares)

g: esquizonte

h: fin de la esquizogona

i, j, k, l: diferentes micro y macrogametocitosDETECCION DE INMUNOENZIMA DE PROTEINA II (RICA EN HISTIDINA) SOLO PARA P. FALCIPARUMPRUEBA INMUNOCROMATOGRAFICA DE SANGRE TOTAL(DETECTA Ac HRP II Y PANMALARICO) IgM1. P.FALCIPARUM2 .4 ESPECIESMalaria no complicada por P. falciparum o especies no identificadas:

Sensible a cloroquina

Fosfato de cloroquina va oral 1 g dosis inicial, seguida de 500 mg va oral a las 6, 24 y 48 h de la dosis inicial.

B) Resistente a cloroquina o resistencia desconocida: -Sulfato de quinina 10 mg/kg va oral c/8 h durante 3 a 7 das ms uno de los siguientes:

Doxiciclina 100 mg va oral c/12 h durante 7 das O Tetraciclina 250 a 500 mg va oral c/6 h durante 7 das; o Clindamicina 900 mg va oral c/8 h. durante 7 das. Atovaquone-proguanil 250/100 mg/tab. 4 tabs.va oral c/6 h durante 3 das

Mefloquine 750 mg va oral dosis inicial seguida de 500 mg 6 a 12 h despus de la dosis inicial. Dosis total de 1,250 mg.Malaria no complicada por P. malariae en cualquier regin:

-Fosfato de cloroquina va oral 600 mg dosis inicial seguida de 300 mg va oral a las 6, 24 y 48 h de la dosis inicial.

Malaria no complicada por P. vivax o P. ovale en cualquier regin:

Fosfato de cloroquina va oral 600 mg dosis inicial seguida de 300 mg va oral a las 6, 24 y 48 h de la dosis inicial. Dosis total 1,500 mg ms fosfato de primaquina 30 mg va oral c/6 h durante 14 das.

Malaria no complicada por P. vivax resistente a cloroquina:

Sulfato de quinina 650 mg va oral. c/8 h durante 3 a 7 das ms uno de los siguientes:

Doxiciclina 100 mg va oral c/12 h durante 7 das; o Tetraciclina 250 mg va oral c/6 h durante 7 das; y Fosfato de primaquina 30 mg va oral c/6h durante 14 das.

Mefloquine 750 mg va oral dosis inicial seguida de 500 mg 6 a 12 h despus de la dosis inicial ms Fosfato de primaquina 30 mg va oral c/6 h durante 14 das.Malaria grave en cualquier regin:

Gluconato de quinidina 10 mg/kg dosis de impregnacin en infusin para 1-2 h continuar con infusin de 0.02 mg/kg/min para 24 h ms (una vez que el porcentaje de parasitemia sea < 1% y el paciente tolere la va oral se deber completar el tratamiento con quinina oral como se recomienda).

Doxiciclina si el paciente no tolera la va oral administrar 100 mg IV c/12 h; una vez que tolere va oral 100 mg c/12 h hasta completar 7 das; o Tetraciclina 250 mg va oral c/6 h durante 7 das; o Clindamicina si el paciente no tolera va oral, impregnar con 10 mg/kg y continuar con 5 mg/ kg peso c/8 h una vez que tolere va oral 20 mg/kg/da c/8 h durante 7 das.CASO CLINICOPaciente masculino de 26 aosque ingres al servicio de urgenciascon cuadro clnico de tres semanas de evolucin caracterizado por fiebre no cuantificada, astenia, adinamia, hiporexia, malestar general, dolor en regin inguinal y cervicalFICHA DE IDENTIFICACIONSEXO: MasculinoEDAD: 26 aosOCUPACION: ChoferESCOLARIDAD: BachilleratoLUGAR DE ORIGEN: Oaxaca LUGAR DE RESIDENCIA: OaxacaANTECEDENTES FAMILIARESMADRE: DM II con 7 aos de evolucinPADRE: Finado se desconoce la causaABUELO MATERNO: Finado a los 76 aos, desconoce la causaABUELA MATERNA: Finada a los 86 aos por insuficiencia respiratoriaABUELO PATERNO: Vivo , aparentemente sanoABUELA PATERNA: Viva con HTA con 6 aos de evolucin

APNPVivienda de caractersticas urbanas, rentada habitada por 9 personas, cuenta con 4 cuartos los cuales son de paredes y piso de cemento con techo de lamina. Refiere malas condiciones sanitarias.

