CUNORTEUNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

DIA MUNDIAL DE LA ALIMENTACIÓN

DRA. MARIA EUGENIA MILKE NAJAR• Medico Egresado de la Universidad de Guadalajara.• Maestría en Nutrición Humana. Orientación Materno Infantil.• Profesora Investigadora del CUCS , U de G.• Presidenta Medica de la Asociación Mexicana de

Diabetes en Jalisco 2008-2010

Colotlán, Jalisco19 de octubre 2010

SINDROME METABÓLICO EN LA INFANCIA: CRONICA DE UNA

PANDEMIA ANUNCIADA.

• Introducción• Antecedentes• Estadísticas• Definción de Sindrome metabólico

– Sindrome Metabólico en Adultos– Sindrome Metabólico en la infancia

• Planteamiento del problema– Factores de Riesgo de Enfermedad

Coronaria– Espectro clinico– Etiopatogenia

• Investigación• Conclusiones• Recomendaciones.

INTRODUCCIÓN

La obesidad esta asociada a las principales causas de muerte en el mundo como son enfermedad coronaria, cáncer y diabetes

No se ha esclarecido cuál es perfil antropométrico y bioquímico del sujeto obeso y cuál podría ser el perfil de riesgo que antecede a las principales causas de muerte atribuidas a la obesidad.

» Bray, 2004.

* Obesidad: IMC >= 30 Kg/mt2

Fuente : Rivera-Dommarco J, Barquera et al. Public Health Nutrition, 2002: 5(1A), 113-122 * Obesidad: IMC >= 30 Kg/mt2

Fuente : Rivera-Dommarco J, Barquera et al. Public Health Nutrition, 2002: 5(1A), 113-122

Cambios en prevalencia de obesidad * en México: ENNs I – IICambios en prevalencia de obesidad * en México: ENNs I – II

9.411.8

8.1 9.2 8.2

24.4

31.3

22.2 21.4 20.8

0

5

10

15

20

25

30

35

Nacional Norte Centro DF Sur

%

• La Obesidad, diabetes mellitus tipo 2 (DM2); hipertensión arterial sistémica (HAS) y las dislipidemias se consideran problemas de salud publica.

• Estas patologías podrían estar relacionadas por un trastorno común y existe controversia acerca de los principales factores de riesgo para desarrollar dichas enfermedades.

National Diabetes Data Group,1997.

Antecedentes

• Hipócrates (460-377 AC) afirmaba que las personas gruesas vivían menos que las delgadas.

• Durante el renacimiento, la obesidad, sin embargo era considerada como un signo de buena salud y de opulencia, por lo que era apreciada por la sociedad.

• El estudio Bogalusa del corazón (iniciado en 1970), ha mostrado datos alarmantes al encontrar engrosamiento de las paredes vasculares de la aorta y las arterias coronarias, así como daño endotelial significativo en niños y adolescentes obesos

Freedman, 1999.

• Este mismo estudio reportó que las concentraciones de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y el índice de masa Corporal (IMC) son factores que predicen el engrosamiento de la capa íntima de las carótidas.

Viikari, 2004

• Estudios llevados a cabo en necropsias de los soldados norteamericanos muertos en la guerra de Korea, en quienes sorpresivamente se encontró enfermedad ateroesclerótica en sujetos relativamente jóvenes.

Viikari, 2004

• El estudio “Riesgo cardiovascular en jóvenes finlandeses” evidencia que las concentraciones elevadas de LDL, elevación presión arterial sistólica y el IMC en niños y niñas de 3- 18 años son factores de predicción de enfermedad ateroesclerosa en las arterias coronarias a la edad 25 - 37 años, independientemente del peso que se presente en la edad adulta.

Viikari, 2004

OBESIDAD INFANTIL

• Las manifestaciones y repercusiones metabólicas dependen de:– El grado de obesidad– La distribución de la grasa– Los antecedentes heredo familiares– La actividad física– Hábitos alimentarios

Nicklas, 2003.

Magnitud• La obesidad se ha convertido desde la

última década del siglo XX en un problema de salud pública

• Afecta tanto a los países desarrollados como aquellos en vías de desarrollo

• Es mas frecuente en el sexo femenino y en los estratos socioeconómicos mas bajos

Popkin, 1998.

