RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Alberto Solano Barquero (IU) III bloque 2015

MEMBRANAS OVULARES

• Las membs ovulares contienen al líquido amniótico, y secretan sustancias hacia el mismo y hacia el útero; además, protegen al feto contra infecciones ascendentes del tracto genitourinario.

• Se encuentran en aposición a la decidua materna

Epstein (1998) NEJM vol 338

LAS MEMBRANAS SE DEBEN ROMPER FISIOLÓGICAMENTE DURANTE EL TRABAJO DE

PARTO

Cambios en la composición de la MEC durante el embarazo

• El contenido de colágeno fibrilar disminuye conforme avanza la edad gestacional

• Se produce un recambio de los tipos de colágeno en la MEC, cambiando la proporción de colágeno tipos III y V.

• Disminución en la cantidad de biglicano y decorina.

CONFORME AVANZA LA EDAD GESTACIONAL

ACTIVIDAD DE COLAGENASAS

AUMENTA

DISMINUYE EL EFECTO PROTECTOR DE LOS INHIBIDORES

DE COLAGENASAS

AUMENTA ESTRÉS MECÁNICO POR PRESIÓN DE LA Y CONTRACCIONES

Cambios en la composición de la MEC durante el embarazo

• El estrés mecánico, inflamatorio y de otros tipos sobre regiones específicas de las membranas induce la producción de mediadores bioquímicos– Prostaglandinas– Hormonas (ej. Cortisol)– Citoquinas

• Estos mediadores impulsan los cambios en la MEC y la disminución progresiva de su fuerza tensil

Cambios en la composición de la MEC durante el embarazo

• Se asume que los mecanismos bioquímicos que llevan a la ruptura fisiológica de las membranas ovulares al término, son los mismos que llevan a la ruptura prematura de las membranas y que lo que varía son los eventos “gatillo” que disparan las vías fisiológicas del cambio que favorece la ruptura.

RUPTURA PREMTAURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES (RPM)

DEFINICIÓN DE RPM• Solución de continuidad de las membranas ovulares

ocurrida antes del inicio del trabajo de parto

• Las membranas pueden romperse prematuramente en un embarazo pretérmino (ruptura prematura de membranas pretérmino) o bien en un embarazo a término.

• Un tiempo >24 horas desde la ruptura de membranas hasta el inicio del TDP se denomina una ruptura prolongada de membranas.

Rutpura de MO durante la labor

Precoz: f. latente o activa sf. Aceleración

o máx pendiente

A tiempo: f. activa en sf. Decelración o

inicio del expulsivo

Tardía: expulsivo avanzdo

RPM antes de labor de parto

RPM: antes del TDP en ≥37 SDG

RPM pretérmino cercana al término:

32-36+6 SDG

RPM pretérmino lejana al término:

23 a 31 SDG

RPM previo a viabilidad: <23 SDG

Gabbe et al. 2012.

EPIDEMIOLOGÍA

7 a 20% de los embarazos gemelares1 a 5% de los embarazos pretérmino20% de las RPM son prolongadas (>24 horas)

8 a 10% de embarazos a término

FACTORES RELACIONADOS CON LA ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

•INFECCIÓN MATERNA•INFECCIÓN INTRAUTERINA•INSUFICIENCIA CERVICAL•EMBARAZOS MÚLTIPLES•POLIHIDRAMNIOS•BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO•DÉFICIT NUTRICIONAL•FUMADO•ANTECEDENTE DE RPM EN EMBARAZO PREVIO•Período intergenésico muy corto o muy largo•EXPOSICIÓN A CONTAMINANTES AMBIENTALES•PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

ETIOLOGÍA• Multifactorial.

• La fuerza tensil que logra la integridad de las MO se mantiene gracias a un equilibrio entre la síntesis y degradación de los componentes de la MEC.

– Por tanto influirán• Disminución de la síntesis• Aumento de la degradación• Alteración de la estructura del colágeno

• en la mayoría de los casos está implicada la inflamación de las membranas ovulares y activación de vías de señalización que llevan a un recambio acelerado de la MEC Y APOPTOSIS.

DISMINUCIÓN EN LA SÍNTESIS O SÍNTESIS DEFECTUOSA DE LA MEC

LA VITAMINA C ES COFACTOR DE LA LISIL HIDROXILASA ESCENCIAL PARA LA SÍNTESIS DE COLÁGENO FIBRILAR

ADEMÁS PROTEGE A LOS INHIBIDORES DE METALOPROTEINASAS DE LA DEGRADACIÓN POR ERO’S

Deficiencias nutricionales

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA:

SÍNDROMES GENÉTICOS CON DEFECTO EN LA PRODUCCIÓN DE COLÁGENO.

EJ. EHLER-DANLOS TIPO IV

Producen un colágeno fibrilar defectuoso y en cantidad menor a lo normal.

Tienen incidencia de RPM pretérmino de 48 a 50%.