Bao cada tercer da al igual de cambio de ropa interior, no realiza aseo dental.

Refiere una mala alimentacin tanto en cantidad y calidad, con ingesta de agua de ros, pozos y aguas estancadas, as como consumo de carne de animales salvajes mal cocidos.

Inmunizaciones completasAPPRefiere Leishmaniasis hace 1 ao . Niega procedimientos quirrgicos, hospitalizaciones y alergias .Toxicomanias:Tabaquismo positivo: Tres cigarrillos al da durante nueve aos. PADECIMIENTOACTUALPaciente masculino de 26 aoscon cuadro clnico de tres semanas de evolucin caracterizado por fiebre no cuantificada, astenia, adinamia, hiporexia, malestar general, dolor en regin inguinal y cervical, fue tratado con analgsicos sin mejora de sintomas.

SIGNOS VTALESPA: 120/80 mmHgFR: 20x`FC: 280 x`Temperatura de 37 C

EXPLORACION FISICAAdenopatas cervicales, retroauriculares y occipitales de mas o menos dos cm y dolorosas a la palpacin.

En regin axilar izquierda se palparon dos adenopatas dolorosas de mas o menos dos cm.

Ruidos cardiacos sin alteracin, disminucin de la trasmisin de ruidos ventilatorios sin agregados.

Abdomen sin dolor a la palpacin, no viceromegalias, pero a nivel inguinal se palp una cadena ganglionar bilateral de tres cm y dolorosas.DIAGNOSTICOLa radiografa de trax mostr infiltrado reticulonodular en ambos campos.

la tomografa report patrn de vidrio esmerilado con zona de consolidacin en base pulmonar izquierdaBiopsia de ganglio con el siguiente reporte:

Bx de ganglio inguinal izquierdo:Linfadenitis, componente mixto, hiperplasia folicular que sugiere etiologa viral, tincin PAS negativa para microorganismos, naturaleza benigna.

El diagnstico de toxoplasmosis se confirm con el reporte positivo de inmunoglobulinas especficas para el parsito .

TRATAMIENTOsulfametoxazol 160/800 mg cada doce horas va oral

La toxoplasmosis es una zoonosis, causada por el parsito intracelular obligado Toxoplasma gondii.

Se transmite habitualmente desde los animales a los seres humanos a travs de diferentes vas de contagio, siendo loshospedadoresdefinitivos elgato.EPIDEMOLOGIAEs una enfermedad cosmopolta muy difundida en la naturaleza.Es mas frecuente en climas tropicales.Prevalencia variable de acuerdo a los hbitos y costumbres .

Grupos de riesgoembarazadas no infectadasinmunodeprimidos

ETIOLOGIA65Su nombre proviene del griego toxon que significa arco y plasma que significa forma forma arqueada

El parsito existe en tres formas infectantes

TROFOZOITO O TAQUIZOITOQUISTES (BRADIZOITOS)OOQUISTE

EL TAQUIZOITO O TROFOZOITO:

Forma semilunares Longitud de 5 a 8 m y ancho de 2-4 m.No desaparece al efecto de los jugos digestivosEnglobado por una vacuola parasitfora queinicia su divisin endodiogenaSu mecanismo de transmisin es TRANSPLACENTARIO

QUISTE:

De localizacin tisular en el husped intermediario.Constituido por organismos que se multiplican lentamente llamados Bradizoitos.Tamao 50 a 200 m de dm. Constituyen una forma de resistencia al medio interior.Su mecanismo de transmisin es por ingestin de carne cruda o mal cocida

EL OOQUISTE U OOCISTO:

Forma de resistencia en el medio exterior Posee de dimetro 10 a 12 m.Forma esfrica u ovaladaForma que elimina el gato en sus heces.