SINDROME METABOLICO: DEFINICIÓN

• Hiperinsulinemia• Alt.metabolismo de la Glucosa( ITG/DM2)• Dislipidemia• Aterosclerosis• Obesidad central (visceral)• Hiperuricemia• Disfunción endotelial fibrinólisis:

CONJUNTO DE ACONJUNTO DE ALTERACIONLTERACIONESES METABÓLICAS METABÓLICAS ASOCIADASASOCIADAS A LA RESISTENCIA A LA INSULINA (RI) A LA RESISTENCIA A LA INSULINA (RI)

¿EVOLUCIÓN?

Reaven G. Diabetes 1988; 37: 1595 – 1607

RESISTENCIA A LA INSULINADefinición: • Respuesta atenuada al efecto fisiológico de la

insulina, como en el metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas y la función del endotelio vascular.

Diabetes Today. Consensus Development Conference of the American Diabetes Association, 1997

• La hiperinsulinemia precede aproximadamente 10 años a la aparición de DM2.

Jessup, A. The Metabolic Syndrome: Look for It in Children and Adolescents, Too! Clin Diab 2005; 23 (1):26-32.

• Los picos hiperinsulinémicos se han asociado con daño al endotelio vascular (Nivel de evidencia B).

American Diabetes Association, Clinical Practice Recommendations 2003

CONJUNTO DE ALTERACIONES METABÓLICAS ASOCIADAS A LA RESISTENCIA A LA INSULINA

(RI)

• HTA• Microalbuminuria• Marcadores de

Inflamación: (PCR,IL1,IL 6, TNF)

• Sx. de Ovarios poliquísticos

Alteraciones añadidasLDL pequeñas y densasHiperlipemia PostprandialDisfunción endotelialFibrinolisis anormalHiperandrogenismo

Los criterios utilizados han sido modificados de los resultados del NCEP) (National Cholesterol Education Program's Adult Treatment Panel) y de la OMS

• .

Causas y consecuencias de la R.I.

Genética

Obesidad central

Inactividad

Edad

Medicamentos

Sx. raros

ResistenciaResistencia

a laa la

insulinainsulina

Intolerancia a la glucosaIntolerancia a la glucosa

Hipertensión arterialHipertensión arterial

DislipidemiaDislipidemia

Disfunción endotelialDisfunción endotelial

Sx. Ovarios poliquísticosSx. Ovarios poliquísticos

Diabetes mellitus 2Diabetes mellitus 2

Alt. Act. fibrinolíticaAlt. Act. fibrinolítica

Ate

roescle

rosis a

cele

rad

a

Síndrome MetabólicoAdultos

Paciente con IGT, DM o RI con dos o mas de los siguientes componentes

Elevación de la presión arterial ³ 140/90 mmHg

Trigliceridos 150 mg/dl y/o Colesterol HDL <35 mg/dl hombres; < 39 mg/dl mujeres

Obesidad central (relación cintura/cadera) hombres: > 0.90; mujeres > 0.85) y/o BMI > 30 kg/m2

Microalbuminuria: tasa de excreción urinaria de albúmina ³20 mg/min ó relación albúmina:creatinina ³ 30 mg/g

A C A N T O S I S N I G R I C A N S

Alberti KG. Zimmet PZAlberti KG. Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: . Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabetic Medicine 1998; 15: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabetic Medicine 1998; 15: 539-553539-553

OBESIDAD INFANTIL• La prevalencia se ha incrementado significativamente en los últimos

años hasta ser considerada como una epidemia Ebbeling, 2002.

• La OMS estima que 15% de los niños en el mundo padece sobrepeso (puntuación Z del P/T entre 1 y 2 DE) y que 2.3% padecen obesidad (P/T> 2 DE).

OMS, 2000• Existen diferencias entre los países:

– Egipto, Perú, Bolivia y Marruecos la prevalencia de obesidad infantil se estima alrededor de 20%.

– Tailandia y países africanos sub-saharianos, la prevalencia es de <1% Martorell, 2000.

• Existen diferencias por grupo étnico: 21.5% de afro americanos, 21.8 % hispanos,12. 3 % de blancos no hispanos.

Kuczmarski, 1994

ENCUESTA NACIONAL DE SALUD Y NUTRICIÓN 2006

Varones de 5 a 11 años

• Sobre peso 16.6 %• Obesidad 9.4%

• Niñas de 5 a 11 años• 18.1% Sobre peso• 8.7% Obesidad

ENSANUT 2006Adolescentes

• Prevalencia de sobrepeso y obesidad de las mujeres de 12 a 19 años fue de 23.3%

• No hay claras tendencias del sobrepeso y la obesidad en relación con la edad, salvo una ligera tendencia de mayor obesidad a mayor edad en el caso de las mujeres.

