COCOS GRAM POSITIVOS GÉNEROS –STAPHYLOCOCCUS (SEMINARIO) –STREPTOCOCCUS –ENTEROCOCCUS.

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COCOS GRAM POSITIVOS GÉNEROS STAPHYLOCOCCUS (SEMINARIO) STREPTOCOCCUS ENTEROCOCCUS

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COCOS GRAM POSITIVOS

• GÉNEROS

– STAPHYLOCOCCUS (SEMINARIO)

– STREPTOCOCCUS

– ENTEROCOCCUS

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Géneros Streptococcus y Enterococcus• Flora normal del tracto respiratorio y digestivo.• Cocos gram positivos agrupados en cadenas de longitud

variable.• Catalasa negativa.• Crecen bien en medios de cultivo habituales.• Anaerobios facultativos/capnofílicos.

Agrupación Staphylococcus Agrupación Streptococcus

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Género StreptococcusClasificación

1.- Hemólisis en medios con sangre• β-hemolíticos: hemólisis total (S. pyogenes, S. agalactiae)• α-hemoliticos: hemólisis parcial (S. pneumoniae, estrep-

tococos grupo viridans)• No hemolíticos

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Género Streptococcus

2.- Clasificación serológica

Antígeno polisacárido de la pared celular o antígeno de grupo.

Grupos serológicos de Lancefield:

A-H, K-V ( A, B, C y G)• Grupo A = S. pyogenes• Grupo B = S. agalactiae

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Género Streptococcus

3.- Diferenciación bioquímica• Estreptococos β - hemolíticos Sensibilidad a bacitracina:

– S. pyogenes = Sensible– Otros estreptococos β-hemolíticos = Resistente

Estreptococos α - hemolíticos Sensibilidad a optoquina:

– S. pneumoniae = Sensible– Estreptococos viridans = Resistente

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Streptococcus pyogenes (Grupo A)

Características generales

β-hemólitico.• Antígeno polisacárido

específico (Grupo A).• Puede tener cápsula.• 15%-20% portadores

faríngeos (niños y jóvenes).• Transmisión vía aérea.

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ESTRUCTURA PARED GRAM POSITIVAS

Peptidoglicano

Membrana

citoplásmica

Ácidos teicoicos

Ácidos lipoteicoicos

Proteinas

• Carbohidrato de Lancefield: grupo específico• Proteína M: tipoespecífico

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S. pyogenes (Grupo A). Determinantes de patogenicidad

• Estructurales: Cápsula.Proteína M. Ac. Lipoteicoicos

• Extracelulares: Toxinas Enzimas. LTA

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S. pyogenes (Grupo A)Patogenia

• Acción directa: Cuadros supurativosProcesos invasivos y toxigénicos–Adhesión a las células del huésped. Colonización faríngea (pili, proteína M, ácido lipoteicoico).–Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteína M).–Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección).

• Acción a distancia: Cuadros no supurativos (complicaciones de infecciones supuradas)Procesos inmunopatológicos.

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S. Pyogenes (Grupo A)Cuadros clínicos

1.- Infecciones piógenas o Cuadros supurativos:– Infecciones respiratorias– Faringitis.

Escarlatina (exotoxina).

– Sinusitis.– Otitis. – Infecciones de piel y tejidos blandos– Impétigo.– Erisipela.– Celulitis.– Fascitis necrotizante.

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S. Pyogenes (Grupo A)Cuadros clínicos

2.- Cuadros no supurativosComplicaciones o secuelas de infecciones previasFiebre reumática: • Fiebre. • Artritis. • Afectación cardiaca. Glomerulonefritis aguda • Hipertensión. • Hematuria. • Proteinuria. • Edema.

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Escarlatina

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Impétigo

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S. pyogenes. Diagnóstico

• Obtención de muestras.• Detección de Ag (inf. respiratorias).• Examen directo de la muestra (Gram): Lesiones de piel y tejidos blandos• Cultivo.• Identificación:– P. bioquímicas: Catalasa.Hemólisis. Sensibilidad a bacitracina.– Identificación serológica: Detección Ag

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Streptococcus agalactiae.

• Flora normal del tracto digestivo.• Antígeno polisacárido grupo específico (grupo

B).• Antígenos polisacáridos tipoespecíficos.• Producción de pigmento

en medios específicos

(medio Granada)

CAMP Test

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S.agalactiae Grupo B

• Flora normal del tracto digestivo.

• Coloniza tracto genital

• 15% - 30% gestantes portadoras.

• Sin medidas de prevención principal causa de infección en R.N.

• Infecciones en adultos con patología subyacente: Diabetes.

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S.agalactiae Grupo B

Prevención de la infección neonatal

• Identificación de gestantes portadoras:– Cultivo de muestra vagino-rectal 35-37

semanas de gestación.

• Administración de profilaxis intraparto a todas las portadoras:– Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta

el final.

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Streptococcus pneumoniae

• Flora normal tracto respiratorio: 20% niños y 5% adultos portadores sanos.

• Transmisión aérea a partir de portadores sanos o enfermos.

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Streptococcus pneumoniae

Estructura antigénica• Polisacárido capsular: permite diferenciar mas de

90 serotipos. Base de las vacunas.Patogenia• Determinantes de patogenicidad:

– Cápsula: inhibe fagocitosis.– Neumolisina, neuraminidasa: invasión tisular

• Factores del huésped: – Tabaquismo, enf. respiratoria, asplenia, inmunodepre-

sión.

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Streptococcus pneumoniae

Clínica

Infección respiratoria:• Neumonía (bacteriemia).• Otitis.• Sinusitis.

Infección del SNC:• Meningitis.

Neumonia neumocócica

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Streptococcus pneumoniaeDiagnóstico

• Obtención de muestras: Respiratorias (esputo, líquido pleural). Sangre. LCR.

• Detección de Antígeno (polisacárido C).

• Cultivo.

• Identificación:– Gram.– Bioquímica: Catalasa, Optoquina.– Serológica.

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Streptococcus pneumoniaeTratamiento

• Penicilina• Cefalosporinas

Cepas con sensibilidad disminuida: • Vancomicina• Quinolonas• Macrólidos

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Estreptococos viridans

• Grupo muy numeroso de especies de bajavirulencia: carecen de antígenos y toxinas y noposeen cápsula.

• Flora normal del tracto respiratorio, piel y mucosas.

• Causa importante de endocarditis bacteriana.• Contaminantes frecuentes de muestras clínicas.• Algunas especies se relacionan con caries dental.

• Resistentes a optoquina (diferencia con S.pneumoniae).• Sensibles a penicilina y cefalosporinas.

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Género Enterococcus

• Incluye varias especies: E. faecalis y E. faecium.

• Flora normal del tracto digestivo.• Escaso poder patógeno. Sinergia con otras

bacterias aerobias y anaerobias (E. coli y B. fragilis) que favorecen la capacidad invasiva.

• Elevada resistencia a antimicrobianos: Causa importante de infecciones hospitalarias (ITU, infecciones de heridas quirúrgicas).

• Infecciones intraabdominales (polimicrobianas).