Docente: Dra. Estela

Tango

> 32 especiesEspecies más importantes:

S.aureusS.epidermidisS.saprophyticus

Otras especies de Staphylococcus coagulasa negativos:S.haemolyticus, S.lugdunensis,

S.schleiferi

Familia: MicrococaceaMorfología: cocos redondeadosAgrupación: en forma de racimos de

uvasTinción de Gram: PositivaAerobios o anaerobios facultativosProducen pigmento de blanco a

amarilloProducen catalasaSon llamados Cocos piógenos

CLASIFICACIÓN

Actividad Catalasa Enzima Coagulasa

Catalasa (+) Catalasa (-) Coagulasa (+) Coagulasa (-)

•Staphylococus•Micrococcus•Kocuria•Kytococcus•Alloicoccus

•Streptococcus•Enterococcus y otros micro- organismos relacionados

El único e Inigualable el

S. aureus

Todos los S. restantes

Especie Área colonizada Capacidad Patógena

Coagulasa (+)

S. Aureus Fosas nasales, piel Muy frecuente

Coagulasa (-)

S. epidermidis

S. saprophyticus

S. haemolyticus

S. lugdunensis,

S. hominis

S. simulans

S. capitis

S. warneri

S. Cohnii

Fosas nasales, piel, axilas, oído externo, conjuntiva

Tracto urinario bajo

Axilas, piel

Piel

Piel

Cabeza, brazos

Piel

Piel

Habitual

Habitual

Poco frecuente

Poco frecuente

Poco frecuente

Rara

Patógeno raro

Rara

ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA

Staphylococcus saprophyticus

Asociado a infecciones urinarias

Staphylococcus aureus

Afecta piel y tejidos blandos, produce intoxicación alimentaria

Staphylococcus epidermidis

Patógenos sólo cuando se rompe barrera o se realizan

procedimientos invasivos

Forman parte de la biota normal, pero son potencialmente patógenos en casos de pacientes inmunocomprometidos

Se han identificad

o 11 serotipos

Actividad de tipo

endotoxina

Estimula la producción pirógenos endógenos, activación del complemento, formación de IL1 (monocitos) Y agregación de los leucocitos PMN

ABSCESO

Actúa como receptor de fagos.Controla la actividad de enzimas

autolíticas de la pared e intervieneen la separación de células hijas.

Se le implica enManifestaciones dehipersensibilidadcutánea.

Median la unión a la fibronectina de las superficies

mucosas

Es un antígeno específico paraS. aureus, interactúa con las IgG

para alterar respuesta inmune.

Barrera osmótica para la

célula y lugar para la

biosíntesis celular y de las

enzimas respiratoria

Factor de agregación“Clumping factor”

Tiene la capacidad deasociarse al fibrinógeno

Coagulasa ligada

RESERVORIOS: • Humanos y animales.

PUERTA DE SALIDA:• Es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos.• Manos.

HABITAT: • Piel y mucosas, nasofaringe.

CADENA CADENA EPIDEMIOLOGICAEPIDEMIOLOGICAStaphylococcusStaphylococcus aureusaureus

MECANISMOS DE TRANSMISIÓNMECANISMOS DE TRANSMISIÓN Por contacto directo; persona-persona e indirecto a través de fómites

Puerta de entrada en el organismo susceptible:

• Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas

•Solución de continuidad herida o traumatismo a nivel de piel

Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas

EstructuralesAdhesinas: Ácidos teicoicosAntifagocitarias: Proteína A

No estructuralesEnzimas

Catalasa, Coagulasa, Hialuronidasa, Nucleasa

ToxinasEnterotoxinasToxina epidermolíticaToxina del Síndrome del Shock tóxico

Convierte el fibrinógeno en fibrina

Hidroliza lípidos

Estabilidad

osmótica

Infecciones

cutáneas graves

Hábitat: Microbiota cutánea, génitourinaria y respiratoria (nasal)