ENSANUT 2006Adolescentes

Varones 11 a 19 años• 21.2 % Sobre peso• 10% obesidad

– Aumento progresivo entre los 5 y los 11 años de edad, tanto en niños (de 12.9 a 21.2%) como en niñas (de 12.6 a 21.8%) con relación a la ENN 1999.

Síndrome Metabólico en la Infancia

• No hay consenso• En México, se han hecho esfuerzos para

establecer un los criterios diagnósticos del Sx metabólico en Niños.– Calzada León, Mexico.– Violante R. Norte de México– Escalante M. Guadalajara, Jal. IMSS– Romero Velarde E. Hospital Civil Dr. Juan I

Menchaca.– Jáuregui E. Instituto de Ciencias aplicadas a la

Actividad Fisica y al deporte (CUCEI- CUCS)

Sindrome metabólico en la infancia

• ALAD Nov 2009• Asociación Española de Pediatría • An Pediatr (Barc) 2007; 66: 294 -

304

¿Cómo diagnósticar SX metabólico en niños?.......Sumario

Obesidad: IMC Por arriba del perecentil 95 para edad y sexo (Patrón de referencia NHS Y OMS)IMC con una Puntuación Z 2 DS.

Hipertensión arterialPuntuación Z 2 DS a partir de una media poblacional.

TA por arriba Tomando como referencia el percentil 95 de una media poblacional.

Weis R, et al. Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents NEJM, 2004; 350:2362-2374

FACTORES DE RIESGO

• OBESIDAD: La sensibilidad a la insulina es inversamente proporcional a la Grasa Abdominal central

• INTOLERANCIA A LA GLUCOSA DE AYUNO

• HIPERGLUCEMIA PP

• HIPERINSULINEMIA COMPENSADORA (¿euglucemia?)• HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• DISLIPIDEMIA (hipertrigliceridemia, LDL elevadas, HDL bajas)

• PCR elevadas ( > 2 DS)

Grasa subcutánea

CRITERIO CLAVE EN EL DIAGNÓSTICO DELCRITERIO CLAVE EN EL DIAGNÓSTICO DELSÍNDRSÍNDROME METABÓLICOOME METABÓLICO

Grasa intra-abdominal

ESTUDIO INTERHEARTESTUDIO INTERHEART::

Riesgo de IAM asociado a los factores de riesgo

0.86 (0.76, 0.97)

0.72 (0.65, 0.79)14.319.3Ejercicio

0.70 (0.62, 0.79)

0.70 (0.64, 0.77)35.842.4Ingesta fruta y verdura

--

1.62 (1.45, 1.80)

2.22 (2.03, 2.42)46.333.3Obesidad abdominal

1.91 (1.74, 2.10)

2.48 (2.30, 2.68)39.021.9Hipertensión

2.37 (2.07, 2.71)

3.08 (2.77, 3.42)18.47.5Diabetes

2.87 (2.58, 3.19)

2.95 (2.72, 3.20)45.226.8Tabaquismo

3.25 (2.81, 3.76)

3.87 (3.39, 4.42)33.520.0ApoB/ApoA-1

RM (IC99%)**RM (IC99%)*% Contr % CasosFactor de riesgo

Yusuf S, et al. Lancet. 2004;364:937*: ajustado para edad, sexo y tabaquismo

**: ajustado para todos

Casos de Patologías en México Atribuíbles a la Obesidad(+000)

Casos de Patologías en México Atribuíbles a la Obesidad(+000)

IMC 25 - 28.9

IMC 29

Patología

Obesidad Moderada

Obesidad Moderada a

Severa

Total

Diabetes Tipo 2 45,527 505,000 550,527

Enfermedad Coronaria 30,663 109,126 139,789

Hipertensión 371,339 1,035,089 1,406,428

Hipercolesterolemia 0 642,773 642,773

Infarto Agudo al Miocardio 10,158 31,931 42,089

Vesícula Biliar 3,764 16,905 20,669

Osteoartritis 15,950 43,796 59,746

Cáncer Endotelial 0 695 695

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• ASOCIADA CON DAÑO ENDOTELIAL CRONICO.– Progresión de placa de ateroma.– Mayor estrés oxidativo.– Es parte del síndrome de resistencia a la

insulina.– Los niños obesos frecuentemente presentan

HTA (30% de los casos).