MODO DE TRANSMISINLa infeccin humana se produce por la ingestin de quistes u oocistos.

En las comunidades rurales un porcentaje variable de gatos sufre infeccin y liberan millones de oocistos al entorno.Existen varias vas de entrada al organismo.

Va digestiva:las infecciones pueden adquirirse por el consumo de carne infectada que contenga quistes tisulares, o por la ingestin de oocistos en el agua o en los alimentos contaminados con las heces de gatos.

Esta transmisin generalmente tiene lugar en el curso de una infeccin materna silenciosa o sin diagnosticar. Puede ser una causa de abortos espontneos en la mujer.

Va transplacentaria:

Se produce en un tercio de las mujeres embarazadas cuando son afectadas por una infeccin primaria con los taquizoitos en fase de divisin rpida, circulando por el torrente sanguneo.

CICLO BIOLGICO

PATOGENIA

QUISTES

TROFOZOITOS LIBERADOS DE QUISTES INTRATISULARES BRADIZOITOS O DE LOS OOCISTOS ESPOROZOITOS

TEJ. LINFATICO

MUSC. ESQ.

MIOCARDIO

RETINA

PLACENTA

SNCPENETRAN CELULAS TISULARES GRACIAS A:

-MOVIMIENTOS QUE HACE.

-HALURONIDASAS.

-PROCEDIMIENTO SIMILAR A FAGOCITOSISMULTIPLICACION INTRACELULAR FORMANDO ACUMULOS CITOPLASMATICOS Y PRODUCE DAOS TISULARES DESTRUCCION CEL Y RESP INFLAMATORIAFASE AGUDANECROSIS TISULAR Y DISEMINACION DEPENDE DE RESP HUMORAL SI NO SE ERRADICA FORMA QUISTES Y QUEDAN PARA TODA LA VIDA DEPLECCION DEL SIST INMUN.QUISTES PREFERENTEMENTE EN SNC, CORIORRETINA Y MUSC ESQUELETICO Y MIOCARDIOSNC

TRANS. PLACENTARIA VASOS SANGUINEOS INFLAMACION PREVIA DEL CORION-NO PROTEGIDO POR Ac POR BARRERA HEMATOENCEFALICA-CARECE DE SIST LINFATICO-DISM DE CEL CMH PLACENTITIS CON MULTIPLICACION DE CEL SINCITIALESPASAN A CIRCULACION FETAL PINOCITOSIS O POR LIQ AMNIOTICO2 HIPOTESIS DE RESP. INMUNERESP. INMUNE ESTIMULA TRANSFORMACION TAQUIZOITOS-BRADIZOITOSRESP. INMUNE CONTROLA REPLICACION TAQUIZOITOS-BRADIZOITOS 1.- PARASITO A MUCOSA DE INTEST. PRODUCCION DE IgA (80% EN MUCOSA).

2.-PARASITO EVADE RESP MUCOSAL ACTIVA HUMORAL Y CELULAR.

DESAPARECE DESPUES DE VARIOS MESES ASCIENDE 2/3 MESES 1000UI/ML DESCIENDE 6-12 MESESIgM E IgG RESPUESTA CELULAR

MAS EFECTIVA ACTIVACION DE MACROFAGOS (FAGOCITAN PARASITOS OPZONIZADOS POR Ac)SI NO FAGOCITAN EL PARASITO ENTRA PENETRACION ACTIVA CONTINUA REPLICACIONACTIVACION DE LINFOCITOS T (CMH)CONTROL DE QUISTES SOBREVIVIENTESLINFOCITOS CD 4 Y CD 8IL 2,4,5,10,12 Y NKIL 10 Y 12 CRUCIALES EN TOXOPLASMOSIS AGUDA , EN CRONICA NO ACTUAN.

IL 10 MODULARA SINTESIS DE IL 12 E IFN g EVITAR RESP INMUNE EXCESIVA QUE INFLAME Y DAE TEJ HOSPEDEROS DE CEL PARASITADAS. (IL VS TAQUIZOITOS).