Resistente a la desecación lo que le permite sobrevivir en superficies IIH

BacteremiaFoco vascular en paciente con catéter central

(50% S.aureus)Instalación de catéteres en pabellón

NeumoníaPrimer agente de neumonía intrahospitalaria

Infección de herida operatoriaPrimera causa de infección de herida

operatoriaInfección de prótesis articulares durante la

cirugía

Prótesis articular Herida operatoria

Infecciones de piel y tejidos blandosInvasividad

Intoxicación alimentariaToxigenicidad

Síndrome del Shock tóxicoToxigenicidad

Piel y mucosas: Forúnculos, infecciones de heridas y quemaduras, procesos inflamatorios, supurativos y piógenos, etc.

De forma generalizada: Trombos intravenosos (por la coagulasa), septicemia, artritis, endocarditis, pleuritis, etc. en individuos debilitados.

Aparato digestivo: Cuadros de gastroenteritis por intoxicación alimentaria debido a la enterotoxina.

No presenta fiebre (intoxicación, no infección)Sí Nauseas, vómitos y diarreas durante 1 a 2 días.Se transmite por manipuladores portadores sanos.

Foliculitis

Piel escaldada

Forúnculos

Capacidad de generar plásmidos de resistencia a los antibióticos.

Son resistentes a condiciones adversas de medio que la mayoría de bacterias no esporuladas. (resisten al calor , al mercurio y los fenoles)

Inactivación a temperaturas de 60°C por 1 hora.

Algunas cepas transportan plásmidos para la producción de bacteriocinas y estafilococina que destruyen bacterias ,estreptococos, neumococos, otros estafilococos, Corinebacterium y Bacillus.

PATOLOGÍA:

• Infecciones por catéteres, válvulas cardíacas artificiales, válvulas

intracraneales y prótesis de huesos, contaminados con estas bacterias.

• Bacteremia

• Septicemia en niños prematuros y en pacientes

inmunocomprometidos

FACTORES DE PATOGENICIDAD:

• Presenta un glicocalix de protección

• Adherencia a superficies plásticas y metálicas

• Formación de biofilms

Staphylococcus Staphylococcus epidermidisepidermidis

CARACTERISTICAS :

• Coagulasa negativo

• No hemolítico

• Resistente a la novobiocina 5 Mcg

FACTORES DE PATOGENICIDAD:

• Receptores específicos de células de la uretra

HABITAT:

• Tracto genitourinario, sobre todo área periuretral, piel

GRUPOS DE RIESGO:• Pacientes con sondas vesicales• Neonatos durante el proceso de parto• Inmunosuprimidos y mujeres embarazadas

PATOLOGIA: • Infecciones urinarias en mujeres jóvenes, sexualmente activas

Causa de infección urinaria en:Mujer en edad fértilHombre >50 años con sonda

Cuadros clínicos importantes causados por estafilococos coagulasa - negativos

Oxacilina

Vancomicina

Foco de infección se debe identificar y drenar.

En intoxicación alimentaria es asintomático.

En heridas se puede usar desinfectantes para

prevenir infecciones.

Identificación presuntiva de estafilococosIdentificación presuntiva de estafilococos clínicamente importantesclínicamente importantes

• Producción de coagulasa

• Fermentación de manitol• Hemólisis beta• Producción de pigmento

CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus

•Producción de catalasa

Disco novobiocinade 5g < 16 mm

Familia: StreptococaceaMorfología: cocos alargadosAgrupación: cadenas paresTinción de Gram: PositivaAtmósfera: 10% CO2 (capnófilas)Catalasa negativaOxidasa negativa

1. Reacciones hemolíticas: Hemólisis α, β, γ.

2. Clasificación de Lancefield por los caracteres antigénicos del carbohidrato C de su pared.

3. Reacciones bioquímicas y resistencia a factores físicos y químicos.

4. Características ecológicas.

5. Biología molecular.

HEMOLISIS β:Lisis total de eritrocitos con aclaramiento de la

sangre alrededor de las bacterias en crecimiento.