• Junto con la hipertrigliceridemia se observa una disminución en los niveles de HDL y un aumento en las formas densas y pequeñas de LDL, altamente aterogénicas.

Los criterios de la OMS y del ATP III incluyen a la dislipidemia como elemento diagnóstico del Síndrome Metabólico

Criterios OMS Criterios ATP III

TGL > 150 mg/dl TG: ≥ 150 mg/dl

HDL < 35mg/dl en hombres HDL: ≤ 40 mg/dl en hombres

HDL < 39mg/dl en mujeres HDL: ≤ 50 mg/dl en mujeres

                                                                                                                                         

                         

                                                                                                                                         

                         

Epic-Norfolk Study. BMJ, 2001, 221-1

Hba1c ≤ 5.0 % >5.0 - 5.4 % 5.5 - 6.9 %

n= 107 181 169

Sexo (m/f) 30 / 77 74 / 107 60 / 99

Edad (años) 37.1 + 11 43.2 + 13 * 50.1 + 14 *

IMC (kg/mt2) 26.4 + 4 26.6 + 4.3 27.8 + 4.7 *

Gluc.ayunas 85.8 + 10 91.4 + 12 * 100.2 + 16 *

Gluc.PP 112.8 + 23 124.1 + 38 * 169 + 51 *

Hba1c (%) 4.60 + 0.3 5.16 + 0.14 * 5.91 + 0.39 *

Normal 84 63 23

ITG 15 31 49

AGA 0 1 4

DM 2 0 5 24

Estudio EPI-NORFOLK – Categorías de Hba1c

* p<0.01 vs Hba1c <5.0%

                                                                                                                                         

                         

                                                                                                                                         

                         

Epic-Norfolk Study. BMJ, 2001, 221-1

Hba1c < 5.0 % 5.1 - 5.4 % 5.5 - 6.9 % > 7.0 % **

Mortalidad al seguimiento

(n=1204) (n=1605) (n=1611) (n=81)

Todas las causas

1.65 2.33 3.43 4.35

Riesgo relativo

1.00 1.41 2.07 2.64

Enfermedad cardiovascular

Rieso relativo 1.00 2.53 2.46 5.04

IAM

Riesgo relativo

1.00 2.74 2.77 5.20

Estudio EPI-NORFOLK – Hba1c y Mortalidad

* Se excluyeron los DM ya conocidos

• Los niños obesos tienen

mayor riesgo de desarrollar obesidad en la adolescencia y en la vida adulta

• Alteraciones en los lípidos séricos

• Metabolismo alterado de la glucosa

Tojo, 2001.

Task Force Report on High blood Pressure in Children nd Adolescents: Pediatrics. 1996;98:649–658.

CARACTERISTICAS METABOLICAS NIÑOS OBESOS

Obesidad y asociación a estados mórbidos (co-

morbilidades):• Esteatosis hepática y daño hepático irreversible

• Pubertad temprana (niñas) y síndromes de feminización y retraso en el desarrollo puberal (niños)

• Afecciones músculo-esqueléticas • Trastornos del sueño e hipoxia crónica

Hernández, 2001; Friesen, 1989; Rashid 2000

Repercusiones en esfera social y psicológica

• Deterioro en la calidad de vida• Autoestima baja• Trastornos depresivos y ansiedad• Segregación social por parte de

sus pares y aún, por su misma familia

Schwimmer, 2003;Jonides, 2002;Papalia, 2000

Obesidad y asociación a estados mórbidos (co-

morbilidades):– 60% de los niños y adolescentes con un

IMC ≥ percentil 95 tienen más de una co-morbilidad.

– 20 % más de dos (Síndrome de resistencia a la insulina, hipertensión arterial sistémica, eventos vasculares cerebrales e insuficiencia renal crónica)

– Estas co-morbilidades pueden presentarse aún antes de la vida adulta

Freedman, 1999

OBESIDAD INFANTIL Y SU RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD CORONARIA

• El mecanismo exacto de la aterogenesis es complejo, pero tiene como base el daño crónico al endotelio vascular asociado a:

• Elevación de colesterol, triglicéridos, LDL y la disminución de HDL.

• Exceso de insulina y hiperglucemia.Gotto, 1998.

OBESIDAD INFANTIL Y SU RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD CORONARIA

• El mecanismo exacto de la aterogenesis es complejo, pero tiene como base el daño crónico al endotelio vascular asociado a:

• Elevación de colesterol, triglicéridos, LDL y la disminución de HDL.

• Exceso de insulina y hiperglucemia.

Gotto, 1998.

LDLLDL

MiocitosMiocitos

EndotelioEndotelio -VLDL-VLDL

Riesgo de enfermedad coronaria (REC)

• Se define como el riesgo de presentar formación de placas de ateroma en las arterias coronarias que pueden manifestarse como angor pectoris y/o como infarto agudo al miocardio.

Riesgo de enfermedad coronaria (REC)

• Las variables asociadas:– Antecedentes heredofamiliares de EC– Dislipidemia– Hipertensión arterial– Sobrepeso y obesidad – Síndrome de resistencia a la insulina.

Espectro Clínico

• LA OBESIDAD NO ES UN FACTOR DE RIESGO, ES EN SI MISMA UN SINDROME CON REPERCUSIONES METABÓLICAS Y SISTEMICAS!!!!!!.

Glucosa y riesgo cardiovascular

                                                                                                                                         

                         

                                                                                                                                         

                         

• La obesidad es un estado inflamatorio crónico asociado a alteraciones graves del sistema inmune.

•Ridker P. Clinical Application of C-Reactive Protein for Ridker P. Clinical Application of C-Reactive Protein for Cardiovascular Disease Detection and Prevention Circulation, Enero Cardiovascular Disease Detection and Prevention Circulation, Enero 2003.2003.

Proteína C Reactiva • Muchos estudios prospectivos han demostrado que la elevación

crónica de la PCR predicen la aparición de DM 2, enfermedad coronaria, infarto agudo al miocardio fatal, enfermedad pulmonar crónica; y riesgo múltiple de morbi mortalidad secundario a intervención quirúrgica y anestésica.

Ridker P. Clinical Application of C-Reactive Protein for Cardiovascular Disease Detection and Prevention Circulation, Enero 2003

• Es un predictor independiente de eventos cardiovasculares y se considerara factor pronóstico (adverso).

• El riesgo se incrementa en presencia de otros marcadores de síndrome metabólico:– LDL > 130 mg/dL.– Intolerancia a la glucosa de ayuno (glucosa ≥100 mg/dL).– Hipertensión.

PCR y riesgo de morbimortalidad

• <1 mg/L Riesgo Bajo• 1.1- 3 mg/L Riesgo moderado• > 3 mg/L Riesgo alto

Ridker P. Clinical Application of C-Reactive Protein for Cardiovascular Disease Detection and Prevention Circulation,

Enero 2003

• Unico bio- marcador inflamatorio que ha demostrado estadísticamente en estudios prospectivos su relación con infarto al miocardio y eventos vasculares cerebrales.

• Mejor que:– Actividad citoquinas, Interleukina 1, Interleukina 6,

fibrinógeno, VSG y homocisteína.

Etiopatogenia

OBESIDAD INFANTIL Y SU RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD CORONARIA

• El mecanismo exacto de la aterogenesis es complejo, pero tiene como base el daño crónico al endotelio vascular asociado a:

• Elevación de colesterol, triglicéridos, LDL y la disminución de HDL.

• Exceso de insulina y hiperglucemia.

• Gotto, 1998.

Vascular endothelium modificationin atherosclerosis

El tejido adiposo visceral libera angiotensinógeno: precursor de la angiotensina

A secreción de angiotensina presión arterial

Hiperinsulinemia: > reabsorción tubular renal de sodio y agua

> gasto cardiaco Vasoconstricción mediado por el sistema simpático

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

(Reaven. N Engl J Med 1996)

(Haffner. Circulation 2000)

Estudios epidemiológicos han demostrado una asociación entre resistencia a la insulina, hiperinsulinemia e hipertensión arterial

Pared de una arteria sana con un endotelio, intima y musculo liso intacto.

Erosión endotelial inicial

Macrófagos entrando a la intima expuesta

Intima en un vaso ateroescleroso, ruptura de colágeno y tejido conectivo.

Corte transversal de una placa en la arteria coronaria (con erosión endotelial)

Resistencia a la insulina y disfunción endotelial

• La vasodilatación mediada por insulina (NO) esta alterada en pacientes obesos con RI1

• Pacientes obesos con RI o pacientes con DM2 tienen: – niveles elevados de endotelina en plasma2

– niveles elevados de PAI-13

• Alteraciones metabólicas propias de la RI (> AGL) condicionan cambios en la función endotelial4

• Los cambios de la disfunción endotelial preceden al desarrollo de la hiperglucemia5

1.- Steinberg HO. J Clin Invest 1996; 97: 2601-2610

2.- Ferri C. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1997; 105 (Suppl 2): 38-40

3.- Calles-Escandon J. Am J Clin Nutr 1996; 64:7-11

4.- Steinberg HO. J Clin Invest 1997; 100: 1230-39

5.- Caballero AE. Diabetes 1999; 48: 1856-62

Plaque disruption (plaque cracking, fissuring, rupture – thrombosis start point)

Modelo de disfunción endotelial

LDL DIABETES TA TABAQUISMO

ESTRES OXIDATIVO

DISFUNCION ENDOTELIAL

NO, MEDIADORES LOCALES,

TROMBOSIS INFLAMACION VASOCONSTRICCIONLESION VASCULARY REMODELAMIENTO

RUPTURA DE PLACA

PAI-1 VCAMICAM

CITOCINAS

ENDOTELINA MATRIZ C/FACTORES DE CRECIMIENTO

PROTEOLISIS

Dzau VJ. Am J Cardiol 1997; 80: 33I-39I

Resistencia a la insulina

INVESTIGACIÓN

Factores de riesgo de enfermedad coronaria en niños y adolescentes de 7 a 17 años de edad con sobrepeso u obesidad a la UMAE, Hospital de Especialidades del CMNO) del IMSS.

Milke -Najar ME, Larrosa- Haro A. Vásquez- Garibay EM, Colunga- Rodríguez C, Escalante- Pulido JM.

METODOLOGIA Objetivos Específicos:

1. Clasificar a los niños y niñas de 7 a 17 años de edad como sobrepeso u obesidad de acuerdo al Índice de masa corporal (IMC).

2. Identificar los factores de riesgo de enfermedad coronaria con significado epidemiológico presentes en niños y niñas obesos de 7 a 17 años de edad, que acuden al HE CMNO IMSS.

3. Demostrar diferencias significativas en el promedio de las concentraciones séricas de los indicadores bioquímicos de enfermedad coronaria en niños y adolescentes de 7 a 17 años de edad con obesidad vs sobrepeso que acuden al HE CMNO IMSS

Diseño del estudio: Estudio de observación, retrolectivo

analítico.Universo de trabajo: Niños y adolescentes

derechohabientes del IMSS enviados del HGR # 46 al HE del CMNO del IMSS en el periodo comprendido del primero de marzo de 2004 al 31 de diciembre de ese año.

CRITERIOS DEL ESTUDIODe inclusión:• Vigencia como derechohabiente del IMSS• Consentimiento de informado• Enviado por el servicio de endocrinología

pediátrica del HGR # 46.De no-inclusión:• Síndrome de Cushing, hiper o Hipotiroidismo,

acromegalia.• Genopatia y/ o malformaciones congénitas

aparentes.• Antecedente conocido de enfermedades que

afecten la composición corporal (Insuficiencia renal, neoplasia, HIV).

• Tratamiento farmacológico a base de cortico-esteroides, anabólicos, hormona del crecimiento, insulina, hipolipemiantes.

• Rechazo a participar en el estudio

De Exclusión:• Datos incompletos en el expediente que afecten el

análisis de los resultados.• Mediciones antropométricas o bioquímicas

incompletas

Para fines del presente estudio, los factores de riesgo de enfermedad

coronaria fueron:

1. Antecedente familiar de enfermedad coronaria (NPEC, 1992).

2. Hipertensión arterial (AAP,2003)3. Colesterol sanguíneo 170 mg/dL (NCEP,

1992)4. HDL ≤ 35 mg/dL (NCEP, 1992)5. LDL 110 mg/dL (NCEP, 1992)6. Triglicéridos ≥ 150 mg/dL (NCEP, 1992)

7. Glucosa en ayuno 100 mg/dL (Eckardeistein, 2000; ADA, 2005)

8. Glucosa 2 horas postprandial 140 mg/dL (Eckardeistein, 2000, ADA )

9. 8Insulina basal percentila 75 del grupo étnico (Escalante-Pulido, 2001).