AUMENTO ACELERADO DE LA DEGRADACIÓN DE LA MEC

ROL DE LA INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

EFECTO DEL PERÍODO INTERGENÉSICO

EFECTO DEL ESTRÉS OXIDATIVO

•Estudio encuentra mayor probabilidad de RPM en mujeres expuestas crónicamente a la exposición a contaminantes ambientales, principalmente dióxido y monóxido de nitrógeno proveniente del uso de combustibles fósiles

Epstein 1998) NEJM 338:663-670

Complicaciones de la RPMRPMP•Prematuridad•SDR•PCI•Alteraciones del neurodesarrollo•hipoplasia broncopulmonar•Hemorragia intraventricular•Sepsis neonatal•Corioamioitis•Enterocolitis necrotizante•Prolapso de cordón•Abruptio placentae

RPMT•Sepsis neonatal•corioamioitis•Prolapso de cordón•Abruptio placentae

DIAGNÓSTICO

Datos clínicos que sugieren RPM• No evidencia de trabajo de parto más:– Antecedente de salida de líquido de la vagina

abundante– Demostración de presencia de líquido amniótico

en vagina durante exploración física (especuloscopía), o pooling

– Otros datos:• Reducción del tamaño del útero• Manchas de unto sebáceo o meconio• Aumento de la prominencia del feto y sus partes a la

palpación

DIAGNÓSTICO: MÉTODOS BIOQUÍMICOS

Otros métodos diagnósticos

• Ultrasonido – Se esperaría observar oligoamnios

• Inyección de índigo o carmín en LA– No se prefiere por riesgo de infecciones

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Aumento del flujo vaginal fisiológico asociado al embarazo

• Infección vaginal• Salida del tapón mucoso• Incontinencia urinaria

Evolución natural de la RPM

• Periodo de Latencia: tiempo entre la ruptura de MO y el inicio del trabajo de parto

• Es inversamente proporcional a la edad gestacional

– Si <26 semanas; 30 a 40% parto mínimo hasta después de una semana, 20% lo tienen hasta 4 semanas después

– 28 a 30 semanas: parto en 7 días, muchos en los primeros 4 días.

– A término: inicio de labor de parto en las siguientes 24 horas tras la ruptura.

TRATAMIENTO

FACTORES A TOMAR EN CUENTA

• EDAD GESTACIONAL– Viabilidad– Madurez pulmonar

• PRESENCIA O AUSENCIAD E CORIOAMNIOITIS

• Otros factores de riesgo maternos y fetales

Amniocéntesis en RPM pretérmino

• Permite recolectar LA para– Determinar madurez fetal– Realizar frotis con tinción gram y cultivo

• Los estudios dicen que el riesgo de daño al feto es de 0,6 a 2%

• El riesgo de daño a cordón o placenta es de 0,3 a 1,1 %.

TX DE RPM EN EMBARAZO PRETÉRMINO < 22-24 SEMANAS

• CORIOAMNIOITIS + → INDUCIR PARTO + ATB

• CORIOAMNIOITIS -: – Terminación del embarazo por no viabilidad o bien

manejo espectante– Riesgo de corioamnioitis es de 30%– Riesgo de sepsis y mortalidad materna

TX RPMP si 24-34 semanas• Evaluación de madurez pulmonar– Si negativo inducir madurez pulmonar con Dexametasona 6

mg cada 12 horas # 4• Sulfato de magnesio para neuroprotección: 4-6 g en

bolo y luego 2-3 g de mantenimiento.• Antibióticos:– Ampicilina 2 g i.v cada 6/h + eritromicina 250 mg iv cada 6

h por 48 h– Luego pasar a vía oral con amoxicilina 250 mg cada 8 h +

eritromicina 333 mg v.o cada 8 h por 7 días si no ha sucedido el parto.

– Si GBS +, debe recibir profilaxis antibiótica intraparto

¿Tocólisis o no en RPM pretérmino? Mejor No

TX DE RPM EN EMBARAZO A TÉRMINO SIN CORIOAMNIOITIS

• Manejo puede ser espectante o activo– SE PREFIERE ACTIVA PORQUE SE HA

DEMOSTRADO QUE DISMINUYE LA LATENCIA, LA FRECUENCIA DE CORIOAMNIOITIS Y LA MORBILIDAD. (Dare et al. 2006)

MANEJO DE LA RPM EN EMBARAZO DE TÉRMINO CON CORIOAMNIOITIS

• INDUCCIÓN ACTIVA DEL TRABAJO DE PARTO Y ANTIBIÓTICOS

Signos de una corioamnioitisSIGNOS DE CORIOAMNIOITIS

• MEMBRANAS ROTAS MÁS

FIEBRE >37,8 °C2 o más de las siguientes

•FC > 100•FCF >160•Hipersensibilidad uterina•Mal olor del LA•Flujo cervical fétido o purulento•Leucocitosis >15000 o aumento del 30%•PCR >2 mg/dl•Granulación tóxica y neutrofilia•F Y C positivos en LA•Ausencia de movimientos respiratorios en US•NST no reactivo•EXCLUSIÓN DE OTROS SITIOS DE INFECCIÓN

Waters & Mercer (2009)

PREVENCIÓN

Pocos factores corregibles-factores ambientales-control de infecciones-control de factores sociales-cerclaje está contraindicado, incluso estudios

indican mejores resultados maternos con su remoción en caso de RPM

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