HEMOLISIS α:Lisis incompleta de los eritrocitos con reducción

de la hemoglobina y formación de pigmento verde

HEMOLISIS γ:No hay capacidad hemolítica

Especie/Grup Grupo LancefieldS.pyogenes AS.agalactiae BS.dysgalactiae A,C,G,L (Subsp.equisimilis)S.equi C(Subsp.zooepidemicus)Streptococcus Grupo anginosus* A, C, G, FStreptococcus constellatus C(Subsp pharyngis) * Especies alfa, beta y

gamma hemolít

Especie de mayor patogenicidad en el Género Streptococcus

Cocáceas grampositivas en cadena

Cápsula de ácido hialurónico

AntifagocitariaEspecificidad de tipo (> 80)

-hemolítico Catalasa negativaAnaerobios facultativosMetabolismo fermentativoExigentes nutricionalmente

EstructuralesAdhesinas

Proteínas F y M, ácido lipoteicoicoAntifagocitarios

Proteína M, Cápsula de Ac.hialurónicoNo estructurales

Enzimasc5a peptidasa, inhibe factor quimiotáctico C5aHialuronidasa, diseminaciónEstreptolisinas O y S, lisan GR, PMN formando poros)Estreptokinasa(fibrinolisina), transf. plasminógeno a plasmina

ToxinasSpeA, SpeB y SpeC

Se agrupan en:Infecciones de piel y tejidos blan.Celulitis necrotizante

Fasceitis necrotizanteMiositis necrotizante

Septicemia y shock sépticoSíndrome del Shock tóxico

Apariencia, lesiones cutáneas a las 24 horas del ingreso con celulitis y anestesia cutánea hasta tercio medio de muslo derecho y afectación escrotal.

Celulitis necrotizante (12% letalidad)Fasceitis necrotizante (20% letalidad)Miositis necrotizante (>60% letalidad)

es la forma más grave, pero la más infrecuente

Erisipela

Frecuentemente se desconoce puerta de entrada del microorganismo

No hay alteración inicial de piel ni localEmerge lentamente con aparición de

lesión marmórea y bulosa

30% de letalidadCuadro infecciosos generalizadoHuésped con factores predisponentes

Edades extremasInmunocompromiso

Paciente fallecido por shock séptico, se observa angiomatosis cara-cuello y macroquelia. 

60% de letalidadEnfermedad fulminante en paciente previam/

sanoCepas producen toxinas pirogénicas SpeA, SpeB

y SpeC (Cepas lisogénicas) siendo SpeA la más activa, con liberación a la sangre

Actividad de SuperantígenoActivación no antigénica de linfocitos TLiberación masiva de citoquinas: IL-1, IL-2,

TNF alfa, IFN gammaFiebre, Shock y falla multiorgánica

Reacciones autoinmunes inducidas por MO.

Incidencia: 0.5-10x 1.000 habAparición 1-5 sem post infecciónFiebre reumática

Asociación cepas faríngeas y de escarlatina

Ac y LT autoreactivos con válvulas por comunidad antigénica

GlomérulonefritisAsociación cepas cutáneas Ac autoreactivos con glomérulo y formación de complejos inmunes

• Mecanismo de patogenicidad mediado por toxicidad• Cepas producen toxinas pirogénicas SpeA y SpeC (llamadas toxinas eritrogénicas)• Cepas lisogénicas ( fago integrado codifica toxinas)

Esquema patogénico de las infecciones por S. pyogenesEsquema patogénico de las infecciones por S. pyogenes

Esquema patogénico de los procesos invasivos por S. pyogenesEsquema patogénico de los procesos invasivos por S. pyogenes FARINGITIS ESCARLATINA PIODERMIA ERISIPELA CELULITIS

FIEBRE REUMATICA

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

(-hemolítico Grupo B)