7. Circunferencia de cintura 2 DS de la media poblacional (Escalante- Pulido, 2001; González, 2004).

8. Proteína C Reactiva elevada (Normal: 3) (Gotto, 1998).

VARIABLES DEL ESTUDIO

• DEPENDIENTE– Riesgo de enfermedad coronaria

• INDEPENDIENTE– Sobrepeso (IMC ≥ percentil 85 < 95)– Obesidad (IMC ≥ percentil 95)

(PATRÓN DE REFERENCIA DEL NCHS)

RESULTADOS Variables Demográficas

Se estudiaron 117 sujetos de junio a diciembre del año 2004.

Edad promedio en años fue 11.1 2.8 años.

Cincuenta y tres (45.3%) fueron del sexo femenino y 64 (54.7%) del masculino.

Grupo etáreo Sexo o género Total (%)

Femenino Masculino

Escolares 26 41 67 (57.3%)

Adolescentes 27 21 50 (42.7%)

Total 53 (45.3%) 64 (54.7%) 117

Distribución por sexo y grupo etáreo de 117 escolares Distribución por sexo y grupo etáreo de 117 escolares y adolescentes con sobrepeso y obesidad *.y adolescentes con sobrepeso y obesidad *.

*Diferencia no significativa, (p = 0.102).

Antecedentes heredofamiliares

Sobrepeso Obesidad

n % N %

Negativo 1 8.3 11 10.5

Positivo 1 8.3 16 15.2

Desconocido 10 83.3 78 74.3

Total 12 99.9 105 100

Antecedente heredo familiar de enfermedad coronaria en 117 escolares y adolescentes

con sobrepeso u obesidad.

Variables bioquímicas

• Glucemia de ayuno• El promedio de glucemia en el

grupo de pacientes con sobrepeso fue 92 8.8 mg/dL

• Promedio en el grupo de obesos

de 93.5 29.9 mg/dL. – (t de Student, p = 0.865; y U de Mann

Whitney valor de p = 0.288).

Glucemia 2 horas post-prandial Normal o elevada

• Sujetos con sobrepeso fue normal en 6 casos

• Sujetos con obesidad, en 16.7% de los casos con obesidad se encontró elevada

Prueba 2 ajustada no reveló diferencia estadística (p = 0.322).

Diagnóstico Glucemia Totalcasos

Normal n (%)

Elevadan (%)

Sobrepeso 6 (100) 0 6

Obesidad 36 (85.7) 6 (14.3) 42

Total 42 6 48

Valores de glucemia 2 horas post-prandial

Insulina

• Promedios de insulina basal en el grupo con sobrepeso: 23.6 16.9 µU/L

• Grupo de obesos de 37.4 25.9 µU/L

• La comparación entre estos grupos no mostró diferencia estadística (p = 0.131).

Insulina 2 horas postprandial

.• Grupo de sobrepeso fue de 54.4

27.8 µU/L.• Grupo de obesos, el promedio fue

de 145.6 169.4 µU/L.» La comparación entre grupos mostró

diferencia significativa (prueba U de Mann Whitney (p < 0.001).

Insulina Sobrepeso Obesidad Total

N (%) n (%) n

Normal 7 (63.6) 33 (34.0) 40

Aumentada 4 (36.4) 64 (66.0) 68

Total 11 (100) 97 (100) 108

Frecuencia de casos con insulina normal o alta (n = 108).

PCR Sobrepeso Obesidad Total

n (%) n (%) n

Normal 7 (63.6) 33 (34.0) 40

Aumentada 4 (36.4) 64 (66.0) 68

Total 11 (100) 97 (100) 108

Diferencia no significativa (p = 0.530),

Valores de Proteína C reactiva

Perfil de lípidos

• 25 % de los casos con sobrepeso y 18.6 % con obesidad tuvieron cifras elevadas de colesterol (p >0.698).

• La comparación de los valores de colesterol total, triglicéridos, LDL-colesterol y HDL-colesterol no mostraron diferencias significativas entre los grupos con sobrepeso y obesidad.

Fracción de lípidos

n Sobrepeso Obesidad p

X (DE) X (DE)

Colesterol (mg/dL) 114 164 (32.46) 161 (34.9) 0.757

Triglicéridos (mg/dL) 114 143 (94.5) 133 (61.7) 0.619

LDL-colesterol (mg/dL)

110 100 (42.15) 92.6(29.4) 0.416

HDL-colesterol (mg/dL)

109 40 (7.7) 41 (11) 0.748

Perfil de lípidos en 114 escolares y adolescentes con sobrepeso u obesidad

Obesidad abdominal *

• 70% de los sujetos con sobrepeso• 90% de los niños y adolescentes

con obesidad

(p = 0.089).

*Circunferencia de cintura mayor a 2 DS de la media poblacional.

LDL-c elevada* y riesgo aterogénico **

• 47.1% de los casos con sobrepeso • 30.6% de los obesos.

*Riesgo aterogénico y como Valores de LDL-colesterol 110 mg/dL,

**Candidatos a intervención terapéutica (NCCP, 2005).

DISCUSIÓN

• Los resultados deben ser tomados con cautela, por tratarse de un estudio retrolectivo.

• En el 16 % de los casos se identifico intolerancia a la glucosa (prediabetes)

• La población obesa fue 5 veces mayor a la población con sobrepeso.

• Existe sesgo de selección por no ser aleatorio ni en población abierta.

• Las variables sociodemográficas no mostraron diferencias importantes, a excepción del trabajo de la madre.

• El antecedente heredofamilar de enfermedad coronaria no pudo ser recabado.

• La dislipidemia es frecuente. Lo que es una indicación de intervención terapéutica.

• Debe reconocerse a la obesidad infantil como una patología especifica.

• Las implicaciones con el síndrome de resistencia a la insulina.

• Estos hallazgos son una señal de alarma para desarrollar un esfuerzo institucional sistematizado para intervenir en los niveles primario secundario y terciario.

• Se recomienda buscar criterios diferentes al vigente para establecer el riesgo asociado a estas dos condiciones.

CONCLUSIONES

• 16.2% de casos presentaron hiperglucemia de ayuno*

• 14.3% del grupo de obesos presentaron hiperglucemia post-prandial**

– *Glucosa 100 mg/dL.– **Glucosa 2 horas PP 140 mg/dL.

CONCLUSIONES

• 1/3 de casos con sobrepeso presentaron hiperinsulinemia**

• 2/3 de casos con obesidad presentaron hiperinsulinemia **

**( > 2 D.S del arriba del punto de corte de normalidad)

RECOMENDACIONES Consenso en Pediatría

• (1) Empezar el tratamiento multidisciplinario antes de la adolescencia.

• (2) Promover la participación del niño y su familia.• (3) Educación a las familias acerca de las

complicaciones medicas de la obesidad.• (4) Involucrar a toda la familia y amistades

cercanos (pares) para alcanzar las metas.

• AHA Scientific Statement Cardiovascular Health in Childhood (Circulation. 2002;106:143-160.)

Consenso en Pediatría• (5) Promover los cambios de conducta A LARGO PLAZO en

lugar de perdidas rápidas de peso.

• (6) Hacer énfasis en los cambios de conducta pequeños y graduales.

• (7) Incluir actividades que ayuden a la familia a monitorear las actividades relacionadas con la alimentación y actividad fisica.

• (8) Hacer empatía con el paciente y su padecimiento sin criticas ni penalizaciones.

• AHA Scientific Statement Cardiovascular Health in Childhood. (Circulation. 2002;106:143-160.)

Estrategias de tratamiento

• El objetivo principal en el tratamiento de la obesidad infantil debe basarse en el control de peso a largo plazo y la disminución de riesgo de presentar una co morbilidad.

• La meta principal es lograr la adopción de hábitos alimentarios saludable y actividad física cotidiana.

• La perdida de peso debe ser realista y no necesariamente debe estar enfocada en lograr el peso ideal.

• Las intervenciones conductuales ejercen un mejor efecto a largo plazo.

• Algunos programas han surtido efecto hasta 10 años después de instalado el tratamiento.

• En esencia, el tratamiento consiste en disminuir el aporte de Kcal diarias, sin afectar el crecimiento lineal, así como actividad física.

Estrategias de tratamiento

Conclusiones de esta charla

• El Sindrome Metabólico en Niños es un síndrome complejo, de etiología multifactorial y pone a quien la padece en una situación mayor de riesgo de enfermar o morir.

• Por lo anterior es necesario instituir un tratamiento oportuno y adecuado para la prevención y control de las principales co morbilidades asociadas al sindrome metabólico.

• Es prioritario contar con parámetros diagnósticos y esquemas de manejo que permitan modificar la historia natural de este padecimiento a corto, mediano o largo plazo.

¡¡ GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!

maeugeniamilke@aol.com.