IL 7 Y 15 REGULAN PRODUCCION DE IFN g Y TNF a (activadores de macrfagos controlan replicacin de taquizoitos)CUADRO CLINICOTOXOPLASMOSIS AGUDA.

Es rara y con frecuencia no es diagnosticada, pero despus de un perodo de incubacin de 5 a 18 das:

sndrome febril de tipo sptico,fiebre altaescalofros SudoracincefaleaAsteniaanorexia.

En los casos severos, se presentan trastornos gastrointestinalescompromiso de los ganglios mesentricos, los cuales aumentan de tamao. Con frecuencia se presentan mialgias y astralgias. Se presenta en nios y adultos jvenes. Transcurre inicialmente en forma asintomtica o con ligeros sntomas. El perodo de incubacin vara entre dos semanas y dos meses.

El cuadro clnico ms frecuente es:Sndrome febrilPoliadenopatas Los ganglios aumentan de tamao y se tornan de consistencia dura y dolorosa.Los ganglios linfticos ms reconocibles son los cervicales y los suboccipitales de la cadena espinal

TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR O LINFTICA. La evolucin es benigna y despus de varias semanas o meses desaparece el cuadro caracterstico, persiste la astenia y las adenopatas.

TOXOPLASMOSIS OCULAR:

En los ojos, los infiltrados de monocitos, linfocitos y clulas plasmticas pueden producir lesiones:

Unifocales multifocales. Pueden ser observadas lesiones Granulomatosas y retinocoroiditis seguidas por retinitis aguda necrosante.

TOXOPLASMOSIS CONGNITACuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo, existe el riesgo de transmisin congnita en el 65% de los fetos cuyas madres tuvieron la infeccin en el ltimo trimestre.

Esta cifra disminuye hasta el 30- 54% cuando la infeccin fue adquirida en el segundo y a 10-15% si lo fue en el primer trimestre.

La infeccin en la madre es generalmente benigna o transcurre asintomtica. Se plantea que una madre que pari un nio con toxoplasmosis no vuelve a tener otro con la enfermedad.

El 70% de los recin nacidos infectados son asintomticos

20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurolgicas y el 10% presenta compromiso ocular solamente.

INMUNOSUPRIMIDOSLa manifestacin ms comn en pacientes con SIDA es la afeccin del SNC con:FiebreCefalea Confusin que progresa hasta el comaConvulsiones.EncefalitisDIAGNOSTICOPRC QUISTES EN TEJ Y FLUIDOS CORPORALES (SANGRE, LCR Y LIQ AMNIOTICO).

TEC DE CULTIVO DE FIBROBLASTOS

SEROLOGICASPRUEBAS SEROLOGICASPRUEBA DE TINCIN O DYE TEST DE SABIN-FELDMAN SUERO DILUIDO QUE SE CULTIVA DESPROVISTO DE Ac (microscopio)REACCIN DE AGLUTINACIN DIRECTA (AD)(IgG) VELO O BOTON DE SEDIMENTACIONTCNICA DE ISAGA IgM (Ac ANTI IgM)INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI)REACCIN DE HEMAGLUTINACIN INDIRECTA (HAI)ENSAYO INMUNOENZIMTICO SOBRE FASE SLIDA (ELISA)PIRIMETAMINA: PENETRA BIEN LCR BLOQUEO DEL Ac FOLICO O FOLINICO POR ACTIVACION DE INHIBIDORES ENZIMATICOS

SULFONAMIDAS: SON ANTAGONISTAS DEL ACIDO PARAMINOBENZOICO IMPRESCINDIBLE PARA LA SNTESIS DELCIDO FLICO

ESPIRAMICINA: SOLO ATACA TAQUIZOITOS PERO ES MENOS TOXICATRATAMIENTO

BIBLIOGRAFIAPARASITOLOGIA MEDICA Tay Jorge, Mendez Editores, Mxico D.F

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNAHarrison 15 Edicin Mc-Wrall - Hill