SaprófitoLocalización: Rinofaringe, aparato urogenital e intestinal.Patógeno oportunista: En tracto respiratorio, mucosas, piel,

etc. y meningitis e infecciones pulmonares en neonatos contagiados a partir de la vagina de la madre, causando:

1. MENINGITIS NEONATAL

2. BACTERIEMIAS

3. SEPSIS NEONATALβ-Hemolíticos

α - β - γ-Hemolíticos.Resisten acción de agentes externos y antibióticosEn presencia de bilis reducen la esculina a

esculetina + glucosaS. bobis y S. equinus afectan a vacas y caballos. Producen infecciones de las vias urinarias Pueden aislarse contaminando heridas en

diferentes sitios del cuerpo.

Grupo C, G, F y E : β-Hemolíticos Sensible a agentes externos Saprófito de rinofaringe (G, F y E también vías genitales e intestino). Pocas veces patógenos oportunistas (en vías urinarias, heridas,

etc.)

Grupos H (S. sanguis) y K (S. salivarius): Saprófitos de la rinofaringe. No patógenos α- y γ-Hemolíticos

Grupo N (S. thermophilus, S. lactis, etc): Streptococcus lactis (industria): Fermentadores de lactosa No patógenos No hemolíticos

Grupo viridans:Presentan Hemólisis α verdeSaprófitos de orofaringe, mucosa bucal y placa dental.Patógeno oportunista:

Caries dentalEndocarditis y complicaciones de valvulopatías tras la

extracción de un diente (si pasan a la sangre).

Streptococcus pneumoniae (pneumococo):Diplococos lanceoladosSon sensibles a la Optoquina.Poseen neumolisinas .Sáprofitos en la flora normal del aparato respiratorio.Patógenos en neumonías o en procesos piógenos e

inflamatorios como meningitis, sinusitis, otitis, etc.Son patógenos si presentan cápsula con un polisacárido que

facilita la invasión. También proteína M y polisacárido C se relacionan con la virulencia.

NEUMONIAMENINGITIS SINUSITISOTITIS MEDIA BACTERIEMIA

Alfa hemolíticosAlfa hemolíticos

Enterococcus faecalis y E. faecium Saprófitos del intestino. Crecen bien en medios ricos en NaCl (6,5%) Hidrolizan la esculina a esculetina mas glucosa E. faecalis reduce el telurito de potasio a telurato Son causa importante de infecciones tracto urin. Producen infecciones intra-abdominales,

septicemia y endocarditis.

Cocáceas ó células ovoides grampositivas dispuestas en pares ó cadenas cortas

Catalasa negativosInmóviles excepto E.cassiflavus y

E.gallinarumAnaerobios facultativosMetabolismo fermentativo (Acido láctico)Halófilos moderados (6.5%) de NaCl y

resistentes a bilis (40%) (tracto intestinal)

Infecciones endógenasInfección urinaria la más frecuenteBacteremiaEndocarditis bacteriana

Patógenos nosocomiales (5% de las IIH)Infección urinaria BacteremiaInfecciones de heridas Importancia: Cepas resistentes a

Vancomicina constituyen un desafío de los últimos años

Resistencia natural Resistencia adquirida

Cefalosporinas Ampicilina y penicilinaClindamicina EritromicinaLincomicina TetraciclinasCotrimoxazol QuinolonasAminoglicósidos Aminoglicósidos

(bajo nivel) (alto nivel)Vancomicina

Toma de muestras:De rinofaringe con hisopo

estéril.Muestra del pus si hay.Examen directo coloreado

con Gram.

Cultivo:Placa de agar sangre Siembra por agotamiento para

obtener colonias aisladas.Siembra en medio líquido BHIAnálisis de coloniasPruebas de identificación

Antimicrobianos de utilidad en procesos estreptocócicos:Antimicrobianos de utilidad en procesos estreptocócicos: